医学英语课文翻译1-11单元

第一单元肺、肾的结构
肺的血管系统
肺从两个血管系统----支气管循环系统和肺循环系统获得血液供应。

它的营养血液来自于支气管循环系统，流向肺部除肺泡外的所有组织，支气管循环系统始于主动脉及上肋间动脉，接受大约1%的心输出量。

大约三分之一的支气管循环的静脉输出流入全身静脉，然后回到右心房。

剩余的输出流入肺静脉，并在心脏最小静脉的作用下，在正常情况下，以1%-2%的量自右向左分流。

肺动脉系统沿着气道从肺门向外周延伸，向下连接下段气道（直径大约2毫米）的动脉，它们壁薄且富有弹性。

从这儿开始，动脉成肌肉化发展，直至其达到30微米，此时肌层消失。

因为这些小肌肉动脉起着积极控制肺部血流分布的作用，所以大部分动脉压降产生在这些小肌肉动脉中。

肺小动脉将血液排空，送入广泛分布的毛细血管网，进入肺静脉。

肺静脉的壁很薄，它们最终在肺门处与动脉和支气管汇合，出肺进入左心房。

肾结构成分
人类肾脏在解剖学上位于腹膜后隙，与下胸椎和上腰椎平行。

每个成年人的肾脏大约重150克，长、宽、厚分别为12厘米、6厘米以及3厘米。

肾脏的冠状部分分为/由两个明确的区域（组成）。

外周部的皮质大约1厘米厚，深部的髓质由几个肾锥体构成。

这些锥体状结构的底部位于皮髓质结合处。

锥体的顶部伸入肾门，称为肾乳头。

每个肾乳头被一个肾小盏包裹。

肾小盏与肾大盏相聚组成肾盂。

经肾乳头流出的尿液汇集在肾盂，通过输尿管排入膀胱。

由主动脉分支出来的肾总动脉为两肾输送血液。

肾总动脉通常分为两个主侧支，这两个侧支又进一步分为叶动脉，供应肾脏上、中、下区域的血液。

当这些血管进入肾实质，变成叶间动脉通向肾皮质时，（这些血管）又进一步细分。

细分后的小血管在皮髓质结合处成为竖支--弓状动脉。

从弓状动脉伸出的叶间动脉进入皮质。

由于传入小动脉始于这些终叶间动脉，所以为肾小球毛细血管输送血液。

组织学上，肾脏是由一个叫做“肾单位”的基本单位组成。

每个肾脏约含有一百万个肾单位，“肾单位”有两个主要成分：过滤成分—紧包着毛细血管网（肾小球）和一个附着在上面的小管组成。

这个小管包含几个明显的解剖和功能成分。

第二单元细胞与老化
衰老是一种正常的生理过程，伴有机体内平衡适应性反应的进行性改变。

研究老年人健康问题和保健的特殊分支称作老年医学。

衰老的明显特征众所周知：头发花白和脱落，牙齿脱落，皮肤起皱，肌肉减少，脂肪积存增加。

衰老的生理征兆是机体对环境压力反应在功能和能力上逐渐减退，如同保持不断地体内平衡（稳态）应对温度、饮食和氧供反应变慢一样，肌体代谢也减慢了。

衰老的这些迹象与机体中细胞数的净减少及存余细胞的功能缺失有关。

衰老的另一个表现是组织的细胞外成分也随年龄的变化而变化。

负责肌腱力量的胶原纤维的数量增加，而质量却随着衰老降低（而改变）。

动脉壁胶原质中的变化造成动脉壁伸展性缺失，如同动脉壁上的积聚物造成动脉粥样硬化（即动脉壁脂肪物质堆积）一样。

弹性蛋白是另一种细胞外成分，主要负责血管和皮肤的弹性。

随着年龄的变化，它的变粗，变碎并需要获得更大的钙亲和力，这些可能也是造成动脉粥样硬化的原因。

人体最丰富的糖—葡萄糖，或许也会促使老化。

根据一假设，向细胞内外的蛋白质随意地补充葡萄糖，在相邻蛋白分子之间会形成不可逆的交联。

随着人的老化，会形成越来越多的交联，这很有可能造成老化组织的僵硬与弹性丧失。

虽然每分钟有数以百万计的细胞产生，人体内有几种细胞却无法再生/复制/被取代，如
心脏（心肌）细胞、骨骼肌纤维细胞、神经细胞等。

实验表明，其他许多细胞的分裂能力是有限的。

体表的一些细胞分裂一定的次数，就会停止分裂。

细胞分裂的次数与人的年龄及人的种群的正常的寿命相关。

假设认为，有丝分裂的停止是一个正常的、遗传程序。

