(1)病理学--第七章 水、电解质代谢紊乱(思考题参考答案)(2013)

思考题参考答案（2013年8月）
第七章水、电解质代谢紊乱
1.何谓高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水？请比较三者的特点、原因、机制和主要表现
答：高渗性脱水是指细胞外液量减少，失水大于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。

低渗性脱水是指细胞外液量减少，失钠大于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L。

等渗性脱水是指细胞外液量减少，水与钠以等渗比例丢失或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为130-150mmol/L，血浆渗透压为280-310mmol/L。

三类脱水的比较：
低渗性脱水发生的原因和机制示意图
治疗上只补水未注意补钠
肾性原因经肾失钠或同时失水过多
低渗性脱水
肾外性原因丢失等渗或低渗性体液
高渗性脱水发生的原因和机制示意图
③水源断绝④不能或不会饮水
①单纯失水(经肺、皮肤、肾
②丧失低渗液
(经消化道、出汗、渗透性利尿) ⑤渴感丧失
等渗性脱水发生的原因和机制示意图
呕吐、腹泻，大量丢失接近等渗的消化液
大量胸、腹水形成等渗性脱水
大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失
1.表7-3 三类脱水的比较
低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水
主要特征：
原因细胞外液减少细胞外液减少细胞外液减少
失水<失钠失水>失钠等渗性体液大量丢失血清钠浓度(mmol/L) <130 >150 130-150
血浆渗透压(mmol/L) <280 >310 280-310
对机体的影响：
体液减少主要部位细胞间液细胞内液细胞外液
口渴早期无，重度脱水者有明显有
体温升高无有有时有
血压易降低正常→重症者降低易降低
尿量正常→重症者减少减少减少
尿氯化物量极少或无正常→重症者减少减少
脱水貌明显早期不明显明显
2.为什么低渗性脱水易引起外周循环障碍甚至休克？
答：因为①在原发病因作用下→体液大量丢失；
②细胞外液低渗促使体液向细胞内液转移→使细胞外液进一步减少；
③低渗性脱水早期，因为血容量尚未明显减少而细胞外液低渗抑制ADH 合成和释放，使尿量增加或不减少，最后导致血容量明显减少，外周循环障碍甚至休克。

3.人体每天摄入和肾排出钠和钾关系如何？昏迷病人易发生的水钠代谢紊乱是什么？
答：人体每天摄入和肾排出钠的关系：多吃多排，少吃少排，不吃不排。

人体每天摄入和肾排出钾的关系：多吃多排，少吃少排，不吃也排。

昏迷病人易发生的水钠代谢紊乱是高渗性脱水。

4.请比较低钾血症和高钾血症的原因、特点和对机体的影响。

何谓反常性酸性尿和反常性碱性尿？
答：
钾代谢紊乱的原因.特点和对机体的影响
低钾血症高钾血症
原因：
钾的摄入不足:不能进食或禁食，过多:常为医源性，尤其肾
胃、肠外给无K+溶液功能不全时较快补给较多K+
钾丢失或排出过多:呕吐、腹泻、肠瘘；减少:肾衰和某些肾疾患；肾
使用保钠、渗透性利尿剂；上腺皮质功能不全；保钾利尿
肾功能不全、间质性肾疾患；药应用
醛固酮增多；镁缺失；大汗
钾分布异常细胞外液钾进入细胞内细胞内钾逸出细胞外
（碱中毒；胰岛素治疗；（酸中毒；溶血或严重创伤；
周期性麻痹；钡中毒）严重缺氧；糖尿病胰岛素不足；
遗传因素如周期性麻痹；药
物如洋地黄或普萘尔洛或称
心得安的使用；肌肉过度运
动；）
对机体影响①神经肌肉兴奋性
慢性：变化不大变化不大
急性：降低轻度时增高，重度时降低临床表现：软弱无力、肌肉震颤、肌痛；肌肉软弱、
软瘫、呼吸肌麻痹弛缓性麻痹
肠蠕动减弱、腹胀、肠绞痛、腹泻
麻痹性肠梗阻
②心脏
自律性：增高降低
兴奋性：增高轻度时增高，重度时降低
传导性：降低降低
收缩性：增高降低
ECG特征： P-R间期延长， P波低、宽，P-R间期延长、QRS QRS综合波增宽波增宽
S-T段压低，T波低平、 S-T段上抬，T波高尖
U波明显，Q-T间期延长 Q-T间期缩短或正常
临床表现：心率加快、期前收缩心律失常（包括心室纤维颤动）
或发生心室纤维颤动或心脏停搏
③酸碱平衡继发代谢性碱中毒继发代谢性酸中毒
（酸性尿）（中、碱性尿）
④肾脏浓缩功能障碍
缺钾性肾病
⑤其他方面细胞内蛋白合成降低
糖代谢障碍
反常性酸性尿是指低钾性代谢性碱中毒时，由于肾小管细胞内酸中毒，泌H+增多使尿液反而呈酸性。

