OSAHS诊治指南
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
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病情分度
• • • • 病情分度 轻度 中度 重度 AHI(次/h) 5~20 21~40 >40 夜间最低SaO2(%) 85~89 80~84 <80
对全身各系统脏器产生的危害
1.引起或加重高血压 2.冠心病、夜间心绞痛、心肌梗死 3.夜间发生严重心律失常、室性早搏、心动过速、 房室传导阻滞 4.夜间反复发作性心力衰竭 5.脑血栓、脑出血 6.癫痫发作
阻塞性睡眠吸暂停低通气综合征诊治指南 (2011)
OSAHS定义
• 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea-opnea syndrome, OSAHS)指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸 暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊 乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡 等病征。
5.呼吸暂停低通气指数(AHI):平均每小 时呼吸暂停与低通气的次数之和。 6.复杂性睡眠呼吸暂停的定义:OSAHA患者 经过CPAP滴定治疗后,阻塞性呼吸时间消 失,同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CSAI) >5次/时,且以潮式呼吸为主。
主要危险因素
1.肥胖:体重超过标准体重的20%以上 2.年龄:成年后随年龄增长患病率增加 3.性别:生育期内男性患病率明显高于女性 4.上气道解剖异常:鼻腔阻塞、软腭松弛、 悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、 舌体肥大、舌根后坠等
体检及常规检查项目
• 1.身高、体重 • 2.体格检查:血压、颈围、评定颌面形态,重点 观察有无下颌后缩、下颌畸形、鼻腔、喉炎部的 检查;心、肺、脑、神经系统的检查 • 3.血细胞计数,特别是红细胞计数、红细胞压积、 红细胞平均体积、红细胞平均血红蛋白浓度 • 4动脉血气分析 • 5肺功能检查
体检及常规检查项目
(完整版)OSAHS诊疗指南
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OSAHS诊疗指南阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征一、定义:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)是指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。
呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s.低通气(通气不足)是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%。
以上,并伴血氧饱和度(SaO)3%或伴有觉醒。
睡眠呼吸暂停低通气(通气不足)指数(apnea-hypopnea index, AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气(通气不足)的次数。
阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过,而胸腹呼吸运动存在。
二、诊断1、诊断依据:(1)症状:患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。
(2)体征:检查有上气道狭窄因素。
(3)多导睡眠监测(polysomnography,PSG)检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或睡眠呼吸暂停和低通气指数≥5。
呼吸暂停以堵塞性为主。
(4)影像学检查:显示上气道结构异常。
(5)鉴别诊断:OSAHS需与下列疾病鉴别:中枢性睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺功能低下、肢端肥大症、发作性睡病、喉痉挛、声带麻痹、癫痫、神经肌肉疾病等。
2、OSAHS分度分度 AHI轻度 5~20中度 21~40重度 >40附:低氧血症分度分度最低Sa0(%)轻度 >85中度 65~84重度<65注:以AHI为标准对OSAHS分度,注明低氧血症情况。
例如:AHI=25,最低SaO(%)=88,则报告为“中度OSHAS合并轻度低氧血症”2、阻塞部位分型:I型:狭窄部位在鼻咽以上(鼻咽、鼻腔)II型:狭窄部位在口咽部(和扁桃体水平)III型:狭窄部位在下咽部(舌根,会厌水平)IV型:以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄三、手术治疗基本原则1、对OSAHS强调综合治疗2、解除上气道存在的结构性狭窄因素:3、根据阻塞部位制订手术方案,对多平面狭窄的患者可行分期手术;4、建议对重度患者术前行正压通气治疗1~2周或气管切开术;5、手术中应保留基本结构、维持和重建功能;6、无手术禁忌证。
OSAHS诊治指南
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其他症状
头痛、夜尿频繁、晨起高血压 等。
02 OSAHS诊断
诊断标准
01
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03
04
夜间睡眠时打鼾,伴有 呼吸暂停或低通气现象。
白天出现嗜睡、乏力、 注意力不集中等症状。
睡眠监测显示AHI(呼 吸暂停低通气指数)大 于5次/小时。
排除其他可能导致打鼾 和呼吸暂停的疾病。
睡前避免过度兴奋和刺激,保持安静的环境,有助于放松身心,促进睡眠。
定期检查
定期进行体检
通过定期进行体检,及时发现并治疗 可能导致OSAHS的潜在疾病,如鼻炎、 扁桃体炎等。
关注睡眠问题
如出现睡眠打鼾、呼吸暂停等症状, 应及时就医检查,以便早期诊断和治 疗。
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OSAHS诊治指南
contents
目录
• OSAHS概述 • OSAHS诊断 • OSAHS治疗 • OSAHS预防
01 OSAHS概述
定义与分类
定义
OSAHS,即阻塞性睡眠呼吸暂停 低通气综合征,是一种常见的睡眠 呼吸障碍性疾病。
分类
根据呼吸暂停和低通气指数(AHI) 的不同,OSAHS可分为轻、中、 重度。
鉴别诊断
排除其他可能导致打鼾和呼吸暂停的 疾病,如鼻部疾病、咽喉部肿瘤等。
鉴别诊断
鼻部疾病
如鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉等,可能导致鼻塞、打鼾等症状,但通常不会出现呼 吸暂停。
咽喉部肿瘤
可能导致呼吸道狭窄,引起打鼾和呼吸暂停,但较为罕见,且通常有其他症状 和体征。
03 OSAHS治疗
保守治疗
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)
![阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)](https://img.taocdn.com/s3/m/4f0bddaf1eb91a37f0115c08.png)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组疾病发生和背景介绍阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。