这些观察为这一假设提供了强有力的证据。

根据这一观点，在出生时，“衰老基因”就是遗传蓝图的一部分，依照预编时间启动，减慢或者阻止那些对生命很重要的进程。

另外一个衰老理论是自由基学说。

自由基是含有不配对电子的带电分子，不稳定、具有很强的反应性。

自由基可以轻松的损害蛋白质，引发的影响是，皮肤起皱、关节僵硬及动脉硬化。

自由基也可能破坏DNA。

而产生这些自由基的因素有：空气污染、辐射及我们吃的一些食物。

日常饮食中的其他物质如VE、VC、beta 胡萝卜素和硒都是抗氧化剂并可以抑制自由基的形成。

自由基学说得到了近期两种发现的支持。

1.繁育出的长寿的果蝇产出大量的超氧化物歧化酶，超氧化物歧化酶可以中和自由基。

2.将可以产生超氧化物歧化酶的基因注入果蝇胚胎可以延长其寿命。

一些学说在细胞层面解释衰老，另外一些学说集中在整个机体内部的调节机制。

例如：原本产生抗体清除机体外来入侵的免疫系统可能开始攻击自身的细胞。

造成这种自体免疫反应的可能是细胞表层的变化，这种变化使得抗体确定、标记要破坏的细胞。

随着细胞表层变化的增加，自体免疫反应加剧，继而产生众所周知的老化征兆。

第三单元生物化学与人类发展
生物化学是在细胞和分子水平上运用化学研究生物过程的学科。

在20世纪初左右，当科学家将化学，生理学和生物学结合起来应用于生命系统的化学研究时，生物化学作为一门独特的科目出现了。

从某种意义上来说，生物化学不仅是一门生命科学，也是一门化学科学。

生物化学使用化学、物理学、分子生物学和免疫学研究在生物物质中发现的复杂分子的结构与行为，研究那些分子相互作用构成细胞、组织和整个生物体的方式。

生物化学涉及从基因转录到高分子结构和功能的广范泛的细胞功能范围。

生物化学已经成为理解所有生物进程的基础，它对人类，动物，植物中许多疾病的原因做出了解释。

我们对生化的理解已经并且会继续对人类活动的许多方面产生深远的影响。

首先生化具有内在的美丽，迷人的知识结构。

我们现在已经了解了生化的本质和它最基础的进程的许多细节。

比如：单个DNA分子如何复制生成其本身两个完全相同的副本，DNA分子中碱基序列如何决定编码蛋白质中氨基酸的序列。

我们以详细的机械性术语描述这些进程的能力为其他生物科学奠定了坚实的化学基础。

再者，我们把重要生命过程理解为化学结构和反应，比如遗传信息的传输，这种意识具有重要的哲学含义。

以生物化学的意义来说，人到底是什么?一个人，黑猩猩，老鼠和果蝇之间的生化差异是什么?我们的共同点多，还是差异性多?
第二，生化对医学和其他领域产生了重大的影响。

导致镰状细胞贫血、囊性纤维化、血友病和许多其他遗传疾病的分子病变在生物化学的水平上得以阐述。

一些导致癌症发生的分子事件得以识别。

了解潜在的缺陷为发现有效的治疗方法开启了大门。

生物化学使得合理设计新药成为可能，包括病毒（如HIV病毒）复制所需的酶的特殊抑制剂。

生物工程制菌或其他生物可以被用来作为工厂，制造有价值的蛋白质，如胰岛素和血细胞发育的刺激素。

生物化学也非常有助于临床诊断。

例如血液中某种酶类水平的提高揭示这个病人最近是否有过心肌梗死（心脏病发作）。

DNA探针在遗传疾病，传染性疾病以及癌症的精确诊断中开始发挥作用。

农业也得益于生物化学的进步，产生了更加有效的环保的除草剂、杀虫剂以及更耐虫害的基因工程植物。

所有这些努力因基因组测序的进展而加速发展。

第三，生物化学的进展使研究人员能够解决一些生物学和医学上最令人兴奋得问题。

一个受精卵如何变成不同的细胞，构成了肌肉、大脑和肝脏？感官是如何工作的？精神障碍疾病如老年痴呆症和精神分裂症的分子基础是什么？免疫系统如何区分自我和非自我？长期记忆和短期记忆的分子机制是什么？对于这些问题的答案，曾经似乎很遥远，现在已经得到部分解答，并且可能在不久的将来得到更加全面的揭示。