反常性碱性尿是指高钾血症因H+向细胞外转移及肾小管排H+减少，故易发生代谢性酸中毒，但此时尿液却偏中性或碱性。

5.呕吐产生低钾血症的机制有哪些？胰岛素过量使用导致低钾血症的机制有哪些？
答：呕吐产生低钾血症的机制
①呕吐→消化液丢失→钾丢失→低钾血症
②呕吐→影响进食→钾摄入减少→低钾血症
③呕吐→钾丢失→钾的吸收减少→低钾血症
④呕吐→消化液丢失→血容量减少和代谢性碱中毒→醛固酮分泌增加→肾小管Na+-H+交换减弱，而Na+-K+交换增强→肾脏排钾增加→低钾血症胰岛素过量使用导致低钾血症的机制：
①促进糖原合成
②加强Na+-K+-ATP酶活性
6.请叙述急性低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响机制和临床表现。

答：急性低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响机制：
急性低钾血症时，细胞外钾浓度([K+]e)降低，细胞内钾浓度([K+]i)不变，结果[K+]i/[K+]e比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位（Em）的绝对值增大，其与阈电位（Et）的距离（Em-Et）加大，神经肌肉细胞处于低常期的超级化状态，故兴奋性降低，即超极化阻滞。

临床表现：骨骼肌松弛无力（如软弱无力、软瘫、呼吸肌麻痹）和平滑肌无力（如肠蠕动减弱、腹胀、麻痹性肠梗阻）等。

7.何谓水中毒和水肿？引起水肿的基本机制有哪些？引起水肿的常见原因及其主要机制有哪些？组织（间）液生成大于回流与哪些机制有关？引起钠、水潴留的基本机制是什么？水肿对机体的影响主要有哪几方面？为什么？
答：水中毒是指水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留，细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。

水肿是指过多的钠、水以与血浆相似的比例在组织间隙（或称细胞间隙）或体腔中积聚。

引起水肿的基本机制：
1）血管内外体液交换失平衡：
①毛细血管流体静压增高
②血浆胶体渗透压降低
③微血管壁通透性增高
④淋巴回流受阻
2）体内外液体交换失平衡(钠、水潴留)：球一管平衡失调
①肾小球滤过率下降
②近曲小管重吸收钠水增多
③肾血流重分布
④远曲小管和集合管重吸收钠水增加
常见的有心性水肿（毛细血管流体静压↑）、肾性水肿（血浆胶体渗压↓或球-管失衡→钠、水潴留）、肝性水肿（血浆胶体渗压↓和毛细血管流体静压↑）和炎性水肿（微血管壁通透性↑）、淋巴性水肿（淋巴回流受阻）。

组织（间）液生成大于回流与可引起有效滤过压升高的机制有关：
①毛细血管流体静压增高
②血浆胶体渗透压降低
③微血管壁通透性增高
④淋巴回流受阻
引起钠、水潴留的基本机制是肾脏的球—管平衡失调。

水肿对机体的影响及其原因：
1）水肿对机体的有利影响主要表现在①水肿在一定程度上可调节血容量（因为它主要聚集在细胞外间隙）。

②炎性水肿具有抗损伤作用（因为它可稀释有害物质；带走代谢产物；带来营养物质；消灭病原体；增强吞噬作用；促进修复；激发体液和细胞免疫）。

2）水肿对机体的不利影响主要表现在①水肿部位易发生组织损伤、溃疡和伤口不易愈合（因为水肿可引起组织细胞营养不良）；②组织器官功能降低或障碍（因为水肿对局部组织器官有压迫或阻塞作用）。

8.低渗性、高渗性和等渗性脱水的补液及其护理中，须注意哪些原则？
答：①各型脱水可按缺什么补什么，缺多少补多少原则对待。

②低渗性脱水一般补等渗电解质液；严重低钠血症可补高渗盐溶液，但须控制补液速度和补液量。

③某些高渗性脱水患者可有脑水肿，输液应谨慎，当高渗性脱水患者的脱水基本纠正时须适量补给钠。

④等渗性脱水应输入偏低渗液体。

9.高钾血症的防止和护理原则有哪些？请举例。

答：①消除病因，治疗原发病；例如：治疗肾脏疾病等
②降低血钾浓度：例如：用葡萄糖和胰岛素静脉注射或滴注；用阳离子交换树脂(如聚苯乙烯磺酸钠)口服或灌肠，促使K+由肠道排出等。

③使用拮抗剂；例如：用钙剂(如葡萄糖酸钙)和钠剂。

④护理时应注意监测血K+浓度、心电图变化、神经肌肉的表现、尿量和生命体征，并注意防治代谢性酸中毒。

此外，采血时应注意防止溶血，以免造成“假性高钾血症”。