痛风详细解析
痛风病因和发病机制
秋水仙碱
副作用大： 80%的患者在临床完全缓解之前，出现恶 心、呕吐、腹泻、腹痛，因其有效剂量与 中毒剂量相近。 长期服用可引起脱发、肌肉痛、白细胞减少、 再生障碍性贫血、癌症。
肝肾疾病、胆道梗阻或骨髓抑制者不宜服 用。
静脉注射容易发生严重的不良反应，目前 临床很少使用。
非甾体类解热镇痛药
危险因素。 与痛风并不是同义词，只有出现尿酸盐结
晶沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石等 时，才能称之为痛风。
高尿酸血症的病因分类--原发性:
尿酸排出减少（80-90％）：肾小球滤过率减少、肾小 管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少，多基因遗传缺陷
尿酸生成增多（10％）：限制嘌呤饮食5天后，如每 天尿酸排出超过3.57mmol/L（600mg）。
或有家族史，则应使用降低尿酸药物，避 免诱发因素
急性关节炎期治疗
卧床休息，抬高患肢，患关节制动 药物：
秋水仙碱 非甾体抗炎药 糖皮质激素 急性期不宜用降尿酸药物
秋水仙碱
为首选药物？ 发作24小时内服用疗效最好， 24小时后疗
效减低 用法：初始口服剂量1mg，随后0.5mg，每
1小时一次，或1mg，每2小时一次，直至 出现副作用或剂量达到6mg为止。每次0.51.0mg，每天3次，应用2、3天也有效
失
肾脏病变
痛风肾病
早期表现为间歇性蛋白尿，以后渐渐进展 为持续性蛋白尿，肾脏浓缩功能受损，晚 期出现慢性肾功能不全
少数病人关节炎症状不明显，而以痛风性 肾病为主要表现
尿酸性尿路结石
肾结石的发生率为25%--40%，是正常人200倍 泥沙样常无症状 大者有肾绞痛、血尿
实验室检查
尿常规 血常规 血沉 酶活性检查 痛风石活检
痛风发病机制、临床症状、诊断鉴别、影像检查表现、诊断依据及治疗方案
痛风发病机制、临床症状、诊断鉴别、影像检查表现、诊断依据及治疗方案痛风是一种尿酸钠沉积所致的慢性疾病，其特征是急慢性关节炎发作和导致残疾。
如果患者不进行治疗，症状可持续数天甚至数周。
痛风急性发作时患者痛苦，经常痛得满头大汗，身体虚弱，无法活动。
痛风的发作频率和严重程度将随着时间的推移而逐渐增加，大约有15%的痛风患者疾病可进展为晚期痛风，特征是痛风石沉淀形成皮下结节，患者可能发生持续性关节炎症和关节畸形。
诊断：单钠尿酸盐结晶特异性100%痛风诊断根据典型临床表现和特异性的辅助检查即可诊断。
（1）临床表现痛风特征性临床表现包括：单关节受累，尤其是第一跖趾关节；症状迅速发作和加重（常在≤24小时内达到最大强度）；红肿覆盖关节；关节无法耐受压力或触诊；不能负重或活动；以往有过类似的关节炎症状，可自行缓解；男性；使用药物引起高尿酸血症；心脏代谢疾病或肾功能不全；皮下结节为痛风石。
（2）病理检查：偏光显微镜示钠尿酸盐结晶推行以识别关节滑液或痛风石抽吸物中的单钠尿酸盐结晶为中心的方法。
在偏光显微镜下，该阳性结果具有100%的特异性，并且在出现症状和体征的患者中具有诊断意义。
图3 尿酸盐结晶3D渲染特写（3）影像检查：X线片、肌肉骨骼超声、CT常规X线片可以用来诊断晚期痛风，显示出悬垂边缘和硬化边缘的骨侵蚀。
另外，先进的肌肉骨骼超声和双能量CT也可以作为非侵入性技术来识别单钠尿酸盐沉积（图4，图5），在早期痛风中缺乏敏感性，这两种方法都需要较高技术水平。
图4 肌肉骨骼超声示钠尿酸盐沉积图5 双能量CT示钠尿酸盐沉积从关节、滑囊或痛风石中获得的抽吸物中发现尿酸单钠盐晶体是诊断痛风的金标准，没有偏光显微镜检查条件可以根据典型临床表现做出痛风临床诊断。
表1 痛风鉴别诊断痛风治疗的目标是快速缓解患者疼痛并且恢复患者关节功能。
痛风患者一线治疗方案根据患者合并疾病等因素进行个体化决策。
痛风管理和预防一线治疗药物和替代药物总结如下：从关节、滑囊或痛风石中获得的抽吸物中发现尿酸单钠盐晶体仍然是诊断痛风的金标准根据患者典型临床表现也可做出痛风临床诊断。
痛风病的发病病理与病机
痛风病的发病病理与病机人类罹患的关节炎有近百种，唯痛风的病因最清楚。
这是一种由于尿酸代谢异常而导致的疾病。
痛风是一种核酸代谢障碍引起的疾病。
核酸是细胞核内的一种酸性物质，故称之为核酸。
核酸由单核苷酸链接而成，是遗传信息的载体，在生命现象中起重要作用。
核苷酸由核苷、五碳糖（戊糖）、磷酸组成。
核苷酸根据其核苷的化学结构为嘌呤或嘧啶，分为嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸，或根据其五碳糖为核糖或脱氧核糖分为核糖核苷酸和脱氧核糖核苷酸。
其中嘌呤在人体内分解代谢的产物最主要是尿酸。
尿酸主要由体内核酸的分解代谢产生，通过产生与排泄的平衡、维持在一个稳态。
当体内嘌呤分解代谢过旺，尿酸的生成过多或排泄受阻时，可致血尿酸水平升高，进一步引起组织损伤时就产生了痛风。
尿酸的化学分子式为2，6，8三氧嘌呤，弱酸性，解离常数pKa5.7。
有趣的是，痛风和高尿酸血症是人类所特有的疾病。
人类之所以发生痛风是人体缺乏尿酸分解酶的结果。
嘌呤分解代谢的最终产物是尿酸，它是一种在体液中溶解度极低的化合物，人类缺乏尿酸分解酶，则不可能将尿酸氧化成可溶的尿囊素，而使人类蒙受结昌型尿酸盐在组织内沉积的威胁。
当嘌呤代谢发生紊乱时，就必然会导致尿酸生成过多，从而引起高尿酸血症与痛风。
而在其他动物体内有尿酸分解酶，可以将尿酸进一步分解为水溶性的尿囊素。
尿囊素易于通过尿液排出体外，故很少在体内蓄积。
即使尿囊素产生较多，由于它有良好的水溶性，不产生结晶，也不会沉积在组织内造成损害。
嘌呤代谢速度受1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）和谷氨酰胺的量，以及鸟嘌呤核苷酸、腺嘌呤苷酸和次黄嘌呤核苷酸对酶的负反馈控制来调节。
