封堵器内皮化不全？张玉顺PPT课件
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血管封堵器ppt课件
0618Cordis3271
产品和组件
回血口 Bleed-back Port
血液流入位点 与回血指示器相连
0618Cordis3271
产品和组件
• Bleed-Back Indicator 回血指示器
第一指示标记, 确保器材准确的血管定位 定位在手柄组件侧部 脉动血流出口
0618Cordis3271
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同类产品对比
VCD 产品属性 闭合材料是？ EXOSEAL PGA 插塞
Angio-Seal Starclose Perclose
Collagen插塞 + 锚 Yes Yes Yes Yes
金属夹
缝线
动脉壁或血管内残留？ 闭合材料可吸收？ 闭合过程须交换鞘？
是否多部件组装后使用？
第二指示标记, 确保精确的血管外插塞放置 手柄组件远端 显示两个不同的单独的图像 指示窗与输送杆远端的指示器导丝相连
指示器导丝与血管内壁的作用力使得指示窗由双画面转变为单画 面（由黑-白变成黑-黑） 指示插塞被正确定位，并等待释放
0618Cordis3271
黑–白 器材尚未定位到可释放位置
(N=134)
20.05 22.5 6.24 13.34 16.26 27.5 -
value
<0.0001 0.0028 0.1540 -
• •
相比于手动按压，止血时间和下床活动时间均明显缩短 熟练的EXOSEAL器材使用时间平均仅为1min
P值是利用6F VCD和6F MC组之间的连续结果均差的不对等性来进行非成对T检验而计算出的。
•
简单易用
• • 无需交换血管鞘=> 病人痛感和组织损伤极小 步骤少，释放快捷 => 成功率高
先心病介入封堵术中并发症的观察与处理 ppt课件
肌部室缺,通常≥5 mm； 外科手术后残余分流； 其他:心肌梗死或外伤后室缺；
无右向左分流，无重度肺动脉高压；
PPT课件
15
动脉导管未闭(PDA)
动脉导管连接肺动脉总干与降主动脉，如1岁后仍未闭塞，称
为PDA.
发病率占先心病的12.0％ － 21.1％，男女比例为 3 ：1 。
PPT课件
先心病介入封堵术中并发症的 观察与处理
PPT课件
1
PPT课件
2
“扶贫救心”受到各级领导的高度关注
PPT课件
3
Congenital Heart Disease CHD
房间隔 缺损
室间隔 缺损
动脉导 管未闭
肺动脉 瓣狭窄
冠状动 脉瘘
主动脉 缩窄
先天性心 脏病
（CHD）
先天性心脏病（简称先心病），是指在人胚胎
※肺动脉压力增高者，可闻及肺动脉 瓣区第二心音亢进。
※伴有右向左分流者，可有差异性紫 绀及杵状指。
※若PDA直径≤2mm者或未闭导管迂曲 伴狭窄者，可无心杂音或仅闻及轻 度收缩期杂音。
PPT课件
17
PDA封堵术适应症
具有临床症状、心脏超负荷表现或有连续性杂音 不合并需外科手术的心脏畸形的PDA 体重≥4kg
脱入左心室
脱入右心室
脱入右心房
PPT课件
27
封堵器脱落
※ 封堵器脱落常见于ASD封堵术,其次是VSD,少见于PDA。 ※ 脱落的封堵器可能损伤邻近的心内组织结构,产生瓣膜 关闭不全、栓塞等严重后果,甚至造成心脏穿孔,危及生命。 ※ 脱落原因常为封堵器选择过小、病变解剖畸形较特殊、 输送导丝与封堵器连接不良、器材质量问题或操作技术欠 佳等。
无右向左分流，无重度肺动脉高压；
PPT课件
15
动脉导管未闭(PDA)
动脉导管连接肺动脉总干与降主动脉，如1岁后仍未闭塞，称
为PDA.
