脑栓通抑制凋亡并减轻脑梗死后丘脑继发性损害的研究

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血栓通注射液治疗脑梗死87例

中国中医急症２１００年５月第１第５期ＪＴＭ．ｙ２１，ｏ．９Ｎ．９卷ＥＣＭａ．００Ｖ１１，ｏ５
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８５・７
与对照组各２０例，疗组采用中药煨用及灌肠治疗，照治对
表１两组治疗前后血清ＢＮ、ｃ、４ＵＳｒ２ｈ尿蛋白定量比较（ｉ±ｓ）
滥，虚实寒热夹杂，后期多以脾肾阳虚为主。因此作者采用中药煨用加灌肠治疗ＣＦ重点在于补脾肾，Ｒ，祛湿泄浊，消毒化瘀，使邪有出路，正气得复。中药煨用方中乌鱼，本经上品，故为“ 治
湿痹，目浮肿，大水，大小便壅塞气 ” 为民间滋补上品。面下下，
病４肾病３例，肾病综合
征２。随机分为两组。治疗组２例，性１例０男２例，性８例；女年龄最大７Ｏ岁，小２岁，均３．５岁；程中最长４５年，最１平３２病．最短４个月，均１年４个月。对照组２平０例，性１例，性９男１女
组给予包醛氧淀粉口服治疗。结果治疗组血清ＢＮ、ｃ、ＵＳｒ２ｈ尿蛋白定量与治疗前及对照组比较有明显下降；疗４治组总有效率８．０，５０％而对照组为５．０。结论中药煨５０％用及灌肠治疗慢性肾衰竭有较好疗效。
药贵在扶正，肠重在驱邪，者合用使得驱邪不伤正，灌二扶正不敛邪。临床观察，法治疗后，Ｕ、ｃ、４经该ＢＮＳｒ２ｈ尿蛋白定量明显

中药单体及有效部位的神经保护作用机制研究进展

中药单体及有效部位的神经保护作用机制研究进展摘要:从清除自由基、对抗谷氨酸毒性、抑制胞内Ca^2＋超载和NO生成、干预细胞凋亡、拟雌激素作用等诸方面，综述中药单体和有效部位的神经保护作用机制研究进展.关键词:中药单体有效部位神经保护作用机制Advances in the Mechanistic Study on Neuroprotective Actions of the Monomers and Active Components from Chinese Traditional MedicinesAbstract:Advances in the mechanistic study on neuroprotective actions of monomers and active components from Chinese traditional medicines were reviewed, which included free radical scavenging, resistance against glutamate-induced excitotoxicity, inhibition of cellular Ca^2＋ overload and NO production, intervention in cell apoptosis and estrogen-like activity.Key words:Chinese traditional medicine; Monomer; Active component; Neuroprotective; Mechanism of action在缺血、缺氧条件下，大脑神经组织会发生一系列的缺血瀑布级联反应，如自由基的大量释放、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸损伤、炎性过程及凋亡等，它们发生在不同的时段，彼此交叉，相互联系。

缺血性脑卒中的神经保护则是对级联反应的各个环节加以影响和控制，对受到损伤的神经组织予以积极保护或修复，避免相邻正常的神经组织进一步受到损伤，挽救损伤的神经组织，并使之恢复或部分恢复原有功能。

血塞通治疗脑梗死36例临床体会

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５１２・１
吉林医学２ｌ０Ｏ年１０月第３ｌ卷第２９期
４参考文献［］凌萝达，美礼．难产［．第２版．重庆：庆出版１顾Ｍ］重
社，０１２７２０：８．
［］曹缵孙，３苟文丽．围产医学［．北京：民卫生出版Ｍ］人
２结果
两组间疗效比较，照组总有效率６．％，疗组总有效对７６治率９．％，异有统计学意义（００）４４差Ｐ＜．５。详见表１。
表１两组疗效比较（）例
与肿瘤坏死因子一Ｂ水平的测定及意义［］Ｊ．临床荟翠，０３２０，
反应的关系愈来愈受到人们的关注，缺血受损部位有白细脑胞的浸润和炎性细胞因子存在，明炎性反应过程参与了脑证
１１一般资料：．研究对象均符合１９９５年全国第４届脑血管
疾病学术会议制订的脑梗死诊断标准，病后均行头颅Ｃ发Ｔ检
０— ４级之间，异无统计学意义（００）具有可比性差Ｐ＞．５，
１２治疗方法：组均采用综合治疗，吸氧、低颅内压、．两即降
补充血容量。治疗组在综合治疗基础上，用血塞通（冻干）０４０
ｍ加人５一１％葡萄糖溶液或０９ｇ％０．％生理盐水２０ｍ中静５ｌ
社，００：７．２０４９
［］范福香，素凤．产妇改变体位在难产中的作用［］４李Ｊ．玲，王琪，．两种体侧位法纠正枕后位等

急性脑梗死的药物治疗

急性脑梗死的药物治疗朱丽君【摘要】脑梗死的治疗关键是尽早挽救缺血半暗带细胞的功能,本文从发病超早期(<6h)溶栓治疗和早期的降纤、抑制血小板聚集、抗凝、脑保护治疗及进展型卒中的治疗三方面,对目前临床上常用的疗效明确治疗方案的代表药物的作用机理进行探讨.【期刊名称】《吉林医药学院学报》【年(卷),期】2008(029)001【总页数】4页(P48-51)【关键词】急性脑梗死;药物治疗;缺血半暗带;治疗窗【作者】朱丽君【作者单位】北华大学第一临床医院,吉林,吉林,132013【正文语种】中文【中图分类】R452脑卒中以急性脑梗死最多见，对急性脑梗死及时有效的治疗是多年来医学工作者全力攻克的难题之一。

脑缺血的临床治疗目标是尽早恢复血流，改善半暗区的血液供应，抑制缺血再灌所致的损害，故抗血栓及保护神经细胞成为治疗脑梗死的两大原则。

缺血性脑梗死的临床发病率较高，目前尚无成熟的治疗方案来防治脑梗死的发生及其神经功能的丧失，但许多实验药物在动物模型上可明显减少脑梗死的体积，并已在临床进行双盲试验，以验证其疗效，这为人类战胜此类疾病带来了希望。

在脑中因梗塞而局部缺血的核心区与正常血液充盈的脑区之间是梗死周边区，即临床所称的“缺血半暗带”，该区受血液减少的影响，极易产生神经元损伤和坏死。

在脑梗死发生后6 h内的及时治疗是至关重要的，这段时间称为“治疗窗”，即在这段时间内的有效治疗，其预后较好，相关药物的研究发展为采取药物干预以防止缺血组织进一步梗死、病变提供了机会。

研究表明，临床脑梗死病人的“治疗窗”比动物模型上的更具多变性。

治疗脑梗死药物主要用于阻断这一脑区因局部缺血引起病理生理变化的某些环节。

在此，我们从发病后不同就诊时间对不同治疗方案的代表药物的作用机理进行讨论。

1 超早期溶栓治疗脑动脉阻塞或严重狭窄所致脑血流阻断后，中心部分脑组织在数分钟内形成不可逆损伤，周边部分脑组织可能通过侧支循环得到一定量的血流，使之维持在泵水平之上、电活动需要能量之下，即缺血半暗带。

PACAP对神经系统疾病保护作用的研究进展

ＫｙｗｒｓＰＣＰｆｃｌｅｅｒｌｓｈｍｉ；ｒｕａｃｂａｎｒ；ｃｉｐｒｎａｅｏｄＡＡ；ｏａｃｒｂａｉｅａｔｍｔｒｉｉｕｓｈｚｈｅｉｃａｉｎｊｙｏ
垂体腺苷酸环化酶激活肽（ｉｉｒｄｎｌｅｐｕｔｙａｅｙａｔａｔ
ｃｃｓ．ｃｖｔｇｏｐｐｌｅＰＣＰ）是Ｍｉａｙｌｅａｔａｎｐｌｅｔ，ＡＡａｉｉｙｄｙｔａ
腺苷酸环化酶激活肽受体１ｖｓａｆｅｉｔｔａ（ａｏｃｖｎｅｉｌｉｓｎ
ｐｐｉｅｐｔｉｒａｅｙａｅｙｌｓ —ｃｉａｉｇｅｔｅｅｔ／ｉｔｙｄｎｌｔｃｃａｅａｔｔｐｐｉｄｕａｖｎｄ
受体（ｉｉｒｄｎｌｔｃｃｓ—ｃｖｔｇｐｌｅｔｅｐｔｔａｅｙｅｙｌｅａｔａｎｏｐｐｉｕａｙａａｉｉｙｄｒｃｐｏ，ＰＣ）体，ＰＣＰ具有高亲和性，ｅｅｔｒ１Ａ１受与ＡＡ对ＶＰ的亲和力较低；Ｉ另一类为血管活性肠肽／体垂
脑缺血损伤。Ｎｋｍａｈ等研究发现ＰＣＰ基ａａｃｉＡＡ因缺失大鼠与野生型大鼠相比，水肿明显加重，脑而
两组大鼠在缺血期的缺血侧大脑皮层和对侧大脑皮
层的血流量是一样的。
ＰＣＰ可减少兴奋性氨基酸的释放而发挥对ＡＡ
ｓｎｇｄｓａｅａｄＡｌｈｉｒｉｅｓ．Ｎｏｏｉｅｓｎｚｅｍｅｇｄｓａｅｗ，ｗｅｒｖｅｄｔｅｒｓａｃｄａｃｓａｏｔｔｅｐｒｔｃｉｅｒｌｅｉｗｅｈｅｅｒｈａｖｎｅｂｕｈｏｅｔｖｏｅｏＡＣＡＰｉｈｅｖｕｙｔｍｉｅｓｓｆＰｎｔｅｎｒｏｓｓｓｅｄｓａｅ．