PRPP和谷氨酰胺受磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶催化生成1-氨基-5-磷酸核糖，为嘌呤代谢的首步反应；腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸对它有抑制作用，是负反馈调节之一。
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核转移酶和黄嘌呤氧化酶，为嘌呤磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶，是嘌呤代谢过程中的关键酶。
痛风 病情说明指导书
痛风病情说明指导书一、痛风概述痛风（gout）是体内单钠尿酸盐沉积所致的一种关节病，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄障碍所致的高尿酸血症直接相关。
其临床特征为血清尿酸升高，患者可表现为发热、乏力、关节痛等症状，严重者可出现关节破坏、肾功能损害等情况。
本病是一种慢性病，病情可逐渐加重，导致生活质量下降及减少预期寿命，但可被有效治疗。
英文名称：gout其它名称：无相关中医疾病：痹病、湿热痹、历节ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：部分类型可遗传发病部位：其他常见症状：关节红肿、疼痛、畸形、功能障碍痛风结节或痛风石、痛风性肾病主要病因：嘌呤吸收过多或尿酸排泄障碍检查项目：尿酸测定、关节滑液检查、X 线、CT、超声重要提醒：本病为慢性疾病，应及时进行治疗，可控制症状和改善预后。
临床分类：根据其发生原因可分为原发性和继发性两大类。
二、痛风的发病特点三、痛风的病因病因总述：尿酸是嘌呤的代谢产物，随尿液排出体外。
正常情况下，尿酸的生成和排出处于一种平衡的状态，保持着体内尿酸含量的正常。
如由于一些先天或后天因素的影响，导致尿酸的生成与排泄之间出现不平衡，即可导致痛风的发生。
饮食、作息不规律、吸烟等是痛风的危险因素，饮酒、受凉、剧烈运动等情况可诱发痛风的发作。
基本病因：1、原发性（1）酶及代谢缺陷：见于 PRPP 合成酶活性增加或 HGPRT 部分或全部缺乏，均使尿酸产生过多，为性连锁遗传，不足1%。
（2）原因不明：主要指原因不明的肾脏排泄减少和原因不明的尿酸产生过多，为多基因遗传。
2、继发性（1）葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏使尿酸产生增加，如糖原贮积症Ⅰ型等。
（2）核酸转换增加，常见于外科手术后，放、化疗后，危重病人，慢性溶血，红细胞增多症，恶性肿瘤，骨髓或淋巴增生病等。
（3）嘌呤摄入增加：饮酒及食用高嘌呤食物。
痛风小知识
痛风小知识痛风是日常生活中很常见的疾病，很多人都有听说，但什么是痛风、什么原因可以引起痛风、痛风到底有多大危害、应该怎么防治？可能大家并不是很清楚，下面简单的为大家讲述一下痛风的前世今生。
一、什么是痛风？痛风主要是有嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍引起的一组疾病，各种原因引起人体内的尿酸含量过高，形成尿酸盐结晶沉积到多种组织，包括肾脏、关节滑膜等，引发急性关节炎、痛风肾和痛风石，从而表现痛风相应的症状；受地域、民族、饮食习惯影响，随着我国人民生活水平的升高，人们进食高嘌呤食物的增加，痛风发病率越来越高，已经成为我国仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病，因为男女体内激素原因，男性患病几率远大于女性，如果不能早发现、早治疗，很有可能累及肾脏，发展为慢性肾病，甚至肾衰竭。
二、哪些因素可以诱发痛风？知道了什么是痛风，对于我们理解哪些因素可以诱发痛风就更容易一些，主要原因无非是尿酸生成过多和（或）尿酸排泄减少，以下我们一一列举。
1）饮酒：饮酒是引发痛风非常常见的原因之一，酒精既可以增加尿酸的产生，又可以降低尿酸的排泄，并且加速尿酸盐结晶的形成，特别一些酒精饮料中嘌呤含量非常的高（例如啤酒），故而痛风患者应避免饮酒；2）高嘌呤食物：食用大量含有嘌呤的食物会使血液中的尿酸升高，进而诱发痛风，像海鲜、动物内脏、牛羊肉、肉汤等食物都是含嘌呤非常高的；3）关节部位受凉：关节部位受凉之后局部温度降低，更容易使尿酸在关节部位形成尿酸盐结晶沉积，进而诱发痛风，如果醉酒后受凉则是极常见的痛风诱发原因；4）劳累、生活作息紊乱：年轻人熬夜、加班、长时间上网、久坐等不良习惯，已让痛风呈年轻化发展，因为劳累、精神压力过大和紊乱的生活作息可导致代谢废物堆积、尿酸排泄障碍，诱发痛风；5）饮水少：人体内的尿酸大多数经肾脏代谢随尿液排除体外，饮水过少就会排尿减少，这样无法使尿酸充分的从尿液排除，长期以往，便会诱发痛风；6）甜食及甜饮料进食过多：这类食物中一般有一种叫果葡糖浆的物质，可以升高尿酸，导致痛风；7）剧烈运动：适当的运动有助于痛风的发作，但剧烈的运动会使尿酸排泄过少、血尿酸浓度增高，诱发痛风，因此运动时需要注意适量、有氧、多饮水、并且做好热身准备，避免诱发痛风，当然癫痫持续发作也会诱发，原因和剧烈运动是一样的；8）一些疾病：如白血病、恶性肿瘤细胞毒性药物化疗后、溶血、横纹肌溶解、肾脏代谢性疾病等，都会引起嘌呤代谢增强，使血尿酸增加，诱发痛风；9）降尿酸药物：人们可能不能理解，治疗的药物怎么会诱发呢？因为降尿酸的药物，会使血尿酸快速降低，进而导致尿酸盐结晶的形成，诱发痛风，因此对于既往没有使用过降尿酸药物的患者，痛风发作时不宜使用降尿酸药物，而应该使用抑制尿酸形成的药物，或者多饮水，亦或者听从医嘱；三、痛风有哪些危害？痛风对机体的危害，主要取决于尿酸盐结晶沉积的位置及对痛风的控制程度。
痛风
痛风痛风又称“高尿酸血症”，嘌呤代谢障碍，属于关节炎一种。
痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，血尿酸浓度过高时，尿酸以[1]钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，引起组织异物炎性反应，即痛风。
1疾病概述痛风又称“高尿酸血症”，是人体嘌呤代谢障碍引起的，属于关节炎一种。
痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，致使人体尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，当人体血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，引起组织异物炎性反应，即痛风。
尿酸属于体内垃圾，提示有痛风的危险过度的饮食不当，例如饮酒，肝、肾功能不好的患者会引起尿酸高，轻度偏高不会有什么特殊的不适症状，一旦形成痛风结石沉积于体内关节等处，对于生活和身体的质量都会下降，建议忌烟忌酒，低盐低脂饮食，可适当锻炼。
必要时可使用御农降酸茶,采用现代最新工艺提取多种珍贵草本植物，保证了其纯度与浓度，无任何西药成分，平均可以降尿酸50-80。
1.简介多发人体最低部位的关节剧烈疼痛，痛不欲生的”痛“，很快1-7天痛像”风“一样吹过去了，所以叫”痛风“。
40+男性多发（95%），女性一般在绝经后常见，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后会增加发作比率。
高尿酸血症与痛风的发生无直接关系，只是高尿酸有更高发生痛风的可能，一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风，而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风。
第一次痛风后一般会有1-2年的间歇期，也有10年间歇期（5%），期间需积极治疗，预防痛风石的形成。
2临床表现可有阳性家族史，３０岁以上男性多见。
1.急性痛风性关节炎：多夜间及淩晨突发，受累关节以拇趾及第一曋汗亟诙嗉，亦可累及踝、手、腕、膝、肘关节等，关节红肿热痛，活动受限，１-２周内可完全缓解。
常因饮酒过量、高嘌呤饮食、手术、创伤、急性感染及用塞秦类利尿剂等诱发。
2.慢性痛风性关节炎：急性痛风性关节炎６个月至２年内复发，常累及多个关节，发展为慢性关节炎，导致关节肿大、畸形和功能障碍。
痛风的名词解释
痛风的名词解释痛风是一种由尿酸代谢紊乱引起的慢性疾病，主要表现为关节痛、红肿和炎症。
尿酸是身体新陈代谢产生的一种废物，正常情况下由肾脏排出体外。
然而，当尿酸的生成过多或排出功能受损时，就会导致尿酸在体内积聚，形成尿酸结晶。
痛风通常发生在中年人，男性发病率较高。
它被认为是与饮食、体重、基因等多种因素相关的疾病。
高嘌呤食物是痛风发作的重要诱因之一。
嘌呤是一种存在于食物中的化合物，尤其是在动物内脏、海鲜、红肉和酒精中含量较高。
当身体摄入过多的嘌呤时，肠道中的消化酶会分解嘌呤，生成尿酸。
过多的尿酸无法完全排出体外，就会在关节内沉积，引起炎症反应。
痛风最常见的症状是急性关节炎，通常发生在大脚趾的关节，也可能累及脚踝、膝盖、手腕等关节。
患者会感到剧烈的疼痛，关节肿胀和发红。
这种急性发作常伴随着发热、寒战和全身不适。
痛风发作的时间较短，一般在数天内缓解，但如果不加以处理和控制，它可能会变成慢性痛风。
除了急性关节炎，慢性痛风还可能引发尿酸石的形成，这是由于尿酸结晶沉积在肾脏中形成结石。
尿酸结石的症状包括血尿、尿频和下腹痛。
长期的尿酸结晶沉积还有可能导致关节破坏和变形，严重影响患者的生活质量。
治疗痛风的关键是控制尿酸水平。
一方面，患者可以通过改变饮食习惯来减少尿酸的产生。
建议避免过多的高嘌呤食物，如内脏和海鲜，限制酒精摄入也是必要的。
另一方面，药物治疗也是必要的，特别是对于尿酸排泄功能受损的患者。
药物治疗包括两方面：一是降低尿酸生成的药物，如利尿剂和嘧啶类药物；二是促进尿酸排泄的药物，如别嘌醇和丙磺舒。
医生会根据患者的具体病情和尿酸水平制定个性化的治疗方案。
预防是痛风管理的另一个重要方面。
除了合理的饮食控制和体重管理外，适量的运动也对预防痛风发作有益。
运动可以促进新陈代谢，提高尿酸的排泄，同时有助于控制体重，减少尿酸的生成。
总之，痛风是由尿酸代谢紊乱引起的慢性疾病，表现为关节炎、尿酸结石等症状。
为了有效管理痛风，我们需要做到合理饮食、控制体重，并根据医生建议采取药物治疗。
痛风的症状和饮食禁忌有哪些
痛风的症状和饮食禁忌有哪些7个痛风的症状表现1、早期痛风一般为痛风病的初发期，在这个时候主要表现为，发病的关节会轻微的红肿、胀痛、身体发热等不适。
如果这个时候没有对痛风病进行一个有效的治疗，将会使痛风病情拖延的更加严重。
2、急性痛风病是发病早期最常见的症状，好发于下肢关节，以拇趾及第一跖趾关节为多见。
初发时为单关节炎症，反复发作则受累关节增多。
痛风的发作表明血尿酸浓度长时期过饱和而导致大量尿酸盐在组织中沉积。
3、痛风病患者通常会在后半夜呈现痛风的急性发病体现，其主要的体现体现为在患者的手指关节、脚趾关节、手臂以及踝关节处呈现剧烈的苦楚，还会伴有肿胀和发红的体现。
如果运用显微镜进行调查，会在患者的患处内看到松针状尿酸盐的沉积。
4、检查的症状：早期痛风病患者一旦经过医院的检查，都会有同一的检查结果，那就是出现高尿酸血症，这也是无症状期痛风的典型症状。
5、引起的关节反应：早期痛风病人群都会有关节症状出现，较为轻度的患者关节发生异常现象每月都会出现一两次，总是发生关节酸麻，胀痛难受，总是体现出无力的现象。
6、关节部位表现：第一次患有痛风病都会出现在第一石趾关节，单肩关节，累及到跗骨关节，踝关节，指关节的呢各地，可根据病情出现不同程度的肿痛或者是关节皮肤出现光泽暗红色。
7、检查结果：在检查的时候，鉴定为痛风不仅是根据高尿酸血症的，通过关节部位出现不对称的关节囊肿，或者是骨支质下的囊肿反应均可以鉴定为早期痛风的症状。