临床上可表现为打鼾,且鼾声不规律,患者自觉憋气,甚至反复被憋醒,常伴有夜尿增多,晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。
由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应,正常睡眠结构和节律被破坏,睡眠效率明显降低,白天出现嗜睡,记忆力下降,严重者出现认知功能下降,行为异常。
夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧,二氧化碳潴留,交感神经兴奋性升高,全身炎症反应以及氧化应激反应增强,抗氧化能力不足,从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱,尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。
目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病,同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因,因而是一个严重的社会问题。
目前我国的OSAHS 患病率大约在4%左右,实际患病率可能会更高一些,随着超重和肥胖人群的不断增多,本病的患病率还会相应升高。
虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病,然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG),治疗中又需要无创通气技术,因而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗,致使大量患者得不到及时的诊断和治疗,给人民健康造成了极大的危害。
同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入,以至许多人错误地认为打鼾不是病,不需要进行系统的检查和治疗,甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志,相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。
为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识,提高本病的诊治水平,特别是提高基层医疗单位的诊治水平,我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上,组织了国内部分呼吸病学专家,并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。
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6.合并症的治疗:对于并发症及合并症应给予相应治疗。
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九、治疗后的随访
1.病情总体随访 2.CPAP 3.口腔矫治器及外科手术
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谢谢
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4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA):是指1次呼吸暂停过程中,开始口鼻 气流与胸腹式呼吸同时消失,数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动, 仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中,先出现中枢性呼吸暂停, 后出现阻塞性呼吸暂停。
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5.低通气(hypopnea):睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥ 30% 并伴SaO:下降≥4%,持续时间≥10S;或者是口鼻气流较基线水平 降低≥ 50%并伴SaO:下降≥3%,持续间≥10 S。
2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA):是指口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍 然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱 动功能正常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸腹式呼吸运 动仍存在。
3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA):指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。 是由中枢神经系统功能失常引起,中枢神经不能发出有效的指令,呼 吸运动消失,口鼻气流停止。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 诊治指南
(2011年修订版)
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1 相关定义 2 危险因素 3 临床特点 4 体格检查 5 实验室检查 6 诊断 7 治疗 8 随访
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一、OSAHS相关术语及定义
1.睡眠呼吸暂停(SA):睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较 基线幅度下降t>90%),持续时间≥10S。
以下情况应慎用:(1)胸部x线或CT检查 发现肺大疱;(2)气胸或纵隔气肿;(3)血 压明显降低(血压低于90/60mm Hg),或休克时;(4)急性心肌梗死患者 血流动力学指标不稳定者;(5)脑脊液漏、 颅脑外伤或颅内积气;(6)急性中耳炎、 鼻炎、鼻窦炎感染未控制时;(7)青光眼。
OSAHS治疗指南2009
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南(2009) 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会咽喉组定义(一)阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气,通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡、注意力不集中等病症,并可能导致高血压、冠心病、Ⅱ型糖尿病等多器官多系统损害。
呼吸暂停(apnea)是指睡眠过程中口鼻气流停止(较基线水平下降≥90%),持续时间≥10 s。
低通气(hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%,并伴动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation,SaO2)下降≥0.04,持续时间≥10 s;或者是口鼻气流较基线水平降低≥50%,并伴SaO2下降≥0.03或微觉醒,持续时间≥10 s。