发病率占先心病的12.0％ － 21.1％，男女比例为 3 ：1 。
PPT课件
先心病介入封堵术中并发症的 观察与处理
PPT课件
1
PPT课件
2
“扶贫救心”受到各级领导的高度关注
PPT课件
3
Congenital Heart Disease CHD
房间隔 缺损
室间隔 缺损
动脉导 管未闭
肺动脉 瓣狭窄
冠状动 脉瘘
主动脉 缩窄
先天性心 脏病
（CHD）
先天性心脏病（简称先心病），是指在人胚胎
※肺动脉压力增高者，可闻及肺动脉 瓣区第二心音亢进。
※伴有右向左分流者，可有差异性紫 绀及杵状指。
※若PDA直径≤2mm者或未闭导管迂曲 伴狭窄者，可无心杂音或仅闻及轻 度收缩期杂音。
PPT课件
17
PDA封堵术适应症
具有临床症状、心脏超负荷表现或有连续性杂音 不合并需外科手术的心脏畸形的PDA 体重≥4kg
脱入左心室
脱入右心室
脱入右心房
PPT课件
27
封堵器脱落
※ 封堵器脱落常见于ASD封堵术,其次是VSD,少见于PDA。 ※ 脱落的封堵器可能损伤邻近的心内组织结构,产生瓣膜 关闭不全、栓塞等严重后果,甚至造成心脏穿孔,危及生命。 ※ 脱落原因常为封堵器选择过小、病变解剖畸形较特殊、 输送导丝与封堵器连接不良、器材质量问题或操作技术欠 佳等。
封堵器内皮化不全张玉顺
封堵器内皮化不全？？
西安交通大学医学院第一医院 张玉顺
封堵器 过大？？
“封堵器内迟发残余分流”
我们提出:是指封堵治疗后无残余分 流或有残余分流已消失，而在?~1年 后又新出现的残余分流。
原因不清楚
封堵器表面内皮化不全;
封堵器内填充物材料缺陷;
封堵器选择不当。
内皮化
封堵器植入后，内皮细胞在封堵器装置表面生
填充物材料-有问题吗？
动物实验证实，封堵器表面在内皮化的过程中， 封堵器内亦纤维化。 --聚氨酯海绵; 中国临床医学 -2007 --无纺聚酯纤维. 周达新研究嵴内型VSD动物实验：发现有1例在观
察到3个月时，显微镜下封堵器内部有聚酯纤维断裂，断裂处可 见大量的巨核细胞和炎性细胞，6个月时可见内皮细胞下层有纤 维母细胞增生，胶原形成，仍可见淋巴细胞、浆细胞及少量嗜酸 性粒细胞浸润，但较3个月减少，有毛细血管增生，内部可见纤 维组织水肿、黏液样变，在聚酯纤维处仍有巨核细胞。聚酯纤
Slesnick TC . Incomplete endothelialization and late development of acute bacterial endocarditis after implantation of an Amplatzer septal occluder device. Circulation 2008;117;e326e327
封堵器内皮化不全？？ 我们能作什么？？
理论上-就不可能发生封
堵器内迟发残余分流。
内皮化不全的证据
直接证据 Slesnick报道了一例ASD封堵术后封堵器内皮 化不全合并晚发性感染性心内膜炎的病例。患 儿为4岁继发孔ASD，植入22mm 大小ASO。 术后12月出现发热、感染性休克入院，血培养 阳性，脑部MRI提示多发性脓栓。TTE发现二 尖瓣和三尖瓣赘生物，二尖瓣穿孔和重度二尖 瓣返流。手术发现ASO仅部分内皮化。 ASO植入后3个月内皮化均来源于动物实验结果， 目前尚无人体研究报告。
西安交通大学医学院第一医院 张玉顺
封堵器 过大？？
“封堵器内迟发残余分流”
我们提出:是指封堵治疗后无残余分 流或有残余分流已消失，而在?~1年 后又新出现的残余分流。
原因不清楚
封堵器表面内皮化不全;
封堵器内填充物材料缺陷;
封堵器选择不当。
内皮化
封堵器植入后，内皮细胞在封堵器装置表面生
填充物材料-有问题吗？
