乳腺癌中C—erbB-2、与肿瘤血管生成的相互关系及对生存率的影响

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乳腺癌的化疗药物耐药机制研究

乳腺癌的化疗药物耐药机制研究

乳腺癌的化疗药物耐药机制研究乳腺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,化疗是乳腺癌治疗的重要手段之一。

然而,随着化疗的广泛应用,乳腺癌患者出现耐药问题,限制了药物治疗的效果。

为了克服这一挑战,科研人员对乳腺癌的化疗药物耐药机制进行了深入研究。

化疗药物耐药是指乳腺癌细胞对药物的抗性增强,导致治疗效果降低或失效。

针对乳腺癌的化疗药物耐药机制,目前研究主要集中在多种因素上,如基因突变、肿瘤微环境、肿瘤干细胞等。

基因突变是乳腺癌药物耐药机制中的重要因素之一。

研究发现,某些细胞因子受体基因的突变会导致乳腺癌细胞对药物的耐药性增强。

例如,HER2阳性乳腺癌患者常常出现HER2基因突变,使得HER2受体对靶向药物的敏感性下降。

此外,BRCA1、BRCA2等基因的突变也与乳腺癌化疗药物耐药性相关。

肿瘤微环境也为乳腺癌细胞抵抗化疗药物提供了条件。

肿瘤组织中存在的低氧环境、富含细胞因子的炎症环境等都是导致耐药性产生的重要因素。

这些环境因素不仅促进了肿瘤细胞的生存和增殖,还引起了炎症反应,降低了化疗药物的疗效。

此外,肿瘤干细胞也是乳腺癌化疗药物耐药性的重要原因。

肿瘤干细胞具有自我更新和多向分化的能力,能够在化疗过程中幸存下来,并通过激活特定的信号通路来产生抗药性。

乳腺癌患者中的肿瘤干细胞具有高度的耐药性,是导致药物治疗失败的主要原因之一。

针对乳腺癌的化疗药物耐药机制,科研人员提出了一系列的应对策略。

首先,基于基因突变的耐药机制,研究人员开发出了新的靶向药物,如HER2抑制剂和PARP抑制剂,以增强对耐药乳腺癌的治疗效果。

其次,通过抑制肿瘤微环境中的炎症反应和肿瘤血管生成,可以增强化疗药物的疗效。

此外,研究人员还通过免疫治疗、肿瘤干细胞靶向治疗等方式来应对化疗耐药问题。

总之,乳腺癌的化疗药物耐药机制是一个复杂的问题,涉及多个因素的相互作用。

通过深入研究这些机制,可以为乳腺癌的治疗策略提供新的思路和方法。

未来,科研人员将继续努力,进一步揭示该领域的奥秘,为乳腺癌患者的治疗提供更为有效的方案。

胃癌组织中EGFR、C—erbB-2、TopoIIα及P—gP的表达及意义

胃癌组织中EGFR、C—erbB-2、TopoIIα及P—gP的表达及意义

胃癌组织中EGFR、C—erbB-2、TopoIIα及P—gP的表达及意义胃癌是由于胃黏膜上皮细胞发生癌变而引起的恶性肿瘤,其发病率在全球范围内仍居高位。

EGFR(表皮生长因子受体)和C—erbB-2(人类表皮生长因子受体2)是胃癌中常见的两种受体酪氨酸激酶,与肿瘤细胞的增殖、分化、转移等过程密切相关。

TopoIIα(DNA拓扑异构酶IIα)是DNA合成过程中一个重要的酶,在胃癌的预后及化疗中具有重要作用。

P—gP(耐药蛋白)是胃癌细胞中的一种多药耐受性蛋白,在胃癌化学治疗中也具有重要的作用。

EGFR和C—erbB-2的表达过量与胃癌的发生和转移密切相关。

胃肠道黏膜上皮细胞发生癌变后,EGFR和C—erbB-2的表达水平均明显升高。

这种表达过量可以通过各种机制促进胃癌的增殖、分化、抗凋亡和转移。

因此,EGFR和C—erbB-2不仅是胃癌发生的重要标志物,还是胃癌治疗及预后评估的重要指标。

TopoIIα是DNA合成的一个必需酶,它能够通过拓扑结构来维护DNA链的稳定性。

近年来的研究表明,胃癌中TopoIIα的表达与化疗的无效性和耐药性密切相关。

当TopoIIα表达增加时,化疗药物在胃癌细胞中的DNA结构改变效果也会增强。

因此,TopoIIα可作为化疗效果的预警指标,以及制定胃癌化疗方案的重要依据。

P—gP是一种多药耐受性蛋白,在胃癌化学治疗中具有极其重要的作用。

P—gP的表达会导致化疗药物在肿瘤细胞内逐渐被排斥。

同时,P—gP表达水平的高低也与胃癌的化疗敏感性密切相关。

因此,通过检测P—gP的表达水平,可以更好地预测胃癌在化疗中的反应,并为化疗提供更有效的治疗方案。

在胃癌的诊治中,EGFR、C—erbB-2、TopoIIα和P—gP的表达水平均对治疗效果及预后起着至关重要的作用。

了解这些因子在胃癌发生、发展及治疗过程中的作用,可以帮助医生更好地评估病情、制订更合理的治疗方案,从而更好地提高胃癌治疗的成功率。

乳腺癌基因

乳腺癌基因

(一)c-erbB-2基因许多有关c-erbB-2基因的研究基本上已经取得了大致相似的结果。

即该基因在乳腺癌研究中常有异常扩增,伴基因表达升高,一般在浸润性癌中,特别在早期癌,如导管内癌中约70%可有c-erbB-2表达水平升高,当发展到浸润癌时,其扩增水平则明显下降,到15%-20%,因此被解释为乳腺癌发展中的早期事件,特别是可为诊断早期癌提供重要参考依据。

天津肿瘤医院(1996)对316例乳腺不同类型病变中c-erbB-2癌基因检测结果,正常上皮无表达,轻度增生阳性率仅为4%,重度增生为43.9%,非浸润癌为66.77%,浸润癌则降到45.1%,(P<0.01)。

(二)c-myc基因c-myc基因扩增也常见于乳腺癌细胞系中,其扩增率为6%-32%,常伴c-myc mRNA 转录水平增高,扩增倍数为2~10倍,在c-erbB-2扩增的乳腺癌中,也常见c-myc的共扩增。