定义(二)呼吸努力相关微觉醒(respiratory effort related arousal,RERA)是指未达到呼吸暂停或低通气标准,但有≥10 s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。
呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数(单位:次/h)。
呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index,RDI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关微觉醒的次数(单位:次/h)。
诊依据断一、OSAHS诊断依据患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停, 通常伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障碍等症状,可合并高血压、缺血性心脏病或脑卒中、Ⅱ型糖尿病等。
多道睡眠监测(polysomnography,PSG)AHI≥5次/h,以阻塞性呼吸事件为主。
如有条件以RDI 为标准。
二、OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据见表1。
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2Hale Waihona Puke 概念篇修正补充相关术语 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
(OSAHS)诊治指南(2011 年修订版) 对名词术语,如睡眠呼吸暂停和低通气 等进行了修正,并增加了一些新的名词 术语,如呼吸努力相关微觉醒、呼吸紊 乱指数和复杂性睡眠呼吸暂停。
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呼吸相关觉醒反应:睡眠过程中由于呼 吸障碍导致的觉醒,可以是较长的觉醒 而使睡眠总时间缩短,也可以是频繁而 短暂的微觉醒;虽然目前尚未将其计入 总的醒觉时间,但频繁微觉醒可导致白 天嗜睡加重。
3.血细胞计数,特别是红细胞计数、红细胞压 积(HCT)、红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均 血红蛋白浓度(MCHC)。
4.动脉血气分析(必要时)。
5.肺功能检查(必要时)。
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体检及常规检查项目
6.X线头影测量(包括咽喉部测量)及x线胸 片(必要时)。
7.心电图。 8.病因或高危因素的常规检查。 9.可能发生的合并症的相应检查。 10.部分患者应检查甲状腺功能。
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OSAHS病情分度:
由于临床上有些OSAHS患者的AHI增高和最低 SaO,降低程度并不平行,目前推荐以AHI为 标准对OSAHS病情程度评判,注明低氧血症情 况。例如:AHI为25次/h,最低SaO为88%, 则报告为“中度OSAHS合并轻度低氧血症”。
即使PSG指标判断病情程度较轻,如合并高血 压、缺血性心脏病、脑卒中及2型糖尿病等相 关疾病,应积极治疗。
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夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律,呼吸及睡 眠节律紊乱,反复出现呼吸暂停及觉醒,或患 者自觉憋气,夜尿增多,晨起头痛,口干,白 天嗜睡明显,记忆力下降,严重者可出现心理、 智力、行为异常;
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5.低通气(hypopnea):睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥ 30% 并伴SaO:下降≥4%,持续时间≥10S;或者是口鼻气流较基线水平 降低≥ 50%并伴SaO:下降≥3%,持续间≥10 S。
8.睡眠片断:反复觉醒导致的睡眠不连续。 9.呼吸努力相关微觉醒(RERA):未达到呼吸暂停或低通气标准,但
有时间≥10S的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时, RERA仍然具有临床意义。 10.呼吸暂停低通气指数:(apneahypopneaindex,AHI)平均每小时 呼吸暂停与低通气的次数之和。
性体重增加。
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四、体检及常规检查项目
1.身高、体重,体重指数 2.体格检查:包括血压(睡前和醒后血压)、颈围、评定颌面形态,
重点观察有无下颌后缩、下颌畸形、鼻腔、咽喉部的检查,特别注意 有无悬雍垂肥大、扁桃体肿大及程度,舌体肥大及腺样体肥大;心、 肺、脑、神经系统检查等。 3.血细胞计数,特别是红细胞计数、红细胞压积(HCT)、红细胞平均 体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白浓(MCHC)。 4.动脉血气分析(必要时)。 5.肺功能检查(必要时)。 6.X线头影测量(包括咽喉部测量)及x线胸片(必要时)。 7.心电图。 8.病因或高危因素的常规检查。 9.可能发生的合并症的相应检查。 10.部分患者应检查甲状腺功能。
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(2011年修订版)
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1 相关定义 2 危险因素 3 临床特点 4 体格检查 5 实验室检查 6 诊断 7 治疗 8 随访
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)
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况,OSAHS可能引起以下病变或问题:①引起或加 重高血压(夜间及晨起高血压);②冠心病、夜间心 绞痛及心肌梗死;③夜间发生严重心律失常、室性早 搏、心动过速、窦性停搏、窦房传导阻滞及房室传导 阻滞;④2型糖尿病及胰岛素抵抗;⑤夜间反复发作 左心衰竭;⑥脑血栓、脑出血;⑦癫痫发作;⑧痴呆 症;⑨精神异常:焦虑、抑郁、语言混乱、行为怪异、性 格变化、幻视及幻听;⑩肺动脉高压、重叠综合征
病,然而由于本病的诊断需要特殊的设备——多导
睡眠仪(PSG),治疗中又需要无创通气技术,因而目
秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动,仍无口鼻气流。 即1次呼吸暂停过程中,先出现中枢性呼吸暂停,后 出现阻塞性呼吸暂停。
5.低通气(hypopnea):睡眠过程中口鼻气流较 基线水平降低I>30%并伴血氧饱和度(SpO:)下降≥ 4%,持续时间≥10 S;或者是口鼻气流较基线水平降 低/>50%并伴SpO:下降≥3%,持续时间≥10
6.微觉醒:非快速眼球运动(NREM)睡眠过程 中持续3 S以上的脑电图(EEG)频率改变,包括0 波、仪波频率>16 Hz的脑电波(不包括纺锤波)。 7.睡眠片断:反复觉醒导致的睡眠不连续。 8.呼吸暂停低通气指数(apnea
hypopnea index,
病也缺乏正确的认识和必要的重视。为了进一步提
六、诊断 基层医疗机构的医务人员的工作不受专业分科
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生垡全型医』』Ⅲ盘查!!!i生!旦筮!!鲞箜!塑坠也』堡塑里!!生』!!Y!!!i:!!!:!!:盟!:!