脑缺血后细胞凋亡与parp和calpain的关系和意义

ｙ－６１８２３０中文摘要脑缺血后细胞凋亡与ＰＡＲＰ和ＣａＩｐａｉｎ的关系和意义摘要目的观察多聚ＡＤＰ一核糖聚合酶（ＰＡＲＰ）与钙依赖性蛋白激酶（Ｃａｉｐａｉｎ）在脑缺血再灌流损伤中的表达以及凋亡的形态学特征，探讨ＰＡＲＰ和Ｃａｌｐａｉｌｌ在细胞凋亡中的作用。

方法成年健康雌性Ｗｉｎ＇ｔａｒ３６只大鼠，应用线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌流模型（ＭＣＡＯ）。

随机分为假手术组和实验组。

用原位ＴＵＮＥＬ和原位杂交技术探求脑缺血后细胞凋亡发生的意义和动力学各方面的变化以及ＰＡＲＰ和Ｃａ】ｐａｉｎ在大鼠脑缺血再灌流不同时间点的表达。

结果缺血再灌流组凋亡细胞主要位于缺血周围区，坏死细胞主要集中于缺血中心区，再灌流２ｈ即出现凋亡细胞，随着再灌流时间的延长逐渐增多，至２４ｈ达高峰，２ｄ开始下降，至１４（ｔ时仍高于假手术组，各相邻时间点比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。

缺血中心区凋亡细胞数量较少，其变化规律与缺血周围区相似，除再灌流２ｈ，７ｄ，１４ｄ外，其余各时间点无显著性差异（Ｐ＞ｏ．０５）。

ＰＡＲＰ的表达在脑缺血再灌流２ｈ、６ｈ、１２ｈ、２ｄ、３ｄ、７ｄ后神经元数皮质区与假手术组比较，相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。

再灌流后２ｈ明显升高，６ｈ达高峰，然后下降１４ｄ降至最低点，与假手术组相比也有统计学意义（ｐ＜Ｏ．０５）。

纹状体与假手术组比较，再灌流２ｈ、６ｈ、１２ｈ、２ｄ、３ｄ、７ｄ相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。

再灌流后２ｈ己达高峰，然后逐渐下降，１４ｄ降至最低点，不过与假手术组相比仍有统计学意义（ｐ＜Ｏ．０５）Ｃａｌｐａｉｎ的表达在脑缺血１ｈ再灌流２ｈ、６ｈ、１２ｈ、２ｄ、３ｄ、７ｄ后神经元数在皮质区与假手术组比较，相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。

再灌流后２ｈ已达高峰，６ｈ下降，１２ｈ又明显升高，然后逐渐下降，１４ｄ降至最低点。

但１４ｄ与假手术组相比，有统计学意义（ｐ＜０．０５）。

纹状体与假手术组比较，相差非常显著（Ｐ＜０．０１）．再灌流后２ｈ明显升高，６ｈ反而下降，１２ｈ又升高至高峰，然后逐渐下降，１４ｄ降至最低点。

神经介入取栓术治疗脑卒中的效果及NIHSS评分影响分析

神经介入取栓术治疗脑卒中的效果及NIHSS评分影响分析摘要：目的：分析研究罹患脑卒中患者采取神经介入取栓术的应用价值。

方法：本院选取100例脑卒中患者分析，研究时间起始点范围：2018.12-2021.12，利用随机数字表法划分为对照组（常规治疗、50例患者）、观察组（神经介入取栓术治疗、50例患者），统计各项指标（治疗效果、神经功能、认知功能）分析。

结果：观察组治疗效果评估值、神经功能测评值、认知功能测评值显著优于对照组，P＜0.05。

结论：在脑卒中患者治疗期间通过予以神经介入取栓术治疗具有改善神经功能及认知功能的效果，很大程度上提高了治疗水平，在临床中具有借鉴及应用推广价值。

关键词：脑卒中；神经功能；治疗效果；认知功能；神经介入取栓术；应用价值在临床中，脑卒中是脑内动脉堵塞、狭小或破裂导致的血管系统疾病，危害较大。

在发病后，患者植物神经系统受到损伤，引发机体调节功能紊乱，且产生并发症的风险性较高，威胁生命安全[1]。

随着社会的发展，脑卒中病死率显著降低，但是患者康复状况不佳[2]。

因此，需选择安全有效的治疗方式，予以患者神经介入取栓术进行治疗，积极改善患者机体功能，有助于提高其治疗效果。

本文选取脑卒中患者（研究时间起始点范围：2018.12-2021.12）进行分析，观察神经介入取栓术的应用价值，现报告如下。

1 资料和方法1.1 一般资料本次研究中，选取脑卒中患者分析，本次研究一共选择100例，研究时间起始点范围：2018.12-2021.12。

其中，观察组50例男性人数、女性人数比重为32：18，年龄所在主要范围下限值、上限值为51岁、79岁，平均（65.41±3.21）岁。

对照组50例男性人数、女性人数比重为33：17，年龄所在主要范围下限值、上限值为52岁、80岁，平均（66.62±3.16）岁。

两组自然信息无差异（P>0.05）。

1.2 方法对照组常规治疗，予以患者溶栓治疗方式，在发病3h后使用重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓，医务人员将剂量控制在0.9mg/kg，并将最大剂量控制在90.0mg。

丁苯酞联合阿加曲班对进展性脑梗死患者脑血流及神经功能的影响

・100・实用中西医结合临床2021年3月第21卷第6期丁苯酞联合阿加曲班对进展性脑梗死患者脑血流及神经功能的影响高桂秀（河南省邓州市中心医院神经内科邓州474150）摘要：目的：探讨丁苯酞联合阿加曲班对进展性脑梗死患者脑血流及神经功能的影响。

方法：选取2017年4月〜2019年5月收治的进展性脑梗死患者114例为研究对象，依照入院顺序分为对照组和观察组，各57例。

对照组给予阿加曲班治疗，观察组在此基础上联合丁苯酞治疗，连续治疗4周。

观察两组治疗前及治疗4周后脑血流（脑血流量、脑血容量、脑血流平均通过时间）、神经功能及日常生活能力。

结果：治疗4周后，两组脑血流量、脑血容量高于治疗前，脑血流平均通过时间低于治疗前，观察组脑血流量、脑血容量高于对照组，脑血流平均通过时间低于对照组（P V0.05）；治疗4周后，两组神经功能及日常生活能力评分均优于治疗前，观察组优于对照组（P V0.05）。

结论：丁苯酞联合阿加曲班针可有效治疗进展性脑梗死患者，改善患者脑血流，优化患者生活能力化，有效改善神经功能。

关键词：进展性脑梗死；阿加曲班；丁苯酞；脑血流；神经功能中图分类号：R743.3文献标识码：B进展性脑梗死（Progressive Cerebral Infarction, PCI）为局限性脑缺血、神经功能缺失症状逐渐进展，属于难治性脑血管病。

目前，临床上主要采取抗凝、扩充血容量等方法改善PCI患者的局部脑血流情况。

阿加曲班是常用的凝血酶抑制剂，可减少缺血半暗带的微血栓，减轻脑组织损伤,具有脑保护作用叭但PCI病机复杂,单一用药治疗效果不理想，而丁苯酞对中枢神经功能的损伤有改善作用，可促进PCI患者功能恢复，促进神经功能恢复的作用叫鉴于此，本研究探讨PCI丁苯酞联合阿加曲班对脑血流及神经功能的影响。

现报道如下：1资料与方法1.1一般资料选择我院2017年4月〜2019年5月收治的PCI患者114例作为研究对象，依据入院顺序分为对照组和观察组，各57例。

小脑顶核电刺激的研究进展

小脑顶核电刺激的研究进展刘小菊，张润峰［摘要］近年研究显示，小脑顶核参与心脑血管、呼吸及消化等内脏活动的调节；电刺激小脑顶核可产生条件性中枢神经源性神经(conditioned central neurogenic neuroprotection,CCNN)且对心脑血管、眼等器官产生缺血缺氧性保护。

本文就小脑顶核电刺激的研究进展做一综述。

［关键词］小脑顶核；电刺激;研究进展［中图分类号］R338.2+3［文章编号］1672-7193(2021)02-137-06［文献标识码］ADoi:10.3969/j.issn.1672-7193.2021.02.010小脑在机体中主要参与肢体活动及运动的调节,但随着对小脑功能研究的深入,人们发现小脑的功能远比以往的认识复杂，小脑顶核还参与心脑血管、呼吸及消化等内脏活动的调节。

有研究X发现，电刺激通过小脑顶核的过路神经纤维，可引起血压升高、反射性血管扩张和脑血流量增加,称之为顶核加压反应(fastigial pressor response,FPR)。

之后,大量研究证实电刺激小脑顶核可通过条件性中枢神经源性神经保护作用对心脑血管产生保护。

采用仿生物电模拟实验性小脑顶核电刺激而研制的小脑电刺激仪,经临床试验证明对心脑血管疾病如脑梗死、偏头痛、血管性痴呆、心律失常等有一定的治疗作用。

1小脑顶核的生理功能小脑顶核(fastigial nucleus,FN)位于第四脑室顶部，内部包含各类细胞(主要是肾上腺素能固有神经细胞)及神经纤维，细胞主要分布于内侧部，神经纤维束呈网状穿梭于外侧部。

