进展性脑梗死危险因素分析

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进展性脑梗死的临床危险因素分析

黏附分子表达和血清可溶性含量均增加，并引起广泛的微
管学术会议修订的诊断标准，经头颅ＣＴ证实；为第１次发病，在发病２４ｈ内人院，发病后１周内病情进行性加重。１２０例ＳＩＰ患者中男７６例，女４４例；年龄４４～８１岁，平均６４岁；设为ＳＩＰ组。ｌ５０例非进展性脑梗死患者中男９３例，女５７例；年龄４６～８３岁，平均６２岁；设为对
２０１３年７月第２Ｏ卷第１３期
进展性脑梗死的临床危险因素分析
陈诗莉廖庆红王明敏
病之一，其病因多、发病机制复杂，在治疗过程中患者常出现病情恶化，脑梗死的原发神经症状和体征加重。本文ＴＩＡ病史与进展
１．２两组临床危险因素比较
我们整理两组的高血压、糖
窄可能都参与了ＳＩＰ的发生过程。
参考文献
尿病、高血脂、脑血管狭窄、短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）病史及发热情况进行计数资料的统计分析。采用ＳＰＳＳｌ３．０统
体化降压。ＭｃＬｅｏｄ等ｆ２１报道，血糖超负荷时血管内皮细胞间隙
险因素进行分析，这些病例均为我院２００４年１月至２０ｌ１
年ｌ２月收治。
１临床资料１．１一般资料所有患者均符合ｌ９９５年第四届全国脑血
性脑梗死可能有关。长期慢性高血压可使脑部大动脉发生粥样硬化，脑部小动脉玻璃样变，引起动脉狭窄或闭塞。大血管病变导致远端血液灌注压下降，在侧支循环不良部位发生梗塞，如这时过度降压，将加重这些部位的缺血，从而发生进展性脑梗死。因此，急性期血压的管理十分重要，应根据每个患者进行个

26例进展性脑梗死的危险因素分析

症状加重时间为数小时至７５ｄ，ｄ内加重１例，ｄ加重７。照组９５后例对
ｓｏｅＰｔｋ（￣Ｏ０）ＣｎｌｓｏＡｎｉｓｅ０ｉ，ｙｅｔｎｉｎｄａｅｅ，ｉｉａｄｆｂｉｏｅａｅｉｋａｔｒｏｐｏｒｓｉｇｓｒｋｒ．１．ｏｃｕｉｎｇ０ｔｎｓｓｈｐｒｅｓｏ，ｉｂｔｓｌｐｄｎｉｒｎｇｎｒｒｓｆｃｏｓｆｒｒｇｅｓｎｔｏｅ．
Ｓｋｉｇ、ｎｅｔｏｎｄｅｒａｅｈｃｒｅａｉｎａｔｒｍｏｎＩｆｃｉｎａｆｖｅｒｔｅｏｒｌｔｏｆｃｏｓ．
【ｙＫｅＷｏｄ］ｏｒｓｉｇｔｏｒｓＰｒｇｅｓｎｓｒｋｅ：ｓｆｃｏｓＲｉｋａｔｒ
ｏｐｏｒｓｉｇｔｏｅｃｍｐｉａｅｙａｇｏｔｎｓｓｈｐｒｅｓｏｄａｅｅ，ｌｏｉｉｅｅｎｂｉｏｅｈｎｔｏｅｏａｉｎｓ、ｔｔａｙｆｒｇｅｓｎｓｒｋｏｌｃｔｄｂｎｉｓｅｏｉ，ｙｅｔｎｉｎ，ｉｂｔｓｂｏｄｌｐｄｌｖｌａｄｆｒｎｇｎｔａｈｓｆｐｔｅｔｈｓｅｄｉ
进展性脑梗死（ｒｋｒｇｅｓｎＳＰ是指发病后经临床治ｓｏｅｉｐｏｒｓｉ，Ｉ）ｔｎｏ疗仍进行性加重的脑梗死，病情进展一般发生在发病后６至数天。ｈ这些患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化，从而导致致残率和

进展性脑梗死与完全性脑梗死危险因素对照分析

性脑梗死患者各项指标的平均值均较完全性脑梗死患者表现差。
【关键词】进展性脑梗死；全性脑梗死；险因素；血压；完危高高血糖；血脂高【图分类号】Ｒ４．３中７３３【文献标识码】Ａ【章编号】１７—１０２１）２０１—２文６３５１（０２１ —０４０
ｃｏｅｙｒｌｔｄｔｔｏｅｉｒｇｅｓｏｎｏｌｔｅｅｒ１ｉｆｒｔｎｎｈｕｄｓｒｅａｉｋｆｃｏｓｌｓｌｅａｅＯｓｒｋｎｐｏｒｓｉｎａｄｃｍｐｅｅｃｒｂａｎａｃｉ，ａｄｓｏｌｅｖｓｒａｔｒ．ｏｓ
死患者血压、糖、管评价结果、脂、血状态等指标均较完全性脑梗死组患者平均水平差，中颈动脉与脑部大血管狭血血血凝其
窄与斑块检出率差异有统计学意义（＜０Ｏ）Ｐ．５。结论进展性脑梗死与完全性脑梗死患者有较多相同的临床危险因素，展进
ｔｉｏｏｅｓｅｄｅｒａｅｏｌｃｂｌｄｐｒｓｕｒｃｅｓｄ，ｈｙｒｉｉｅｉｈｙｐｒｉｒｎｏｎｅｉｎｎｒｃａａｎｘｔａｒｉｌａｇｅａｒｅｙｓｅｏｓｓａｅｐｅｌｐｄｍａ，ｅｆｂｉｇｅｍａａｄｉｔａｒｎｉｌａｄｅｒｃａｎａｌｒｔｒｔｎｉｒ