第四单元病理学简介
病理学是研究疾病的科学。

在临床实践和医学教学中，病理学的含义更为广泛：病理学由一系列的知识、观点和研究方法构成，它们对理解现代医学及医学实践至关重要。

病理学不等同于疾病组织的形态学，把两者等同起来是一种过时的看法。

病理学包括对疾病功能及结构的认识和理解，包含从分子水平到对个体的影响。

随着新科学方法的应用，人们更深入地了解疾病，病理学所涵盖的内容也会不断地改变、更新和拓展。

病理学的最终目的在于确定疾病的原因，从而达到防治疾病的基本目标。

病理学的范围
病理学是医学科学和实践的基础。

没有病理学，医学实践也将无从谈起。

临床病理学和实验病理学
人们对疾病的认识来自于对病人的观察，同样也来自于对动物和细胞培养的实验性研究。

而最大的贡献则来自于对病体组织和体液的深入研究。

临床病理学
临床医学以对疾病的纵向研究为基础，即研究病人病史，检查、研究和治疗疾病。

而临床病理学更关注疾病本身的现况分析，深层次研究发病原因和机制，以及疾病对人体各个器官和系统的影响。

两者相辅相成、不可分割。

不理解病理学，临床医学无从开展；
而没有了临床意义，病理学也就失去了存在价值。

实验病理学
实验病理学观察诸如疾病动物模型或细胞培养等实验系统的操作效果。

幸运的是，细胞培养技术在进步，所以在医学研究和实验病理学中，人们对实验动物的使用减少了。

然而，通过细胞培养复制完整人体中普遍存在的生理环境仍然是一种极其困难的尝试。

病理学的分支
病理学是一门拥有庞大分支的学科。

在实践中，病理学包含以下几大分支：
组织病理学：通过对组织的检查研究和诊断疾病。

细胞病理学：通过对单个细胞的检查研究和诊断疾病。

血液病学：对血液中细胞成分和可凝结成分的异常进行研究。

微生物学：对传染性疾病及相关生物体进行研究。

免疫学：对机体特殊防御机制进行研究。

病理化学：从组织和体液的变化中研究和诊断疾病。

遗传学：对异常染色体和基因进行研究。

毒理学：对已知或疑似毒物的作用进行研究。

法医病理学：病理学在法律中的应用，比如对可疑情况下的死亡进行调查。

由于这些分支都拥有各自的专业人士队伍，对病理学进行划分的专业意义大于它的教育
意义。

病理学的教学必须着眼于整体，因为在这些常规分类中机体和疾病是没有区分的。

因此，该书采用多学科方法阐述病理学。

专科/器官病理学部分概述各器官的正常结构与功能，描述病理学基础，各临床症状和体征，强调了各疾病的临床意义。

普通病理学和专科病理学/器官病理学
病理学教学内容分为两部分：
普通病理学：研究和阐明主要疾病过程的机制和特点，如先天性疾病和后天性疾病、炎症、肿瘤和恶化等。

专科/器官病理学：描述影响各器官或器官系统的各种疾病，如阑尾炎、肺癌和动脉粥样化等。

普通病理学
普通病理学（总论）研究和阐明存在于各主要疾病的共同病因、发病机制和特点。

本书第二部分包含这些内容，举例说明各种疾病。

在学习专科（器官）病理学之前，理解普通病理学的各原理至关重要。

普通病理学是学习各种疾病专科（器官）病理学之前所必须具备的理论基础。

专科病理学/器官病理学
专科病理学/器官病理学（各论）研究和阐明影响各器官或器官系统的各种疾病。

