COPD和肺心病_图文.ppt
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慢性阻塞性肺疾病.ppt
辅助检查
肺功能检查
X线检查
胸部CT检查
实验室检查
辅助检查——肺功能检查
是COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。
FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。 FEV1预计值是评估COPD严重程度的良好指标。
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值,可
辅助检查——实验室检查
动脉血气：判断有无呼吸衰竭；
血液检查：判断有无感染； 痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用。
西班牙COPD严重程度分级
西班牙指南对于慢阻肺严重程度的评估采取复合的多维指标。FEV1 反映气流阻塞 程度，是评价严重程度的基本指标，但不够全面。
BODE 指数 体重指数
exacerbators with emphysema predominant)
慢阻肺急性加重表型定义为每年急性加重 >2 次。该
表型的确定要根据临床病历和（或）患者记忆，但 需要注意的是，根据患者陈述的急性加重病史并不 可靠。慢阻肺急性加重表型强调了在临床问诊中询 问急性加重病史的重要性，其治疗意义在于识别出 在支气管舒张剂治疗基础上可能需要加用抗炎治疗 （如 ICS ）的患者。
B型
B型慢阻肺 - 哮喘(overlap COPD-asthma)
该表型的特征是在不完全可逆性气流阻塞
(FEV1/FVC< 70%) 基础上，伴有阻塞可逆性增加的 症状或征象（如发作性喘息、支气管舒张试验阳性 和呼气流量峰值变异度增大）。慢阻肺发生率的流 行病学研究结果显示，年轻的哮喘患者因吸烟而发 生不完全可逆的气流阻塞（即慢阻肺），其疾病特 征与无哮喘的慢阻肺患者有所不同
2024版内科学慢性阻塞性肺疾ppt课件
内科学慢性阻塞性肺疾ppt 课件
2024/1/28
1
contents
目录
2024/1/28
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 康复训练与营养支持 • 预后评估及随访管理
2
01 慢性阻塞性肺疾 病概述
2024/1/28
3
定义与流行病学
定义
病情恶化的应对措施
教育患者在病情恶化时如何采取应对措施，如及 时就医、调整治疗方案等。
16
心理支持策略
认知行为疗法 通过帮助患者改变不良的思维和行为 模式，减轻焦虑和抑郁症状。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松 弛等放松训练，以缓解紧张和焦虑情 绪。
2024/1/28
心理教育
向患者提供关于慢性阻塞性肺疾病对 心理健康影响的信息，增强其自我认 知和自我调节能力。
2024/1/28
运动强度和时间
根据患者的耐受能力和 运动目标，制定合适的
运动强度和时间。
运动频率和周期
根据患者的实际情况和 需求，制定合适的运动
频率和周期。
22
注意事项
在运动过程中，要注意 监测患者的生命体征和 症状变化，及时调整运
动处方。
06 预后评估及随访 管理
2024/1/28
23
预后评估指标
社会支持
鼓励患者参加社交活动，寻求家人、 朋友和社区的支持，减轻孤独感和无 助感。
17
家庭护理指导
家庭环境改善
指导患者改善家庭环境，如保持室内清 洁、通风良好、避免过敏原等。
运动锻炼
2024/1/28
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散 步、太极拳等，以增强身体素质和改
2024/1/28
1
contents
目录
2024/1/28
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 康复训练与营养支持 • 预后评估及随访管理
2
01 慢性阻塞性肺疾 病概述
2024/1/28
3
定义与流行病学
定义
病情恶化的应对措施
教育患者在病情恶化时如何采取应对措施，如及 时就医、调整治疗方案等。
16
心理支持策略
认知行为疗法 通过帮助患者改变不良的思维和行为 模式，减轻焦虑和抑郁症状。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松 弛等放松训练，以缓解紧张和焦虑情 绪。
2024/1/28
心理教育
向患者提供关于慢性阻塞性肺疾病对 心理健康影响的信息，增强其自我认 知和自我调节能力。
2024/1/28
运动强度和时间
根据患者的耐受能力和 运动目标，制定合适的
运动强度和时间。
运动频率和周期
根据患者的实际情况和 需求，制定合适的运动
频率和周期。
22
注意事项
在运动过程中，要注意 监测患者的生命体征和 症状变化，及时调整运
动处方。
06 预后评估及随访 管理
2024/1/28
23