进展性脑梗死的相关危险因素分析

进展性脑梗死的相关危险因素分析目的探讨进展性脑梗死患者患病的危险因素。

方法分析45例进展性脑梗死患者和45例一般脑梗死患者的CT检测结果，血压、血糖、纤维蛋白原和血脂的检测结果和TCD与颈部血管彩超检测结果。

结果高血压病、血管狭窄、糖尿病、高血脂和纤维蛋白增高在进展性脑梗死患者和一般脑梗死患者的比例分别为：80.0%和42.4%，68.9%和60.0%，60.0%和20.0%，40.0%和15.6%，13.3%和6.7%。

结论高血压病、血管狭窄、糖尿病、高血脂为进展性脑梗死患者的危险因素。

标签：进展性脑梗死；血管狭窄；高危因素进展性脑梗死是指脑梗死发病后7 d内，虽然经过临床治疗但患者的神经功能缺损仍不断进展或阶梯式加重的脑梗死。

其进展时间从数小时到10多天不等，多发生在发病后6 h~1周。

进展性脑梗死的危险因素众多，但主要的因素有高血压、糖尿病、血管狭窄、高血脂症等方面。

1资料与方法1.1一般资料45例进展性脑梗死患者中，男35例，女10例；平均发病年龄（63.7±16.7）岁。

对照组45例一般脑梗死患者中男32例，女13例；平均发病年龄（64.2±18.2）岁。

45例进展性脑梗死患者均符合1995年在第四届全国脑血管学术会议修订的诊断标准[1]。

其要求是经头颅CT检查证实为脑梗死，入院时和病情进展后的临床神经功能损伤程度评分相差4分以上，在病情进展后再复查头颅CT，从而排除脑出血和外脑栓死[2]。

1.2检测指标在患者住院期间进行头颅CT检查，对血压和体温进行详细检测，第2天进行空腹血糖、纤维蛋白原和血脂抽血化验，并于7 d后进行复查[2]。

1.3统计学处理采用SPSS13.0进行统计学处理，计数资料采用x2检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。

2结果两组患者合并其他疾病情况比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。

见表1。

3讨论动脉血管变窄导致血流速度下降在某些情况下甚至停滞，原来已经形成的血栓也会因此不断向心脏方向生长变长，使管腔变得更加狭窄，或者因此而引起闭塞，使患者的梗死区域不断扩展变大，在临床上表现为神经功能渐进性恶化[3]。

进展性脑梗死60例危险因素分析

注：疗后２比较，＜Ｏ０治组Ｐ．５
临床工作中进展性脑梗间已超过溶栓治疗时间，症状呈进展性加重，是
２２２组疗效比较．
见表２。
例（）％
否可以进行溶栓治疗，目前还没有肯定意见，溶栓治疗被担心的主要问题是诱发症状性脑出血。ｒＰ是位ｔＡ —
全有效的。总之低剂量重组组织型纤溶酶原激活物治
２３不良反应治疗组凝血四项异常３例，．皮肤出血
２，例牙龈出血１例。对照组未见异常。用药后１ｄ０复查ＣＴ无１出现颅内出血。例
３讨论
疗进展性脑梗死安全有效，值得临床推广。
２结果
病６１ｈ也可能有效。缺血半暗带的存在是溶栓治～２见表１。
２１２组治疗前后神经功能缺损评分比较．
疗的前提，缺血半暗带消失，栓治疗无意义，果及溶如时恢复供血，则半暗区缩小，则半暗区转为坏死区，否
１（）：６ — ６．９９５４５６
进展性脑梗死目前国内多数学者认为是指发病后４ｈ内神经功能缺失症状在逐渐进展或呈阶梯式加重８的缺血性卒中。目前认为其病因可能是在动脉硬化或动脉炎的基础上并发动脉痉挛或血液中凝血因子改变使血液自凝，使血栓形成，脑梗死呈进展性改］促使

进展性脑梗塞危险因素的临床分析

进展性脑梗塞危险因素的临床分析发表时间：2014-07-21T10:58:12.903Z 来源：《中外健康文摘》2014年第17期供稿作者：刘鹏[导读] 高脂血症会使动脉硬化的速度加快，导致病人的血管出现堵塞，进而加重进展性脑梗塞病情。

刘鹏（辽宁省绥中县医院内三科 125200）【摘要】目的：对进展性脑梗塞危险因素进行分析与研究。

方法：资料选自2012年11月—2013年11月在本院住院治疗的进展性脑梗塞病人32例，将其设置为实验组，并随机选取稳定性脑梗塞病人32例，将其设置为对照组，在分析了所有病人的临床资料之后，研究其危险因素。