目前的研究［3］证据表明，小脑与下丘脑之间存在双向且直接的神经纤维投射结构，即小脑-下丘脑投射和下丘脑-小脑投射，两者构成了小脑-下丘脑神经通路环路。

小脑-下丘脑的投射纤维起源于小脑顶核等三个深部核团的神经元，途经小脑上脚上行广泛投射至下丘脑外侧核、背内侧核、腹内侧核、室旁核等重要核团。

脑梗死血栓形成与血管再通治疗的进展

脑梗死血栓形成与血管再通治疗的进展脑梗死是一种常见的脑血管疾病，其严重程度和后果取决于患者脑血管的再通情况。

近年来，随着医学技术的不断发展，脑梗死的治疗取得了巨大的进展。

本文将探讨脑梗死血栓形成与血管再通治疗的创新方法。

血栓是导致脑梗死的主要原因之一，它会阻塞脑部的血管，导致血液供应不足。

尽早溶栓是脑梗死治疗的关键。

将溶栓药物直接注射至血管内可以有效地将血栓溶解，恢复血流。

然而，溶栓治疗并非适用于所有患者，特别是在某些高危患者中，溶栓可能会引发出血等严重并发症。

随着医学研究的不断深入，一种新的血管再通治疗方法——机械取栓术逐渐引起了注重。

机械取栓术是通过导管将血管内的血栓捕捉并拖出，从而实现血管的再通。

与传统的溶栓治疗相比，机械取栓术在一些方面表现出独特的优势。

首先，机械取栓术可以更加精确地定位和清除血栓，有效降低了治疗风险。

其次，机械取栓术的成功率较高，能够更快地实现血管再通，减少患者的病情恶化。

再次，机械取栓术对于一些溶栓治疗无效或禁忌的患者，提供了一种可行的治疗选择。

然而，机械取栓术仍然存在一些挑战和局限性。

首先，机械取栓术需要高超的技术水平和专业设备的支持。

其次，机械取栓术的治疗窗口较窄，只适用于脑梗死发病的早期阶段。

因此，早期诊断和治疗对于机械取栓术的成功至关重要。

最后，机械取栓术的长期疗效和安全性还需要进一步的研究和验证。

除了机械取栓术和溶栓治疗，还有一些新的治疗方法正在不断涌现。

例如，光动力疗法是一种利用光能量照射溶栓药物，加速血栓溶解的方法。

近年来的研究表明，光动力疗法在脑梗死的治疗中具有潜在的应用前景。

此外，干细胞治疗、抗凝治疗、微创手术等新技术也正在积极探索中。

这些创新性的治疗方法有望为脑梗死患者提供更加有效和安全的治疗选择。

总之，脑梗死是一种严重危害人类健康的疾病，对于血栓形成与血管再通的治疗方法，医学界正在不断探索与创新。

目前，溶栓治疗和机械取栓术是常用的治疗方法，并取得了显著的临床效果。

薰衣草精油通过抑制凋亡、上调海马BDNF

㊃论著㊃[收稿日期]2022-12-19[基金项目]湖北省卫生健康委员会科研立项项目(W J 2019M 005)[作者简介]程惠芳(1991-),女,湖北黄石人,湖北省武汉市第三医院初级康复治疗师,医学学士,从事肌骨康复和神经康复研究㊂*通信作者㊂E -m a i l :1263167663@q q.c o m 薰衣草精油通过抑制凋亡㊁上调海马B D N F /p r o B D N F 表达改善大鼠卒中后抑郁程惠芳1,刘志刚1,雷学恒2,张照庆1*(1.湖北省武汉市第三医院康复科,湖北武汉430061;2.湖北省武汉市第三医院麻醉科,湖北武汉430061) [摘要] 目的探究薰衣草精油对脑卒中后大鼠缺血海马中脑源性神经营养因子(b r a i n -d e r i v e dn e u r o t r o ph i c f a c t o r ,B D N F )/前脑源性神经营养因子(p r o -b r a i n -d e r i v e dn e u r o t r o p h i c f a c t o r ,p r o B D N F )表达及抑郁恢复的影响㊂方法雄性S D 大鼠45只随机分为对照组㊁模型组和干预组,每组15只㊂对照组在常规条件下饲养的大鼠,腹膜注射生理盐水作为对照试验;模型组,大脑中动脉闭塞/再灌注(m i d d l ec e r e b r a la r t e r y o c c l u s i o n /r e p e r f u s i o n ,M C A O /r )模型,腹腔注射生理盐水;干预组,大鼠M C A O /r 后给予薰衣草精油和运动干预㊂通过露天场地㊁强迫游泳和蔗糖偏好测试大鼠的焦虑抑郁行为㊂通过商业试剂盒检测大鼠氧化应激标志物水平㊂通过反转录聚合酶链反应(r e v e r s e t r a n s c r i p t i o n -p o l y m e r a s e c h a i n r e a c t i o n ,R T -P C R )分析B D N F /p r o B D N F 信号通路表达㊂通过免疫印迹发(W e s t e r nb l o t t i n g ,W B )分析缺血海马组织中C A 1区㊁C A 3区和齿状回(d e n t a t e g y r u s ,D G )区的B D N F /p r o B D N F 比值㊂B D N F /p r o B D N F 比值与抑郁的行为试验进行相关性分析㊂通过神经行为(感觉和运动)测试大鼠神经缺损㊂结果模型组大鼠静止时间长于对照组,蔗糖偏好㊁攀爬频率和运动距离低于对照组;干预组大鼠静止时间长于对照组,短于模型组,蔗糖偏好㊁攀爬频率和运动距离低于对照组,高于模型组(P <0.05)㊂模型组超氧化物歧化酶(s u p e r o x i d e d i s m u t a s e ,S O D )㊁谷胱甘肽(g l u t a t h i o n e ,r -g l u t a m y l c y s t e i n g l g l y c i n e ,G S H )和抗氟离子酸性磷酸酶(f l u o r i d e r e s i s t a n t a c i d p h o s p h a t a s e ,F R A P )水平低于对照组,丙二醛(m a l o n d i a l d e h y d e ,M D A )水平高于对照组;干预组超氧化物歧化酶(s u p e r o x i d e d i s m u t a s e ,S O D )㊁谷胱甘肽(g l u t a t h i o n e ,r -g l u t a m y l c y s t e i n g l g l y c i n e ,G S H )和F R A P 水平高于模型组,M D A 水平低于对照组,低于模型组(P <0.05)㊂模型组B D N F ㊁神经营养素受体(n e u r o t r o p h i c r e c e p t o r ,T r k B )和微管相关蛋白(d o u b l e c o r t i n ,D C X )m R N A 表达低于对照组,p r o B D N F 和神经营养素受体P 75(n e u r o t r o p h i c r e c e p t o rP 75,p 75N T R )m R N A 表达高于对照组;干预组B D N F ㊁T r k B 和D C X m R N A 表达低于对照组,高于模型组,p r o B D N F 和p 75N T R m R N A 表达高于对照组,低于模型组(P <0.05)㊂模型组C A 1㊁C A 3和D G 区的B D N F /p r o B D N F 比值低于对照组;干预组C A 1㊁C A 3和D G 区的B D N F /pr o B D N F 比值高于模型组(P <0.05)㊂B D N F /p r o B D N F 比值与强迫游泳期间静止时间呈负相关(r =-0.74,P <0.01),B D N F /p r o B D N F 比值与蔗糖偏好呈正相关(r =0.63,P <0.01)㊂模型组神经缺损评分高于对照组;干预组神经缺损评分高于对照组,低于模型组(P <0.05)㊂模型组B 淋巴细胞瘤-2基因相关X 蛋白(B c l -2r e l a t e dX p r o t e i n ,B a x )/B 淋巴细胞瘤-2基因(B -c e l l l y m p h o m a -2,B c l -2)表达高于对照组,B c l -2表达低于对照组;干预组B a x 和B a x /B c l -2表达低于模型组,B c l -2表达高于模型组(P <0.05)㊂结论薰衣草精油可能通过调节B D N F 和p r o B D N F 的相对水平,改善神经功能,增强内源性抗氧化防御㊁抑制氧化应激途径和神经凋亡,改善P S D 大鼠的抑郁样行为㊂ [关键词] 卒中;抑郁;薰衣草精油 d o i :10.3969/j.i s s n .1007-3205.2023.11.002 [中图分类号] R 743 [文献标志码] A [文章编号] 1007-3205(2023)11-1248-07L a v e n d e r e s s e n t i a l o i l i m p r o v e s p o s t -s t r o k e d e p r e s s i o n i n r a t s b y i n h i b i t i n g a p o pt o s i s a n du p -r e g u l a t i n g B D N F /p r o B D N Fe x p r e s s i o n i nh i p p o c a m pu s C H E N G H u i -f a n g 1,L I UZ h i -g a n g 1,L E IX u e -h e n g 2,Z H A N GZ h a o -q i n g1*㊃8421㊃第44卷第11期2023年11月河北医科大学学报J O U R N A L O F H E B E I M E D I C A L U N I V E R S I T YV o l .44 N o .11 N o v . 2023(1.D e p a r t m e n t o f R e h a b i l i t a t i o n ,t h eT h i r d H o s p i t a l o f W u h a nC i t y ,Hu b e iP r o v i n c e ,W u h a n 430061,C h i n a ;2.D e p a r t m e n t o f A n e s t h e s i o l o g y ,t h eT h i r d H o s p i t a l o f W u h a nC i t y ,H u b e iP r o v i n c e ,W u h a n 430061,C h i n a )[A b s t r a c t ] O b je c t i v e T oe x p l o r e t h eef f e c to f l a v e n d e re s s e n t i a l o i l o nt h ee x p r e s s i o no f b r a i n -d e r i v e dn e u r o t r o p h i c f a c t o r (B D N F )/p r o -b r a i n -d e r i v e dn e u r o t r o p h i c f a c t o r (pr o B D N F )a n d t h e r e c o v e r y o f d e p r e s s i o n i n t h e i s c h e m i c h i p p o c a m pu s o f r a t s a f t e r s t r o k e .M e t h o d s At o t a l o f 45m a l eS Dr a t sw e r e r a n d o m l y d i v i d e d i n t o a c o n t r o l g r o u p ,am o d e l g r o u p ,a n d a n i n t e r v e n t i o n g r o u p ,w i t h 15r a t s i n e a c h g r o u p .R a t s i n t h e c o n t r o l g r o u p r a i s e du n d e r c o n v e n t i o n a l c o n d i t i o n s w e r e s u b j e c t e d t o i n t r a p e r i t o n e a l i n j e c t i o no f p h y s i o l o g i c a l s a l i n ea s ac o n t r o l e x pe r i m e n t .I nt h e m o d e l g r o u p ,m i d d l e c e r e b r a l a r t e r y o c c l u s i