通过以上介绍，我们不难看出痛风早期症状还是有很多表现的，在此就希望大家能够对其有足够重视，一旦发现类似痛风早期症状需要大家及时到专业医院进行确诊，如果痛风发作，要及时接受系统全面的痛风治疗才能保证痛风的有效治愈。
痛风患者饮食原则1、急性期限用含嘌呤高的食物：选用基本不含嘌呤或含嘌呤很少的食物,防止外源性嘌呤过多摄入增加体内尿酸的生成加重病情。
这类食物有：牛奶、鸡蛋、精白面、米、面条、饼干、卷心菜、芹菜、黄瓜、萝卜、土豆、茄子、山芋、南瓜等。
《痛风病例讨论》课件
根据患者的具体情况，如年龄、性别、家族史、饮食习惯和身体状况等，制定个体化的预 防方案，可以提高预防效果和降低痛风发作的风险。
新型预防药物
随着医学研究的深入，一些新型的预防药物如尿酸氧化酶等被开发出来，这些药物可以帮 助患者更有效地降低血尿酸水平，预防痛风发作。
05
痛风病例管理
病例管理流程
诊断
治疗建议
给予秋水仙碱、非甾体抗炎药等药物 治疗，同时调整饮食结构，戒酒，多 饮水，碱化尿液。
根据患者临床表现、实验室检查，诊 断为痛风急性发作。
病例二：老年女性痛风患者
患者情况
一位70岁的女性，因慢性痛风性 关节炎多年，反复发作就诊。患 者有长期高尿酸血症病史，肾功
能不全。
诊断
根据患者临床表现、实验室检查， 诊断为慢性痛风性关节炎、肾功能 不全。
治疗建议
给予抗炎药、降尿酸药等药物治疗 ，同时行饮食控制，必要时行透析 治疗。
Байду номын сангаас
病例三：痛风并发症患者
患者情况
一位55岁的男性，因痛风性肾病 、肾结石就诊。患者有长期高尿 酸血症病史，痛风反复发作，未
规范治疗。
诊断
根据患者临床表现、实验室检查 ，诊断为痛风性肾病、肾结石。
治疗建议
给予抗炎药、降尿酸药等药物治 疗，同时行饮食控制，必要时行
痛风病例讨论
目录
• 痛风概述 • 痛风病例分析 • 痛风病例讨论 • 痛风治疗新进展 • 痛风病例管理
01
痛风概述
定义与特点
定义
痛风是一种由于尿酸代谢紊乱引 起的关节炎症性疾病，通常表现 为关节红肿、疼痛和炎症。
特点
痛风通常在夜间发作，疼痛剧烈 ，影响关节活动，且病程较长， 容易反复发作。
中国痛风诊疗指南
尿酸排泄障碍
肾功能不全、药物等因素可影 响尿酸排泄，导致血尿酸水平
升高，引发痛风。
其他因素
肥胖、高血压、糖尿病等代谢 性疾病与痛风发病密切相关。
痛风的临床表现和分型
急性痛风性关节炎
表现为关节红肿、疼痛、发热 ，多累及第一跖趾关节，常在
夜间发作，疼痛剧烈。
慢性痛风性关节炎
反复发作的急性关节炎可导致 关节破坏、畸形，形成痛风石 。
代谢组学和蛋白质组学技术
通过代谢组学和蛋白质组学技术研究痛风患者的代谢异常，以寻找 新的治疗靶点。
先进的影像学技术
如高分辨率超声、MRI等，可提高痛风病灶的检出率，有助于早期 诊断和治疗。
痛风诊疗的临床研究和进展
新型降尿酸药物的研究
01
研发更安全、有效的新型降尿酸药物，以减少痛风患者的药物
副作用，提高治疗效果。
随访管理：定期随访，与医生沟 通病情变化和治疗反应，及时调 整治疗方案和干预措施。
通过病情监测和随访管理，可以 及时发现并控制痛风的发展，减 轻患者的痛苦，提高生活质量。
05
痛风诊疗的未来展望
痛风诊疗的新技术和新方法
基因测序技术
未来可以利用基因测序技术，分析痛风患者的基因变异，为个性 化治疗提供依据。
感染性关节炎：感染性关节炎起病急 ，全身症状明显，关节腔穿刺可抽出 脓液，血液检查白细胞增高，中性粒 细胞比例增加。痛风性关节炎则起病 较缓，全身症状不明显，关节腔穿刺 可抽出滑液，血液检查尿酸增高。通 过关节腔穿刺和血液检查可鉴别两者 。
在痛风诊疗过程中，医生和患者都需 要对病情有充分的认识，遵循诊疗指 南，合理选择检查方法和评价指标， 减少误诊和漏诊的可能性。同时，痛 风患者也需要积极配合医生的治疗和 建议，控制饮食，改善生活方式，以 减少痛风的发作和并发症的发生。
痛风诊疗指南
痛风诊疗指南【概述】痛风〔gout〕是嘌呤代谢紊乱及／或尿酸排泄削减所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症〔hyperuricemia〕和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严峻者可消灭关节致残、肾功能不全。
痛风常与中心性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。
痛风分为原发性和继发性两大类。
原发性痛风有肯定的家族遗传性，约10％－20%的患者有阳性家族史。
除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外，绝大多数发病缘由不明。
继发性痛风由其他疾病所致，如肾脏病、血液病，或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种缘由引起。
本指南主要介绍原发性痛风。
痛风见于世界各地区、各民族。
在欧美地区高尿酸血症患病率为2%~18%，痛风为0.13%~0.37%。
我国局部地区的流行病学调查显示，近年来我国高尿酸血症及痛风的患病率直线上升，这可能与我国经济进展、生活方式和饮食构造转变有关。
【临床表现】95%为男性，初次发作年龄一般为40 岁以后，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多消灭在绝经期后。
依据痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。
1.急性期：发病前可无任何先兆。
诱发因素有饱餐饮酒、过度疲乏、紧急、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。
常在夜间发作的急性单关节炎通常是痛风的首发病症，表现为凌晨关节痛而惊醒、进展性加重、剧痛如刀割样或咬噬样，苦痛于24~48 小时到达顶峰。