（注意区分“专科的/ 器官的”和“系统的”在本文中的使用。

系统病理学具有遍及所有人体系统的疾病的特性！）每种疾病通常是由于普通病理学中最具特征的一类或更多种类的原因和发病机制造成。

因此，急性阑尾炎是影响阑尾的急性炎症；肺癌是肺细胞受到致癌作用的结果；而因此形成的癌细胞的行为会遵循已确立，恶性肿瘤的模式，等等。

第六单元黑热病传播路径之探索
自从1903年发现杜氏利什曼原虫，黑热病的病原体以来，一些致力于健康护理的工作人员一直在进行有关黑热病是如何传播的研究。

研究的早期，大多数研究者试图从实验室动物和黑热病患者中找到解决问题答案，结果走了一些弯路也没有取得什么成果。

但是一个叫辛顿的工作者从流行病学的角度进行了研究并注意到了黑热病患者的分布和印度白蛉分布之间的相关性。

印度的其他一些研究者也在几个黑热病患者的粪便中偶然发现了杜氏利什曼原虫。

他们相信黑热病可以通过粪口途径由诸如伤寒和痢疾的疾病进行传播。

许多其他研究者也尝试在实验室里证实是否不同的昆虫（比如臭虫、苍蝇、蚊子、跳蚤、虱子等）可以成为带菌者在自身体内繁殖杜氏利什曼原虫，从而有不同的后果。

但是，研究者们意识到白蛉将是最有可能的带菌者，因为杜氏利什曼原虫可以很容易地在白蛉里繁殖。

同时，有一个复杂的现象，即使杜氏利什曼原虫可以轻易地在白蛉里繁殖，实验室动物不可能被白蛉虫叮咬而受到感染。

相反，如果实验室动物以杜氏利什曼原虫为食的话，它们就会很容易感染上黑热病。

就像一些研究者们报导过，正常的动物是可以感染上黑热病的，如果它们和受到过感染的动物生活在一起的话。

上述提及的所有的事实都表明，在实验室里，黑热病的传播路径是多样的。

那么实验室的结果是否也适用于在自然环境状态下呢？
在自然状态下，基于下面的现象—-人类存在黑热病，我们可以假定黑热病必须依赖白
蛉作为带菌者来传播的话，那黑热病的传播路径是很明确的。

黑热病的发生显示出了分布上的显著的地理差异性。

它广泛分布于中国的包括辽宁、河北、四川等省份。

据相关领域的调查结果，黑热病的多发地带主要位于长江以北。

长江以南少有黑热病的病例报道。

在广东和福建省有零星黑热病病例的报道，但都没有得到证实。

很明显，黑热病在中国的分布显示出一定的地理差异性，即以长江为分界线，长江以北比长江以南更具流行性。

为什么会在中国存在这样一种分布上的地理分界线呢？
众所周知，传染病的传播一般有五种途径，即空气传播、食物水源传播、接触传播、媒介传播和母婴传播。

如果黑热病是通过空气传播的，它的地理分布就不应该局限于长江以北，它可以存在于任何有空气的地方。

我们也没有发现以长江作为地理分界线的呼吸道方面的传染病，因为那是不可能的。

基于这样的一个事实的存在，黑热病毫无疑问地在自然状态下不可能由呼吸途径传播。

至少在中国是这样。

同样地，食物传播、接触传播和通过胎盘的传播黑热病也是不可能的。

第七单元免疫应答
过敏或高敏反应是机体对药物或制剂的免疫应答的结果。

在任何免疫应答中，（药物）物质被免疫系统认为是异物，即这种复合物被认为是抗原。

一旦这种情况发生，一部分药物就被隔离在宿主的淋巴免疫系统中，经过免疫处理，促使生成两种效应物，B淋巴细胞生成特异性抗体以对抗抗原，特异性致敏效应细胞（T淋巴细胞）大量产生。