结果：32例进展性脑梗塞病人中，有18例合并高血压，10例合并糖尿病，8例合并高纤维蛋白原血症，13例合并高脂血症，明显多于对照组，两组间比较差异存在统计学意义（P＜0.05）。

结论：进展性脑梗塞危险因素主要有糖尿病、高纤维蛋白原血症、高血压、高脂血症等，若病人的收缩压明显降低，且脉压相对减小时，必须引起护理人员的重视，并予以及时救治。

【关键词】进展性脑梗塞危险因素分析【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）17-0139-01 近年来，随着我国经济社会的不断发展，人们的生活水平也得到了不同程度的提升，但受各种主客观因素的影响，进展性脑梗塞病人的总人数呈现出逐年上涨的趋势，且其患病人群越发趋向于年轻化。

本院将收治的进展性脑梗塞病人32例设置为实验组，并随机选取稳定性脑梗塞病人32例设置为对照组，研究其危险因素，取得了一定成效，现报道如下。

1.资料与方法1.1一般资料资料选自2012年11月—2013年11月在本院住院治疗的进展性脑梗塞病人32例，以及稳定性脑梗塞病人32例，男女比例为39:25，年龄在41-75岁之间，平均年龄为（64.2±5.15）岁。

给予所有病人相关检查之后，病症均已确诊，且已派出脑栓塞、脑出血等症状。

进展性脑梗死与稳定性脑梗死危险因素的对比分析

ｇｕｏｅｏｄｓｉｎ，ｉｎｆｅｒｅｅｒｌｉｆｒｔｎｏＴ，ｎａｃｉｎｓｔｎｂｄａｅａｅｔｃｅｗｒｌｃｓｎａｍｉｓｏｓｇｓｏａｌｃｒｂａｎａｃｉｎＣｉｆｒｔｉｉｏｙｏｌｔｒｌｖｎｒｌｅｅｙｏｏｅｆｉ
ｏｃｕｉｎＳｒｋｅ２０３２１０２１４．ｃｌｓｏ．ｔｏ，０４，５：６－６
（０１４收稿）２１旬８
［］４
ＫｒｅｅｉｇｒＤＷ，ｍｅｕＤｅｈｋＡＭ，ＫａｎｒＳｓｅＥ，ｅａ．Ｅｒｙｌｉａａｄｔ１ａｌｃｉｃｌｎｎ
【关键词】进展性脑梗死；稳定性脑梗死；险因素危
中图分类号：７３３Ｒ４．４文献标识码：Ａ文章编号：０６３１（０１０－１１０１０ —５Ｘ２１）３０８－４
ＷＡＮＧｅ，Ｆｉ
ＡｎｌｓｓｏｒｓｆｃｏｓｎａｉｎｓａｙｅｆｉｋａｔｒｉｐｔｔｗｉｈｒｇｅｓｖｖｒｕｓｅｄｃｒｂａｉｆｒｔｎｅｔｐｏｒｓｉｅｅｓｓｔａｙｅｅｒｌｎａｃｉｏＮＩＣｕｙａ．ＤｅａｔｎｆＮｅｒｌｇｔｅｐｏｌ￣Ｈｏｐｔｌｏａｇｈｎｈ —ｕｎｐｒｍｅｔｕｏｏｙ，ｈｅｐｅｏｓｉｆＨｕｎｓａ，Ａｎｕ４００，ｈｎａｈｉ５０Ｃｉａ２ＣｏｒｓｏｄｎｕｈｒＷＡＮＧｅ，Ｅｉ：ｓｎｆｉ１６ｃｍ．ｒｅｐｎｉｇａｔｏ：Ｆｉｍａｌｈｗａｇｅ＠２．ｏ

进展性脑梗死危险因素的临床分析

颈内动脉系统和椎基底动脉系统的血流动力学变化，反映是
证实颈动脉狭窄的患者可以出现脑深部小梗死。比如Ｗａ — ｔｒｔｎ等已经发现１ｅｓｏｏ例颈内动脉严重狭窄或闭塞的有症状脑梗死患者，头颅Ｃ上病灶均位于同侧大脑半球深部其Ｔ
狭窄的敏感性为８，异性为９。尽管ＴＤ检查不能６特８Ｃ
层下梗死患者中，１例患者病灶直径均 ≤ ２ｅ同时存在有２ｍ，病灶侧颈内动脉（３例）大脑中动脉（和９例）窄或闭塞，狭指
死的危险因素。
检查发现：ＩＩ患者中，脑供血动脉狭窄的Ａ组患者７无１
例（６３）ＴＤ表现血流速度减慢，频粗糙，谱低钝，７．，Ｃ声频信号较弱，时后移，缩峰、张末及平均血流速度低于正峰收舒常范围低限，ＶｓＡ可降至４ｍ／，ＡＣ可降至３ＭＣ０ｃｓＶｓＡｏ
硬化与高血压小动脉硬化，的供血动脉病变亦不能忽视，大
况，时可以预测卒中的发病风险，导临床预防和治疗，同指意
义重大。ＴＤ检查具有无创性、作简单，Ｃ操可重复性好，以可
腔隙性脑梗死是大、脑供血动脉病变共同作用的结果。大小的供血动脉血管粥样硬化所致血管狭窄及微动脉硬化与高血压小动脉硬化，致小血管的低灌注，腔隙性脑梗死的导是重要发病机制之一。脑供血动脉狭窄更多见于多系统脑梗