o n /r e pe rf u s i o n (M C A O /r )m o d e l w a s e s t a b l i s h e d a n d r a t sw e r eg i v e ni n t r a p e r i t o n e a l i n j e c t i o no f ph y si o l o g i c a l s a l i n e .I nt h e i n t e r v e n t i o n g r o u p,r a t s w e r e g i v e nl a v e n d e re s s e n t i a lo i la n d e x e r c i s ei n t e r v e n t i o n a f t e r M C A O /r .T h ea n x i e t y an d d e p r e s s i o nb e h a v i o r s o f r a t sw e r e t e s t e d t h r o u g ho u t d o o r v e n u e s ,f o r c e d s w i mm i n g,a n ds u c r o s e p r e f e r e n c e .T h e l e v e l s o f o x i d a t i v e s t r e s s b i o m a r k e r s i n r a t sw e r e d e t e c t e du s i n g co mm e r c i a l k i t s ,a n d t h e e x p r e s s i o no fB D N F /p r o B D N Fs i g n a l i n gp a t h w a y w a s a n a l y z e db y r e v e r s e t r a n s c r i pt i o n -p o l y m e r a s e c h a i n r e a c t i o n (R T -P C R ).T h e r a t i oo fB D N F /p r o B D N F i nC A 1r e g i o n ,C A 3r e gi o n a n dd e n t a t e g y r u s (D G )r e g i o n s o f i s c h e m i c h i p p o c a m p a l t i s s u ew a s a n a l y z e db y W e s t e r nb l o t t i n g(W B ).T h e c o r r e l a t i o n a n a l y s i sw a s p e r f o r m e db e t w e e n t h eB D N F /pr o B D N F r a t i o a n db e h a v i o r a l t e s t s f o rd e p r e s s i o n .N e u r o b e h a v i o r a l (s e n s o r y a n d m o t o r )t e s t i n g w a su s e dt od e t e c tn e u r a l d e f e c t s i nr a t s .R e s u l t s T h es t a t i o n a r y t i m eo f t h e m o d e l g r o u p w a sl o n ge rt h a nt h a tof t h e c o n t r o lg r o u p ,a n d th e s u c r o s e p r e f e r e n c e ,c li m b i n g f r e q u e n c y,a n d e x e r c i s e d i s t a n c ew e r e l o w e r t h a n t h o s e o f t h e c o n t r o l g r o u p .T h e s t a t i c t i m e o f t h e i n t e r v e n t i o n g r o u p w a s l o n ge r t h a n t h a t of t h ec o n t r o lg r o u p a n dsh o r t e rt h a nt h a to ft h e m o d e l g r o u p ,w hi l et h es u c r o s e p r e f e r e n c e ,c l i m b i n g f r e q u e n c y ,a n d e x e r c i s e d i s t a n c ew e r e l o w e r t h a n t h o s eo f t h e c o n t r o l g r o u p a n dh i gh e r t h a nt h o s e o ft h e m o d e l g r o u p (P <0.05).T h el e v e l s o fs u p e r o x i d e d i s m u t a s e (S O D ),g l u t a t h i o n e ,r -g l u t a m y lc y s t e i n g l +g l y c i n e (G S H )a n df l u o r i d er e s i s t a n ta c i d p h o s ph a t a s e (F R A P )i nt h e m o d e l g r o u p w e r el o w e rt h a nt h o s ei nt h ec o n t r o l g r o u p ,a n dt h el e v e l so f m a l o n d i a l d e h y d e (M D A )w e r eh i g h e r t h a n t h o s e i n t h e c o n t r o l g r o u p.T h e l e v e l so fS O D ,G S H a n dF R A P i n t h e i n t e r v e n t i o n g r o u p w e r e h i g h e r t h a n t h o s e i n t h em o d e l g r o u p ,w h i l e t h e l e v e l o f M D A w a s l o w e r t h a nt h a t i nt h ec o n t r o l g r o u p a n dt h e m o d e l g r o u p (P <0.05).T h e m R N A e x p r e s s i o n s o f B D N F ,n e u r o t r o p h i c r e c e pt o r (T r k B )a n d m i c r o t u b u l e -a s s o c i a t e d p r o t e i n (D C X )i n t h em o d e l g r o u p w e r e l o w e r t h a n t h o s e i n t h e c o n t r o l g r o u p ,w h i l e t h em R N Ae x p r e s s i o n so f p r o B D N Fa n dn e u r o t r o p h i c r e c e p t o rP 75(p 75N T R )w e r e h i g h e r t h a n t h o s e i n t h e c o n t r o l g r o u p .T h em R N Ae x p r e s s i o n so fB D N F ,T r k B ,a n dD C Xi nt h e i n t e r v e n t i o n g r o u p we r e l o w e r t h a n t h o s ei n t h e c o n t r o l g r o u p a n d h i g h e rt h a n t h o s ei n t h e m o d e l g r o u p ,w h i l et h e m R N A e x p r e s s i o n sof p r o B D N Fa n d p 75N T Rw e r e h igh e r t h a n t h o s ei n t h e c o n t r o l g r o u p bu t l o w e r t h a n t h o s e i nt h e m o d e l g r o u p (P <0.05).T h eB D N F /pr o B D N Fr a t i oi nt h eC A 1,C A 3,a n d D G r e g i o n s o f t h em o d e l g r o u p w a s l o w e r t h a nt h a to f t h ec o n t r o l g r o u p ,w h i c h w a sh i gh e r i nt h e i n t e r v e n t i o n g r o u p t h a ni n t h e m o d e l g r o u p (P <0.05).T h e B D N F /pr o B D N F r a t i o w a s n e g a t i v e l y c o r r e l a t e dw i t hr e s t i n g t i m ed u r i n g f o r c e ds w i mm i n g (r =-0.74,P <0.01),w h i l e t h eB D N F /p r o B D N F r a t i ow a s p o s i t i v e l y c o r r e l a t e dw i t h s u c r o s e p r e f e r e n c e (r =0.63,P <0.01).T h en e u r o l o g i c a ld e f i c i ts c o r ei nt h e m o d e l g r o u p w a sh i g h e rt h a nt h a t i nt h ec o n t r o l g r o u p ,w h i c hw a s h i g h e r i n t h e i n t e r v e n t i o n g r o u p t h a n i n t h e c o n t r o l g r o u p an d l o w e r t h a n t h a t i n t h e m o d e l g r o u p (P <0.05).T h ee x p r e s s i o no fB c l -2r e l a t e d X p r o t e i n (B a x )/B -c e l l l y m ph o m a -2㊃9421㊃河北医科大学学报第44卷第11期g e n e(B c l-2)i n t h em o d e l g r o u p w a s h i g h e r t h a n t h a t i n t h e c o n t r o l g r o u p,w h i l e t h e e x p r e s s i o n o fB c l-2w a s l o w e r t h a nt h a t i nt h ec o n t r o l g r o u p.T h ee x p r e s s i o no fB a xa n dB a x/B c l-2i nt h e i n t e r v e n t i o n g r o u p w a s l o w e r t h a nt h a t i nt h e m o d e l g r o u p,w h i l et h ee x p r e s s i o no fB c l-2w a s h i g h e r t h a n t h a t i n t h em o d e l g r o u p(P<0.05).C o n c l u s i o n L a v e n d e r e s s e n t i a l o i lm a y i m p r o v e n e u r o l o g i c a l f u n c t i o n,e n h a n c e e n d o g e n o u s a n t i o x i d a n t d e f e n s e,i n h i b i t o x i d a t i v e s t r e s s p a t h w a y a n dn e r v e a p o p t o s i s b y r e g u l a t i n g t h e r e l a t i v e l e v e l o f B D N Fa n d p r o B D N F,a n d t h e n i m p r o v e t h e d e p r e s s i v eb e h a v i o r o fP S Dr a t s.