心脏手术复跳后常见心律失常的处理

补充镁盐不仅提高细胞内、外Mg2+含量，又可促进肾脏重吸收钾， 并将K+转运到细胞内，纠正细胞内、外低钾状态。可见镁在稳定细 胞钾浓度及诱发与防治心律失常中都起重要作用。反之，高血镁症可 导致传导阻滞及心脏停搏。 （三）酸碱平衡失常 术中低血压、缺氧可致酸中毒，通气过度或输入碳酸氢钠过量，可产 生碱中毒。酸碱平衡失调可改变细胞膜的完整性及泵功能，使跨膜离 子转运失常，细胞内K+减少，N+、Ca2＋增加，细胞内、外Mg2+减 少，从而导致细胞膜电不稳定性、诱发心律失常。 四、心肌缺血与再灌注损伤或血液动力学影响 术中急性心肌供血不足，可导致缺血性心律失常。常见原因：①冠状 动脉（冠脉）痉挛：在心脏和大血管手术时发生率约1％～4.7%，其 诱因为麻醉过浅，诱导与苏醒期植物神经功能紊乱，通气过度，碱血 症，钙剂或儿茶酚胺类药物的应用及低温冠脉血管冷收缩等；② CABG术失败，血管急性闭塞。冠脉急性闭塞后瞬间即可出现心肌代 谢与离子的变化及心肌细胞的电生理改变。在缺血的中心区与周边区 ATP水解速度及K+跨膜扩散速率不均匀，pH不等，导致心肌内产生 的电活动不一致。因而诱发各种心律失常。
冠脉急性闭塞可引发缺血性心律失常，但在CABG术患者中，当解除主动脉阻 断、重新恢复冠脉灌注的早期也可出现严重的“再灌注”性心律失常。其发生与 以下因素有关：①缺血范围大或再灌的速度快；②缺血区酸性代谢产物的大量 逸出；③缺血后心肌ATP减少，细胞膜排Na+及运转K+的能力丧失，再灌早期 水、Na+、Ca2+大量涌入细胞内使细胞水肿与 Ca2+积聚；④随氧的大量返回， 自由基和超氧自由基生成增加，使细胞膜离子泵受损引发电生理异常；⑤再灌 注心肌室颤阈降低；⑥局部心肌传导延迟，出现碎裂电位形成折返；⑦缺血心 肌内α－肾上腺素能受体密度增加，敏感性提高，再灌注时儿茶酚胺释放，刺 激已增多和过度敏感的α－受体，导致心肌自律性增强；⑧刺激心肌内压力感 受器，通过Bezold－javish反射引发负性变时性效应等。 术中血压高，容量补充超量，急性肾功能衰竭，低温心内直视修补术完毕后迅 速开放上、下腔静脉等，突然使心脏负荷过重，均可引起室上性或室性心律失 常。 五、药物因素 （一）麻醉药物 吸入麻醉药，静脉麻醉药和镇痛药，肌松药和拮抗药，及围手术期用药（抗胆 碱药，正性肌力药，血管活性药）等亦是术中诱发心律失常的常见原因。
第二节
手术与麻醉中常用抗心律失常药物的分类与作用
抗心律失常药可粗略分为治疗快速型及缓慢型心律失常的两大类。各类中 药物品种繁多，但适用于手术和麻醉中的抗心律失常药，应是奏效迅速， 疗效最佳的注射用剂型。 一、治疗快速型心律失常的药物分类与作用 （一）Ⅰ类 抑制快反应药 此类药统称为膜抑制剂。主要是通过抑制细胞膜快通道Na+内向除极电流， 或兼有增强K+通道的通透性，从而抑制0位相Vmax，减慢传导，抑制自律 性，影响动作电位和有效不应期。根据这类药物对心电生理作用的差异， 又分为以下3个亚组： 1．Ⅰa组 对0位相除极与复极的抑制作用均较强。如普鲁卡因胺 （Procainamide）、丙吡胺（Disopyramide）等。 2．Ⅰb组 对0 位相除极与复极的抑制作用均较弱。如利多卡因 （lidocaine）、美西律(Mexiletine）、苯土英（Phenytoin）等。 3．Ⅰc组 对0位相除极有明显抑制作用，而对复极过程的抑制作用 较 弱。如普罗帕酮（Propafenone），氟卡尼（Flecainide）等。
胺碘酮 可明显延长窦房结、房室结、心房与心室肌，浦顷野纤维及附加 旁束的动作电位间期和有效不应期，抑制窦房结起搏，减慢窦房与房室传导， 对心室内传导无明显影响，但能延长心室肌复极时间。对0位相Vmax有轻 度抑制作用，尤其对失活的N＋通道亲和力强，故具有部分Ⅰa类 药的特性。 能直接扩张冠脉，降低体循环阻力和非竞争性阻滞肾上腺素能受体及对 Ca2+通道的拮抗作用，因此胺碘酮属广谱高效抗心律失常药。对常规用药 不能终止或难以控制的危险性室性心律失常，用它多能奏效。