进展性脑梗死68例危险因素分析

维普资讯
・３１・８
Ｇｕｚｏｅｉａｏｒａ，０８，１３，．ｉｕＭｄｃｌｕｎｌ２０Ｖｏ．２Ｎｏ４ｈＪ
进展性脑梗死６８例危险因素分析
贵州省人民医院神经内（科贵阳５ＯＯ）岚李玫５２Ｏ陈
预后不良，易产生医患纠纷。究其原因常与全身或
脑部因素所致的脑灌注血流量减少，支循环代偿侧不良，血栓向近心端逐渐扩展，水肿、血压、血脑高高糖、黏血症、高医源性因素有关。本组研究结果表明
结果，进行统计学分析，计量资料采用ｔ检验，计数
＜００），５。
２４观察组．
高胆固醇患者３８例占５，，５１对照
组３占５，察组高甘油三酯患者５４例０观０例占７．％，３５对照组５例占７，，２６５两组比较差异无统
计学意义（Ｐ＞００）．５。２５头颅ＭＲ或ＤＡ，动脉彩色超声，．ＡＳ颈观察组
治疗进展性脑梗死提供依据。
１资料与方法１１观察组。本科２００５年１月至２００７年８月收治的进展性脑梗死患者６８例，性３男９例，性２女９
大脑中动脉狭窄７，内动脉颅外段狭窄１，例颈４例
方面。脑梗死急性期缺血中暗带可能成为梗死扩大
２１观察组中合并高血压５。８例占８．，照组５３对中２例占５，６２经检验差异有统计学意义（＜Ｐ

进展性脑梗死相关危险因素分析

甘肃医药2019年38卷第7期Gansu Medical Journal ,2019,Vol.38,No.7脑卒中占全球每年总死亡人数的9.5%[1]。

缺血性脑卒中在世界范围内是导致人类死亡主要原因[2]。

在美国和中国每年分别有大约80万和200万人卒中[3]。

进展性脑梗死（progressive cerebral infarction ，PCI ）是各种因素导致脑梗死体积增大，病情进展性加重，虽然经过治疗、干预，仍难以控制，预后欠佳，致残率显著升高。

一般认为急性脑梗死起病6小时至1周神经功能缺失加重，脑梗死体积扩大可认为脑梗死出现进展[4]。

进展性脑梗死的发生是多种因素、病理机制共同作用的结果，吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、脑卒中家族史、冠心病史、高脂血症史、颈动脉狭窄、发热、年龄、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、NIHSS 评分、血糖、总胆固醇（TC ）、甘油三酯（TG ）均可能导致缺血性卒中的进展。

本研究采用Logistic 回归分析，探讨研究引起卒中进展的危险因素，评估其危险程度，对其早期进行干预。

1材料与方法1.1研究对象选取我院2016年6月1日至2017年12月31日住院治疗脑梗死患者80例，分为进展性脑梗死组、非进展性脑梗死组，其中进展性脑梗死患者30例，男性17例，女性13例，平均（64.50±6.85）岁；非进展性脑梗死患者50例，其中男性27，女性23例，平均（64.36±7.13）岁；两组一般资料及基础疾病无差异（P >0.05），具有可比性。

1.2纳入与排除标准纳入标准：①急性脑梗死诊断按照中国缺血性脑卒中急性期诊治指南2014[6]；②起病24小时内入院；③美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS ）评分增加2分或以上认为脑梗死出现进展。

排除标准：①脑栓塞；②脑出血及梗死后出血；③短暂性脑缺血发作；④风湿免疫性疾病；⑤血液系统疾病；⑥重要脏器功能不全。

进展性脑梗塞的危险因素分析及对策

进展性脑梗塞的危险因素分析及对策摘要】目的探讨进展性脑梗塞的危险因素。

方法回顾性地比较分析120例进展性脑梗塞和同期住院治疗的120例非进展性脑梗塞患者的高血压、糖尿病、高血脂、高纤维蛋白原血症、脑血管狭窄、心房纤颤、感染、发热及短暂性脑缺血发作等危险因素与病情发展的关系。

结果进展性脑梗塞患者合并高血压、糖尿病、高血脂、脑血管狭窄的例数明显高于对照组（P<0.01）。

结论高血压、糖尿病、高血脂、脑血管狭窄是发生进展性脑梗塞的重要危险因素。

【关键词】进展性脑梗塞危险因素进展性脑梗塞是指局限性脑缺血症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续6小时至数天 [1]。

这些患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化，从而导致致残率和病死率高。

从2008年1月至2010年6月我们共收治了120例进展性脑梗塞。

现分析如下：1 资料与方法1.1 一般资料：120例进展性脑梗塞患者中男85例，女35例，发病年龄43～78岁，平均60.5岁，症状加重时间为数小时至8天，3天内加重86例，3天后加重34例。

对照组120例脑梗塞患者中男88例，女32例，发病年龄39～76岁，平均61.3岁。

1.2 病例选择：120例进展性脑梗塞患者均符合1995年全国第四次脑血管学术会议修订的诊断标准[2]，经头颅CT或MRI证实为脑梗塞，病情进展后复查头颅CT或MRI排除脑出血，同时除外脑栓塞。