的限制,每天接诊的患者可能患有各种疾病,其中就 包括了OSAHS。所以在基层工作的医务人员对于
判断病情程度较轻,如合并高血压、缺血性心脏病、
口、鼻呼吸气流和胸腹呼吸运动,动脉氧饱和度,体
OSAHS诊疗指南
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OSAHS诊疗指南阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征一、定义:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)是指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。
呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s.低通气(通气不足)是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%。
以上,并伴血氧饱和度(SaO)3%或伴有觉醒。
睡眠呼吸暂停低通气(通气不足)指数(apnea-hypopnea index, AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气(通气不足)的次数。
阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过,而胸腹呼吸运动存在。
二、诊断1、诊断依据:(1)症状:患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。
(2)体征:检查有上气道狭窄因素。
(3)多导睡眠监测(polysomnography,PSG)检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或睡眠呼吸暂停和低通气指数≥5。
呼吸暂停以堵塞性为主。
(4)影像学检查:显示上气道结构异常。
(5)鉴别诊断:OSAHS需与下列疾病鉴别:中枢性睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺功能低下、肢端肥大症、发作性睡病、喉痉挛、声带麻痹、癫痫、神经肌肉疾病等。
2、OSAHS分度分度 AHI轻度 5~20中度 21~40重度 >40附:低氧血症分度分度最低Sa0(%)轻度 >85中度 65~84重度<65注:以AHI为标准对OSAHS分度,注明低氧血症情况。
例如:AHI=25,最低SaO(%)=88,则报告为“中度OSHAS合并轻度低氧血症”2、阻塞部位分型:I型:狭窄部位在鼻咽以上(鼻咽、鼻腔)II型:狭窄部位在口咽部(和扁桃体水平)III型:狭窄部位在下咽部(舌根,会厌水平)IV型:以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄三、手术治疗基本原则1、对OSAHS强调综合治疗2、解除上气道存在的结构性狭窄因素:3、根据阻塞部位制订手术方案,对多平面狭窄的患者可行分期手术;4、建议对重度患者术前行正压通气治疗1~2周或气管切开术;5、手术中应保留基本结构、维持和重建功能;6、无手术禁忌证。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)解读
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(收稿日期:2011-11-15)
(本文编辑:蔡蜀菁)
万方数据
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)解读
作者: 作者单位: 刊名: 英文刊名: 年,卷(期): 何权瀛, 陈宝元 何权瀛(100044,北京大学人民医院呼吸与危重症医学科), 陈宝元(天津医科大学总医院呼吸科) 中华结核和呼吸杂志 Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 2012,35(1)
s”。
3.新增呼吸努力相关微觉醒(RERA)的定义:“虽未达 到呼吸暂停或低通气标准,但出现时间≥10 S的异常呼吸努 力并伴有相应微觉醒,当出现睡眠片段时RERA仍具有临床 意义”。 4.新增呼吸紊乱指数(respiratory
disturbance index,
RDI)的定义:“指平均每1小时呼吸暂停、低通气和RERA 事件的次数之和,其与AHI不同,可更全面地反映患者夜间 睡眠过程中发生的呼吸事件”。长期以来一些学者常将AHI 和RDI混淆,这是不对的。 5.新增复杂性睡眠呼吸暂停的定义:“OSAHA患者经 过CPAP滴定治疗后,阻塞性呼吸事件消失,同时残余的中 枢性呼吸暂停指数(CSA)I>5次/h,或以CSR为主。” 6.对高危因素的概述进行了细化和规范:(1)性别: 2002年版指南中为“男性患者明显高于女性”,2011年版改 为“生育期内男性患者明显多于女性”;(2)药物:2002年版 指南中为“长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物”,2011 年版改为“长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠或肌肉松弛 药物”;(3)吸烟:2002年版指南中为“长期重度吸烟”,2011 年版改为“长期吸烟”。 7.对临床特点进行了补充:在2002年版指南的基础上 增加了“心律失常,特别是以慢-快心律失常为主”以及“2型 糖尿病及胰岛素抵抗”。