预后评估指标
社会支持
鼓励患者参加社交活动，寻求家人、 朋友和社区的支持，减轻孤独感和无 助感。
17
家庭护理指导
家庭环境改善
指导患者改善家庭环境，如保持室内清 洁、通风良好、避免过敏原等。
运动锻炼
2024/1/28
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散 步、太极拳等，以增强身体素质和改
肺心病ppt课件
早期干预
对于已经出现肺心病症状的患者 ，应尽早采取治疗措施，以减缓
疾病进展。
预防并发症
肺心病患者应积极预防和治疗其 他并发症，如肺部感染、心力衰
竭等。
提高公众健康意识
健康教育
通过各种渠道宣传肺心病的预防和保健知识，提高公众对肺心病 的认识和重视程度。
健康生活方式
鼓励人们养成健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、保持良好 的作息习惯等，有助于预防肺心病。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加，进一 步加重肺动脉高压。
右心肥厚与扩大
肺动脉高压对右心的影响
长期肺动脉高压会对右心产生压力负 荷，促使右心肥厚和扩大。
心脏重构
持续的右心肥厚和扩大最终会导致心 脏重构，加重病情。
右心功能不全
右心肥厚和扩大会导致右心功能不全 ，影响全身血液循环。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，采用机械通气辅助呼吸，常用有 创机械通气和无创机械通气。
肺心病患者的护理与康复
护理
保持呼吸道通畅，定期排痰；合理饮食，保证营养摄入；注意保暖，预防感染。
康复
进行适当的运动训练，增强心肺功能；进行心理疏导，提高患者生活质量；定期 复查，监测病情变化。
04
肺心病预防与控制
利尿剂
用于减轻水肿和心脏负担，常 用药物有氢氯噻嗪、呋塞米等
。
强心剂
增强心脏收缩力，改善心功能 ，常用药物有地高辛、洋地黄
等。
血管扩张剂
扩张肺动脉，降低肺循环阻力 ，常用药物有硝苯地平、氨苯
蝶啶等。
抗凝治疗
预防血栓形成，常用药物有华 法林、低分子量肝素等。
氧疗与机械通气
氧疗
慢性阻塞性肺疾病PPT优秀课件
戒烟
戒烟是慢阻肺最重要的 干预措施，可减缓疾病
进展。
疫苗接种
推荐接种流感疫苗和肺 炎球菌疫苗，以降低感
染风险。
营养支持
合理饮食，保持营养均 衡，对改善患者症状和 生活质量有积极作用。
心理干预
慢阻肺患者常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理 干预可帮助患者更好地
应对疾病。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危险因素分析
新型技术在COPD领域应用前景探讨
01
人工智能和机器学习在 COPD诊断和治疗中的 应用
02
远程医疗和移动医疗技 术在COPD管理中的应 用
03
生物标志物在COPD精 准治疗中的应用
04
肺康复和呼吸治疗新技 术在COPD中的应用
未来发展趋势预测及挑战应对பைடு நூலகம்
COPD的多学科协 作和综合治疗模式 的探索
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关，包 括吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染等。这些因素 导致气道和肺组织发生慢性炎症，进而引发气流受限和肺功能 下降。
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的重要公共卫生问题，具有高患病率、高致残率和高死亡 率的特点。据估计，全球约有3.28亿人患有COPD，且患病率呈上升趋势。
体征检查
观察患者呼吸频率、呼吸深度、 有无辅助呼吸肌参与呼吸等体征， 初步判断呼吸功能受损程度。
初步诊断
结合病史、症状和体征，初步判 断患者是否患有慢性阻塞性肺疾
病。
鉴别诊断与误区提示
支气管哮喘
与慢性阻塞性肺疾病症状相似，但支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特 征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
肺心病-慢性肺源性心脏病课件PPT
• 酸碱失衡及电解质紊乱 • 心律失常 • 休克 • 消化道出血 • 弥散性血管内凝血 • DVT
并发症--肺性脑病
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳 潴留而引起的精神障碍、神经系统症状 的综合征。
是肺心病死亡的重要原因
并发症—酸碱电解质
原则：宁酸勿碱 pH7.2 （1）治疗原发病和纠正呼衰 （2）补液与脱水处理； （3）呼酸、呼酸并代碱、呼酸并代酸的处
颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝肿大压痛 胸腹水/下肢水肿 右心室扩大/三尖瓣SM杂音