动物实验证实，封堵器表面在内皮化的过程中， 封堵器内亦纤维化。 --聚氨酯海绵; 中国临床医学 -2007 --无纺聚酯纤维. 周达新研究嵴内型VSD动物实验：发现有1例在观
察到3个月时，显微镜下封堵器内部有聚酯纤维断裂，断裂处可 见大量的巨核细胞和炎性细胞，6个月时可见内皮细胞下层有纤 维母细胞增生，胶原形成，仍可见淋巴细胞、浆细胞及少量嗜酸 性粒细胞浸润，但较3个月减少，有毛细血管增生，内部可见纤 维组织水肿、黏液样变，在聚酯纤维处仍有巨核细胞。聚酯纤
Slesnick TC . Incomplete endothelialization and late development of acute bacterial endocarditis after implantation of an Amplatzer septal occluder device. Circulation 2008;117;e326e327
封堵器内皮化不全？？ 我们能作什么？？
理论上-就不可能发生封
堵器内迟发残余分流。
内皮化不全的证据
直接证据 Slesnick报道了一例ASD封堵术后封堵器内皮 化不全合并晚发性感染性心内膜炎的病例。患 儿为4岁继发孔ASD，植入22mm 大小ASO。 术后12月出现发热、感染性休克入院，血培养 阳性，脑部MRI提示多发性脓栓。TTE发现二 尖瓣和三尖瓣赘生物，二尖瓣穿孔和重度二尖 瓣返流。手术发现ASO仅部分内皮化。 ASO植入后3个月内皮化均来源于动物实验结果， 目前尚无人体研究报告。
先心封堵术的护理ppt课件
• 而封堵器介入治疗先心病是近年来发展较 快、普及推广的一项高新技术。其具有创 伤小、痛苦少、术后恢复快等优点。已经 成为先心病有效的、最佳的治疗方法，且 年龄越小治疗效果越好。
二、介入治疗方法
• 应用封堵器及输送系统进行介入治疗。在 介入治疗室，患者在局部麻醉下行股动静 脉穿刺置管，在X线透视、造影及超声心动 图监视下，均按照常规方法行介入封堵术。 封堵PDA时均行股静脉置管，经肺动脉侧 送封堵器到主动脉进行封堵。术后即时、 3d、1、6个月行B超、X线及心电图检查。
• 2、患儿住单人房间，注意消毒隔离及保暖， 防止上呼吸道感染。保证充足的睡眠，使 其处于最佳手术状态。
• 3、常规行心电图及生命体征监测，超声心 动确定缺损大小、位置及有无合并其他畸 形。行血常规、电解质、出凝血时间、凝 血酶原时间等检查。
• 4、给予术前准备 （1）指导患者练习床上 排尿、排便，备皮范围自脐下至大腿上1/3。 （2）行碘造影剂过敏试验，用留置针建立 静脉通道备用 。（3）术前6h开始禁食，术 前4h禁食水、更换衣服 。（4）进入介入导 管室前排空大小便 。（5）心导管手术室备 好各种急救器械及药品。
四、术中护理
• 1 、术中密切监测心律、传 导阻滞、房室传导阻滞，多无需治疗，术 后即刻或24h内即可恢复。
五、术后护理
• ?1、术后患儿乘平车返回病房，保持穿刺 肢体伸直位，检查穿刺处包扎是否良好， 有无渗血、血肿。
• 2、患儿去枕平卧4～6h，头偏向一侧，禁 食水，以防止患儿因误吸出现窒息情况。
• 3、术后平卧12h，穿刺肢体制动6h，绷带 加压包扎6h。拔管压迫10～15min，加压包 扎，以1kg重沙袋压迫血管穿刺部位，静脉 压迫4～6h，动脉压迫8～12h，并嘱平卧 12h后鼓励患者下床活动，该以减少下肢静 脉血栓的形成。每15min观察一次下肢远端 皮肤颜色、温湿度，足背动脉搏动情况，
从介入医生角度：论先心病合理化治疗_张玉顺34页PPT
恢复时 间△
（d）
心脏起搏治 疗
临时/永久
10,19
2/0
1/1
7-30
0/0
2-3
3/0
10
1/1
1-30
0/0
1-30
2/0
合计
2399
36(1.5)
认同VSD介入治疗
超声不能完全 取代造影
经胸封堵膜 部VSD??