[K e y w o r d s]s t r o k e;d e p r e s s i o n;l a v e n d e r e s s e n t i a l o i l卒中后抑郁(p o s t-s t r o k e d e p r e s s i o n,P S D)是影响卒中幸存者康复㊁生活质量甚至病死率增加的最常见的精神并发症之一[1]㊂P S D的主流生理病理机制包括缺血位置㊁炎症㊁遗传易感性㊁神经发生㊁神经营养因素和下丘脑-垂体-肾上腺轴(t h e h y p o t h a l a m i c-p i t u i t a r y-a d r e n a l a x i s,H P A轴)的激活[2-3]㊂脑源性神经营养因子(b r a i n-d e r i v e d n e u r o t r o p h i c f a c t o r,B D N F)的下调与抑郁症的病理生理有关[4-5]㊂缺血海马中B D N F和前脑源性神经营养因子(p r o-b r a i n-d e r i v e d n e u r o t r o p h i cf a c t o r, p r o B D N F)的相对水平可能与P S D的发生有关[6]㊂薰衣草属于唇形科(唇形科),薰衣草精油是由薰衣草提炼而成,有止痛㊁抗抑郁㊁消毒杀菌㊁解除充血肿胀的功效的效果㊂薰衣草精油可通过缓解大脑氧化应激改善阿尔茨海默症(A l z h e i m e r'sd i s e a s e,A D)㊂薰衣草精油能够通过改善血管性痴呆(v a s c u l a r d e m e n t i a,V D)大鼠海马组织氧化应激状态来改善认知功能㊂薰衣草精油可作为中风患者的治疗剂,并且可以成为中风患者康复过程的良好补充,其具有神经保护特性,可以帮助改善脑功能,然而,其机制不明,影响了临床治疗方案的制定㊂本研究旨在探讨薰衣草精油对脑卒中后大鼠缺血海马中B D N F/p r o B D N F表达及抑郁恢复的影响㊂1材料与方法1.1实验动物 45只雄性S D大鼠,体重240~ 260g㊂将大鼠饲养在室温(20ʃ3)ħ,湿度约50%,8ʒ00~20ʒ00控制光照的无菌环境中,保证自由进食和饮水㊂所有大鼠适应环境约1周㊂1.1.1大脑中动脉闭塞/再灌注(m i d d l ec e r e b r a la r t e r y o c c l u s i o n,M C A O)模型和薰衣草精油干预腹腔内注射1%氯胺酮(30m g/k g)和盐酸羟嗪(4m g/k g)后,左侧颈总动脉通过颈中线切口在其分叉处显露㊂将颈外动脉分支凝固,用5.0丝线结扎翼腭动脉㊂将一根4.0的尼龙单丝(尖端被加热变圆)插入颈总动脉的分叉部位㊂为了阻断大脑中动脉和大脑前动脉近端的起源,单丝从分叉处向前推进至颈内动脉16~18mm㊂用绷带将单丝固定好,闭合切口㊂动物被允许在自由取食和饮水的情况下存活16d㊂干预组大鼠在M C A O后以100m g/k g的剂量腹腔注射熏衣草油㊂1.1.2分组实验大鼠随机分为3组,对照组(常规条件下饲养的大鼠,腹膜注射生理盐水作为对照试验,n=15)㊂模型组(M C A O/r模型,腹腔注射生理盐水,n=15),干预组(大鼠M C A O/r后给予薰衣草精油和运动干预,n=15)㊂1.2方法1.2.1行为测试行为测试在M C A O/r后24h和精油干预后4周进行㊂试验顺序:①露天测试(o p e n f i e l d t e s t,O F T);②强迫游泳试验(f o r c e d s w i mm i n g t e s t,F S T);③蔗糖偏好试验(s u c r o s e p r e f e r e n c e t e s t,S P T)㊂蔗糖偏好试验常用来测量P S D大鼠的快感缺乏,本研究在M C A O术前和术后每周进行蔗糖偏好试验㊂将2瓶水(分别为1%蔗糖溶液)同时放置于笼中,大鼠在断食断水后自由取食3h㊂每1h更换2个瓶子的位置㊂记录消耗情况,根据以下公式计算蔗糖偏好:蔗糖偏好=蔗糖摄入量(m L)/总液体摄入量(m L)ˑ100%㊂根据之前的研究,在M C A O术前和术后每周进行开放野试验㊂实验装置包括一个开放场反应池(100c mˑ100c mˑ40c m)和一个自动数据采集和处理系统(上海新软信息技术有限公司)㊂地板被平均地分成9个方格㊂将大鼠置于开放场反应池中央,自由探索5m i n,利用X R-X m a z e超级迷宫软件自动分析大鼠自发运动情况㊂充满水的玻璃筒(高20c m,直径15c m)(23~25ħ)5m i n㊂静止时间(在水中静止不挣扎或只做必要的动作使头部露出水面)由两名不知情的观察者记录㊂1.2.2氧化应激标志物测定脑缺血后,整个缺血半球在1.15%K C l中均质(1ʒ10w/v),在20000g 下4ħ离心10m i n㊂上清用于生化分析㊂用B r a d f o r d法以牛血清白蛋白为标准测定上清液中的㊃0521㊃河北医科大学学报第44卷第11期总蛋白水平(B r a d f o r d )㊂采用M i h a r a 和U c h i y a m a 先前描述的硫代巴比妥酸法测定M D A 含量或硫代巴比妥酸反应物质(t b a r )㊂使用商业试剂盒(R a n d o xL a b o r a t o r i e sL t d ,U K )并根据制造商协议测定超氧化物歧化酶(s u pe r o x i d ed i s m u t a s e ,S O D )和谷胱甘肽过氧化物酶(gl u t a t h i o n e p e r o x i d a s e ,G S H -P x )活性㊂抗氟离子酸性磷酸酶(f l u o r i d er e s i s t a n t a c i d p h o s p h a t a s e ,F R A P )法是一种测定T A C 的比色法(B e n z i e a n dS t r a i n)㊂1.2.3 逆转录P C R 和实时逆转录P C R 从大鼠海马组织中分离总R N A ,用T a k a r a 公司的P r i m e S c r i ptR T -P C R 试剂盒合成c D N A ㊂采用S Y B R G r e e n M i x (T a k a r a )进行实时P C R ㊂每个样本中β-a c t i n 基因的表达作为内部对照㊂1.2.4 W e s t e r nb l o t 检测用磷酸酶和蛋白酶抑制剂对双侧海马组织进行匀浆处理,用蛋白定量分析试剂盒(P r o t e i n Q u a n t i t a t i v e A n a l y s i s K i t )和C u r v e E x pe r t 软件对匀浆中的蛋白质数量进行定量分析㊂分离蛋白(5ˑS D S -P A G E ),电泳(80V ,20m i n ;120V ,60m i n )转移至硝化纤维素膜(B D N F ,25m i n ,0.3A ;其p -C R E B ;60m i n ;0.3)㊂膜在室温封闭缓冲液(5%脱脂奶粉在T r i s 缓冲盐水中与吐温20)中封闭120m i n ㊂封闭后加入兔抗大鼠B D N F 多克隆抗体(稀释比1ʒ200)㊁兔抗大鼠p-C R E B 多克隆抗体(稀释比1ʒ200)和兔抗大鼠T u b u l i n 内参比抗体(稀释比为1ʒ1000)㊂在4ħ下孵育过夜,并用阻断缓冲液稀释的山羊抗兔抗体孵育㊂在A L P H A 化学发光成像系统下研制超灵敏E C L 化学发光试剂盒,利用I m a g i n e J 确定目标波段灰度值㊂所有样本均归一化至T u b u l i n 作为对照㊂1.2.5 神经行为测试在M C A O 后24h 进行神经行为(感觉和运动)测试㊂部分分数的总和得到神经学总分,正常大鼠最高42分,最低0分㊂研究人员对大鼠的神经学评分进行盲目评估㊂1.3 统计学方法应用S P S S20.0统计软件处理数据㊂计量资料比较采用单因素方差分析㊁S N K -q检验和重复测量的方差分析,计数资料比较采用χ2检验㊂P <0.05为差异有统计学意义㊂2 结果2.1 精油干预改善大鼠焦虑抑郁行为模型组大鼠静止时间长于对照组,蔗糖偏好㊁攀爬频率和运动距离低于对照组;干预组大鼠静止时间长于对照组,短于模型组,蔗糖偏好㊁攀爬频率和运动距离低于对照组,高于模型组,差异有统计学意义(P <0.05)㊂说明精油干预能显著改善大鼠焦虑抑郁样行为㊂见表1㊂表1 各组大鼠焦虑抑郁行为测试结果比较T a b l e 1 C o m p a r i s o no f a n x i e t y a n dd e p r e s s i o nb e h a v i o r t e s t r e s u l t s o f r a t s a m o n g d i f f e r e n t g r o u ps (n =15,x -ʃs )组别静止时间(s)蔗糖偏好(%)攀爬频率运动距离(c m )对照组60.23ʃ4.2872.36ʃ8.3322.46ʃ4.582964.36ʃ155.27模型组116.34ʃ12.58*42.17ʃ5.26*9.65ʃ2.33*1957.42ʃ99.38*干预组82.34ʃ8.66*#65.32ʃ4.11*#15.37ʃ3.05*#2465.31ʃ106.47*#F 值11.0279.66712.52910.836P 值<0.001<0.001<0.001<0.001*P 值<0.05与对照组比较#P 值<0.05与模型组比较(S N K -q 检验)2.2 氧化应激标志物测定模型组S O D ㊁G S H 和F R A P 水平低于对照组,M D A 水平高于对照组;干预组S O D ㊁G S H 和F R A P 水平高于模型组,M D A水平低于对照组,低于模型组,差异有统计学意义(P <0.05)㊂说明精油干预能降低卒中大鼠氧化应激水平㊂见表2㊂表2 各组大鼠氧化应激标志物测定结果比较T a b l e 2 C o m p a r i s o no fm e a s u r e m e n t r e s u l t s o f o x i d a t i v e s t r e s sm a r k e r s i n r a t s a m o n g d i f f e r e n t g r o u ps (n =15,x -ʃs )组别S O D (U /m g )G S H (U /m g )F R A P (μm o l /m g )M D A (n m o l /m g )对照组9.13ʃ0.120.28ʃ0.030.83ʃ0.024.13ʃ0.12模型组7.35ʃ0.10*0.21ʃ0.01*0.71ʃ0.01*5.44ʃ0.21*干预组9.88ʃ0.18#0.29ʃ0.03#0.84ʃ0.02#3.11ʃ0.14*#F 值13.0049.68312.31910.527P 值<0.001<0.001<0.001<0.001*P 值<0.05与对照组比较#P 值<0.05与模型组比较(S N K -q 检验)㊃1521㊃河北医科大学学报第44卷第11期2.3 定量R T -P C R 分析模型组B D N F ㊁T r k B 和D C X m R N A 表达低于对照组,pr o B D N F 和p75N T R m R N A 表达高于对照组;干预组B D N F ㊁T r k B 和D C X m R N A 表达低于对照组,高于模型组,p r o B D N F 和p 75N T R m R N A 表达高于对照组,低于模型组,差异有统计学意义(P <0.05)㊂说明精油干预能促进缺血海马B D N Fm R N A 表达,激活B D N F 信号,抑制p r o B D N F 信号㊂见表3㊂表3 各组大鼠定量R T -P C R 分析结果比较T a b l e 3 C o m p a r i s o no f q u a n