辅助检查
•X线胸片 •心电图 •超声检查 •动脉血气 •血液生化
辅助检查—X线
肺动脉高压征 右下肺动脉段≥15mm 右下肺动脉：气管≥1.07 右下肺动脉增宽≥2mm 肺动脉突出度≥3mm 肺动脉圆锥≥7mm 右前斜 残根征 右心室增大
急性 慢性
流行病学
常见病：COPD 发病率约4‰，大于15岁约7‰ 北方，高原，农村高 年龄/吸烟
病因
支气管肺病： COPD/哮喘/支扩/结核/间质 胸廓：侧凸畸形、广泛胸膜增厚粘连 肺血管疾病 ： 肺动脉高压、肺栓塞 其他：睡眠呼吸暂停综合征、神经肌肉疾病
发病机制和病理生理改变
实验室检查—心电图
右室大 电轴右偏 +90°； 重度顺钟向转位（V5 R/S1） V1 R/S≥1 Rv1+Sv5≥1.05mV aVR R/S≥1 V1~V3可出现Q波 右房大 “肺型P波” ：Ⅱ/Ⅲ/aVFP波高尖≥0.25mV
心电图检查
电轴右偏
心电图检查
RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S＜1
心电图检查
肺型P波
实验室检查—超声心动图
右心室流出道内径≥30mm； 右心室内径≥20mm； 右心室前壁的厚度≥5mm； 左、右心室内径的比值2； 右室流出道：左房内径＞1.4 右肺动脉内径≥18mm；或肺动脉干≥20mm； 肺动脉瓣曲线肺动脉高压征（a波低平或 2mm）
并发症--肺性脑病
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳 潴留而引起的精神障碍、神经系统症状 的综合征。
是肺心病死亡的重要原因
并发症—酸碱电解质
原则：宁酸勿碱 pH7.2 （1）治疗原发病和纠正呼衰 （2）补液与脱水处理； （3）呼酸、呼酸并代碱、呼酸并代酸的处
颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝肿大压痛 胸腹水/下肢水肿 右心室扩大/三尖瓣SM杂音
辅助检查
•X线胸片 •心电图 •超声检查 •动脉血气 •血液生化
辅助检查—X线
肺动脉高压征 右下肺动脉段≥15mm 右下肺动脉：气管≥1.07 右下肺动脉增宽≥2mm 肺动脉突出度≥3mm 肺动脉圆锥≥7mm 右前斜 残根征 右心室增大
急性 慢性
流行病学
常见病：COPD 发病率约4‰，大于15岁约7‰ 北方，高原，农村高 年龄/吸烟
病因
支气管肺病： COPD/哮喘/支扩/结核/间质 胸廓：侧凸畸形、广泛胸膜增厚粘连 肺血管疾病 ： 肺动脉高压、肺栓塞 其他：睡眠呼吸暂停综合征、神经肌肉疾病
发病机制和病理生理改变
实验室检查—心电图
右室大 电轴右偏 +90°； 重度顺钟向转位（V5 R/S1） V1 R/S≥1 Rv1+Sv5≥1.05mV aVR R/S≥1 V1~V3可出现Q波 右房大 “肺型P波” ：Ⅱ/Ⅲ/aVFP波高尖≥0.25mV
心电图检查
电轴右偏
心电图检查
RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S＜1
心电图检查
肺型P波
实验室检查—超声心动图
右心室流出道内径≥30mm； 右心室内径≥20mm； 右心室前壁的厚度≥5mm； 左、右心室内径的比值2； 右室流出道：左房内径＞1.4 右肺动脉内径≥18mm；或肺动脉干≥20mm； 肺动脉瓣曲线肺动脉高压征（a波低平或 2mm）
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
更新内容及依据
更新了COPD的诊断标准，包括 临床表现、肺功能检查等，使诊 断更加准确可靠。
推荐了新型治疗药物和技术，如 长效支气管舒张剂、抗炎药物、 肺康复等，为COPD治疗提供更 多选择。
增加了COPD的病情评估方法， 包括症状评估、急性加重风险评 估等，为制定个体化治疗方案提 供依据。
依据最新的临床研究证据和专家 共识，对原有推荐意见进行了修 订和完善。
02
03
定期监测
对COPD患者的心血管健康状况进行定 期监测，及时发现并处理异常情况。
合并肺部感染时抗生素使用原则
01
明确感染病原体
通过痰液培养、血培养等手段， 明确感染病原体的种类和药物敏 感情况。
02
选用敏感抗生素
03
合理使用抗生素
根据病原体种类和药物敏感情况 ，选用敏感的抗生素进行治疗， 确保治疗效果。
通过测量肺活量、用力肺活量等指标，评估 肺部通气功能。
一秒率（FEV1/FVC）
判断气流受限的主要指标，COPD患者通常 一秒率降低。
肺弥散功能检查
评估肺部气体交换能力，COPD患者可能出 现弥散功能降低。
影像学检查在COPD中应用
X线检查
01
观察肺部结构和形态变化，如肺气肿、肺大泡等。
CT检查
02 高分辨率CT可更清晰地显示肺部细微结构，有助于
诊断标准及鉴别诊断
要点一
诊断标准
COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征 及实验室检查等资料综合分析确定。肺功能检查对确定气 流受限有重要意义。
要点二
鉴别诊断
COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病 进行鉴别诊断。支气管哮喘以反复发作的喘息、气急、胸 闷或咳嗽等症状为主，多数患者可自行缓解或经治疗后缓 解。支气管扩张症主要表现为持续或反复的咳嗽、咳痰或 咳脓痰，常伴有咯血。肺结核则有结核毒血症状，如低热 、盗汗、乏力等，X线胸片检查可发现肺部病变。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件(图文)
（三）康复治疗与护理措施
一、一般护理： 1.环境 保持室内合适的温度和湿度，室内定时通风换气，保持空气清新。应具备冬 暖夏凉设备，有利于患者疾病恢复。 2.休息 3.饮食 为保持患者良好营养状态，应给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮 食，及充足液体摄入量，每日至少为2500～3000ｍL。
二、病情观察
（四）健康教育
预防的关键是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人职业 防护，消除及避免粉尘、烟雾和刺激性气体对呼吸道的影响。 （1）氧气的安全使用：长期低流量吸氧（小于5Ｌ／ｍｉｎ）可改善患者呼吸症状， 缓解病情的进一步恶化。在氧气使用过程中应注意防止火灾及爆炸，远离火源等。 （2）预防呼吸道感染：注意保暖，预防感冒。适当运动锻炼增强体质，提 （3）戒烟：吸烟可使肺通气功能进行性下降，是ＣＯＰＤ病因中重要的因素之一。 （4）减少有害粉尘、烟雾或气体吸入：加强宣教和监督，改善工作环境，加强劳动保 护。自我可佩戴口罩以避免或减少吸入与接触。
（二）运动能力障碍评定： ➢ 运动试验指标 ➢ 递增运动负荷试验 ➢ 计时步行距离测定
（三）日常生活能力障碍评定： ＣＯＰＤ患者日常生活能力，根据呼吸困难分级作为病情轻重的指标，呼吸困难 可分为0级、1级、2级、3级、4级，共五级，标准如下： 0级：除剧烈运动后，不发生明显呼吸困难 1级：快走与上缓坡时发生呼吸困难 2级：由于呼吸困难，不行速度会较同龄人为慢 3级：缓慢步行100米或数分钟会因呼吸困难停下休息 4级：因明显呼吸困难而无法离开房间或稍事活动如穿衣即发生获悉困难
四、稳定期的康复护理措施
ＣＯＰＤ急性症状控制后，无明显禁忌证时应早期开始综合康复锻炼，提高 自身肺功能代偿能力，减少急性发作次数，可阻止病情进一步发展，阻止肺 功能下降，改善患者活动能力，提高日常生活质量，降低病死率。
肺心病 PPT课件
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
概述
常见病、多发病 发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ 患病率北方高于南方，农村高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果
差 严重危害人民身体健康
心脏正常解剖
体循环与肺循环
后前位正常心脏大血管影像示意图
心电图检查
电轴右偏 重度顺钟向转位：V5 R/S＜1 RV1+SV5≥1.05mV aVR R/S或R/Q≥1 可有肺性P波
心电图检查
正常
肺型P波
心电图检查
正常
电轴右偏
心电图检查
右束支传导阻滞 RV1+SV5≥1.05m
V V5 R/S＜1
超声心动图
右室内径≥20mm
治疗—急性加重期
强心剂：
原则：小剂量、作用快、排泄快
指征 经治疗呼吸功能已改善，心衰仍存 利尿剂疗效不佳 伴左心衰竭或室上性心动过速、房颤
常用药物 毒毛花甙K、西地兰
治疗—急性加重期
血管扩张剂：
作用：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 副作用：未改善通气时使用——加重缺氧 常用药物：硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠
概述
定义
是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血 管疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压， 进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的 心脏疾病。
病因（Etiology)
支气管-肺疾病：阻塞性(COPD)、限制性 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病：肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 其他：如睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺
动脉高压
发病机制（Pathogenesis)
肺动脉高压的形成 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