经心室VSD封堵：缺陷
残余分流 过大选择封堵器：并发症 “非真正”的微创 有必要吗？？
多种介入治疗技术联合应用经验的积累，单纯 连续使用多种介入技术根治某些类型的复杂先 心病将成为可能，最近Sideris等报告的应用 两种介入技术根治F4获得成功，使我们看到 广阔发展前景。
“镶嵌”治疗
经导管房间隔造口术； 经导管血管栓塞术； 经皮血管球囊成形术和支架植入术：治疗PS、肺
血供依赖性的PDA、狭窄的体肺侧支血管、肺静脉畸形 引流合并肺静脉狭窄以及多种外科手术后血管狭窄性病 变；
介入术后心脏传导阻滞
作者
发表时间 （年）
总例数
秦永文
2004
286
束支阻 滞※
（例数 /% ）
8(2.8%)
Ⅱ、Ⅲ度 AVB
（例数/% ）
2(0.7)
Carminati 2005
122
6(4.9%)
5(4.1)
Masura
2005
186
2(1.1%)
2(1.1)
张玉顺
2005
262
9(损/多发性室间隔缺损
①右心室流出道切口
②左心室切口 ③右心房切口
心室的损害程度 术后恢复过程
小儿心脏外科学 显露满意否
封堵器培训资料2010
房间隔及动脉导管未闭封堵器内部培训资料前言在我国先天性心脏病的发生率为0.7％～0。
8％,每年新出生的先天性心脏病患儿约15万,是严重危害人们健康的疾病.但是，大多数先天性心脏病能够通过矫治手术得到治愈,回归到社会的正常工作和生活中。
目前，每年有2万患者采用介入方法获得治疗，由于介入技术的迅速发展和介入器材的不断更新,使愈来愈多的医师和患者接受这种创伤小、恢复快与治疗效果明确的方法。
房间隔缺损介入治疗房间隔缺损（Atrial septal defect，ASD）是指在胚胎发育过程中，房间隔的发生、吸收和融合出现异常，导致左、右心房之间残留未闭的缺损。
本病约占所有先天性心脏病的10%，占成人先天性心脏病的20%～30％，女性多见，男女发病率之比为1:1.5~3。
根据ASD胚胎学发病机制和解剖学特点可将ASD分为继发孔型和原发孔型，前者常见占ASD的60％～70％，是介入治疗主要选择的类型；后者占ASD 的15％～20％，缺损位于房间隔的下部，因原发房间隔发育不良或者心内膜垫发育异常导致，其上缘为原发房间隔形成的弧形边缘,下缘为二尖瓣、三尖瓣的共同瓣环,需手术矫治。
继发孔型ASD的总体自然闭合率可达87％。
在3个月以前3mm以下的ASD在1岁半内可100％的自然闭合，缺损在3～8mm之间在1岁半内有80％以上的可自然闭合，但缺损在8mm以上者很少能够自然闭合。
ASD的自然愈合年龄为7个月～6岁，中位数为1。
6岁。
右室增大者的自愈率为9.5％，右室正常的自愈率为63。
6%。
大多数ASD儿童一般无症状，亦不影响活动,多数患者到了青春期后才出现症状,大、中型ASD在20至30岁左右将发生充血性心力衰竭和肺动脉高压，特别是35岁后病情发展迅速，如果不采取干预措施，患者会因肺动脉高压而使右心室容量和压力负荷均增加，进而出现右心功能衰竭，而且无论是否手术治疗，均可在术后出现房性心律失常（房扑或房颤），此外部分患者可因矛盾性血栓而引起脑血管栓塞。
先心病封堵术医学PPT课件
8
先心病分类
二、遗传学分类： 遗传病共分五大类，即单基因病、多基因 病、染色体病、线粒体病和体细胞遗传病， 除体细胞病主要与肿瘤有关外，其余四种均 与心血管病有关
9
症状
一、心衰 二、紫绀、呼吸困难 三、蹲踞 四、杵状指(趾)和红细胞增多症 五、肺动脉高压 六、发育障碍 七、其它:胸痛、晕厥、猝死