120例非进展性脑梗塞患者为同期住院的患者。

1.3 方法：全部患者入院时均做头颅CT或MRI检查，入院后监测血压和体温，检测血糖、血脂、纤维蛋白原及短暂性脑缺血发作情况，查ECG，所有患者均做TCD检查。

2 结果120例进展性脑梗塞患者合并高血压病86例（71.7%）、糖尿病63例（52.5%）、高血脂60例（50%）、脑血管狭窄61例（50.8%）。

对照组合并高血压病45例（37.5%）、糖尿病38例（31.5%）、高血脂40例（33.3%）、脑血管狭窄36例（30%））。

进展性脑梗死相关危险因素临床分析

进展性脑梗死相关危险因素临床分析作者：赵淑清董加纯李玲玲【摘要】目的探讨进展性脑梗死的危险因素。

方法回顾性分析收治的进展性脑梗死患者82例的临床资料。

对其体温、血压、血糖、血脂、血纤维蛋白原、白细胞、C反应蛋白、经颅多普勒及颈部血管超声检查结果进行分析。

结果进展性脑梗死患者血压、血糖、血脂、高纤维蛋白原血症、合并感染、大血管狭窄较非进展性脑梗死组明显增高。

结论高血压、糖尿病、高纤维蛋白原血症、合并感染、大血管狭窄是进展性脑梗死患者的危险因素。

【关键词】进展性脑梗死；危险因素进展性卒中是指颈动脉、椎动脉系统局部血管的闭塞过程和由此产生的原有神经系统症状、体征在医疗干预后，在发病 6 h～2周内继续加重的一种临床过程[1]。

其发病率占脑梗死患者的30%左右，是影响患者预后的重要原因之一，是一种难治性脑血管病，致死率和致残率比较高，本文回顾性对我科4年来收治的83例诊断明确的进展性脑梗死患者的临床资料进行临床对比分析，探讨血压、血糖、血脂、纤维蛋白原、感染、大血管狭窄等临床相关指标对进展性脑梗死的影响。

1 资料与方法1.1 病例选择本组2005年1月至2008年12月收治的83例发病后数小时至3 d内入院，男46例,女37例,年龄43～75岁，平均62.5岁。

1.2 诊断标准①符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[1]；②头CT或MRI检查证实并排除脑出血；③发病后7 d内，经医疗干预后神经功能缺损继续加重；④除外TIA和脑栓塞；⑤有出血性疾病或出血倾向，存在感染性心血管疾病患者不列入观察范围。

对照组：随机抽取同期住院治疗，诊断明确的非进展性脑梗死患者79例，男42例，女39例，年龄45～76岁，平均63.2岁。

1.3 方法①对两组患者在入院时均进行NIHSS神经功能缺损评分，对进展性脑梗死组患者，在病情稳定后再次进行评分；②两组入院后记录有无糖尿病、高血压病史，卒中家族史、TIA史、吸烟史、饮酒史等。

进展性脑梗死的危险因素研究现状

进展性脑梗死的危险因素研究现状【摘要】在神经科临床实践中，医生经常会遇到一些脑梗死患者，虽经过正规治疗其病情仍不断加重，逐渐进展恶化甚至死亡，这就是通常所称的进展性脑梗死，其致残率、死亡率均较高，已引起国内外学者广泛关注。

现就目前进展性脑梗死的危险因素的研究进展进行综述。

【关键词】进展性脑梗死；危险因素；血液【中图分类号】RQ086.5【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-05-395-011 关于定义不同文献对进展性脑梗死的定义存在很大分歧，首先是观察时间的界定，国外学者GautierJC认为SIP观察时间定义为1周较合适，王维治主编的神经病学建议观察时间应为48h合适，主流的SIP的观察时间界定为发病6小时到1周内，主要是考虑目前临床上，缺血性卒中的溶栓治疗时间窗大部分在发病6小时内，同时大部分完全性脑梗死的病人病情在6小时内趋于稳定，故定义在6小时较合理。

而终末将观察时间定义在1周，是考虑到大部分进展性脑梗死的发病时间都在1周内，故定义观察时间6小时到1周较合理。

其次程度上的界定，在临床工作中，脑梗死病人急性起病后，几乎都有不同程度的症状加重，如果都将该类病人定义为进展性脑梗死，那也就是失去了该定义意义，而在第五版神经病学教科书上的“直至出现较严重的神经功能缺失”是比较合理的，故进展性脑梗死比较合理的定义应是脑梗死发生后，经临床积极治疗干预后，导致脑梗死发生的病理过程仍继续进展，神经功能缺失明显继续恶化的一类脑梗死。

而具体量化的工作也存在争议，所使用的评定量表包括十分繁多。

部分文献甚至不采用任何量表，而以“肌力下降l-2级”作为评价标准。

故需统一规定，明确进展性脑梗死相关定义。

2 进展性脑梗死的常见的危险因素2.1 血压一般认为血压降低会减少缺血半暗带的血供，而过高的血压又会引起缺血组织的水肿从而引起神经功能恶化，Castillo等经过连续的血压监测发现脑梗死后24小时血压与脑梗死早期神经功能恶化之间的关系呈U型，即收缩压较180mmHg下降10mmHg，其早期神经功能恶化的危险性增加6%；同理每升高10mmHg，其早期神经功能恶化的危险性增加4%。