B淋巴细胞和T淋巴细胞对于与之反应的药物分子结构具有前定向性。

就像许多药物那样，大的复合分子的不同结构可能会被不同的前定向的T细胞和B细胞认定为异物。

关键在于越来越多的不同结构被认定为异物，因此反应为多细胞性的。

不止一个前定向的前体细胞会对分子的不同部分做出反应，每一个都各自负责能够与外来分子的一小部分发生反应。

也就是说，正常的免疫应答都有其多种特异性。

反过来说，抗原是不同子结构的一种镶嵌体，其引起一系列特异性的产生。

鉴于此，单词“表位”被创造出来，用以描述任何一个已被确认的单个结构，所有的表位组合构成了抗原。

在正常的免疫应答中，无论体液免疫（抗体媒介免疫）还是细胞免疫都可以被激发。

这也是过敏反应的一个实例。

接触抗原(过敏原)之后，会出现一个免疫反应增加但无症状的阶段 (迟缓反应期)。

在此之后，免疫球蛋白M抗体开始在人体的血清中出现。

这些免疫球蛋白M很快就会被具有特异性相同，但链结构不同的抗体所替代。

产生抗体的细胞会经历一个从免疫球蛋白M转变成其他类抗体:免疫球蛋白G，免疫球蛋白A，免疫球蛋白E的转变过程。

免疫球蛋白E引发过敏反应，其原因稍后进行阐述。

还没有其他种类的抗体被证实会导致过敏。

小于一定体积的分子通常不会被免疫系统认为是异物。

例如，分子量低于约10，000的蛋白质不会引起免疫应答。

但仍有许多含较小分子的药物被认定为异物。

这现象是由于所谓的半抗原效应引起的。

许多药物具有与成血液成分结合的能力。

例如，青霉素能与人类血清白蛋白和红细胞结合。

通过这种结合，在某些个体中，青霉素会导致白蛋白或红细胞膜正常结构变形，或两者都变形。

变形的白蛋白或红细胞膜就会被受体认定为异物，不再是白蛋白或红细胞膜。

在随后的免疫反应中，青霉素在较大分子结构上形成表位，对青霉素及已改变的宿主成分产生抗体。

已改变的宿主成分成为半抗原青霉素的载体。

在这里最重要的一点是，一旦抗体形成后，在使用青霉素时，青霉素和抗青霉素抗体之间的的反应就不再需要载体的中介了。

一些药物本身就是抗原。

正如所预料的那样，这些通常都是大分子。

总的来说，分子越复杂，越容易引起免疫反应。

此外，尽管任何药物都可能引起过敏，但一些药物要比其他药
物有着更高的引起超敏性反应的倾向。

具有更多化学反应的药物要比其他较少化学反应的药物更可能导致人过敏。

第八单元有助于诊断帕金森病的临床指征
在排除医原性疾病的情况下，病人出现手指、腿部、下颌部位的6Hz的静止性震颤，并伴有不对称的行动缓慢的肌强直综合症状，这是诊断帕金森病的一个较好指征。

然而，有相当数量的病人，有些会出现严重的静止性震颤，通常还伴有另外的姿势性震颤；有些出现肌强直但不伴有或极少有运动徐缓现象；还有些病人似乎对左旋多巴的药效反应相对较差或无任何反应，且改善得极其缓慢。

这些病例通难以确切地用特征加以概括。

许多具有震颤基本特点的病人，可能会有轻度的肢体强直和手臂摆动的减少，而当震颤严重时或许与静止性震颤相似。

其他一些帕金森病患者可能在不适症状发作前已出现有多年的震颤基本特点。

帕金森病的发生是极其缓慢的，它出现运动方面的症状总是非对称性的，且往最初是单侧受累。

通常早期迹象出现在一只手在运动过程中的笨拙：导致书写、穿衣、洗澡和一些家务琐事的困难。

一般，（病人）早期的症状包括系衣服高处的纽扣、刷牙、洗头、打鸡蛋、从背后的口袋里取小物件以及用钥匙开锁等行动中出现困难。

随着病情的恶化，（病人）在从比较矮的椅子上站起、上下床或出入浴池、在狭窄的空间转身活动中出现问题。

其他病人累的时候会出现拖着一条腿走路（单侧下肢步态障碍），但由于姿势的不稳、摇摆或阻滞而导致的走路时摔交的表现是不常见的。

前驱性的症状常常包括脊柱和肩的疼痛、疲乏、体温调节失衡、抑郁、手脚发麻和焦躁不安、以及嗅觉辨别功能的缺损，但这些绝非毫无变化。

然而，它们的出现, 一旦怀疑诊断为帕金森病，就证实了路易小体病理学。

帕金森病向四肢的发展很慢，在病人开始注意到身体另一边的运动障碍时通常已经耽搁了两到三年。

由于平衡能力严重受损而时常摔跤仅仅是非典型的出现在诊断后的五年之内。

期间，睡眠时的眼动状况很正常，以后病程当中也是如此；皮质脊髓症状和小脑共济失调也和帕金森病的症状不符。

从另外一方面看，脚趾出现的纹状体张力障碍，也可能是帕金森病的前驱性症状。

总的来说，帕金森病的左旋多巴疗法有超过95%的有令人满意的疗效，虽然语言和平衡问题却会逐年加重，一些症状改善得也会比其他症状更快。

所以，在今后数十年当中左旋多巴会继续被人们所使用。

尽管是为人所不欲的，但是一旦出现了全面的interdose运动困难以及运动功能的波动，它仍将是一个有用的的帕金森病诊断的指针。

如果对于多巴胺能的临床效果有疑问，或者对于是否真的有运动困难不确定的话，是否应用左旋多巴和皮下阿扑吗啡给药疗法就要求更准确的诊断了。

Unit 9. 护士历史
当人类社会的黎明来临的时候，能够掌握伤病护理的本领，以及渴望治愈疾病的尝试就从没有停歇过。

在遥远的西方，当医生最终取代了萨满巫师和术士开始为人们治病的时候，最初只为协助家庭护工的半职业化的护士也应运而生了。

伴随着这一切，城市里的医疗重点也由家庭转移到了专门的医疗机构。

当人们把矗立在希腊科斯岛上的希波克拉底剧院看作是人类有史以来第一座医院的时候，他们也许并没有意识到：真正称得上是医院的，应该是在11世纪，由圣约翰医院骑士团在耶路撒冷建立的医护场所才是。

（那么，第一座护士学校呢？）。