Chronic Pulmonary Heart Disease
概述
常见病、多发病 发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ 患病率北方高于南方，农村高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果
差 严重危害人民身体健康
心脏正常解剖
体循环与肺循环
后前位正常心脏大血管影像示意图
心电图检查
电轴右偏 重度顺钟向转位：V5 R/S＜1 RV1+SV5≥1.05mV aVR R/S或R/Q≥1 可有肺性P波
心电图检查
正常
肺型P波
心电图检查
正常
电轴右偏
心电图检查
右束支传导阻滞 RV1+SV5≥1.05m
V V5 R/S＜1
超声心动图
右室内径≥20mm
治疗—急性加重期
强心剂：
原则：小剂量、作用快、排泄快
指征 经治疗呼吸功能已改善，心衰仍存 利尿剂疗效不佳 伴左心衰竭或室上性心动过速、房颤
常用药物 毒毛花甙K、西地兰
治疗—急性加重期
血管扩张剂：
作用：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 副作用：未改善通气时使用——加重缺氧 常用药物：硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠
概述
定义
是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血 管疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压， 进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的 心脏疾病。
病因（Etiology)
支气管-肺疾病：阻塞性(COPD)、限制性 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病：肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 其他：如睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺
动脉高压
发病机制（Pathogenesis)
肺动脉高压的形成 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
慢性阻塞性肺疾病(COPD)护理PPT课件
密切观察患者呼吸情况，如有异常应及时 就医；保持呼吸道通畅，避免使用镇静剂 等抑制呼吸的药物。
肺源性心脏病
骨质疏松
积极控制原发病，改善心肺功能；避免过 度劳累和情绪激动等诱发因素；定期进行 心电图和心脏超声检查等监测心脏功能。
适当增加日晒时间，补充维生素D和钙剂等 预防骨质疏松；避免长期使用糖皮质激素等 可能导致骨质疏松的药物。
根据患者的具体情况，制定合适的营养支持计划，包括增加蛋白质 摄入、补充维生素和矿物质等。
提供营养支持和监督
鼓励患者坚持良好的饮食习惯，提供必要的营养支持和监督，确保 营养摄入充足。
心理干预途径
评估患者心理状况
了解患者的情绪状态、焦虑程度等。
提供心理支持和辅导
给予患者必要的心理支持和辅导，帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面 情绪。
随访计划制定和执行
随访计划
根据患者的病情和护理需求，制定个 性化的随访计划，包括随访时间、内 容和方式等。
随访执行
通过电话、短信、邮件或上门拜访等 方式进行随访，及时了解患者的病情 变化和护理需求，并提供相应的指导 和帮助。
03
药物治疗与氧疗护理措施
常用药物种类及作用机制介绍
支气管舒张剂
通过松弛支气管平滑肌扩张支 气管，缓解气流受限，包括长 效β2受体激动剂、糖皮质激素
危险因素
吸烟是COPD最主要的危险因素，吸烟量越大、吸烟年限越 长，COPD的发病率越高。此外，长期接触职业粉尘和化学 物质、室内空气污染、呼吸道感染等也是COPD发病的危险 因素。
病理生理改变与临床表现
病理生理改变
COPD的病理生理改变包括气道和肺部的慢性炎症、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化 应激等，这些改变导致气道重塑、肺气肿和肺功能进行性下降。
2024版慢阻肺ppt课件
慢阻肺ppt课件CONTENTS •慢阻肺概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•康复期管理与随访计划•总结回顾与展望未来慢阻肺概述01定义与发病机制定义慢阻肺（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制慢阻肺的发病机制尚未完全明确，通常认为是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。
其中，吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。