50例进展性脑梗死与危险因素关系探讨

岭、终未区的梗死灶扩大，同时合并血管狭窄，易于血使如则栓延长，而使症状加重或出现新的病灶，骤见病情进展。特别是收缩压对进展性脑梗死影响更为直接，收缩压下降时，脑血液灌注压随之下降，缺血半暗带向梗死发展。由此０
（嵊州市中医院，浙江嵊州
表１两组患者观察指标比较（－）ｘ ±ｓ
程＿，】属于难治性脑血管病，Ｊ发生率占脑梗死的３％左右，０致
残率和死亡率较高。探清其相关因素对早期合理治疗，提可高疗效。本文就我科收住的５０例进展性脑梗死患者的临床资料，对其血压、血糖、血脂、纤维蛋白原的检测并结合ＴＤ及Ｃ
・
３２・５
ＰｅｅｔｎａｄＴｒａｍｅｔｏｒｏＣｅｅａ．ｓｕａｒＤｉｅｓＯｃ００ＶｒｖｎｉｎｅｔｎｆＣａｄｉ－ｒｂｒ１ｏＶａｃｌｓ，ｅ￣ｔ２８．ｏｌ８
— —
．
Ｎｏ５
老年高血压患者的降压作用明显，且多在２周内就已显示较好的疗效，总有效率８．３３３％。本组患者治疗期间不良反应发
干预后神经功能缺损继续加重。对照组：机抽取同期住院随
注：组比较Ｐ＜Ｏ０，Ｐ＜Ｏ０两．５一．１
２２Ｃ．ＴＤ及颈部血管超声检查：展组发现颈内动脉狭窄３进６例，脑中动脉狭窄５；大例非进展组颈内动脉狭窄ｌ８例，大脑中动脉狭窄３，展组脑中、例进重度动脉狭窄明显多于非进展

45例进展性脑梗死相关危险因素分析

１资料与方法
１．１资料
电解质极酸碱平衡紊乱、全身感染、高黏血症、药物影响等。本组研究结果表明，脑血管狭窄、高血压、糖尿病、高血脂与进展性脑
梗死关系密切，感染、消化道出血、焦虑、精神紧张等也提示脑梗
死进展。３１血压与脑梗死进展．脑梗死患者合并高血压易发生进展的原因，多数学者认为是由于
精神紧张等也是相关因素。
【关键词】进展性脑梗死；危险因素；相关性分析
中图分类号：Ｒ７．３４３３
文献标识码：Ａ
文章编号：１７－１４（０９１００－２６１８９２０）０ — １５０
进展性脑梗死是指脑卒中的原发性神经系统症状、体征在医疗
诊断标准】照１９年全国第四届脑血管病学术会议通过的，按９５脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评估，评分下降１以上；人分院时出现局灶神经系统的症状和体征；发病后数小时至１内经医疗周干预后神经功能继续加重；头颅ＣＴ或ＭＲ证实并排除脑出血；排除ｊＴＡ和脑栓塞。颈内动脉狭窄判断：在最大斑块位置，以（留血管Ｉ残
男性３５例，女性１例；年龄３－５岁，平均年龄６．。治疗０５７１５岁
组与对照组具有可比性，Ｐ＞Ｏ５．。０
１病例选择．２
早期血压下降。脑梗死急性期缺血半暗带可能成为梗死扩大的部分，
早期脑灌注显得较为重要，收缩压升高２ｍＨ，早期进展危险降低０ｍｇ６％，但脑血流灌注时，舒张压比收缩压更重要，人院时舒张压高，６脑梗死进展危险性下降，舒张压＞９ｍＨ，比舒张压 ≤ ９ｍＨ进０ｍｇ０ｍｇ展危险性减少４．【１％４６ｌ。血压下降后致梗死进展的机制，可能是在脑

影响进展性脑梗死的相关因素分析

影响进展性脑梗死的相关因素分析摘要】通过探讨影响进展性脑梗死患者的相关因素，得出结论：血管狭窄、高血压、糖尿病、高血脂及高纤维蛋白原血症及医源性因素是进展性脑梗死患者的危险因素。

【关键词】高血压糖尿病低血压低血糖进展性脑梗死本文就我科收住的60例进展性脑梗死患者的临床资料，对其血压、血糖、血脂、纤维蛋白原的检测以及医源性因素等进行综合分析，并结合颅脑CT、TCD及颈部血管超声检查结果，探讨影响进展性脑梗死的相关危险因素，为临床治疗提供依据，现报告如下。

1 临床资料1.1 病例选择所选60例急性进展性脑梗死均为自2005年1月至2008年5月本科收治的发病后1～48小时入院的住院治疗患者，男33例，女27例，年龄41～82岁，平均(56.3±10.6)岁。

诊断符合以下标准：(1)符合中华医学会第四届全国脑血管会议制定的诊断标准；(2)经头颅CT 证实并排除脑出血；(3)发病后数小时至1周内经医疗干预后神经功能缺损继续加重。