关节局部发热、红肿及明显触痛，酷似急性感染，首次发作的关节炎多于数天或数周内自行缓解。
首次发作多为单关节炎，60%~70%首发于第一跖趾关节，在以后病程中，90%患者反复该部受累。
足弓、踝、膝关节、腕和肘关节等也是常见发病部位。
可伴有全身表现，如发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适并伴白细胞上升，血沉增快。
2.间歇期：急性关节炎发作缓解后，一般无明显后遗病症，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒，称为无病症间歇期。
痛风的发病机制
尿酸的排泄
正常人体内尿酸池为1200mg．转换率60％，即每天产生并排出 750mg，达到动态平衡。 其中1/3由大肠细菌分解，2/3由肾脏排泄。正常人尿酸<600mg／d 限制嘌呤饮食，普通饮食时<1000mg／d)。
原发性痛风尿酸清除过少约占患者的90％ 继发性痛风所占比例要少一些。
细胞毒性药物短时间内大量破坏细胞导致细胞核裂解核酸分解加速尿酸生成增多酶的缺陷主要为次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶完全缺乏和葡萄糖6磷酸酶缺乏分别由leachx伴性nyhen综合征和糖原贮积症i型所致
痛风的发病机制
痛风的发病机理
简介：
定义：痛风是长期嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所引起的一组
异质性、代谢性疾病。
以上这些酶的缺陷均可导致尿酸生成增多。
①②③已证实可引起临床通风
痛风的发病机理
继发性尿酸生成增多
包括酶的缺陷、细胞转换增加和嘌呤棱苷酸分解加速
①细胞转换增加常由血液病、恶性肿瘤、银屑病等疾病导致体内核酸 合成和分解增强，血尿酸水平增高。 ②嘌呤核苷酸分解加速：细胞毒性药物短时间内大量破坏细胞导致细 胞核裂解，核酸分解加速，尿酸生成增多 ③酶的缺陷主要为次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶完全缺乏和葡萄 糖-6-磷酸酶缺乏，分别由Leach-X-伴性Nyhen综合征和糖原贮积 症I型所致。
临床特点：高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、痛风石是沉积、
痛风石性慢性关节炎和关节畸形，累及肾脏引起慢性问质性肾炎和肾结 石等Ⅲ。常并发心脑血管疾病而危及生命。
痛风的发病机理
分类 ：原发性(遗传、酶缺陷等)、
继发性(慢性溶血性贫血、甲状旁腺功能亢进、各种肾病等)。
痛风的发病机理
高尿酸血症的发病机制 尿酸盐沉积引起炎性反应
痛风常见症状及治疗原则
痛风常见病症及治疗原那么全网发布：2021-12-16 02:28 发表者：何懿(访问人次：12314)痛风是嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少而致尿酸盐沉积引起的一种常见疾病。
本病发病机制明确，有许多有效的治疗，但在临床工作中常常因治疗不当而使病情迁延。
是男性最常见的一种炎性关节炎。
随着年龄的增长，其发病率逐年增长，>65岁的男性发病率高达7％。
痛风的关节痛，和其他的关节痛有啥不同呢？作为一个普通患者，怎么初步判断是痛风还是其他原因的关节痛呢？以下我就简单介绍一下痛风的一些常见病症。
常见病症：〔1〕急性发作期：发作可无任何征兆，多以单关节疼痛为主,假设不进展处理，疼痛进展性加重，难以忍受；“痛得快发疯〞〔可能这就是痛风名字的由来吧，猜测而已〕。
受累关节出现红肿灼热、局部皮温升高、触痛明显、活动明显受限。
多数可在5-7天内自行缓解，一切恢复正常。
50%以上发生的痛风发作在第一跖趾关节〔就是脚大拇指的位置〕，在以后的病程中，90％患者累及该部；其他关节也可受累。
简单说，就是每次痛多是1个关节痛，不会同时好几个关节痛，而且脚大拇指容易遭殃。
〔2〕间歇发作期：急性痛风关节炎缓解后一般无后遗病症，无病症间歇期的长短差异很大〔有的患者在疼痛过后1-2年内无疼痛，有的1-2月就再次出现疼痛〕。
随着病情的进展，假设不进展治疗，痛风发作次数逐渐增多，疼痛病症持续时间延长，无病症间歇期逐渐缩短，甚至病症不能完全缓解出现持续性疼痛，受累关节逐渐增多，病症和体征渐趋不典型。
简单说，就是假设不好好治疗，不听话；两次疼痛的间隔会越来越少，可能会持续疼痛。
〔3〕慢性痛风石病变期：假设高尿酸血症长期得不到控制，就会出现皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎。
皮下痛风石发生的典型部位是耳廓，也常见于反复发作的关节周围。
外观为隆起的大小不一的黄白色赘生物，外表菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈，但较少继发感染。
关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性改变等。
痛风
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减少尿酸合成[编辑] • 别嘌醇片（Allopurinol 100mg），亦作 别嘌呤醇。
• 增加排出尿酸[编辑]
• 急性痛风患者在使用此类药物时，常配 合生理食盐水或葡萄糖的点滴使用，以 加速排出尿酸
并发症
• 丙璜舒（probenecid）
– 尿酸排泄剂的作用机制为抑制肾小管对尿酸 的再吸收，增加尿酸从尿液中排出，从而减 少血中尿酸的浓度，最终减少尿酸盐沉积在 软组织里，减少痛风炎的发生。下列病患不 宜使用；泌尿系统结石，血液失冲，化疗及 癌肿引起的尿酸症
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溶解尿酸结晶[编辑]