睡眠呼吸暂停综合征
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三、咽部检查法
(二)鼻咽部检查 1.间接鼻咽镜检查 (1)受检者端坐,压舌板从口角放入。 (2)间接鼻咽镜加温而不烫,置于软腭与咽 后壁之间。 (3)咽反射敏感时可喷1%麻黄素。
三、咽部检查法
(二)鼻咽部检查 2.鼻咽部指诊:用右手食指迅速探入鼻咽部 进行触诊,以明确有无腺样体肥大或鼻咽部 肿物。 3.鼻咽纤维镜检查:从鼻腔导入后,可全面 观察鼻咽部,还具有活检、吸引及摄影等功 能。
课后复习题
6.查气导听力,振动的音叉叉臂距外耳道口 的距离是 答案:E A.0.5cm B. 1cm C 1.5cm D. 2cm E. 2.5cm
课后复习题
7.传导性耳聋音叉检查结果是 答案:B A.RT:气导>骨导;WT:位于正中;ST:与正 常相等 B.RT :骨导>气导;WT:偏向患侧;ST:较 正常延长 C.RT:气导>骨导;WT:偏向健侧;ST:较正 常延长 D.RT:气导<骨导;WT:偏向患侧;ST:较正 常缩短 E.T:气导<骨导;WT:偏向健侧;ST:较正 常缩短
六、耳部检查
(五)前庭功能检查 1.平衡功能检查 是评价前庭脊髓反射、本体感觉 及小脑平衡和协调功能的检查。 (1)闭目直立试验 (2)过指试验 2.眼震检查 (1)旋转试验 (2)冷热水试验: (六)耳影像学查 包括颞骨岩部、乳突部X线摄片,颞骨CT和MRI。
课后复习题
一、选择题(A1型题) 1.右眼戴额镜检查时,光源应置于 A.病人头顶正中稍高 B.病人左侧较其耳廓稍高 C.病人左侧较其耳廓稍低 D.病人右侧较其耳廓稍高 E.病人右侧较其耳廓稍低
二、鼻部检查法
(三)鼻窦检查:鼻窦X线、CT及MRI检查。 (四)嗅觉检查 常用水、煤油和醋三种物质进行测试。
三、咽部检查法
儿童OSAHS的诊治指南
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儿童OSAHS的诊治指南(草案)中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会中华医学会耳鼻咽喉科分会(2006-08 乌鲁木齐)一、定义儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指由于睡眠过程中频繁的部分或全部上气道阻塞,扰乱睡眠过程中的正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化。
二、病因临床上引起儿童OSAHS的常见原因:(一)影响上气道阻力或顺应性的因素1.鼻部:常见有慢性鼻炎(感染性、过敏性)、鼻中隔偏曲、鼻息肉、后鼻孔闭锁及鼻腔肿物等。
2.鼻咽部和口咽部:最常见的原因是扁桃体肥大、腺样体肥大,其他原因有舌体肥大,肥胖造成的脂肪堆积,咽部及鼻咽部肿物,腭咽皮瓣手术等。
3.喉部:先天性喉软骨软化、喉蹼、气管闭锁等。
4.颅面部畸形:中面部(面中部)发育不良(唐氏综合征,Grouzon综合征,软骨发育不全),下颌骨发育不全(Pierre-Robin综合征,Treacher-Collin综合征,Shy-Drager综合征等),粘多糖病(Hunter’s综合征,Hurler’s综合征和其他综合征),代谢性疾病(骨硬化症)。
(二)影响神经调控的因素全身肌张力减低(唐氏综合征,神经肌肉疾病),应用镇静药物治疗,饮酒等。
三、儿童OSAHS症状睡眠打鼾、张口呼吸、睡眠中反复惊醒、呼吸困难、遗尿、多汗、多动等,可能发生白天嗜睡,但不多见。
严重的病例可发生认知缺陷,行为异常,发育迟缓、心肺疾患等并发症。
四、OSAHS的并发症未经治疗的OSAHS可以导致严重的并发症。
可能是因为现在对此病的早期诊断及治疗,以前文献报道的生长发育障碍、心肺并发症以及精神发育迟缓等严重并发症并不常见。
文献报道,生长发育障碍的OSAHS儿童在腺样体和扁桃体切除术后有身高、体重生长加速的趋势。
长期的张口呼吸,可以出现明显的颌面部发育畸形――“腺样体面容”。
严重者可致高血压、肺动脉高压,甚至右心衰竭,有关研究发现本病与婴幼儿猝死密切相关。
研究表明儿童发生OSAHS多有高危因素,如反复发生扁桃体炎、肥胖、唐氏综合征等,患儿有神经认知缺陷,如学习困难,行为异常,注意力缺陷等。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及诊疗技术
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及诊疗技术阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome,简称OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸障碍,其特征是在夜间睡眠中,呼吸通畅被部分或完全阻塞,导致呼吸暂停或呼吸浅而频繁。