利用转基因动物模型能更清楚地见到c-myc癌基因加速肿瘤形成的作用。

因而认为c-myc 扩增可以作为早期乳腺癌独立的预后指标。

此外,c-myc还参与细胞凋亡过程,细胞凋亡的程度与c-myc活性及表达水平有关。

一旦细胞增殖出现障碍,c-myc基因将会启动凋亡程序。

这些作用也为今后开展基因治疗提供有力条件。

(三)p53基因近年研究认为肿瘤发生有可能是肿瘤抑制基因失活的结果。

p53为目前最受瞩目的抑癌基因,已经了解到p53基因的高度保守区有四个突变热点,主要集中在4-8外显子之间,在乳腺癌中p53突变率可达到46%,可使细胞增殖停滞在G1期。

近年发现p53还具有监控细胞基因活动的作用,一旦细胞内出现异常,它将启动程序性细胞死亡机制,中止细胞生长过程,使之修复损伤的DNA。

近年还发现p53先天变异的家族中,可导致发生Li-Franmeni 综合症。

其特点为30岁以前发生恶性肿瘤。

人类肿瘤一般有较高的p53突变率,表明它是肿瘤发生过程中起关键性作用的分子之一。

微血管密度与乳腺癌患者预后关系

微血管密度与乳腺癌患者预后关系

微血管密度与乳腺癌患者预后的关系【摘要】乳腺癌的预后指标和多种因素有关,如患者的年龄、肿瘤的大小、淋巴结的情况、雌激素受体、c-erbb2、p53-蛋白、微血管密度(mvd)等等,通过研究发现乳腺癌微血管密度对判断其预后及给予有效地治疗可以提供有价值的信息。

【关键词】微血管密度(mvd);乳腺癌;预后1临床资料和病理资料1.1病例:山西医科大学第一临床医学院普外科2000年2月-2005年8月的住院患者。

选择标准:1)经手术治疗病检证实为乳腺癌。

2)肿瘤原发病灶蜡块保存良好。

3)均为女性,术前未发现远处转移。

4)术前未接受过辅助治疗。

5)有随访资料。

年龄29-78岁,随访时间为6—72个月。

随访率为70.2%1.2标本:为手术切除及根治标本,经10%福尔马林固定石蜡包埋。

1.3一般情况及病理分级:病理分级采用tnm标准,同时按照《中国常见恶性肿瘤诊治规范》,将乳腺癌分为ⅰ、ⅱ、ⅲ级,ⅰ级45例、ⅱ级97例、ⅲ级23例,发生淋巴结转移57例,死亡32例。

2免疫组织化学染色方法所有标本均经10%福尔马林溶液固定,石蜡包埋后行4um连续切片,行s-p法免疫组织化学染色。

步骤如下:2.1石蜡切片脱蜡至水。

2.23%h2o2室温孵育5-10分钟,以消除内源性过氧化物酶的活性。

2.3蒸馏水冲洗,pbs浸泡5分钟。

2.4微波修复抗原。

2.5待冷却后加cd34一抗,37℃孵育2小时,pbs冲洗,5分钟×3次。

2.6滴加适当比例稀释的生物素标记二抗(1%bsa-pbs稀释),37℃孵育2小时,pbs冲洗,5分钟×3次。

2.7dab显色剂显色。

2.8自来水充分冲洗,苏木素复染,常规脱水后中性树脂封片。

3 结果判断应用mias-2000图象分析系统(四川川大智胜软件股份有限公司)选取无蜕变、无折叠和重叠、结构和染色清晰的切片在统一放大倍数下检测。

按weidner方法进行,选取新生血管最密集区即“热点”,共计取5个视野(0.17mm2/视野),凡是由内皮细胞或幼稚内皮细胞形成的管状、腔隙状、囊状和空泡状的cd34染色为黄褐色的结构做为可计数的血管,放大倍数(100×)。

乳腺癌组织中VEGF、C-erbB-2、P53及Ki67的表达与临床意义

乳腺癌组织中VEGF、C-erbB-2、P53及Ki67的表达与临床意义
0 0 )C eb - . 5 ; -rB 2的 表 达 在 腋 窝淋 巴 结有 无 转 移 、 R 和 P 的表 达 之 间 差 异 具 有 统 计 学 意 义 ( E R P<O 0 ) P 3的表 达 在 肿 .5 ; 5
瘤大小 、 窝淋 巴结有无转移组 中有 明显 差异 ( 腋 P<o 0 ) ; 6 . 5 . Ki7的表 达与腋窝淋 巴结转移有 关。结论
[ sr c] Ob et e To su y t ee p e so so Ab ta t jci v t d h x rs in fVEGF, eb - ,P5 n 6 n p i r ra tc n e i— C-r B 2 3 a d Ki7 i r ma y b e s a c rts
t mo ie a i a y 1 mp o e me a t ss a d t e e p e so s o n R( u r sz , x l r y h n d t s a i n h x r s in fER a d P P< 0 0 ) l . 5 .Th x r s i n o 5 So — e e p e so fP Wa b 3 v o sy c r ea e t u rsz n x lr y l mp o eme a t s s( i u l o r l t d wih t mo ie a d a i r y h n d t s a e P< O 0 ) a . 5 .Th x r s in o i 7 wa i n fc n ee p e s fk 6 s sg i a t o i
ZHU e qing, Xu - a REN a g ng, U o g l H H n -i n
( p rme t f On oo y , h o l s i l f S c u n h n d 1 0 2, h n ) De a t n c lg o Te Pep eHo p t i a ,C e g u 6 0 7 C i a 人 民医 院 肿 瘤 科 四 川 省 医 学 科 学 院 ,四川 成 都 6 0 7 ) 1 02

乳腺导管原位癌的组织学分级和 ER PR C-erbB-2 Ki67 P53的表达与分析

乳腺导管原位癌的组织学分级和 ER PR C-erbB-2 Ki67 P53的表达与分析

乳腺导管原位癌的组织学分级和 ER PR C-erbB-2 Ki67 P53的表达与分析岳彩霞;杜慧;梁文华【期刊名称】《基层医学论坛》【年(卷),期】2016(020)022【摘要】目的:探讨乳腺导管原位癌(DCIS)的组织学分级及 ER、PR、C-erbB-2、Ki67、P53在各级别乳腺导管原位癌中的表达及意义。