多酚咖啡（duofenkafei）。
痛风的形成必须要有两个物质的参与，一是高尿酸，二是体内多余的钠， 二者缺一不可，尿酸与 钠结合形成尿酸钠结晶，正是尿酸钠结晶的出现， 才导致痛风的形成，所以防止痛风或痛风复发，一要降酸，二要排钠。 一、通过多酚咖啡中的多酚与食物中的蛋白质和嘌啉结合，避免肌体对 此类物质的过度吸收，从而减少外援性嘌啉， 二、保护细胞，防止细胞过氧化，从而减少内源性嘌呤产生，从源头上 抑制尿酸生成， 三、促进尿酸从终端排泄来实现的。多酚咖啡排钠的主要作用，是因为 咖啡具有促进人体内钠离子排泄的天然属性，这在自然界中是少见的， 再加上多酚咖啡里的多酚结构中多个邻位酚羟基，可以和金属钠离子发 生络合反应，从而降低和减少体内多余的钠离子，避免了钠与尿酸结合， 尿酸钠结晶少了或没有了，痛风也就越发越少或者不发了。
历史
• • • • • • • 痛风的历史[编辑] 晚年患上痛风的英国讽刺漫画家詹姆斯· 吉尔雷笔下的“痛风” 痛风古称“王者之疾”、“帝王病”、“富贵病”，因为此症好发在达官贵人的身上，如元世祖忽 必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦，使他无法走路和骑马领兵上阵[1]。 “痛风”一词最早出现在南北朝时期的医学典藉里，因其疼痛来得快如一阵风，故由此命名。古代 又称“痛痹”，明朝虞抟所著医学正传云：“夫古之所谓痛痹者，即今之痛风也。诸方书又谓之白 虎历节风，以其走痛于四肢骨节，如虎咬之状，而以其名名之耳”。 世界其它地方亦有痛风疾病的古代纪录，如西元前2640年，埃及人的身上已经发现有痛风引至大拇 趾关节病变。古希腊名医希波克拉底称痛风为“不能步行的病”，并指出痛风是富者的关节炎，而 风湿则是贫者的关节炎。在他的《格言》（Aphorisms）中，他对痛风下了以下的结论：“太监不会 得到痛风，女人在更年期以后才会得到痛风，痛风的发炎在发生后40天内就会消退，痛风在春秋两 季较会发生。”[2]。 西元三世纪，罗马医师盖伦首次描述痛风石（尿酸盐）。痛风英文字“gout”是约在西元12世纪由 一位名为Randolphus of Bocking的修士。这个字是由拉丁文gutta来，是一滴的意思。以当时中世纪 的医学概念“四体液説”，痛风是被认为关节的部位多了恶毒液体[2]。 颇为有趣的一点是在历史上，患上痛风曾一度被认为是一种社会向往的疾病，因为只有达官贵人， 有权有势的上流社会人士才有机会患上痛风。此外，亦有认为痛风的发作是可预防瘫痪和中风等更 严重的疾病[2]。
中国痛风诊疗指南
中国痛风诊疗指南本文旨在为医务工作者和痛风患者提供全面的痛风诊疗指南。
本指南将介绍痛风的基本概念、诊断方法、治疗方法以及康复建议等方面的内容。
一、痛风的基本概念痛风是一种常见的代谢性疾病，主要由于体内尿酸排泄减少或合成增多导致尿酸在体内蓄积。
痛风患者通常会出现关节疼痛、肿胀、发热等症状，严重时会影响生活质量。
二、痛风诊断方法1、临床表现：痛风患者通常会在午夜或清晨出现关节疼痛、肿胀、发热等症状，常见于第一跖趾关节、踝关节、膝关节等处。
2、实验室检查：通过检测患者血清中尿酸水平，可以帮助诊断痛风。
正常男性血清尿酸浓度为摩尔/升，女性为摩尔/升。
3、X线检查：X线检查可以帮助观察关节病变情况，出现骨质破坏、关节间隙狭窄等现象时，有助于痛风的诊断。
三、痛风治疗方法1、药物治疗：使用抑制尿酸合成的药物，如别嘌呤醇、非布司他等，或促进尿酸排泄的药物，如苯溴马隆等，可以降低血清尿酸水平，缓解痛风症状。
2、饮食控制：减少高嘌呤食物摄入，如动物内脏、海鲜、肉类等，增加新鲜蔬菜、水果等低嘌呤食物摄入。
3、生活方式改变：适当锻炼、减轻体重，避免过度劳累和情绪波动，避免使用诱发痛风的药物等。
4、局部冷敷：急性发作期可以用冷毛巾冷敷患处，减轻疼痛和肿胀。
5、手术治疗：对于严重痛风患者，如出现关节破坏、畸形等情况，可考虑手术治疗。
四、康复建议1、定期复查：痛风患者需要定期到医院复查尿酸水平、肝肾功能等指标，以便及时调整治疗方案。
2、保持良好心态：痛风患者应保持良好心态，避免情绪波动，积极配合治疗。
3、坚持锻炼：适当的锻炼可以帮助消耗体内多余的尿酸，增强身体免疫力，预防痛风发作。
4、合理饮食：饮食控制是痛风患者不可忽视的一环，应减少高嘌呤食物的摄入，多吃新鲜蔬菜、水果等低嘌呤食物。
同时，要保持足够的水分摄入，有助于尿酸排泄。
5、避免诱发因素：痛风患者应避免诱发因素，如过度劳累、精神压力过大、感染、手术等，以免引起痛风发作。
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痛风详细解析痛风病因概要：痛风的是多原因的，分原发性和继发性两大类。
原发性的基本属遗传性，继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。
缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。
也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。
---------------------------------------------------------------------------------------痛风详细解析：病因人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解代谢而来的属内源性。
本病是多原因的。
分原发性和继发性两大类。
原发性的基本属遗传性，但遗传方式不同，英格兰和美国经过较严谨的家族研究后报道，40%～80%有阳性家族史，痛风患者的一一级亲属约25%有高尿酸血症。