10
并发症
一、肺炎 二、心力衰竭 三、肺高压 四、感染性心内膜炎 五、缺氧发作 六、脑血栓和脑脓肿
11
诊断
体格检查 X线检查 超声检查：对心脏各腔室和血管大小进行定量测定, 用以诊断心脏解剖上的异常及其严重程度，是目前 最常用的先天性心脏病的诊断方法之一 心电图检查 心脏导管检查 心血管造影 色素稀释曲线测定
18
先天性房间隔缺损
19
先天性室间隔缺损
20
先天性动脉导管未闭
21
先心病介入封堵术术前准备
（1）常规检查血常规、凝血项及肝、肾功能 （2）做好皮试（青霉素、普鲁卡因、碘过敏试验） （3）双侧腹股沟及会阴部区域备皮 （4）练习在床上使用便器 （5）术前4小时禁食、水，不禁药 （6）术前30分钟安定10MG肌注
28
预防
虽然先天性心脏病的病因尚不十分明确，但为了预 防先天性心脏病的发生，应注意： （1）母亲妊娠期保健，积极预防病毒感染。避免接 触放射线及一些有害物质。在医生指导下用药，注 意膳食合理 （2）在怀孕早期尽量别在磁场强的地方坐太长时间 （3）婚前去医院进行婚前检查及遗传咨询
29
思考题: 1.先心病的并发症有哪些？
22
先心病介入封堵术操作方法
治疗时医生穿刺病人血管(一般采用大腿根部 血管)，通过特制的直径为2—4毫米的鞘管， 在X线和超声的引导下，将大小合适的封堵器 送至病变部位封堵缺损或未闭合的动脉导管， 以达到治疗目的
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Slesnick TC . Incomplete endothelialization and late development of acute bacterial endocarditis after implantation of an Amplatzer septal occluder device. Circulation 2008;117;e326e327
理论上-就不可能发生封
堵器内迟发残余分流。
内皮化不全的证据
直接证据 Slesnick报道了一例ASD封堵术后封堵器内皮
化不全合并晚发性感染性心内膜炎的病例。患 儿为4岁继发孔ASD，植入22mm 大小ASO。 术后12月出现发热、感染性休克入院，血培养 阳性，脑部MRI提示多发性脓栓。TTE发现二 尖瓣和三尖瓣赘生物，二尖瓣穿孔和重度二尖 瓣返流。手术发现ASO仅部分内皮化。 ASO植入后3个月内皮化均来源于动物实验结果， 目前尚无人体研究报告。
维组织水肿、黏液样变，在聚酯纤维处仍有巨核细胞。聚酯纤 维断裂是否和炎症反应有关，最终是否会被溶 解，进而导致残余分流仍不得而知。
封堵器过大？？
谢育梅在研究ASD封堵器安全性时，发现有1例3 个月的标本发现封堵器呈哑铃状卡在房间隔上， 除封堵器边缘外，大部分金属网架表面无内皮组 织覆盖，但是在阻流体上则覆盖了一层光滑的内 皮组织。
封堵器内皮化不全？_张玉顺
封堵器 过大？？
“封堵器内迟发残余分流”
我们提出:是指封堵治疗后无残余分 流或有残余分流已消失，而在?~1年 后又新出现的残余分流。
原因不清楚 封堵器表面内皮化不全; 封堵器内填充物材料缺陷; 封堵器选择不当。
内皮化
封堵器植入后，内皮细胞在封堵器装置表面生 长并将装置覆盖的过程称内皮化。
填充物材料-有问题吗？
动物实验证实，封堵器表面在内皮化的过程中， 封堵器内亦纤维化。
--聚氨酯海绵; --无纺聚酯纤维.