方法收集56例无浸润成分的乳腺导管原位癌标本,按细胞核的分级、有无坏死对其进行组织学分级,并对所有标本行 ER、PR、C-erbB-2、Ki67、P53免疫组化染色分析。

结果56例 DCIS 分为低级别、中级别和高级别,且 ER、PR、C-erbB-2、Ki67、P53在各级别组中表达差异均有统计学意义。

结论乳腺 DCIS 主要根据细胞核的分级、有无坏死进行组织学分级;肿瘤细胞分化越高,恶性度越低,ER、PR 的阳性率越高;肿瘤细胞分化越低,恶性度越高,C-erbB-2、Ki67、P53的阳性率也越高,可见 ER、PR、C-erbB-2、Ki67、P53在乳腺 DCIS 分级、发展和预后判断中起着重要的作用。

【总页数】2页(P3057-3058)【作者】岳彩霞;杜慧;梁文华【作者单位】阳泉市第三人民医院,山西阳泉 045000;阳泉市第三人民医院,山西阳泉 045000;阳泉市第三人民医院,山西阳泉 045000【正文语种】中文【相关文献】1.Ki67在乳腺癌组织中表达及其与C-erbB-2、ER、PR、P53基因的关系 [J], 朴正日;金全金;申龙河2.C-erbB-2、P53、ki67、ER和PR在乳腺癌中的表达及意义 [J], 周宗炎3.乳腺癌组织学分级与ER、PR、CerBb-2、p53表达及淋巴结转移的相关分析[J], 王小毅;谭金祥;吴凯南;任国胜4.新辅助化疗对乳腺癌组织学分级和ER、p53、C-erbB-2、Ki-67表达的影响 [J], 周士福;费伯健;金留根5.乳腺导管原位癌的发病危险因素及生物学指标ER、PR、C-erbB-2表达的研究[J], 史春颖;刘源;李睿;陈颖;杨予川;李丹阳因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

临床常见的免疫组化指标在乳腺癌诊治中的应用

临床常见的免疫组化指标在乳腺癌诊治中的应用

临床常见的免疫组化指标在乳腺癌诊治中的应用近年来,由于免疫组化实验方法在各医院病理科的迅速普及,许多患者的术后标本可以进行免疫组化检查。

这对于患者的诊断、分型以及术后的综合治疗有着重要的意义。

本文就临床上常见的一些指标及其意义进行综诉。

一、激素受体(ER)和孕激素受体(PR)人类最先发现乳腺癌细胞和激素的关系始于1896年。

Bentson观察到乳腺癌患者切除卵巢后可使乳腺癌细胞的生长受到抑制。

1967年Jensen发现人类乳腺癌中含有ER。

从此开始了真正意义上的乳腺癌内分泌治疗的研究。

女性正常乳腺的细胞上存在ER和PR,雌激素和孕激素通过ER和PR对细胞功能进行调节。

当细胞恶变时,肿瘤细胞可以部分地或全部保留正常的受体系统,其功能与正常细胞相似。

这种肿瘤细胞的生长仍然依赖原来的激素环境调节,称为激素依赖性肿瘤,临床上称为ER阳性乳腺癌。

有些细胞在癌变过程中,其受体系统保留很少或完全丧失,不能再作为激素的靶细胞,其生长不再受激素的控制与调节,临床上表现为ER阴性乳腺癌。

Jensen发现ER后,很快又发现PR,并证明PR的合成与雌激素和ER复合物在核内发生的变化过程有关,PR的形成直接受ER的控制和调节,故PR阳性的乳腺癌,ER大多为阳性。

临床上可以通过对雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的检测,得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平,从而提示乳腺癌的预后信息和指导内分泌治疗。

据报道乳腺癌ER、PR检测的阳性率分别为40%~60%、30%左右。

许多文献均已证实,ER、PR变化与乳腺癌病人预后密切相关,亦与其他公认的预后因素,如肿瘤分级、倍体性及分期有关。

高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性,受体阳性肿瘤细胞的明显减少与细胞增殖分级增高、c-erbB-2癌基因扩增增加及EGFR表达增加有关。

免疫组化抗受体检测可预测乳腺癌对激素治疗的反应性。

无ER或PR表达的肿瘤对激素治疗通常反应性差,而ER及PR阳性肿瘤则对激素治疗反应性高。

乳腺癌免疫组化指标的临床意义

乳腺癌免疫组化指标的临床意义

乳腺癌免疫组化指标的临床意义ER PR正常乳腺上皮细胞内存在ER PR当细胞发生癌变时,ER和PR出现部分和全部缺失。

如果细胞仍保留ER和(或)PR则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控,称为激素依赖性乳腺癌;如果ER和(或)PR缺失,则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控,称为非激素依赖性乳腺癌。

C-erbB2癌基因:在正常乳腺组织中呈低表达,在乳腺癌组织中表达率可增高,其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关,表达率越高,预后可能也就越差。

P53基因:p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。

p53过度表达提示对第三代芳香化酶抑制剂疗效不佳。

p63:p63基因本身是一个抑癌基因,p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用;检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。

p27: p27抑癌基因,研究表明,p27是乳腺癌的一个独立的预后标志,p27低表达与TNM分期晚、淋巴结转移、局部复发、远处转移相关,而且p27低表达与生存期短、预后差显著相关。

在今年的ASCO会议上, Porter等采用组织芯片技术进行的研究表明,在接受AC方案化疗的乳腺癌患者中,p27不表达或低表达均提示在OS和DFS上预后不佳。

COX-2(cyclooxygenase-2):乳腺癌组织中存在COX-2的表达。

COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。

Ki-67 :与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关,有助于确定是否采用辅助性化学治疗。

E-cadherin : E-cadherin是一类建立细胞间紧密连接、维持细胞极性、保持组织结构完整的钙依赖性跨膜糖蛋白。

E-cadherin主要介导同型细胞的粘附功能,E-cadherin表达下降或功能缺失使癌细胞与邻近细胞间的黏附作用降低,导致肿瘤细胞的活动能力和范围增加,从而增加癌细胞的转移和浸润能力,可作为乳腺癌的判断预后指标。

乳腺癌组织中C-erbB-2和VEGF表达及预后意义

乳腺癌组织中C-erbB-2和VEGF表达及预后意义

乳腺癌组织中C-erbB-2和VEGF表达及预后意义摘要】目的探讨癌蛋白(C-erbB-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌中的表达情况及与临床预后的关系。