t i t a t i v eR T -P C Ra n a l y s i s r e s u l t s a m o n g d i f f e r e n t g r o u ps (n =15,x -ʃs )组别B D N Fpr o B D N F T r k Bp75N T R D C X对照组1.93ʃ0.171.12ʃ0.071.97ʃ0.181.01ʃ0.011.95ʃ0.18模型组1.02ʃ0.03*2.12ʃ0.20*1.02ʃ0.10*2.11ʃ0.19*1.12ʃ0.03*干预组1.88ʃ0.15*#1.35ʃ0.10*#1.86ʃ0.15*#1.26ʃ0.13*#1.88ʃ0.16*#F 值13.0279.11212.77311.75610.417P 值<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001*P 值<0.05与对照组比较 #P 值<0.05与模型组比较(S N K -q 检验)2.4 海马B D N F /pr o B D N F 比值模型组C A 1㊁C A 3和D G 区的B D N F /p r o B D N F 比值低于对照组;干预组C A 1㊁C A 3和D G 区的B D N F /p r o B D N F 比值高于模型组,差异有统计学意义(P <0.05)㊂见表4㊂2.5 B D N F /pr o B D N F 比值与抑郁症状发生显著相 B D N F /p r o B D N F 比值与强迫游泳期间静止时间呈负相关(r =-0.74,P <0.01),B D N F /pr o B D N F 比值与蔗糖偏好呈正相关(r =0.63,P <0.01)㊂见图1㊂2.6 神经缺损评分分析模型组神经缺损评分高于对照组;干预组神经缺损评分高于对照组,低于模型组,差异有统计学意义(P <0.05)㊂见表5㊂表4 W e s t e r nb l o t t i n g 分析B D N F /p r o B D N F 比值T a b l e 4 W e s t e r nb l o t t i n g a n a l y s i s o fB D N F /pr o B D N Fr a t i o (n =15,x -ʃs )组别C A 1C A 3D G对照组1.02ʃ0.020.97ʃ0.011.12ʃ0.03模型组0.49ʃ0.01*0.42ʃ0.01*0.51ʃ0.01*干预组1.05ʃ0.03#1.02ʃ0.01#0.98ʃ0.01#F 值13.0059.68211.426P 值<0.001<0.001<0.001*P 值<0.05与对照组比较#P 值<0.05与模型组比较(S N K -q检验)图1 B D N F /pr o B D N F 比值与抑郁相关性分析F i g u r e 1 A n a l y s i s o f t h e c o r r e l a t i o nb e t w e e nB D N F /p r o B D N Fr a t i o a n dd e pr e s s i o n 表5 各组神经缺损评分比较T a b l e 5 C o m p a r i s o no f n e u r o l o gi c a l d e f i c i t s c o r e s a m o n g d i f f e r e n t g r o u ps (n =15,x -ʃs ,分)组别神经缺损评分对照组1.00ʃ0.05模型组27.33ʃ4.28* 干预组11.52ʃ2.38*#F 值12.636P 值0.001*P 值<0.05与对照组比较#P 值<0.05与模型组比较(S N K -q 检验)2.7 凋亡蛋白表达分析模型组B a x 和B a x /B c l -2表达高于对照组,B c l -2表达低于对照组;干预组B a x 和B a x /B c l -2表达低于模型组,B c l -2表达高于模型组,差异有统计学意义(P <0.05)㊂见图2,表6㊂㊃2521㊃河北医科大学学报第44卷第11期图2W e s t e r nb l o t t i n g分析凋亡蛋白表达F i g u r e2W e s t e r n b l o t t i n g a n a l y s i s o f a p o p t o t i c p r o t e i n e x p r e s s i o n表6各组大鼠W e s t e r nb l o t t i n g分析凋亡蛋白表达比较T a b l e6C o m p a r i s o no f a p o p t o t i c p r o t e i n e x p r e s s i o nb y W e s t e r nb l o t t i n g a n a l y s i s a m o n g d i f f e r e n t g r o u p s(n=15,x-ʃs)组别B a x B c l-2B a x/B c l-2对照组1.03ʃ0.021.89ʃ0.171.01ʃ0.02模型组1.95ʃ0.10*1.12ʃ0.02*1.75ʃ0.06*干预组1.12ʃ0.05#1.92ʃ0.15#0.95ʃ0.01# F值10.66213.24911.618P值0.0030.0160.023*P值<0.05与对照组比较 #P值<0.05与模型组比较(S N K-q 检验)3讨论本研究使用M C A O/r模型,测试薰衣草精油改善P S D大鼠的抑郁样行为和缺血海马中B D N F和p r o B D N F相对水平的假设㊂本研究发现B D N F/ p r o B D N F比值与抑郁症状之间存在显著相关性,提示B D N F和p r o B D N F的失衡在P S D发病机制中起着重要作用㊂p r o B D N F之前由B D N F m R N A编码,然后被蛋白水解切割成成熟的B D N F㊂此外,相关研究表明在应激大鼠海马中注入外源性B D N F可逆转c u m s诱导的抑郁样行为,而注入外源性p r o B D N F 可导致抑郁样行为㊂模型组B D N F/p r o B D N F比值显著低于对照组㊂本研究结果显示,B D N F/ p r o B D N F比值与抑郁症状之间存在显著相关性㊂提示缺血海马区B D N F和p r o B D N F之间的失衡可能是P S D发生的原因之一㊂抗抑郁药通过上调p r o B D N F的蛋白水解裂解酶来促进p r o B D N F向B D N F的转化[7-8]㊂薰衣草精油干预后,该组B D N F蛋白和B D N F m R N A表达增加,p r o B D N F 表达减少㊂干预组B D N F/p r o B D N F比值高于模型组,提示刺激缺血海马区p r o B D N F裂解为B D N F 可能是有干预对P S D大鼠抗抑郁作用的作用机制之一㊂成熟的B D N F和p r o B D N F通过分别与受体T r k B和p75N T R结合,在神经可塑性中发挥相反的作用㊂模型组T r k B水平较低,p75N T R水平较高㊂干预组在训练4周后T r k B表达增加,p75N T R 表达减少㊂表明,薰衣草精油可能通过调节B D N F 和p r o B D N F的相对水平,进而通过促进B D N F-t r k b信号和抑制p r o B D N F-p75n t r信号发挥抗抑郁作用㊂海马体由三个子区域组成:C A1㊁C A3和D G 区㊂神经元的结构可塑性,特别是海马神经元树突的萎缩和树突棘的丢失,可能是抑郁症的发病机制之一[9-10]㊂来自C A1区域的研究表明,外源性B D N F可迅速增强基底突触的传递㊂D G中的B D N F信号被认为是非常重要的,因为它调节神经元形态和神经元活动,可以改变大脑区域的兴奋性㊂因此,D G中的B D N F信号通路涉及多种病理生理条件和对抗抑郁治疗的反应㊂据报道,在海马C A1区,分泌的p r o B D N F具有不同的功能,因为它通过p75N T R信号诱导L T D,而成熟的B D N F信号通过T r k B诱导L T P[11-12]㊂模型组B D N F㊁T r k B低表达,p r o B D N F㊁p75N T R高表达,精油干预可能通过调节B D N F/p r o B D N F比值来改善改善抑郁症状㊂分析T r k B异常的意义发现,若干扰T r k B基因编码全长型受体酪氨酸激酶胞吞作用是一种可行的神经保护策略㊂这是因为兴奋性毒性降低了该受体的表面水平,并随后通过蛋白酶促进了其细胞内加工㊂其主要机制是通过顺序的金属蛋白酶/β-分泌酶作用来调节膜内蛋白水解,该机制通过兴奋性毒性引起脑源性神经营养因子信号改变㊂药物的有效性多通过测量梗死面积来确定,在临床试验中,神经保护效果是通过神经功能来衡量[13-14]㊂薰衣草油治疗可改善神经结局,即薰衣草油具有神经保护作用㊂由于大脑中有高浓度的过氧化物脂质,低水平的抗氧化酶(S O D,G S H-P x),高耗氧量非常容易在缺血-再灌注后受到活性氧(r e a c t i v e o x y g e n s p e c i e s,R O S)诱导的损伤,这导致大脑脂质㊁蛋白质和D N A的氧化损伤,最终导致大脑功能障碍和细胞死亡[15-17]㊂由于R O S的半衰期很短,在大脑中直接测量活性氧相当困难㊂在体内研究中,M D A水平通常被用作氧化应激的生物标志物[18-19]㊂丙二醛是细胞内多不饱和脂肪酸的过氧化产物,主要由R O S诱导产生㊂本研究结果表明,干预组降低了缺血后氧化应激生物标志物M D A含量,提高了主要抗氧化酶S O D㊁G S H-P x的活性㊂表明,薰衣草油通过过度表达和增强抗氧化酶,抑制氧化应激通路,减轻大鼠脑缺血再灌注损㊃3521㊃河北医科大学学报第44卷第11期伤㊂细胞凋亡是脑缺血后神经元死亡的最重要机制之一㊂B a x是B c l-2基因家族中的一种蛋白,通过与B c l-2竞争作为抗凋亡蛋白而促进细胞凋亡[20]㊂本研究结果发现,模型组大鼠脑缺血后组织的凋亡(B a x/B c l-2比值)增加,薰衣草油治疗减少大鼠脑缺血后组织的凋亡,即吸入薰衣草油促进东莨菪碱诱导的痴呆大鼠模型的抗凋亡活性㊂综上所述,薰衣草精油可能通过调节B D N F和p r o B D N F的相对水平,改善P S D大鼠的神经功能,增强内源性抗氧化防御㊁抑制氧化应激途径和神经凋亡,进而改善抑郁样行为㊂[参考文献][1] A b b a s i a n S,A s g h a r R a v a s i A.T h e e f f e c t o fa n t e c e d e n t-c o nd i t i o n i n g h i g h-i n te n s i t y i n t e r v a l t r a i n i n g o n B D N Fr e g u l a t i o n t h r o u g h P G C-1αp a t h w a y f o l l o w i n g c e r e b r a li s c h e m i a[J].B r a i nR e s,2020,1729(2):146618.[2] B a i r dJ F,G a u g h a n M E,S a f f e r HM,e ta l.T h e e f f e c t o fe n e r g y-m a t c h e d e x e r c i s e i n t e n s i t y o n b r a i n-d e r i v e dn e u r o t r o p h i c f a c t o ra n d m o t o r l e a r n i n g[J].N e u r o b i o lL e a r nM e m,2018,156(10):33-44.[3] B i l l i n g e rS A,S i s a n t e J V,W h i t a k e rA A,e t a l.T i m e c o u r s eo ff l o w-m e d i a t e dd i l a t i o na n dv a s c u l a r e n d o t h e l i a lg r o w th f a c t o rf o l l o w i ng a c u t e s t r o k e[J].J S t r o k eC e r e b r o v a s cD i s,2018,27(4):957-962.