这种呼吸异常会引起氧合血饱和度下降和二氧化碳水平升高,进而影响身体各个系统的功能。
OSAHS的症状包括夜间打鼾、频繁醒来、口干以及白天嗜睡等。
长期未得到及时诊治的OSAHS患者,可能会出现高血压、心脏衰竭、脑卒中等严重并发症。
因此,及早诊断和有效治疗OSAHS至关重要。
对于OSAHS的诊断,睡眠监测是必不可少的。
传统的多导睡眠监测(Polysomnography,简称PSG)是目前公认的金标准。
在医院或睡眠专科中心进行PSG检查时,患者需要住院并接受全面的睡眠监测,包括脑电图、心电图、眼电图、胸腹呼吸运动、下肢运动等多个方面的参数记录与分析。
然而,这种传统的检测方法成本较高且不方便,限制了其在临床中的应用。
为了改善OSAHS的诊断流程,现代医学技术发展出了便携式睡眠监测仪(Portable Sleep Monitoring Device,简称PSMD)。
与传统的PSG相比,PSMD可以使患者在自己家中进行检测,减轻了患者的负担。
通过监测关键参数,如睡眠时间、呼吸频率、氧饱和度等,PSMD 可以提供初步的OSAHS判断,并为进一步的治疗建议提供依据。
针对OSAHS的治疗,绝大部分患者可以通过行为及生活方式干预来改善症状。
这包括减肥、戒烟、限制饮酒、保持规律的作息时间、调整睡眠姿势等。
这些措施可以有效降低体重、改善呼吸道通畅度,从而减少OSAHS的发作。
对于部分症状较严重的患者,医生可能会考虑采用持续性气道正压治疗(Continuous Positive Airway Pressure,简称CPAP)。
CPAP是通过一个面罩将气体送入患者的鼻腔或口腔,增加气道内的气流压力,保持呼吸道的通畅。
【基层常见疾病诊疗指南】成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南(完整版)
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【基层常见疾病诊疗指南】成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南(完整版)一、概述阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA),又称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hyponea syndrome, OSAHS),是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气[1]。
临床上可表现为打鼾,鼾声大且不规律,夜间有窒息感或憋醒,睡眠紊乱,白天出现嗜睡,记忆力下降,严重者出现认知功能下降、行为异常。
症状的出现有很大的个体差异,可一项或多项,也可没有症状。
目前普遍认为OSA是一种全身性疾病,是高血压的独立危险因素,与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、心力衰竭、心律失常、糖尿病密切相关,同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因[1,2],因而是一个严重的社会问题。
上海市2000年初期的数据表明,OSA患病率估计为3.62%[3],随着超重和肥胖人群的不断增多,其患病率在全球范围内逐年上升,已成为重要的公共卫生问题。
为进一步提高基层医疗单位的诊治水平,我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》[4]、2015年的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)》[5]和2017年的《睡眠呼吸疾病无创正压通气临床应用专家共识(草案)》[6]的基础上,邀请了部分基层工作的全科医生共同讨论,结合国内外最新文献和实践经验,制定了OSA的基层诊疗管理指南。
由于成人OSA和儿童OSA 诊断标准、病因、治疗不同,本指南只针对成人的OSA。
(一)相关定义[1,4,5]1.呼吸事件的分类和定义:(1)呼吸暂停(apnea):指睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%),持续时间≥10 s。
(2)阻塞型呼吸暂停(obstructive apnea, OA):指上述呼吸暂停发生时,胸腹式呼吸仍然存在。
系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸腹式呼吸运动仍存在。
OSAHS国内外诊疗指南解说
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不需治疗
要治疗
作过治疗
是病
问卷调查
0.54%
问:1、打鼾是不是病 ? 2、是病、要不要治疗?3、是病、要治疗、
-------2008年上海市治5疗12过8名? 30岁以上居民打鼾和睡眠呼吸暂
引至CNKI
精选停ppt 情况调查
8
统一认识、有章可循 OSAHS
医务工作者: 对本病严重性,重要 性,普遍性尚缺乏足
WRONG DECISION BY
SH IF T W ORKING E N G IN E E R S
挑战号航天飞机失事 事故原因:倒夜班的工程师出现错误操作!