方法应用免疫组织化学S-P法对128例乳腺浸润性导管Ca的C-erbB-2和VEGF的阳性表达进行检测分析。

结果 128例中有83例(64.84%)C-erbB-2过表达,82例(64.06%)VEGF过表达,C-erbB-2和VEGF同时阳性表达者65例(50.8%)。

两者阳性率均随组织分级升高而上升。

但各级间未见明显差异(P>0.05)。

在转移组中,81.5%(44/54)的病例C-erbB-2过表达,70.4%(38/54)VEGF过表达。

两者的过表达与转移呈正相关关系(C-erbB-2 P<0.005,VEGF P<0.005)。

C-erbB-2和VEGF阳性配对分析表明,两者间阳性表达互为正相关(P<0.005,r= 0.366)。

结论在乳腺浸润性导管癌中,C-erbB-2和VEGF的过表达提示转移增加,可作为乳腺癌的预后指标。

【关键词】免疫组织化学乳腺浸润性导管癌癌蛋白(C-erbB-2) 生长内皮生长因子(VEGF)乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,浸润和转移是恶性肿瘤的主要生物学特征。

随着分子生物学的发展,对细胞分子生物学行为的研究发现,肿瘤细胞内各种特异蛋白的表达能更早期、准确地反映出乳腺Ca的预后状况。

C-erbB-2和VEGF被认为是乳腺癌浸润转移的一个重要因素。

采用免疫组化方法联合检测C-erbB-2和VEGF在乳腺浸润性导管癌的表达情况及相互关系,探讨它们作为乳腺癌的有效预后因素和预测指标的可行性。

1 材料与方法1.1材料病例选自(我院和陆军总医院)1999年7月-2006年12月存档的乳腺浸润性导管癌128例。

根据临床病理资料对肿瘤细胞进行组织学分级(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ),按远处淋巴结转移情况分为有淋巴结(LN+)和无淋巴结(LN-)转移两组。

乳腺癌的MRI表现与C-erbB-2、ER、PR、P53、ANG-2表达相关性的研究

乳腺癌的MRI表现与C-erbB-2、ER、PR、P53、ANG-2表达相关性的研究
2 分子 生物 学对 乳腺 癌 的表达 意义
列 扫描 和高组 织 分 辨率 的成 像 特 点 , 已在 乳腺 癌 的
影像 诊 断广 泛 推广 。C — e r b B 一 2 、 E R、 P R、 P 5 3 、 ANG 一 2等生 物学 指标 对评 价乳 腺 癌生 物学 行 为 和 预后 方 面 的作 用 日益 受 到 肯 定 。本 文通 过 对 乳 腺 癌 MR I 征象 与分 子生 物学 研究 的综 述 , 探 讨其 内在 联 系 。
中 国实 验 诊 断 学
2 0 1 3 年 2月 第 1 7卷
第 2期

3 89 一
文章编号 i 1 0 0 7 —4 2 8 7 ( 2 0 1 3 ) 0 2 ~0 3 8 9 —0 2
乳 腺 癌 的 MRI 表现与 C — e r b B 一 2 、 E R、 P R、 P 5 3 、 ANG 一 2表 达 相 关 性 的研 究
可见 坏死 液化 ; 大部 病灶 在 T1 WI 呈 略低信 号 , 在 脂
的生 物学 标 志物来 指导 临床 治疗 。 2 . 3 抑癌 基 因 ( P 5 3 ) P 5 3基 因是 目前 研究 最 为广
泛 的抑 癌基 因 , 它在 正 常乳 腺 上 皮 和 乳 腺 良性 病 变
1 MR I 对 乳腺癌 的诊 断 1 . 1 MR I 对 乳腺 癌 的诊断 优势 MRI 是 对软 组织 分辨 力 良好 的无 创 的 、 可 重 复
2 . 1 雌 激素 受 体 ( E R) 、 孕激素受体 ( P R) E R 和 P R是 乳腺 癌 患 者 的 常规 检 查 指 标 , 正 常 乳 腺 上 皮 中, E R、 P R 的表达 处 于 相 对 较 低 的 水 平 , 并随着月 经周 期 的变 化 而波 动 , E R过 度 表达 见 于 6 0 一 7 O 的侵袭 性乳 腺 癌_ 4 ] 。乳腺 癌 的内分 泌治 疗 只应用 于 激 素依 赖性 病 例 , E R、 P R 阳性 的治疗效 果 及 预后 较

乳腺癌的细胞增殖与凋亡调控机制研究

乳腺癌的细胞增殖与凋亡调控机制研究

乳腺癌的细胞增殖与凋亡调控机制研究乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,对于乳腺癌的细胞增殖与凋亡调控机制的研究,有助于我们更好地了解乳腺癌的发生和发展过程,开发更有效的治疗方法。