[4] B o y n eP,M e y r o s eC,W e s t o v e rJ,e ta l.E f f e c t so fe x e r c i s ei n t e n s i t y o na c u t ec i r c u l a t i n g m o l e c u l a r r e s p o n s e s p o s t s t r o k e[J].N e u r o r e h a b i lN e u r a lR e p a i r,2020,34(3):222-234.[5] C h a r a l a m b o u sC C,H e l mE E,L a uK A,e t a l.T h e f e a s i b i l i t y o fa na c u t eh i g h-i n t e n s i t y e x e r c i s eb o u tt o p r o m o t el oc o m o t o rl e a r n i n g a f t e r s t r o k e[J].T o p S t r o k eR e h a b i l,2018,25(2):83-89.[6] C h a t u r v e d i P,S i n g h A K,T i w a r iV,e ta l.P o s t-s t r o k eB D N Fc o n c e n t r a t i o n c h a n g e s f o l l o w i n g p r o p r i o c e p t i v e n e u r o m u s c u l a rf a c i l i t a t i o n(P N F)e x e r c i s e s[J].JF a m i l y M e dP r i m C a r e,2020,9(7):3361-3369.[7] C h e nZ,H u Q,X i eQ,e ta l.E f f e c t so f t r e a d m i l l e x e r c i s eo nm o t o r a n d c o g n i t i v e f u n c t i o n r e c o v e r y o fM C A O m i c e t h r o u g ht h e c a v e o l i n-1/V E G F s i g n a l i n g p a t h w a y i n i s c h e m i cp e n u m b r a[J].N e u r o c h e m R e s,2019,44(4):930-946. [8] C h e n g J,S h e n W,J i n L,e ta l.T r e a d m i l le x e r c i s e p r o m o t e sn e u r o g e n e s i s a n d m y e l i n r e p a i r v i a u p r e g u l a t i n g W n t/βc a t e n i ns i g n a l i n g p a t h w a y si nt h e j u v e n i l e b r a i nf o l l o w i n gf o c a l c e r e b r a l i s c h e m i a/r e p e r f u s i o n[J].I n t JM o lM e d,2020,45(5):1447-1463.[9] C h o u W,L i u Y F,L i n C H,e t a l.E x e r c i s e r e h a b i l i t a t i o na t t e n u a t e sc o g n i t i v e d e f i c i t si n r a t s w i t h t r a u m a t i cb r a i ni n j u r y b y s t i m u l a t i n g t h e c e r e b r a l H S P20/B D N F/T r k Bs i g n a l l i n g a x i s[J].M o lN e u r o b i o l,2018,55(11):8602-8611.[10] C l o sP,L e p e r sR,G a r n i e rYM.L o c o m o t o r a c t i v i t i e s a s aw a yo f i n d u c i n g n e u r o p l a s t i c i t y:i n s i g h t s f r o m c o n v e n t i o n a la p p r o a c h e s a n d p e r s p e c t i v e so ne c c e n t r i ce x e r c i s e s[J].E u r JA p p l P h y s i o l,2021,121(3):697-706.[11] C u t l e r R G,C a m a n d o l a S,F e l d m a n N H,e t a l.U r i c a c i de n h a n c e sl o n g e v i t y a n d e n d u r a n c e a n d p r o t e c t st h e b r a i na g a i n s t i s c h e m i a[J].N e u r ob i o lA g i n g,2019,75(3):159-168.[12] D uX,C h e n W,Z h a n N,e ta l.T h ee f f e c t so f l o w-i n t e n s i t yr e s i s t a n c e t r a i n i n g w i t ho rw i t h o u tb l o o df l o wr e s t r i c t i o no ns e r u m B D N F,V E G Fa n d p e r c e p t i o ni n p a t i e n t s w i t h p o s t-s t r o k e d e p r e s s i o n[J].N e u r oE n d o c r i n o lL e t t,2021,42(4):229-235.[13] H uY,T i a nJ,W e n X,e ta l.C l i n i c a le f f e c t so f MO T O m e di n t e l l i g e n t e x e r c i s e t r a i n i n g c o m b i n e d w i t h i n t e n s i v ew a l k i n gt r a i n i n g o n t h e r e h a b i l i t a t i o n o fw a l k i n g,n e r v e a n d l o w e r l i m bf u n c t i o n s a m o ng p a t i e n t s w i th h e mi p l e g i aa f t e rs t r o k e[J].P a k JM e dS c i,2022,38(5):1222-1227.[14] K i n g M,K e l l y L P,W a l l a c kE M,e t a l.S e r u ml e v e l s o f i n s u l i n-l i k e g r o w t h f a c t o r-1a n db r a i n-d e r i v e dn e u r o t r o p h i c f a c t o r a sp o t e n t i a lr e c o v e r y b i o m a r k e r si n s t r o k e[J].N e u r o l R e s,2019,41(4):354-363.[15] L u oL,L i C,D e n g Y,e t a l.H i g h-i n t e n s i t y i n t e r v a l t r a i n i n g o nn e u r o p l a s t i c i t y,b a l a n c e b e t w e e n b r a i n-d e r i v e d n e u r o t r o p h i cf a c t o r a n d p r e c u r s o r b r a i n-d e r i v e d n e u r o t r o p h i c f a c t o ri np o s t s t r o k ed e p r e s s i o nr a t s[J].J S t r o k e C e r e b r o v a s c D i s,2019,28(3):672-682.[16] L u oL,L i C,D uX,e t a l.E f f e c t o f a e r o b i c e x e r c i s e o nB D N F/p r o B D N F e x p r e s s i o n i n t h e i s c h e m i c h i p p o c a m p u s a n dd e p r e s s i o n r e c o v e r y o f r a t s a f t e r s t r o k e[J].B e h a vB r a i nR e s,2019,362(8):323-331.[17] N i c o l i n iC,M i c h a l s k iB,T o e p p S L,e ta l.A s i n g l eb o u to fh i g h-i n t e n s i t y i n t e r v a l e x e r c i s e i n c r e a s e s c o r t i c o s p i n a le x c i t a b i l i t y,b r a i n-d e r i v e d n e u r o t r o p h i cf a c t o r,a n du n c a r b o x y l a t e do s t e o l c a l c i ni ns e d e n t a r y,h e a l t h y m a l e s[J].N e u r o s c i e n c e,2020,437(6):242-255.[18]S a y y a hM,S e y d y o u s e f iM,M o g h a n l o uA E,e t a l.A c t i v a t i o n o fB D N F-a n d V E G F-m e d i a t e d n e u r o p r o t e c t i o n b y t r e a d m i l le x e r c i s e t r a i n i n g i n e x p e r i m e n t a l s t r o k e[J].M e t a bB r a i nD i s,2022,37(6):1843-1853.[19]S h i n M S,K i m TW,P a r kS S,e ta l.L o n g-t e r m s u r g i c a la n dc h e m i c a lc a s t r a t i o nde t e r i o r a t e s m e m o r yf u n c t i o n t h r o ug hd o w n re g u l a t i o nof P K A/C R E B/B D N Fa n d c-R a f/M E K/E R Kp a t h w a y s i nh i p p o c a m p u s[J].I n tN e u r o u r o l J,2019,23(2):116-124.[20]S o n g MK,K i m E J,K i mJ K,e t a l.E f f e c t o f r e g u l a r s w i mm i n ge x e r c i s et od u r a t i o n-i n t e n s i t y o n n e u r o c o g n i t i v ef u n c t i o ni nc e r e b r a l i n f a r c t i o nr a tm ode l[J].N e u r o lR e s,2019,41(1):37-44.(本文编辑:赵丽洁)㊃4521㊃程惠芳等薰衣草精油通过抑制凋亡㊁上调海马B D N F/p r o B D N F表达改善大鼠卒中后抑郁。