遗传方式大多数未明，仅1%～2%因酶缺陷引起，如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢进症，至今仅有30家系报告;次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏症，发生率为1，10万;腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症，仅156例报告。
越来越多的报告表明原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。
继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。
缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。
也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。
1.骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病如白血病，多发性骨髓瘤，慢性溶血性贫血、癌、肿瘤化疗和放疗后，由于核酸转换增加导致尿酸生成增多。
2.铝中毒肾病和某些药物(噻嗪类利尿剂、速尿、小剂量阿斯匹林、乙胺丁醇、盐酸及乙醇等)可使尿酸排泄减少。
3.饥饿，糖尿病酮症酸中毒，酒精性酮症，乳酸性中毒等。
由于过多的有机酸如一羟丁酸，自由脂肪酸、乳酸等对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用，使尿酸排泄减少。
发病机制目前尚无证据说明溶解的高尿酸有毒性。
痛风的发生虚取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。
一、高尿酸血症的机制血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄。
①吸收：体内的尿酸20%来源于富含嘌呤食物的摄取，摄入过多呵诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。
②分解：尿酸是瞟呤代谢的终产物，正常人约1/3的尿酸在肠道经细菌降解处理，约2，3经肾原型排出，人类缺乏尿酸酶。
故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。
③生成：体内的尿酸80%来源于体内嘌呤生物合成。
参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有三种：次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸。
核苷酸的生成有两个途径：主要是从氨基酸、磷酸核糖及其它小分子的非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成而来;另一途径是从核酸分解而来，核苷酸再一步步生成尿酸(图8—8—1)。
在嘌呤代i射过程中，各环节都有酶参与调控，一旦酶的调控发生异常，即可发生血尿酸增多或减少，其中致尿酸生成增多的主要为PRS亢进症、HGPRT缺乏症、APRT缺乏症等。
这类患者在原发性痛风人群中不足20%。
④排泄：在原发性痛风中，80 c}6～90%的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降，尿酸在肾脏的排泄代谢过程如图8.8—2，致血尿酸增高的主要环节认为足肾小管分泌下降，也包括重吸收升高。
造成清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。
事实上尿酸排泄减少常与生成增多是伴发的。
二、痛风发生机制仅有高尿酸血症，即使合并尿酸性结石也不称之为痛风。
高尿酸血症只有10%20%发生痛风。
痛风意味着尿酸盐结晶、沉积所致的反应性关节炎或(和)痛风石疾病。
其发生是尿酸在体液中处于过饱和状态。
血尿酸的正常范围有一定跨度，一般导致过饱和的血尿酸浓度均超过416.2mmol，L(7.0mg/d1)。
除浓度外，还有一些因素将影响尿酸的溶解度，比如雌激素、温度、H+浓度等可促进尿酸游离。
病理生理痛风在机体的主要表现为痛风性关节炎和痛风性肾脏改变。
l.痛风性关节炎痛风的急性发作是尿酸钠盐(简称尿酸盐)在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。
当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，尿酸盐与血浆蛋白或α1β2球蛋白结合减少，在某些诱发条件下如亚临床损伤、局部温度降低、局部pH降低、疲劳、酗酒等条件下，可有尿酸盐微结晶或微小痛风石析出。
由于软骨、滑膜内及关节周围组织中血管较少，组织液pH低，下肢关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部皮温偏低，基质中台黏多糖及结缔组织较丰富，因此尿酸容易沉着。
尿酸结晶可趋化白细胞，使之释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子。
吞噬结晶的白细胞释放溶酶体酶，引起关节软骨溶解和软组织损伤。
大多数情况下，尿酸盐结晶大量沉积的关节，往往无急性关节炎发作，而痛风性关节炎急性发作主要是由于血尿酸迅速波动所致。
酗酒对高尿酸的影响较大，酒精可以抑制肾脏对尿酸的排泄，促进核苷酸分解。
还可以作为嘌呤合成的原料。
2.痛风性肾脏病变(1)痛风患者肾结石的发生率较高，是正常人的200倍，结石的发生率随血尿酸的浓度增高而增高，因此可能发生急性疼痛，如输尿管绞痛或者肾绞痛。
(2)急性梗阻性肾病：由于尿酸结晶在肾脏集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭。
常见于血尿酸盐重度增高的患者，如骨髓增生性疾病化疗或放疗引起苏氏尿酸盐大量生成所致。