本文将从乳腺癌的细胞增殖和凋亡两个方面进行探讨。

一、乳腺癌细胞的增殖调控机制乳腺癌细胞的增殖是乳腺癌发生和发展的基础,其调控机制复杂而多变。

许多信号通路在乳腺癌细胞增殖中发挥着重要的作用。

其中,乳腺癌细胞的增殖主要受到细胞周期调控、细胞信号传导和转录因子的影响。

1. 细胞周期调控细胞周期是指细胞从一个基因组复制到下一个基因组复制的时间间隔。

细胞周期主要由周期蛋白激酶调控,包括Cyclin和Cyclin依赖性激酶(CDK)两个部分。

在乳腺癌细胞中,异常的细胞周期控制常常导致细胞无法正常分裂和增殖。

研究表明,调控细胞周期的Cyclin D1和CDK4在乳腺癌细胞中表达上调,从而促进了细胞的增殖。

2. 细胞信号传导细胞信号传导是细胞内外环境信息的传递过程。

在乳腺癌细胞中,多个信号通路参与了细胞增殖的调控。

其中,乳腺癌细胞中最常见的激活信号通路是表皮生长因子受体(EGFR)信号通路和芳香化酶(AR)信号通路。

EGFR信号通路的激活可以促进乳腺癌细胞的增殖和侵袭,而AR信号通路的激活则会抑制乳腺癌细胞的增殖。

3. 转录因子转录因子是调控基因表达的重要调节因子。

乳腺癌细胞增殖过程中,转录因子的异常表达与乳腺癌的发生和发展密切相关。

研究表明,雌激素受体(ER)是乳腺癌细胞增殖的关键调节因子之一。

ER的异常激活能够促进乳腺癌细胞增殖和转移。

二、乳腺癌细胞的凋亡调控机制细胞凋亡是一种程序性的死亡方式,它在维持细胞内环境稳态和抑制肿瘤发生中发挥着重要作用。

乳腺癌细胞的凋亡抑制是乳腺癌发展的重要因素之一。

1. 凋亡途径目前已经发现了多个细胞凋亡途径,包括线粒体途径、死受体途径和内质网途径等。

在乳腺癌细胞中,常见的凋亡途径是线粒体途径和死受体途径。

乳腺癌组织中Ki67、C-erbB-2、VEGF表达的相关性及临床意义

乳腺癌组织中Ki67、C-erbB-2、VEGF表达的相关性及临床意义
c ij o ah 1 c lfco s a d i l ia in f a c . Meh d T e e p e s n o 6 C e b - n l c p too a tr n t ci c lsg i c n e n a s n i t s o h x r si fKi7, — r B 2 a d VEG n 4 a e fb e s o F i 2 c s s o r a t c c rw s a s s e y i n a e a s e s d b mmu o i o h mit a d t er c rea in t lnc p t oo a n h s c e s y, n h i or lt s w h ci io a h 1 c 1 ̄co w r tt t al n y e . t r o i tm e e sai i l a a z d sc y l
Ab t c : O jc v T v s g t tee pes no i , —rB 2 a dV G r s c c ra dt e po srl i s i w t sr t a b t e oi et a x rs o f 6 C e 一 n E Fi be t a e ,n x l e i e t nhp i ei n i eh i K 7 b n a n o r t ao h
K6 、 — b - i7 C e B2和 V G r E F的阳
癌临床分期 、 巴结转移状况有关( P< . 5 ; E F的表达 与淋 巴结 转移状 况相关 ( 0 0 ) K6 淋 均 00 )V G P< .5 ; i 7和 Ceb -、 i7和 —rB2 K6
VG E F的共同表达阳性均与乳腺癌 临床分期 、 巴结转移状况显著相关 ( P< .5 。 结论 淋 均 0 0 ) 关键词 : 乳腺癌 ; K6 ; V G ; C e B2 i 7 E F — b 一 r

免疫组化解读

免疫组化解读

如何解读乳腺癌免疫组化中的项目?发表时间:2010-09-07 发表者:肖晖(访问人次:2025)乳腺癌术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘是否切除干净、淋巴结转移部位和数目以及血管淋巴管内和其他组织中有无侵润外,还有一些重要的可以提示预后的免疫指标,通过分析这些指标可以指导治疗和估计预后。

以下是各医院检查中可能出现的常用免疫指标以及对它们的解读,仅供参考:ER:雌激素受体,阳性提示预后比阴性患者要好,加号越多越好。

PR:孕激素受体,阳性提示预后比阴性患者要好。

正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。

当细胞发生癌变时,ER和PR出现部分和全部缺失。

如果细胞仍保留ER和(或)PR,则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控,称为激素依赖性乳腺癌;如果ER和(或)PR缺失,则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控,称为非激素依赖性乳腺癌。

两者同时阳性预后最好,如一个阳性一个阴性中,雌激素阳性要好于孕激素阳性。

两者都是阴性预后不好。

阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。

Her-2(CerbB-2):人类表皮生长因子受体2,是一种原癌基因。

它的过度表达即出现加号表明患者预后不好。

同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移和上述两种激素受体可能缺乏。

在正常乳腺组织中呈低表达,在乳腺癌组织中表达率可增高,其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关,表达率越高,预后可能也就越差。

但Fish检测两个加号以上者有进行生物靶向治疗的可能。

即使用曲妥珠单抗(赫赛汀)。

以上三个都是阴性患者,医学上目前被叫做“三阴”性乳腺癌,预后相对较差,缺乏药物治疗。

E-Cadherin:E-钙粘附蛋白是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型的一种,集中表达在粘着连接,对维持上皮细胞的完整性、极性、形态和组织结构起重要作用。

它的高表达表明预后良好。

Ki-67index:是反应细胞增殖的一种增殖抗原,它的表达与乳腺癌发生、发展有关,是一个不良预后因素。

c-erbB-2蛋白在人结肠癌组织中的表达及其与临床病理关系

c-erbB-2蛋白在人结肠癌组织中的表达及其与临床病理关系
10 2 5—1 0 2 8.
中微 转移的含量 , 显示 可能具有 术 中“ 护 ” 保 作用 , 确切临 床
意义有待于 日后的随访 资料。检测 C 2 mR A很好 的观察 K0 N 化疗疗效 , 有望成 为结 直肠癌新辅助化疗 的监测指标 。
[ ] 颜 登 国 ,张 汝 一 ,甄 运 寰 , 7 等.结 直 肠 癌 患 者 血 液 中 C 2m N K 0 R A的表 达[ ] 中国普外 基础与 l J. 临床杂 志,0 12: 2 1,
[ ] Z agX , a gH F nP, t 1 eet no irm t ts 8 h n W Y n Y, a e a.D tco f c ea ai i m o s s
i e i h r lb o d b l n p rp ea l o y mu t s mp i g i ai n s wi oo e tl i— a l n p te t n t c l r ca h
CK2 mRNA e e t n o c u t c n e e l i d a t a y h 0 d tc i fo c l a c r c l n me i si l lmp o s n n d s i o —s l c l l n a c n ma a d h g s fe ry r - o e n n n mal el u g c r i o n i5 5 .
【 参考文献】
[ ] Lt R, r nR , oeD, t 1 lcl t ee e nl 1 ieV Wa e S Mor e a.Mo ua c o nt a l r e ry g ia -
y i fc tk r tn 2 a ld c l n p ma y t mo s a d b n r ss o y o e a i 0 lb e e l i r r u r n o e ma - s i