中国临床医学-2007
周达新研究嵴内型VSD动内部有聚酯纤维断裂，断裂处可 见大量的巨核细胞和炎性细胞，6个月时可见内皮细胞下层有纤 维母细胞增生，胶原形成，仍可见淋巴细胞、浆细胞及少量嗜酸 性粒细胞浸润，但较3个月减少，有毛细血管增生，内部可见纤
封堵器内皮化不全？？
我们能作什么？？
与封堵术后一些并发症的发生率密切相关： --防止血栓形成； --避免封堵器与室壁相互摩擦而引起纤维组织 大量增生； --避免金属耐疲劳性减弱造成封堵器发生移位。
封堵器植入大量动物实验表面
1个月后开始有心内膜覆盖； 3个月后几乎被新生内膜覆盖--3个月
几乎完全内皮化； 6个月已完全内皮化。
由于封堵器过大，封堵器不能完全复形,从而影响 了内皮组织覆盖的速度。
分析作者收集的封堵器内迟发残余分流病例，大 多数发生在介入封堵技术开展的早期阶段或无经 验的单位，ASD封堵器选择偏大。
谢育梅,曾国洪,张智伟,等．国产房间隔缺损 封堵器的实验研究[J]．中国介入心脏病学 杂志,2004,2：103-106．
理论上-就不可能发生封
堵器内迟发残余分流。
内皮化不全的证据
直接证据 Slesnick报道了一例ASD封堵术后封堵器内皮
化不全合并晚发性感染性心内膜炎的病例。患 儿为4岁继发孔ASD，植入22mm 大小ASO。 术后12月出现发热、感染性休克入院，血培养 阳性，脑部MRI提示多发性脓栓。TTE发现二 尖瓣和三尖瓣赘生物，二尖瓣穿孔和重度二尖 瓣返流。手术发现ASO仅部分内皮化。 ASO植入后3个月内皮化均来源于动物实验结果， 目前尚无人体研究报告。
维组织水肿、黏液样变，在聚酯纤维处仍有巨核细胞。聚酯纤 维断裂是否和炎症反应有关，最终是否会被溶 解，进而导致残余分流仍不得而知。
封堵器过大？？
谢育梅在研究ASD封堵器安全性时，发现有1例3 个月的标本发现封堵器呈哑铃状卡在房间隔上， 除封堵器边缘外，大部分金属网架表面无内皮组 织覆盖，但是在阻流体上则覆盖了一层光滑的内 皮组织。
封堵器内皮化不全？_张玉顺
封堵器 过大？？
“封堵器内迟发残余分流”
我们提出:是指封堵治疗后无残余分 流或有残余分流已消失，而在?~1年 后又新出现的残余分流。
原因不清楚 封堵器表面内皮化不全; 封堵器内填充物材料缺陷; 封堵器选择不当。
内皮化
封堵器植入后，内皮细胞在封堵器装置表面生 长并将装置覆盖的过程称内皮化。
填充物材料-有问题吗？
动物实验证实，封堵器表面在内皮化的过程中， 封堵器内亦纤维化。
--聚氨酯海绵; --无纺聚酯纤维.
中国临床医学-2007
周达新研究嵴内型VSD动内部有聚酯纤维断裂，断裂处可 见大量的巨核细胞和炎性细胞，6个月时可见内皮细胞下层有纤 维母细胞增生，胶原形成，仍可见淋巴细胞、浆细胞及少量嗜酸 性粒细胞浸润，但较3个月减少，有毛细血管增生，内部可见纤
封堵器内皮化不全？？
我们能作什么？？
与封堵术后一些并发症的发生率密切相关： --防止血栓形成； --避免封堵器与室壁相互摩擦而引起纤维组织 大量增生； --避免金属耐疲劳性减弱造成封堵器发生移位。
封堵器植入大量动物实验表面
1个月后开始有心内膜覆盖； 3个月后几乎被新生内膜覆盖--3个月
几乎完全内皮化； 6个月已完全内皮化。
由于封堵器过大，封堵器不能完全复形,从而影响 了内皮组织覆盖的速度。
分析作者收集的封堵器内迟发残余分流病例，大 多数发生在介入封堵技术开展的早期阶段或无经 验的单位，ASD封堵器选择偏大。
谢育梅,曾国洪,张智伟,等．国产房间隔缺损 封堵器的实验研究[J]．中国介入心脏病学 杂志,2004,2：103-106．