精选ppt
11
“许多人不是死于疾病,而是死于无知”
-------前世界卫生组织总领事中岛宏博士
精选ppt
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全球每天约有3000多人的死亡与鼾症有关
家庭和社会问题。
精选ppt
15
二、目前国内外最新指南
精选ppt
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1999年AASM“相关推荐书” 发布
精选ppt
17
2007年睡眠及相关事件分析标准发 布
精选ppt
18
精选ppt
201219
精选ppt
200920
精选ppt
201221
指南形成—以儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊断与治
疗指南例
------引自AASM1999
精选ppt
13
▪ 美国每年45%的车祸和55%的工伤事故都
是由睡眠障碍直接或间接造成的。
▪ 美国每年因此造成的直接和间接经济损失
约500亿美元。
-----1999美国睡眠障碍协会作过
调查
精选ppt
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二、主要危险因素
1.肥胖:体重超过标准体重的20%或以上,体重指数≥25kg/m2。 2.年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多, 70岁以后患病率趋于稳定。 3.性别:生育期内男性患病率明显高于女性。 4.上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉 及鼻部肿瘤等)、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过 粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下 颌后缩及小颌畸形等。 5.OSAHS的家族史。 6.长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠类或肌肉松弛类药物。 7.长期吸烟。 8.其他相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、心功能不全、 脑卒中、胃食管反流及神经肌肉疾病等。
2.猝倒发作:
猝倒发作表现为清醒期突然发生的双侧骨骼肌肌张力 下降而意识相对保留。猝倒发作被认为是快速眼球运动 (REM)睡眠片段解离与插入的表现,是发作性睡病最近 特征性的临床表现。猝倒发作通常在EDS出现后1年内发生, 罕见病例先出现猝倒发作。猝倒发作通常由大笑、高兴等 积极的情绪诱发。负面情绪如愤怒、悲伤等也可能触发猝 倒发作。猝倒可仅表现为局部骨骼肌无力,如眼睑下垂、 舌脱垂、面部松弛,甚至仅为实力模糊,也可影响到颈部、 上肢、下肢,引起头下垂、上肢下垂、膝盖弯曲、身体前 倾,呼吸肌通常不受累。有时强烈的情感刺激可能引发持 续的猝倒发作,严重时可持续数小时,称为猝倒持续状态。
五、主要实验室检测方法
(一)多导睡眠图(polysomnography,PSG)
1.整夜PSG监测:是诊断OSAHS的标准手段,包括脑电图,多采用 C4A1、C3A2、O1A2和O2A1导联;动眼电波图 (EOG);下颌颏肌电 图(EMG);心电图;口、鼻呼吸气腹呼吸运动;血氧饱和度;体位; 鼾声;胫前肌肌电图等。正规监测一般需要整夜不少于7 h的睡眠。 2.夜间分段PSG监测:在同一天晚上的前2~4h进行PSG监测,之 后进行2~4 h的持续气道正压(continpositiveairwaypressure,CPAP) 通气压力调定。 3.午间小睡的PSG监测:对于白天嗜睡明显的患者可以试用,通常 需要保证有2—4 h的睡眠时间(包括REM和NREM睡眠)才能满足诊断 OSAHS的需要,因此存在一定失败率和假阴性结果。
(一)临床表现 发作性睡病的3个主要临床表现为: 日间过度睡眠、猝倒发作和夜间睡眠障 碍。此外还可伴肥胖、性早熟、睡眠呼 吸暂停综合征、代谢综合征等。
1.日间过度睡眠(EDS):
绝大多数患者均有日间过度睡眠,这是最重要的 主诉.EDS的主要表现: a.日间无法控制的睡眠欲望睡眠; b.白天小睡可缓解睡意并可保持一段时间清醒; c.在单调、无刺激的环境中更容易入睡; d.一些患者在运动,与人交谈和完成重要任务时 突然睡眠发作,而呈现出一些无意识的行为或刻板动作; e.无论患者夜间睡眠时间长短,EDS每日均会发生. f.伴有注意力和精神运动警觉性的波动。
四、体检及常规检查项目
1.身高、体重,体重指数 2.体格检查:包括血压(睡前和醒后血压)、颈围、评定颌面形态,重 点观察有无下颌后缩、下颌畸形、鼻腔、咽喉部的检查,特别注意有 无悬雍垂肥大、扁桃体肿大及程度,舌体肥大及腺样体肥大;心、肺、 脑、神经系统检查等。 3.血细胞计数,特别是红细胞计数、红细胞压积(HCT)、红细胞平均 体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白浓(MCHC)。 4.动脉血气分析(必要时)。 5.肺功能检查(必要时)。 6.X线头影测量(包括咽喉部测量)及x线胸片(必要时)。 7.心电图。 8.病因或高危因素的常规检查。 9.可能发生的合并症的相应检查。 10.部分患者应检查甲状腺功能。
七、鉴别诊断
1.单纯鼾症 2.上气道阻力综合征 3.肥胖低通气综合征 4.发作性睡病 5.不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动
八、主要治疗方法
1.病因治疗:纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病,如应用甲状 腺素治疗甲状腺功能减低等。 2.一般性治疗:(1)控制体重(2)戒烟、戒酒(3)侧卧位睡眠等 3.无创气道正压通气治疗:是成人OSAHS患者的首选治疗方法。 (以CPAP最为常用)
适应证:(1)中、重度OSAHS胃食 (AHI>15次/h);(2)轻度 OSAHS(AHI5—15次/h)患者)症状 明显(如白天嗜睡、认知障碍、抑郁 等),合并或并发心发脑血管疾病和 糖尿病等;(3)经过其他治疗(如 UPPP手术、口腔矫正器等)后仍存 在的OSA;(4)OSAHS合并COP即 “重叠综合征”;(5)OSAHS患者的 围手术期治疗。 以下情况应慎用:(1)胸部x线或CT检查 发现肺大疱;(2)气胸或纵隔气肿;(3) 血压明显降低(血压低于90/60mm Hg),或休克时;(4)急性心肌梗死患者 血流动力学指标不稳定者;(5)脑脊液漏、 颅脑外伤或颅内积气;(6)急性中耳炎、 鼻炎、鼻窦炎感染未控制时;(7)青光眼。