乳腺癌组织中Ki67、C-erbB-2、VEGF表达的相关性及临床意义

乳腺癌组织中Ki67、C-erbB-2、VEGF表达的相关性及临床意义

乳腺癌组织中Ki67、C-erbB-2、VEGF表达的相关性及临床意义连婧;李丽;孙瑞芳;王全红【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2009(040)002【摘要】目的探讨乳腺癌中增殖细胞核抗原(Ki67)、人表皮生长因子-2(C-erbB-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与临床病理因素的关系及临床意义.方法采用免疫组化法检测42例乳腺癌标本Ki67、C-erbB-2、VEGF的表达,并与临床病理因素进行相关性分析.结果在42例乳腺癌中,Ki67的表达与乳腺癌临床分期相关(P<0.05);C-erbB-2的表达与乳腺癌临床分期、淋巴结转移状况有关(均P<0.05);VEGF的表达与淋巴结转移状况相关(P<0.05);Ki67和C-erbB-2、Ki67和VEGF的共同表达阳性均与乳腺癌临床分期、淋巴结转移状况显著相关(均P<0.05). 结论 Ki67、C-erbB-2和VEGF的阳性表达可以作为乳腺癌发生、发展的评价指标,三者联合检测更加有助于乳腺癌患者的临床治疗和预后判断.【总页数】4页(P125-127,封3)【作者】连婧;李丽;孙瑞芳;王全红【作者单位】山西医科大学病理教研室,太原,030001;山西省肿瘤医院病理科;山西省肿瘤医院病理科;山西省肿瘤医院病理科【正文语种】中文【中图分类】R737.9【相关文献】1.Ki67、P53、VEGF和C-erbB-2在乳腺癌组织中表达的相关性研究及其临床意义 [J], 李宝江;朱志华;王军业;侯景辉;赵进明;张蓬原;姚广裕;王曦;龙浩;杨名添;戎铁华2.乳腺癌组织中VEGF、C-erbB-2、P53及Ki67的表达与临床意义 [J], 朱学强;任刚;胡洪林3.Ki67、HER-2、VEGF和EGFR蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义 [J], 刘岩岩; 童创; 梁惠; 王建国4.Ki67、VEGF、nm23在乳腺癌组织中表达的相关性及临床意义 [J], 谢春华;杨基鹏;刘峥;任大宏5.Ki67 C-erbB-2在乳腺癌组织中的表达及其临床意义 [J], 宋志忠;郝庆英因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

乳腺癌的细胞凋亡与抗凋亡治疗策略

乳腺癌的细胞凋亡与抗凋亡治疗策略

乳腺癌的细胞凋亡与抗凋亡治疗策略乳腺癌是威胁女性健康的常见恶性肿瘤之一,而乳腺癌细胞的凋亡及其抑制因素的研究一直备受关注。

了解乳腺癌细胞的凋亡机制以及开发相应的抗凋亡治疗策略,对乳腺癌的防治具有重要意义。

一、乳腺癌细胞凋亡机制细胞凋亡是一种正常的细胞死亡形式,也是维持组织稳态的重要机制。

细胞凋亡通过一系列复杂的信号通路进行调控。

在乳腺癌的发生和发展中,细胞凋亡的失控是一个重要的特征。

研究表明,乳腺癌细胞的凋亡与多种信号通路的异常和调控失衡密切相关。

1.1 细胞凋亡的调节蛋白在细胞凋亡的调控中,一系列的调节蛋白起到核心作用。

Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡调控的重要成员,包括抑制凋亡的Bcl-2和促进凋亡的Bax等。

正常的细胞通过Bcl-2和Bax之间的平衡来维持凋亡的稳态。

而在乳腺癌中,细胞凋亡的平衡失调,表现为Bcl-2的过度表达和Bax的缺失,从而促进了肿瘤的生长和转移。

1.2 细胞凋亡与细胞周期关系的研究乳腺癌的发生与细胞周期的异常密切相关。

细胞周期的调控蛋白cdc2、cdk2等的异常表达,导致了细胞凋亡的抑制。

研究发现,恶性乳腺癌细胞凋亡率低主要与低表达cyclin D1和过表达p21有关。

二、抗凋亡治疗策略针对细胞凋亡失控的乳腺癌,研究者们提出了多种抗凋亡治疗策略,旨在恢复细胞凋亡的调控平衡,促进乳腺癌的治疗效果。

2.1 Bcl-2家族蛋白的靶向治疗基于Bcl-2家族蛋白在乳腺癌细胞凋亡调控中的重要作用,研究者们开展了一系列的Bcl-2抑制剂的研究。

这些抑制剂能够改变Bcl-2和Bax之间的平衡,诱导乳腺癌细胞凋亡。

其中最典型的代表是ABT-737和ABT-263等药物。

2.2 细胞周期调节药物的应用针对乳腺癌细胞凋亡与细胞周期的关系,研究者还尝试使用细胞周期调节药物来抗乳腺癌。

比如经典的细胞周期特异性药物阿霉素,可以通过靶向cdc2等细胞周期调节蛋白,诱导乳腺癌细胞凋亡。

2.3 免疫治疗策略免疫治疗在乳腺癌抗凋亡治疗中也显示出潜力。

乳腺癌X线钙化与肿瘤生物学标志物的相关性研究

乳腺癌X线钙化与肿瘤生物学标志物的相关性研究

乳腺癌X线钙化与肿瘤生物学标志物的相关性研究杨鹏;马捷;臧达;贾桂静;赵乐勇;朱进;刘晓景【期刊名称】《临床医学工程》【年(卷),期】2012(019)007【摘要】目的探讨乳腺癌X线钙化与ER、PR、C-erbB-2等肿瘤生物学标志物的相关性.方法回顾性分析经手术病理证实的232例乳腺癌患者的术前乳腺X线钙化形态、分布与ER、PR、C-erbB-2等肿瘤生物学标志物的相关性.结果乳腺癌X 线钙化形态的ER、PR、C-erbB-2表达差异有统计学意义(P<0.05).钙化分布与ER、PR表达差异不具有统计学意义(P≥0.05),但与C-erbB-2基因表达差异有统计学意义(x2=13.966,P=0.007).结论乳腺癌钙化形态、分布与ER、PR、C-erbB-2等肿瘤生物学标志物有一定的相关性,不定型模糊钙化可能预示肿瘤恶性程度较低,内分泌治疗有效,预后良好.【总页数】2页(P1029-1030)【作者】杨鹏;马捷;臧达;贾桂静;赵乐勇;朱进;刘晓景【作者单位】深圳市保健办放射科,广东深圳518020;深圳市人民医院放射科,广东深圳518020;深圳市人民医院放射科,广东深圳518020;深圳市人民医院放射科,广东深圳518020;深圳市人民医院放射科,广东深圳518020;深圳市人民医院放射科,广东深圳518020;深圳市人民医院放射科,广东深圳518020【正文语种】中文【中图分类】R730.4【相关文献】1.乳腺癌X线摄影恶性钙化征象与ER、PR及CerbB-2的相关性研究 [J], 张莉;常燕;王冬伟2.X线钼靶摄影乳腺癌钙化与ER、PR及c-erbB-2表达的相关性研究 [J], 曹洁莹;熊力;冷桂香;陈卫华3.60岁以上乳腺癌的乳腺X线影像学表现及病灶微钙化与年龄的相关性研究 [J], 孙博; 李军楠; 青春; 赵玉梅; 顾林; 路红4.年轻钙化性乳腺癌患者乳腺X线钼靶检查、乳腺彩超检查的特征与分子分型的相关性研究 [J], 劳美新;梁凤兴;韦永南;齐荣秀;邱燕生5.乳腺癌恶性钙化X线征象特点与Her-2、VEGF、E-Cad表达相关性研究 [J], 马宁;孙夕林;崔春玲;刘源;吕哲昊因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