其 药 代动力 学静脉给 药与口服不一致，静脉用药负性肌力及周围血管扩张作用明显， 可出现一过性低血压及心功能减低，降低程度与剂量和基础心功能状态正相 关。静脉给药后心肌内药含量高于血药浓度近100倍。注药后2～5分钟起效， 15～30分钟血药浓度达峰值，2小时后明显下降，半衰期为11.6～20.7小时。 索他洛尔 属非选择性β－受体阻滞剂，β－受体阻滞作用类似普萘洛尔， 也具有Ⅲ类药延长动作电位间期的特性，现被认为是兼有Ⅱ和Ⅲ类抗心律失 常药作用的独特药物。主要电生理效应是延长窦房传导及窦房结恢复时间减 慢心率，并通过抑制K+外向电流及轻度降低Na+内向电流而延长动作电位时 间，从而延长心房、房室结、希氏束、浦顷野纤维、心室肌及旁道的有效不 应期。能终止折返性室上速，转复心房扑动（房扑）及房颤或减慢其心室率。 因其具有抗肾上腺素能作用，可能抑制室早、阵发性室性心动过速（阵发室 速）及预防室颤。索他洛尔也兼有β－受体阻滞剂和Ⅲ类抗心律失常药的副 反应（心动过缓、传导阻滞、尖端扭转型室速、心功能不全恶化等）。
（四）Ⅳ类 抑制慢通道药 以维拉帕米为代表，包括地尔硫卓 等钙拮抗剂。此类药能直接降低窦房 结及房室结的自律性，减慢窦房与房室传导时间，阻滞Ca2+通道的慢内 向电流及延迟的后除极电位。可转复室上速与房扑、房颤，或减慢房扑、 房颤的心室率。对可能因延迟的后除极产生触发活动所引起的室速也有 效。静脉用药可因血压下降，反射性儿茶酚胺释放增加，间接影响旁道 前向不应期缩短，从而增加旁道传导速度，故对预激综合征（WPW） 合并房扑、房颤，或室上速并房颤者，为避免心室率进一步加快导致血 液动力学恶化，禁用维拉帕米。 （五）Ⅴ类 洋地黄及其它类 药物 毛花甙C、某些α－肾上腺素受体激动剂（去氧肾上腺素、甲氧明胺）用 于治疗室上性心律失常。腺苷化合物ATP通过与房室结细胞膜上的腺苷 受体相结合，及通过抑制Ca2+内流，促进K+外流，和延长心房至房室 结的传导时间，而阻断折返，是能终止成人或儿童室上速最快、成功率 最高的药物。虽不良反应多见，但无需处理，均可瞬间消失。此外，氯 化钾和硫酸镁也有时用于治疗心律失常。
郑州市心血管病医院 郑州市第七人民医院 麻醉科
心脏手术心律失常的检出率可高达90％～ 100％，但有临床意义，需要处理的心律失常约 30％～60％。阜外心血管病医院1985年报wenku.baidu.com为 25.7%。发生率以瓣膜置换术，法乐氏四联症纠 正术，冠状动脉旁路移植术（CABG）为最高。 其中以室上性心律失常居首位，室性心律失常 在CABG术中较多见。严重的快速或缓慢型心律 失常 ，有致命性威胁。全面了解术中发生心律 失常的原因，加强预防措施，正确诊断与处理， 可提高麻醉的安全性，减少严重心律失常的病 死率。
心脏受交感与迷走神经双重支配，安静状态迷走神经对心 脏的支配占优势。而应激时交感神经兴奋性明显增加，手 术麻醉时，生理条件改变，或病理、药物等因素的干扰， 或因手术对心脏植物神经某一局部解剖或功能的损伤，均 可导致植物神经功能及心电生理活动的不平衡。气管插管、 锯胸骨、切开心包和牵拉胸腔脏器等机械刺激，可反射性 引起交感或迷走神经兴奋，而诱发心动过速、过缓或异位 心律。尤其是心内探查时直接刺激心肌，也易诱发室性异 位搏动及快速性室性心律失常。 （三）组织胺的作用 心脏富含组织胺，CPB手术时，心肌缺血或某些肌松剂 （琥珀胆碱）使组织胺释放增加。组织胺致心律失常的机 制：①由H2受体介导增加细胞膜Ca2+慢向内流而增加窦房 结、心房肌、浦顷野纤维的自律性，引起心动过速及异位 心律；②由H1受体介导诱发房室传导抑制而引起房室传导 阻滞；③由延迟的后除极引起触发活动而诱发快速室性心 律失常。
二、治疗缓慢 型心律失常的药物 （一）抗胆碱药 阿托品 通过解除迷走神经对心脏的抑制使心率增加，及对抗迷走 神经过度兴奋所致的房室传导阻滞。 （二）β－肾上腺素能受体激动剂 异丙肾上腺素 通过兴奋心脏β1－受体，增加窦房结、房室结的自 律性及传导速度，使心率加快及对抗房室传导阻滞。剂量过大易 产生心律失常，尤其当心肌处于缺血缺氧状态时，可能引起快速 室性心律失常。 第三节 手术与麻醉中常见心律失常的诊断 心律失常主要根据心电图诊断，除常规体表心电图外，尚有动态 心电图（Holter），体表电位标测、食道导联心电图、希氏束电图、 程序调搏，或术中心外膜标测等新的诊断技术。但术中最简便和 常用的方法仍是在左、右肩臂和左腿各置一电极，采用抗高频电 流的心电监护仪，选用Ⅱ导联持续示波监护心率、心律变化，必 要时作增幅或增快纸速描记心电图，使记录的波形增大，增宽， 便于分析确诊。