(3)痛风性肾病：为高尿酸血症的长期和慢性损害所致，多与高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素相互作用，是一个长期而缓慢的过程。
【临床表现】痛风的发病以男性多见，男血之比为20：1。
女性绝经前罕见，多于更年期后发病，常有家族遗传史。
痛风临床表现有下列四个方面：①无症状高尿酸血症;②急性痛风关节炎发作;③痛风发作间歇期;④慢性痛风石性关节期。
急诊常见的痛风主要表现如下：一、急性关节炎常是痛风的首发症状。
是尿酸盐结晶、沉积引起的炎症反应。
结晶的来源有二：①过饱和的尿酸释放到关节液中，正常情况下pH7.4，温度37。
C时尿酸钠的溶解度为380umoI，L(6.4mg/d1)。
血尿酸过高与血浆白蛋白、al、a2球蛋白结合减少，加之关节局部pH、温度降低等，尿酸盐结晶析离。
②关节滑膜上的痛风微小结节崩落(结晶脱落)。
析出的结晶激活了 Hageman因子、5一羟色胺、血管紧张素、缓激肽、花生四烯酸及补体系统;又可趋化白细胞，使之释放自细胞三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子;单核细胞也可在刺激后释放白细胞介素l(IL，1)等引发了关节炎发作。
典型发作起病急骤，多于午夜因剧痛而惊醒，最易受累部位是跖趾关节，依次为踝、跟、膝、腕、指、肘等关节。
90%为单一，偶尔双侧或多关节同时或先后受累，呈红肿热痛，可有关节腔积液，也可伴发热、白细咆增多等全身症状。
发作常呈自限性，数小时、数天、数周自然缓解，缓解时局部可出现本病特有的脱屑和瘙痒表现。
缓解期可数月、年乃至终生。
但多数反复发怍，甚至到慢性关节炎阶段。
个别者无缓解期直至延续到慢性关节炎期。
一般疼痛明显，少数症状轻微。
多于春秋季发病，饮酒、高蛋白饮食、脚扭伤是重要诱因，还有穿紧鞋、多走路、受寒、劳累、感染、手术等。
二、痛风石及慢性关节炎痛风石是痛风特征性损害。
是由于尿酸单钠细针状结晶沉淀所引起的一种慢性异物样反应，周围被单核细胞、上皮细胞、巨大细胞所围绕，形成异物结节，引起轻度慢性炎症反应。
痛风石除中枢神经系统外，可累及任何部位，最常见于关节内及附近与耳轮。
呈黄白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如鸡蛋，初起质软，随着纤维增生渐硬如石。
关节附近因易磨损，加之结节隆起使表皮菲薄，易破溃成瘘管，有白色糊状物排出，瘘管周围组织呈慢性肉芽肿不易愈合，但很少继发感染，可恢复性差。
进而伤害皮下组织、滑膜囊、软骨、骨，造成组织断裂和纤维变性，软骨、骨破坏最显著，累及关节增多，甚至到脊柱、下颌等各关节，软骨呈现退行性变，血管翳形成，滑囊增厚，骨质侵蚀缺损乃至骨折，加之痛风石增大，招致关节僵硬、破溃、畸形。
三、痛风肾病尸检证实，90%～100%痛风患者有肾损害，其特征性组织学表现是肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆形细胞和巨大细胞反应，呈慢性间质性炎症，导致肾小管变形、上皮细胞坏死、萎缩、纤维化、硬化、管腔闭塞，进而累及肾小球血管床。
呈慢性经过。
临床可有蛋白尿、血尿、等渗尿，进而发生高血压、氮质血症等肾功能不全表现。
尽管痛风患者17%～25%死于尿毒症，但很少是痛风单独引起，常与老化、高血压、动脉硬化、肾结石或感染等综合因素有关。
急性梗阻性肾病也称为高尿酸血症肾病，主要见于放疗、化疗等致急剧明显的血、尿尿酸增高的患者，导致肾小管急性、大量、广泛的尿酸结晶阻塞——急性肾衰竭。
四、尿酸性尿路结石结石在高尿酸血症期即可出现，其发生率在高尿酸血症中占40%，占痛风患者的1/4，比一般人群高200倍，在一切结石中占10%。
其发生率与血尿酸水平及尿酸排出量呈正相关，血尿酸在713.5，umol，L(12mg/d1)、24小时排出量超过6.54mmol(1100mg)时，发病率达50%。
绝大多数为纯尿酸结石，特点是X线不显影，部分与草酸钙、磷酸钙混合，x线可显影。
泥沙样结石常无症状，较大者有肾绞痛、血尿。
在结石病因中，还包括尿pH、尿酸浓度、结石基质的可能利用度、尿内可溶性物质水平等，特别是尿pH，当pH 8.0时尿酸溶解度增加100倍。
五、继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时，由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多，或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。
继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性为高，尿路结石的发生率也高，但是关节症状多不如原发者典型，且多为原发病所掩盖，不易被发现。
六、伴随病：痛风的病人常伴有高脂血症，肥胖、糖尿病、高血压、动脉硬化的冠心病等。
诊断对中年以上的男性，突然发生踇指、跖指、踝、膝等处的单关节红肿热痛，伴或不伴有尿酸增高，均应考虑痛风可能。
如秋水仙碱治疗有特效则可诊断为痛风，在滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。
一般诊断并不困难。
辅助检查(1)血尿酸测定：血尿酸升高是痛风患者重要的临床生化特点。
通常采用尿酸酶法进行测定，男性正常值上限为416μmol/L左右，绝经期前女性较男性低约59.4μmol/L。
(2)尿尿酸测定：与饮食的结掏有密切关系，正常人低嘌呤饮食5日后，24小时尿尿酸排泻量小于3.57 mmol(600 mg)。
若血尿酸明显升高，而24小时尿尿酸小于3.57 mmol(600 mg)，提示肾脏尿酸排泄减少，占90%;大于4.76—5.95 mmol(800～l000mg)，常提示体内尿酸生成过多，占10%。