c-erbB-2、Ki67在子宫内膜疾病诊断及病情分级中的作用

c-erbB-2、Ki67在子宫内膜疾病诊断及病情分级中的作用

c-erbB-2、Ki67在子宫内膜疾病诊断及病情分级中的作用邹云峰;熊雅波;杨春林;鲁洁琼;傅云雀;苏雪锋【期刊名称】《中国乡村医药》【年(卷),期】2018(025)004【摘要】目的研究C-erbB-2与Ki67联合检测在子宫内膜疾病诊断及病情分级中的作用.方法该院2009年1月至2016年12月收治的子宫内膜疾病患者70例,以术后病理学结果为准,比较C-erbB-2、Ki67及联合检测对子宫内膜癌的诊断价值,分析C-erbB-2、Ki67的表达水平与病情分级的相关性.结果病理结果检出子宫内膜癌40例,子宫内膜不典型增生30例.二者联合检测对子宫内膜癌诊断的准确度达90.0%,灵敏度达95.0%,高于单项检测.C-erbB-2、Ki67阳性率与子宫内膜癌组织分化程度呈负相关,与肌层浸润程度及淋巴结转移程度均呈正相关.结论 C-erbB-2与Ki67联合检测对子宫内膜癌的定性诊断具有重要意义,二者的阳性率可作为评估子宫内膜病变良恶性及病理分型的重要参考.【总页数】2页(P52-53)【作者】邹云峰;熊雅波;杨春林;鲁洁琼;傅云雀;苏雪锋【作者单位】315400 浙江余姚市人民医院病理科;315400 浙江余姚市人民医院病理科;315400 浙江余姚市人民医院妇产科;315400 浙江余姚市人民医院病理科;315400 浙江余姚市人民医院妇产科;315400 浙江余姚市人民医院妇产科【正文语种】中文【相关文献】1.C-erbB-2、Ki67、P53、CA15-3、AKP在乳腺癌骨转移患者中的表达水平及其相关性 [J], 王会琴;高美华2.C-erbB-2、P53、ki67、ER和PR在乳腺癌中的表达及意义 [J], 周宗炎3.胃癌组织中C-erbB-2和ki67的表达及临床意义 [J], 贾振军;韩金声;李华新4.P53、Ki67、C-erbB-2在乳腺癌中的表达特征及与临床病理的相关性分析 [J], 韩奇;韩兴荣5.Ki67在三阴性乳腺癌中的表达及与C-erbB-2的关系 [J], 陈楠;党诚学;王晓燕;宋张骏;陆建荣;韩丕华;赵斌因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