疏血通注射液联合中药内服治疗急性脑梗死的疗效观察

疏血通注射液联合中药内服治疗急性脑梗死的疗效观察【摘要】急性脑梗死是一种常见的危重疾病，目前治疗手段有限。

疏血通注射液是一种常用的药物，通过促进微循环通畅、减轻脑组织水肿等途径发挥作用。

中药内服治疗急性脑梗死的常用药物有辽参、三七、三棱、黄芪等。

本研究旨在观察疏血通注射液联合中药内服治疗急性脑梗死的临床疗效。

通过采用临床疗效观察方法，对患者进行治疗，并对疗效进行评估和分析。

研究结果显示，疏血通注射液联合中药内服治疗急性脑梗死取得了显著疗效，且安全性良好。

结论表明该疗法在临床应用中具有重要意义，展望未来研究方向为进一步探究其作用机制并提高疗效。

【关键词】关键词：疏血通注射液、中药、急性脑梗死、联合治疗、临床疗效、安全性、作用机制、研究结果、研究背景、研究目的、研究意义、临床观察方法、分析、未来研究方向、结语。

1. 引言1.1 研究背景疾病的发生发展与治疗一直是人类关注的焦点之一。

急性脑梗死是指突发性脑血管病变引起的脑部局部缺血缺氧性坏死，是造成中老年人死亡和致残的主要原因之一。

随着人口老龄化程度的不断加剧，急性脑梗死的患病率也在不断增加。

目前，虽然各种治疗手段和药物已经取得了一定的疗效，但是其效果并不理想，且部分药物存在明显的副作用。

疏血通注射液是一种中药制剂，具有活血化瘀、通经络的功效，可以改善微循环，增加脑血流灌注，减轻脑组织水肿，促进神经功能的代谢和恢复。

中药内服治疗急性脑梗死是通过药物内服的方式，调理人体气血，活血化瘀，消除痰火，改善脑部供血，以达到治疗脑梗死的目的。

本研究旨在观察疏血通注射液联合中药内服治疗急性脑梗死的疗效，探讨其临床疗效和安全性，为急性脑梗死的治疗提供新的思路和方法。

希望通过本研究的开展，能够为急性脑梗死患者提供更有效的治疗方案，减少患者的痛苦和并发症的发生，提高治疗的成功率和生活质量。

1.2 研究目的研究目的：本研究旨在评估疏血通注射液联合中药内服治疗急性脑梗死的疗效，探讨其临床应用的有效性和安全性，为临床医师提供更多治疗选择，并为提高急性脑梗死患者的生存质量和生存率提供科学依据。

出血性脑梗死研究

②小动脉型出血：多发生于基底节区附近，出血灶近梗死中心部，表现为血肿，多为单发、圆形，直径2～8cm，呈暗红色，与周围梗死组织边界清楚。镜下见出血灶内大量圆形，饱满的红细胞挤压周围脑组织，小动脉内皮细胞肿胀，中层弹力纤维断裂，管壁破裂出血。
2
发生机制
2.1 闭塞血管再通动脉被栓塞后，闭塞远端的血管发生缺血性改变，继而麻痹扩张及血压下降，使栓子推向远端，或栓子破碎崩解向远端移动，阻塞于更细小的动脉分支，原被阻塞的动脉恢复正常的血循
1 病理
ＨＩ的病理改变是在缺血坏死的脑组织中有多处点状至片状出血，互相融合成大小不等的出血灶，好发于灰质(皮质、基底节、丘脑)，白质出血少。可分为以下两型，① 毛细血管型出血：发生在累及大脑皮质的周边部，在皮质或皮质下，出血灶为点片状，直径由针尖大到1cm，暗红色，边界清，均匀、弥散分布，镜下可见以一个管壁水肿的毛细血管为中心，周围有一圈红细胞，为环形出血。多个环形出血连成不规则形出血。毛细血管增生，呈枝芽状生长，部分扩张成圆形和囊状。部分被挤压成裂隙状。二者均可见管壁破裂，周围大量红细胞堆积。
5.4 调控血压有研究表明，脑卒中14ｄ内的早期病死率以及远期预后与患者血压呈“Ｕ”形曲线关系，即当收缩压在140～ 180mmHg，病死率最低，预后最佳，血压过高(>180mmHg)、过低(<140mmHg)均明显增加病死率，预后较差。
ＨＩ患者血压升高主要与颅内压升高有关，单纯降低颅内压已可收到较好的降压效果，但若血压过高可予适当降压，使其维持在原来水平的80%或150 /90mmHg左右。
4.3 脑脊液检查当出血累及大脑皮质或脑室系统时，检查脑脊液可见红细胞，特别在发病早期脑脊液未见红细胞，症状加重后复查发现红细胞时更有助于ＨＩ的诊断。

细胞焦亡与脑卒中关系的研究进展

神经元细胞死亡及神经功能损害起着重要的作
用⑴)。另有研究表明，ASC以NLRP3依赖的方式
加重了复发性缺血性脑卒中的梗死后神经缺损症
状皿。而最新的研究也发现，抑制Caspase-1的水
平可以提高脑梗死后缺血带中神经细胞的存活率⑴)。因此，细胞焦亡可能是治疗脑梗死的一种新策略,而其相关因子也许是将来治疗脑梗死的新靶点。
炎性小体是含有模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)的多分子复合物,PRR激活后通过激活炎症引发焦亡。PRR可以识别入侵病原体诱导的特定病原体相关分子模式(pathogenassociated molecular patterns, PAMPs)和内源性病原体诱导的特定损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns, DAMPs) o PRR 家族包括 Toll 样受体(TLRs)、核昔酸结合结构域和富含亮氨酸重复序列的受体(NLRs)。PRRs识别DAMPs和 PAMPs后，诱导ASC形成一个巨大的超分子组合，将NLR与Caspase-1连接起来。该复合物通过激活 Caspase-1介导经典炎症小体通路和Caspase-11/4/5
介导的非典型炎症小体通路而触发焦亡⑹。
1.3细胞焦亡的经典途径
经典的细胞焦亡途径是由炎症小体介导的依
赖于Caspase-1的促炎性程序性细胞死亡方式。炎症小体是由NLR、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosisassociated speck-like protein, ASC )和 Caspase-1 组成的多蛋白复合物。Caspase-1被炎性小体激活后，一方面可剪切白细胞介素-1B前体(pro-lL-lp)和白细胞介素-18前体(pro-IL-18),分别使之活化成为IL10和IL-18;另一方面，可特异性切割Gasdermin D (GSDMD),产生一个有活性的N-端片段(GSDMDN),该片段能与细胞膜紧密结合使之形成穿孔、最终导致细胞焦亡，同时可促进IL-ip和IL-18的释

上海仁济医院国家临床重点专科申报书——神经外科

创伤性急性硬膜外血肿
临床路径管理后质量控制情况临床路径管理前质量控制情况
平均住日
14
15
平均病床使率
116%
110%
医院感染发生率
0
3.0%
出院患者次均总费用
蔡司 PROMAGIS
/S8
M1205A
蔡司 PROMAGIS
/S8
M1205A
M3 带 SPO2
心电监护仪
探头
M3
监护仪
M3 基本型
M3
脑电诱发电位仪
推注泵
电动呼吸机
磨钻头颅内压监护仪
SYNERGY 5CHANNEL 871482/7
SC-3A
SC-5 ICP EXPRESS
贝郎公司
美国高通国际贸易
医院类别
综合
医院等级
三级甲等
地址
上海市东方路 1630 号
邮政编码 200127
联系电话
021－58753435
传真电话
63730455
医院实际开放床位数
1704
医院业务用房建筑面积
234913 m2
医院在岗人数 2592 人，其中卫生技术人员数 2412 人，占总人数的 93 %；
法定代表人
李卫平联系电话
美敦力
呼吸机床单位消毒器颅内压监护仪
NPB-760AP
GCXD-100 0
Codman 826635
DATEX-OH MEDA
上海高创医疗科技有限公司
美国 Codman
2006 2006 2006 2006 2007 2007 2007 2007 2008 2008 2008 2009 2009 2010 2010

脑栓通胶囊治疗急性脑梗死疗效的Meta分析

脑栓通胶囊治疗急性脑梗死疗效的Meta分析常泽; 林景峰; 高强; 田丹枫; 张丹丹; 王育纯; 王一浩; 刘甘露; 韩振蕴【期刊名称】《《中西医结合心脑血管病杂志》》【年(卷),期】2019(017)020【总页数】7页(P3097-3103)【关键词】急性脑梗死; 脑栓通胶囊; 系统评价; Meta分析【作者】常泽; 林景峰; 高强; 田丹枫; 张丹丹; 王育纯; 王一浩; 刘甘露; 韩振蕴【作者单位】北京中医药大学北京100029; 北京中医药大学东方医院北京100078【正文语种】中文【中图分类】R743; R255.2急性脑梗死为老年常见病，具有复发率高、致残率高及死亡率高的特点，急性期的主要治疗原则是尽早恢复缺血区域脑部血供，减小或逆转脑组织损伤，恢复期不仅需关注基础疾病治疗，还需关注受损神经组织的保护及修复，增强日常生活能力和提高日常生活质量［1］。

脑栓通胶囊是中国工程院王永炎院士领衔的研发小组，北京中医药大学和广东华南药业股份有限公司共同研制成功的国家三类新药。

脑栓通胶囊组方中含有生蒲黄、赤芍、郁金、天麻、漏芦，是基于王永炎院士“正虚毒损络阻”创新病因病机学说，结合多年临床经验，精选效药，优化配伍而成，具有解毒通络之功效，验之临床确有疗效［2］。

现有临床研究显示，脑栓通胶囊能明显降低病人脑卒中临床积分、改善急性脑梗死病人神经功能和日常生活能力、降低病死率和致残率、提高斑块稳定性、降低血小板聚集率［2-3］。

实验研究表明，脑栓通胶囊能抑制炎症反应、抗氧化，清除自由基、抑制缺血细胞坏死和凋亡，减少脑梗死面积，修复受损神经组织，改善神经功能［4-5］。

由此可见，脑栓通胶囊在急性脑梗死病人临床神经功能缺损改善、日常生活能力增强及生活质量提高等方面均有一定作用。

文献研究发现，关于脑栓通胶囊的现有临床试验中，随机对照试验多为小规模临床试验，数据零散、结局指标不同、说服力不足。

故本研究采用系统评价方法，检索公开发表的脑栓通胶囊治疗急性脑梗死的随机对照试验，对纳入的研究资料进行Meta 分析，系统评价脑栓通胶囊疗效，为其临床应用提供依据。

介入治疗,可减少急性脑梗死后遗症

介入治疗,可减少急性脑梗死后遗症
马林林;耿晓坤
【期刊名称】《家庭医药（就医选药）》
【年(卷),期】2024()4
【摘要】脑血管疾病是一大类严重危害人类健康的疾病,其中,急性缺血性卒中(也称为急性脑梗塞)是最为常见且治疗上极具挑战性的一种。

这种病症是由于脑血管发生急性栓塞或闭塞,导致脑部组织缺血缺氧引发的坏死。

因此,迅速恢复脑部的血流,以恢复脑组织的灌注,对于改善急性脑梗死的预后至关重要。

这意味着,急性脑梗死的治疗需要争分夺秒,对传统的治疗方法提出了更高的要求。

随着医学技术的进步,脑血管介入治疗已经发展成为治疗急性脑梗死的一种重要且有效的方式。

【总页数】2页(P24-25)
【作者】马林林;耿晓坤
【作者单位】首都医科大学附属北京潞河医院
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
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