（二）Ⅱ类 抑制交感神经兴奋药 以普萘洛尔（Propranolol）为代表，包括各种肾上腺素能受体阻滞剂 （β－受体阻滞剂）。主要抑制心肌对β－肾上腺素能的应激作用，同 时具有Ⅰa组药阻滞Na+内流和Ⅰb类药缩短动作电位间期、延长有效不 应期，改善膜反应性的效应。可降低窦房结自律性及房室传导时间，对 QRS及Q－T间期影响甚小。除能减慢心率外，可终止折返性室上性心 动过速（室上速）。β－受体分为β1和β2两个亚型，与心脏有关的是β1 受体。所有β－受体阻滞剂都具有抑制β1和不同程度的抑制β2－受体的 作用，故选择性β1－受体阻滞剂用量大时，对β2－受体也会有抑制作用。 β1－受体阻滞剂对室性早搏（室早），尤其是因交感神经兴奋及儿茶酚 胺增加诱发的室早有较好疗效。β－受体阻滞剂能提高缺血心肌的室颤 阈值，故对室颤的发生可能有预防作用。选择性β1－受体阻滞剂可避免 非选择性β－受体阻滞剂对阻塞性肺疾患，支气管哮喘，糖尿病等产生 的不良反应。故术中选择β1－受体阻滞剂美他洛尔（Metoprolol）比普 萘洛尔更安全。此外新型超短效β1－受体阻滞剂艾司洛尔（Esmolol）， 起效迅速，半衰期仅9分钟，静脉给药于1分钟内生效，5分钟达最佳疗 效，20分钟内作用消失，很少引起房室传导阻滞，是术中紧急治疗快速 型室上性心律失常安全，易控制的理想药物。 （三）Ⅲ类 延长动作电位药 此类药均具有延长动作电位时间的共性，如胺碘酮（amiodarone）、 索他洛尔（Sotalol），但各自又有不同的特性：
三、电解质与酸碱平衡失常 （一）低血钾与高血钾 钾－三磷酸 腺苷酶（N+－K+－ATP ase）促进细胞外K+转移到细胞内， 使血钾暂时性降低 ；②CPB时血液稀释；③术前长期应用强心、利尿剂； ④呼吸性或代谢性碱中毒等。反之，高血钾可引起心动过缓或传导阻滞 及心室停搏。术中高血钾的原因：①大量应用心脏停跳液；②术前长期 应用保钾利尿剂或血管紧张素转换酶抑制剂；③肾功能衰竭；④补钾治 疗超量等。 （二）低镁血症 镁离子（Mg2+）可增加细胞膜上Na+－K+－ATP ase活性及细胞线粒体 的氧化磷酸化，改善能量代谢与Na+－K+泵功能 ，减少细胞内K+的丢 失与钙离子（Ca2+）的积聚，从而提高细胞膜的稳定性及心室颤动（室 颤）阈，降低自律性与折返。Mg2+尚能抑制儿茶酚胺释放。故低镁时 儿茶酚胺释放增加而增加自律性，缩短不应期，从而诱发快速性心律失 常。镁在细胞内的含量仅次于钾。其血浆正常值为0.8～1.2mmol/L。据 报道低血钾的患者中有38％～42％伴有低血镁。用洋地黄治疗的患者中， 低镁血症的发生率可为低血钾的2倍。术中低血镁的原因：①心力衰竭 患者镁摄入不足或吸收减少；②利尿剂或胰岛素的应用增加镁的排出； ③术中心肌缺血缺氧导致镁耗竭等。一旦血镁降低，则细胞内低镁比血 浆低镁更严重
手术与麻醉中心律失常发生的原因与诱发因素
一、与基础病因和病情的关系 原有心房扩大的疾患，如二尖瓣疾病，间隔缺损， Ebstein畸形等。常有心房颤动（房颤），阜外医院 曾报道35例行瓣膜置换术的患者，术前已有房颤的 占25％。冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）易 有危险性室性心律失常，间隔缺损畸形可并有房室 或束支传导阻滞。心律失常又与心功能状态有关， 病情愈重其发生率愈高。 二、神经体液因素 （一）应激反应与儿茶酚胺的作用 体外循环(CPB）可致全身应激，表现为交感神经释 放儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚 胺浓度增加，从而增加心肌的自律性、激惹性与传 导性，诱发和加重心律失常。 （二）植物神经功能紊乱