对照组：随机抽取同期住院治疗、诊断明确的非进展性脑梗死患者60例，男34例，女26例，年龄43～81岁，平均(57.5±10.2)岁。

两组性别、年龄无显著差异。

1.2 诊疗方法全部患者入院时均做头颅CT检查，入院后监测血压和体温，入院次日晨起抽血化验测定空腹血糖、血脂、纤维蛋白原，并于一周后复查。

所有患者均做颈部血管彩超检查。

治疗方法：入选患者及对照组在入院后均接受常规治疗，即给予抗血小板聚集、改善微循环、抗凝、降纤、控制血糖、血压、血脂针灸、康复等治疗。

进展性脑梗死组因降血压治疗不当者，减量或停用降血压药物，血压过低（收缩压＜90mmHg）适当扩容，使用升压药物使血压维持在正常偏高水平；因使用能量合剂及胞二磷胆碱而使病情加重者均应停用；血容量不足致使病情加重者扩充血容量；由于血糖过高控制不良所致者加用胰岛素或加大胰岛素用量；因用降血糖药物或胰岛素致血糖过低所致者停用胰岛素或降血糖药物，静滴葡萄糖；甘露醇应用不当者停用甘露醇。

进展性脑梗死的危险因素分析

进展性脑梗死的危险因素分析【摘要】目的：探讨进展性脑梗死的危险因素。

方法：选择进展性脑梗死50例患者和稳定性脑梗死50例患者的临床资料进行对比分析。

结果：进展性脑梗死患者合并血管狭窄、高血压、糖尿病、高脂血症的例数明显高于对照组(p0.05)，具有可比性。

1.2 纳入排除标准 50例sip患者均符合1995年第四届全国脑血管学术会议修订的诊断标准[1]，经头颅ct或mri证实为脑梗死；发病24 h内入院；发病后患者临床神经功能缺失症状在48 h或更长时间内逐渐进展或呈阶梯式加重，临床神经功能缺损程度评分(nds)分别在入院时、病情进展后进行，两者相差4分以上，病情进展后复查头颅ct排除脑出血及出血性脑梗死，同时除外脑栓塞。

50例稳定性脑梗死患者为同期住院的患者。

1.3 方法全部患者入院时均做头颅ct或mri检查，记录既往有无高血压、糖尿病史，入院当天行血液分析，监测血压和体温，次日晨起空腹抽血化验生化测定空腹血糖、血脂系列，入院3 d内行颈部血管彩超及tcd检查。

1.4 统计学处理使用pems 3.0统计学软件，记数资料采用字2检验，以p<0.05为差异有统计学意义。

2 结果治疗组合并血管狭窄24例(48%)，高血压病34例(68%)，合并糖尿病28例(56%)，合并高血脂15例(30%)，合并分水岭梗死7例(14%)，合并感染、发热8例(16%)。

对照组合并血管狭窄5例(10%)，合并高血压病22例(44%)，合并糖尿病11例(22%)，合并高血脂10例(33.3%)，合并分水岭梗死2例(4%)，合并感染、发热2例(4%)。

两组比较，差异有统计学意义(p<0.01)。

3 讨论进展性脑梗死是目前严重威胁中老年人健康的主要疾病之一，患者表现为治疗过程中病情出现恶化，脑梗死的原发神经症状和体征加重。

进展性脑梗死的发病机制复杂，其主要有血栓的扩展或再形成，缺血区灌注下降，侧支循环差，兴奋性氨基酸毒性和氧自由基导致神经元损害。

进展性脑梗死危险因素分析

进展性脑梗死危险因素分析摘要目的探讨进展性脑梗死相关危险因素。

方法142例入院脑梗死患者，记录患者年龄、性别、血压、病史等临床资料，并予血常规、凝血常规、肾功能、血糖（GLU）、血脂、血压、心肌酶、载脂蛋白B（apoB）、D-二聚体（D-D）、C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白降解产物（FDP）、肌钙蛋白、颈动脉彩超、头颅核磁共振成像（MRI）或CT检查。

累计稳定性脑梗死（CCI）94例（CCI 组）和进展性脑梗死（ECI）48例（ECI组）。

对患者的舒张压（DBP）、白细胞（WBC）、apoB、乳酸脱氢酶（LDH）、GLU、CRP、肌酸激酶同工酶MB（CPK-MB）及α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）等指标进行检验。

结果CCI组患者DBP为（89.02±11.99）mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）、WBC为（7.17±2.70）×109/L、apoB为（1.04±0.28）g/L、LDH为（179.88±91.47）IU/L、GLU为（5.98±1.63）mmol/L、CRP为（6.68±20.68）mg/L、CPK-MB为（8.23±4.93）IU/L、α-HBDH为（125.05±69.17）IU/L；ECI组DBP为（84.67±11.85）mm Hg、WBC为（8.59±3.43）×109/L、apoB为（1.17±0.37）g/L、LDH为（228.33±96.21）IU/L、GLU为（7.23±3.70）mmol/L、CRP为（15.65±23.15）mg/L、CPK-MB为（10.74±5.80）IU/L、α-HBDH为（157.67±79.01）IU/L，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