流行病学及危害程度流行病学慢阻肺是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其全球患病率和死亡率均较高。
据估计，全球有6亿人患有慢阻肺，每年约有300万人死于该病。
危害程度慢阻肺严重影响患者的生命质量，导致患者劳动能力丧失，生活质量降低。
此外，慢阻肺还给家庭和社会带来沉重的经济负担。
临床表现与分型临床表现慢阻肺的临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
这些症状在患者活动后会加重，严重影响患者的日常活动和生活质量。
分型根据临床表现和病程进展，慢阻肺可分为急性加重期和稳定期。
急性加重期患者症状突然加重，需要紧急治疗；稳定期患者症状相对较轻，但也需要积极治疗和管理。
诊断方法与标准02病史采集和体格检查询问患者是否有长期咳嗽、咳痰、喘息、胸闷等症状。
了解患者的吸烟史、职业暴露史、家族史等相关危险因素。
观察患者的呼吸频率、深度、节律，以及是否有呼吸困难、桶状胸等体征。
实验室检查及影像学检查血常规检查了解患者是否存在感染或炎症。
血气分析评估患者的呼吸功能和酸碱平衡状态。
胸部X线或CT检查观察肺部结构改变，如肺气肿、肺大泡等。
通过测定患者的肺活量、潮气量等指标，评估肺通气功能。
使用支气管舒张剂后，再次测定肺功能指标，以判断是否存在可逆性气流受限。
根据患者的症状、肺功能检查结果等综合因素，将慢阻肺分为轻度、中度、重度和极重度四个等级。
肺通气功能检查支气管舒张试验慢阻肺分级标准肺功能评估及分级标准治疗原则与措施03药物治疗策略及选用原则支气管舒张剂首选吸入性药物，如长效β2受体激动剂、抗胆碱能药物等，可缓解慢阻肺症状。
慢阻肺和肺心病全面.ppt
电压时P电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80°
次要条件：1、肢导QRS 低电压；2、右束支传导阻滞。
具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。
44
实验室检查
肺型P波
电轴右偏
45
RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S＜1
实验室检查
三、超声检查
右室内径≥20mm
右室流出道≥30mm
40
临床表现—失代偿期：心力衰竭
肺性脑病：是肺心病死亡的首要 原因
酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血
41
实验室检查
一、X线检查
右肺下动脉干扩张：横径≥15mm或右肺下动脉横径 与气管横径比值≥1.07，或经动态观察较原右肺下 肺动脉干增宽2mm以上。
32
发病机制—肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质
肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压
33
血清H+增高
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧
张素Ⅱ等
发病机制—肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的解剖性因素
慢性炎症 肺小动脉血管炎
肺泡内压 肺泡毛细血管受压
呼吸性酸中毒 肺泡毛细血管床减损
13
病 因 常继发于慢性支气管炎等
感染
基因
（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）
14
发病机制
15
病理和病理生理
肺脏的变化 肺血管和心脏的变化 肺功能的变化
16
正常 肺气肿
病理和病理生理
一、肺脏的变化
次要条件：1、肢导QRS 低电压；2、右束支传导阻滞。
具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。
44
实验室检查
肺型P波
电轴右偏
45
RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S＜1
实验室检查
三、超声检查
右室内径≥20mm
右室流出道≥30mm
40
临床表现—失代偿期：心力衰竭
肺性脑病：是肺心病死亡的首要 原因
酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血
41
实验室检查
一、X线检查
右肺下动脉干扩张：横径≥15mm或右肺下动脉横径 与气管横径比值≥1.07，或经动态观察较原右肺下 肺动脉干增宽2mm以上。
32
发病机制—肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质
肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压
33
血清H+增高
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧
张素Ⅱ等
发病机制—肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的解剖性因素
慢性炎症 肺小动脉血管炎
肺泡内压 肺泡毛细血管受压
呼吸性酸中毒 肺泡毛细血管床减损
13
病 因 常继发于慢性支气管炎等
感染
基因
（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）
14
发病机制
15
病理和病理生理
肺脏的变化 肺血管和心脏的变化 肺功能的变化
16
正常 肺气肿
病理和病理生理
一、肺脏的变化
COPD和肺心病
稳定期
咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。
（五）并发症
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
治疗要点
（一）稳定期治疗
1、支气管舒张药 β 2受体激动剂：沙丁胺醇 抗胆碱能药：异丙托溴氨 茶碱类：氨茶碱缓释片。 2、祛痰药 ：盐酸氨溴索
（开顺）。 3、长期家庭氧疗（LTOT）
（二）急性加重期的治疗
死亡率高：WHO资料显示，COPD死亡率居所有死因的第4 位。我国每年约有100万人死于COPD，每年约500万～ 1000万人因患COPD而致残、丧失劳动能力、生活无法 自理，是我国农村首位的死亡原因。
费用高：在我国疾病负担中占第1位。预计至2020年将位 居于世界疾病经济负担的第5位。
病因及发病机制
肺动脉高压的形成
发
病 机
心脏病变和心力衰竭
制
其他重要器官的损伤
发病机制
肺动脉高压形成 缺氧 （功能性）
发病机制
肺动脉高压形成 解剖因素
发病机制
肺动脉高压形成 血液因素
发病机制
心脏病变和心衰 右心后负荷加重 右心肥大右心衰 左心衰
慢性支气管炎（慢支）：是指支气管壁的慢性、 非特异性炎症。如病人每年咳嗽、咳痰达3个月 以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的 慢性咳嗽，即可诊为慢性支气管炎。
肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常 持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而 无明显肺纤维化。
COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关 。 当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能
辅助检查——肺功能检查
主要表现为阻塞性通气功能障碍。
FEV1 FEV1
RV
正常
RV
阻塞性通气功能障碍
咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。
（五）并发症
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
治疗要点
（一）稳定期治疗
1、支气管舒张药 β 2受体激动剂：沙丁胺醇 抗胆碱能药：异丙托溴氨 茶碱类：氨茶碱缓释片。 2、祛痰药 ：盐酸氨溴索
（开顺）。 3、长期家庭氧疗（LTOT）
（二）急性加重期的治疗
死亡率高：WHO资料显示，COPD死亡率居所有死因的第4 位。我国每年约有100万人死于COPD，每年约500万～ 1000万人因患COPD而致残、丧失劳动能力、生活无法 自理，是我国农村首位的死亡原因。
费用高：在我国疾病负担中占第1位。预计至2020年将位 居于世界疾病经济负担的第5位。
病因及发病机制
肺动脉高压的形成
发
病 机
心脏病变和心力衰竭
制
其他重要器官的损伤
发病机制
肺动脉高压形成 缺氧 （功能性）
发病机制
肺动脉高压形成 解剖因素
发病机制
肺动脉高压形成 血液因素
发病机制
心脏病变和心衰 右心后负荷加重 右心肥大右心衰 左心衰
慢性支气管炎（慢支）：是指支气管壁的慢性、 非特异性炎症。如病人每年咳嗽、咳痰达3个月 以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的 慢性咳嗽，即可诊为慢性支气管炎。
肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常 持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而 无明显肺纤维化。
COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关 。 当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能
辅助检查——肺功能检查
主要表现为阻塞性通气功能障碍。
FEV1 FEV1
RV
正常
RV
阻塞性通气功能障碍
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