ErbB家族受体激活途径异常与癌细胞增殖相关因素挖掘

ErbB家族受体激活途径异常与癌细胞增殖相关因素挖掘

ErbB家族受体激活途径异常与癌细胞增殖相关因素挖掘癌症是一种严重威胁人类健康的疾病,其特征之一是恶性细胞的不受控制的增殖。

许多研究表明,ErbB家族受体激活途径的异常与癌细胞增殖密切相关。

因此,挖掘与这一激活途径相关的因素对于深入理解癌细胞增殖机制,以及寻找新的抗癌药物靶点具有重要意义。

ErbB家族受体包括ErbB1(也称为EGFR)、ErbB2、ErbB3和ErbB4,它们是一类具有酪氨酸激酶活性的受体酪氨酸激酶。

这些受体在正常的细胞生长和分化过程中发挥重要作用,但在某些情况下,它们的激活途径异常导致了癌细胞的不受控制增殖,促进了肿瘤的形成和进展。

一种可能导致ErbB家族受体激活途径异常的因素是突变。

许多研究发现,ErbB家族受体在癌症中常常存在突变,这些突变可以增加其活性,使其持续受到激活,从而推动癌细胞的增殖。

例如,EGFR的突变可以引发肺癌的发生和进展,HER2(一种ErbB2家族成员)的过表达与乳腺癌的恶性程度密切相关。

此外,表观遗传学修饰也是ErbB家族受体激活途径异常的常见原因之一。

表观遗传学修饰是指染色质DNA结构和功能的可逆调控,通过DNA甲基化、组蛋白乙酰化、组蛋白甲基化等修饰方式来调控基因的表达水平。

研究发现,一些表观遗传学修饰酶的过度表达或突变与ErbB家族受体异常的激活途径以及癌细胞的增殖有关。

例如,DNA甲基转移酶DNMT1的过度表达可以导致EGFR基因启动子区域的甲基化增加,从而导致EGFR的异常激活,促进乳腺癌细胞的增殖。

细胞外生长因子和细胞外基质(ECM)成分也可以影响ErbB家族受体激活途径的正常调控。

细胞外生长因子如EGF、FGF等能够结合ErbB家族受体并激活其酪氨酸激酶活性。

ECM成分如透明质酸、纤维连接蛋白等能够与ErbB家族受体及其配体发生相互作用,影响其激活途径。

研究表明,癌细胞依赖于ECM成分的异常沉积和生长因子的过度刺激来维持其异常的ErbB家族受体激活状态,从而促进癌细胞的增殖。

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瘤 生 存 率有 显 著 意 义( < O 0) 多 因素分 析 亦显 示 , 响 无 瘤 生 存 率 的 主 要 因素 为 c eb 一 2 V G 。 结论 : P .5 ; 影 ~ rB 、E F c—eb 一2 rB 、 VE F MV 在乳 腺 癌 中对 生 存 率有 显 著 的 影响 。 G 、 D
分 别 为 4 ( 2 5 ) 6 ( 2 5 ) 5 ( 9 5 ) 经 过 等 级 相 关 分 析 显 示 C—eb 一 2 VE F MVD 之 间 呈 正 相 关 ( < 0 4 2/0 、4 3 /0 、8 2 /0 。 rB 、 G 、 P . 00) 0 1 。该 组病 例 五年 无 瘤 生存 率 3 ( 9 5 ) 总 生 存 率 8 ( 1 5 ) 8 1/ 0 , 2 4 / 0 。单 因素 分析 显 示 C—eb 一2 VE 、 D 因子 对 无 rB 、 GF MV
【 关键 词 】 腺 癌 ; 乳 C—e b r B一2 VE ; GF; MVD
【 图分 类号 ] 3 . 中 R7 7 9
【 献 标 识码 】 文 B
【 章编 号] 0 6 9 9 2 0 )4 0 6 一O 文 1 0 —1 5 ( 0 9 0 - 0 7 2
乳腺 癌 是 女性 最 常 见 的恶 性 肿瘤 之 一 , 年来 发 病 率 呈 直 年 ) NM 分期 进 行 , 期 2例 , 近 T I Ⅱ期 3 2例 , Ⅲ期 1 4例 , Ⅳ期 2
线 上 升趋 势 , 重 危 害 女 性 健 康 。大 量研 究 表 明 , 腺 癌 的 发 例 。腋 淋 巴结 阳性 者 2 例 , 转移 者 2 例 。 严 乳 8 无 2
生 和发 展 是 多种 基 因损 伤 的 结果 。本 文通 过 对 5 O例 乳腺 癌 患 1 2 随访 情 况 : 访 资 料完 整 , 术 后 开 始 随 访 , 止 至 . 随 从 截
医学信息
20 年 4 09 月
第4 期பைடு நூலகம்
临 床 医学
乳腺 癌 中 C—eb 一2 与肿 瘤 rB 、 血 管生成 的相 互 关 系及 对 生存 率 的影响
朱 霞 杨 黎 冉 立
【 要】 摘 目的 : 过 测 定乳 腺 癌 中原癌 基 因 c eb 通 — rB一2 血 管 生 成 因子 ( acl nohll rw hfco E F 及微 血 管 、 vsu red te a go t trV G ) a i a 密度 ( co esl e s yMV ) mi vse dni D 的表 达 , 析 其相 互 关 系 , 讨 肿 瘤 血 管 形 成 对 生 存 率 的 影 响 。 方 法 : 用 免 疫 组 化 二 步 法 检 r t 分 探 采 测5 O例 乳 腺 癌 c rB 、 E F MV 的表 达 及 相 互 关 系 , 讨 对 生 存 率 的 影 响 。 结 果 : —eb 一2 V G 、 D 探 c—eb 一 2 V G 、 D 阳性 率 rB 、 E F MV
者 , c rB 2 V GF MV 在乳 腺 癌 中 临 床 分 期 及 其 预 2 0 年 1 对 —eb - 、 E 、 D 06 2月 。随访 率 1 0 , 0 中位 随访 期 5 4月 。其 中无 瘤 生 后 判 断 的研究 , 探 讨 它们 的相 互关 系及其 对生 存 率 的影 响 。 存 1 例 , 瘤 生存 2 来 9 带 2例 , 亡 9例 , 亡 病 例 均 死 于 乳 腺 癌 死 死
的逐 渐加 大及 缺 氧 程 度 的 逐 渐加 重 , 织 损 伤 逐 渐 加 重 , 种 组 各 目前 己证 实过 度 激 活 的 T F—a可 通 过 包 括 细胞 或非 细 N 免疫 细 胞 和某 些 非 免 疫 细 胞 激 活 增 加 , NF a水 平 逐 渐 上 胞 成 分 在 内的 不 同机 制促 进 心 肌重 塑 : 成 纤维 细 胞表 面 受 体 T — 与

1 材 料 与方 法
进展 。
l 1 l 资料 : 集 我 院 2 0 | 临床 收 0 0年 1 1 ~ 2月原 发 性 乳 腺 癌
1 3 试 剂 和 方法 : 剂 均 购 自于 北 京 中 山 生物 技 术 有 限 . 试
患者 5 O例 , 有 病 例 均为 女 性 , 龄 3 - 6 岁 ,平 均年 龄 4. 公 司 , 疫 组化 二 步 法 试 剂 盒 , 剂 均 为 鼠抗 人 单 克 隆 抗 体 。 所 年 1 8 ( 7 免 试 rB 、 E F MV 0 岁 ) 中< 5 岁 患 者 3 2 其 0 1例 , 5 ≥ O岁 患 者 1 例 。病 例 类 型 : 用 免疫 组 化 二步 法 检测 C—e b 一 2 V G 、 D 蛋 白表 达 。 9 其 中浸 润性 导 管癌 4 3例 , 纯 癌 3例 , 润 性 小 叶 癌 2例 , 单 浸 印 工 作 浓度 分别 为 1: O 1: 0 、 8 。 8 、 1 0 1: O 戒 细 胞癌 1例 、 混合 性 粘 液腺 癌 1例 。临 床 分期 按 AcJ 20 J(0 6 13 1 取手 术 切 除肿 瘤组 织 ,O 福尔 马林 固定 , 规石 .. 1 常
升, 尤其 是 终 末期 心 脏 , 网络调 控 严 重失 衡 , 致 T F—a 平 结 合 并激 活 之 , 致细 胞 外 胶 原 纤 维 累积 ; 心 肌 细 胞 表 面 受 导 N 水 导 与 升高 更 明 显L 。 3 J 体 结 合 , 心 肌 合 成 诱 生 型 N 合 酶 (NO ) 高 浓 度 的 i 0s 使 O i s, N 3 2 高 浓度 T — a的作 用 : 究 表 明 , NF a 慢 性 可 促 使心 肌 细胞 凋 亡 ; . NF 研 T — 是 通过 增 加原 癌 基 因的 表达 及激 活 核 因 子
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