进展性脑梗死的危险因素临床分析

进展性脑梗死的危险因素临床分析目的：探讨进展性脑梗死的危险因素。

方法：分析了56例进展性脑梗死患者的血压、体温、白细胞计数、血糖、血脂、纤维蛋白原、经颅多普勒（TCD）及颈部血管超声检查结果，并与56例完全型脑梗死患者的临床资料作对照，进行统计学分析。

结果：进展性脑梗死组存在感染、收缩压偏低、糖尿病、高血糖、高血脂及高纤维蛋白原，颅内外大血管狭窄明显高于对照组，有显著性差异（P ＜0.05）。

结论：感染、血糖升高、急性期收缩压下降、高脂血症、高纤维蛋白原血症及颅内外大血管狭窄与进展性脑梗死关系密切，应作为危险因素。

[Abstract] Objective: To evaluate the risk factors for progressive cerebral infarction. Methods: The blood pressure, body temperature, white blood cell count, blood glucose, blood lipids, fibrinogen and TCD, neck vascular ultrasound results of 56 patients with progressive cerebral infarction were analyzed, and were compared with clinical data of 56 patients with complete cerebral infarction and analyzed statistically. Results: Progressive cerebral infarction group had infection, low systolic blood pressure, diabetes, high blood glucose, hyperlipidemia, high fibrinogen, and intracranial and extracranial large artery stenosis, and showed a significant difference (P＜0.05). Conclusion: Infections, hyperglycemia, acute stage of systolic blood pressure decreased, hyperlipidemia, hyperfibrinogenemia and intracranial and extracranial large artery stenosis are closely related to progressive cerebral infarction, and should serve as risk factors.[Key words] Progressive cerebral infarction; Nerve; Risk factors进展性脑梗死是指脑梗死发生后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，48 h 内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损[1]。

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进展性脑梗死危险因素分析
【摘要】目的探讨进展性脑梗死相关危险因素。

累计稳定性脑梗死（CCI）94例（CCI组）和进展性脑梗死（ECI）48例
（ECI组）。

对患者的舒张压（DBP）、白细胞（WBC）、apoB、乳酸脱氢酶（LDH）、GLU、CRP、肌酸激酶同工酶MB （CPK-MB）及α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）等指标进行检验。

结果CCI组患者DBP为（89.02±11.99）mm Hg（1 mm
Hg=0.133 kPa）、WBC为（7.17±2.70）×109/L、apoB为（1.04±0.28）g/L、LDH为（179.88±91.47）IU/L、GLU为（5.98±1.63）mmol/L、CRP为（6.68±20.68）mg/L、CPK-MB为（8.23±4.93）IU/L、
α-HBDH为（125.05±69.17）IU/L；ECI组DBP为（84.67±11.85）mm Hg、WBC为（8.59±3.43）×109/L、apoB为（1.17±0.37）g/L、LDH为（228.33±96.21）IU/L、GLU为（7.23
±3.70）mmol/L、CRP为（15.65±23.15）mg/L、
CPK-MB为（10.74±5.80）IU/L、α-HBDH为（157.67±79.01）IU/L，比较差异有统计学意义（P90 mm Hg时，比DBP ≤90 mm Hg的患者进展的危险性减少41.7%。

脑梗死是脑细胞缺血、缺氧并发生坏死的过程，在其发生缺血、坏死的同时伴随着应激反应、炎症反应，从而使CRP、GLU、WBC升高[10-14]。

CRP可使动脉粥样硬化的危险性增加，使心脑血管病的发生增加。

另外，CRP可使补体系统激活，参与炎症反应和组织损害，促进血栓的形成[3]。

脑梗死急性期因应激反应使血糖升高，增加无氧酵解，导致细胞内、外酸中毒，局部脑组织缺血、水肿坏死加重。

血糖增高对神经功能有直接的损害作用[15-17]。

有资料显示，糖尿病可使脑卒中早期进展危险增加[2]。

白细胞可直接导致动脉粥样硬化形成。

CRP>10 mg/L组比CRP≤10 mg/L组脑梗死进展危险增加114.3%，GLU>8 mmol/L组比≤8 mmol/L组脑梗死进展危险增加67.33%，WBC>12×109/L组比WBC≤12×109/L
组脑梗死进展危险性增加83.73%。

apoB是动脉粥样硬化的重要危险因素[18-20]。

研究结果显示，入院时apoB>1.45 g/L 组比≤1.45 g/L组脑梗死进展危险性增加92.83%。

本次研究中，CCI组患者DBP为（89.02±11.99）mm Hg、WBC 为（7.17±2.70）×109/L、apoB为（1.04±0.28）g/L、LDH 为（179.88±91.47）IU/L、GLU为（5.98±1.63）mmol/L、CRP
为（6.68±20.68）mg/L、CPK-MB为（8.23±4.93）IU/L、α-HBDH为（125.05±69.17）IU/L；ECI组DBP为（84.67±11.85）mm Hg、
WBC为（8.59±3.43）×109/L、apoB为（1.17±0.37）g/L、LDH为（228.33±96.21）IU/L、GLU为（7.23±3.70）mmol/L、CRP为（15.65±23.15）mg/L、CPK-MB为（10.74±5.80）IU/L、α-HBDH为（157.67±79.01）IU/L，比较差异有统计学意义（P。