(二)初筛诊断仪检查 (三)嗜睡程度的评价
1.嗜睡的主观评价:主要有Epworth嗜睡量表(EpsleepinessscMe, ESS,附录表1)和斯坦福嗜睡量表(SsleepinessscMe,SSS)。现多 采用ESS嗜睡量表。
2.嗜睡的客观评价:有条件可进行多次睡眠潜伏期试验(multiple sleep latency test,MSLT)。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 诊治指南 (2011年修订版)
1 相关定义 2 危险因素 3 临床特点 4 体格检查 5 实验室检查 6 诊断 7 治疗 8 随访
一、OSAHS相关术语及定义
1.睡眠呼吸暂停(SA):睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较 基线幅度下降t>90%),持续时间≥10S。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA):是指口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍 然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱 动功能正常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸腹式呼吸运 动仍存在。 3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA):指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。 是由中枢神经系统功能失常引起,中枢神经不能发出有效的指令,呼 吸运动消失,口鼻气流停止。 4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA):是指1次呼吸暂停过程中,开始口鼻 气流与胸腹式呼吸同时消失,数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动, 仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中,先出现中枢性呼吸暂停, 后出现阻塞性呼吸暂停。
三、临床特点
夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律, 呼吸及睡眠节律紊 乱,反复出现呼吸暂停及觉醒,或 患者自觉憋气,夜尿增多, 晨起头痛,口干,白天嗜睡明显, 记忆力下降,严重者可出现 心理、智力、行为异常;
合并高血压、冠心病、心律失常 特别是以慢——快心律失常为主、 肺源性心脏病、脑卒中、2型糖 尿病及胰岛素抵抗等,并可有进行 性体重增加。
3.夜间睡眠障碍:
夜间睡眠障碍包括夜间睡眠中断、觉醒次数和时间 早呢更多、睡眠效率下降、睡眠瘫痪、入睡前幻觉、梦魇、 异常睡眠及REM睡眠期行为障碍等。其中最具特征性的是 与梦境相关的入睡前幻觉和睡眠障碍,发生与33-80%的 患者。
11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index,RDI) :平均每 小时呼吸暂停、低通气和RERA事件的次数之和。 12.OSAHS:每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以 上,或AHI≥5次/h,如有条件以RDI为准呼吸暂停事件以阻塞性为主, 伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。 13.复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome, CompSAS) : OSAHS患者经过CPAP滴定后,阻塞型呼吸事件清除 同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAI)≥5次/h,或以潮式呼吸(CSR) 为主。
九、治疗后的随访
1.病情总体随访 2.CPAP 3.口腔矫治器及外科手术
谢谢
中国发作性睡病诊断与治疗指南
神经内三科 殷成龙
发作性睡病的概念由法国医生Gelineau在 1880年首次提出。发作性睡病的主要临床 表现主要包括日间不可抗拒的睡意、猝倒 发作和夜间睡眠障碍。该病的特征性病理 改变是下丘脑外侧区分泌素-1(Hcrt-1)神 经元特异性丧失。
发作性睡病诊断
一、发病情况。 流行病学资料显示,猝倒型发作性睡病的 全球患病率为0.02%-0.18%,我国患病率为 0.033%.有研究显示上呼吸道脓性链球菌感染、 流感病毒与发作性睡病存在关联。此外,研究 者观察到本病发病前,20-40%的患者曾遭遇 强烈情感刺激。目前认为感染和强烈心理应激 可能促使本病提前发病。我国发作性睡病的高 峰年龄为8-12岁,男女均可发病,男性发病率 略高于女性。
5.低通气(hypopnea):睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥ 30% 并伴SaO:下降≥4%,持续时间≥10S;或者是口鼻气流较基线水平 降低≥ 50%并伴SaO:下降≥3%,持续间≥10 S。 6.呼吸相关觉醒反应:睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,可以 是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也可以是频繁而短暂的微觉醒; 虽然目前尚未将其计入总的觉醒时间,但频繁微觉醒可导致白天嗜睡 加重。 7.微觉醒:NREM睡眠过程中持续3 S以上的脑电图(EEG)频率改变, 包括θ波、α波和(或)频率>16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。 8.睡眠片断:反复觉醒导致的睡眠不连续。 9.呼吸努力相关微觉醒(RERA):未达到呼吸暂停或低通气标准,但 有时间≥10S的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时, RERA仍然具有临床意义。 10.呼吸暂停低通气指数:(apneahypopneaindex,AHI)平均每小时 呼吸暂停与低通气的次数之和。