休克模型的复制与解救
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休克模型的复制与解救
王龙刚*,雷婷*,张凯,吴东荣,张嘉峻,蔡燕君
(潍坊医学院2009级临床9班,山东潍坊 261053)[摘要]
目的:1.复制家兔失血性休克模型
2.了解休克的发生机制
3. 熟悉休克的主要表现及抢救措施
4.掌握气管、动脉的手术操作方法,血压测量方法
方法:通过对家兔股动脉放血模拟失血性休克,再从静脉回输放出的血对家兔进行解救。
结果:在对家兔进行股动脉放血时,血压剧烈下降;停止放血时,血压较开始时有所升高;抢救后血压接近正常。
结论:由于对家兔进行股动脉放血,成功的建立了失血性休克模型,家兔表现出呼吸频率和心率的加快。
对家兔进行抢救后后,血压恢复正常。
[关键词]失血性休克;微循环;抢救
失血性休克是临床常见的急危重症,如不及时救治,常危及生命。
大量失血可引起失血性休克,见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。
休克发生与否取决于失血量和失血的速度:一般15~20min内失血少于全身总血量的10%~15%时,机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持基本正常;若短时间内失血超过总血量的25%~30%,超出机体代偿的能力,即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克;失血超过总血量的45%~50%,往往迅速导致死亡[1]。
本实验通过家兔股动脉放血方法来构建失血性休克模型,观察出休克的主要表现。
材料与方法
1 实验动物家兔(潍坊医学院病生实验室)
2 药品 25%氨基甲酸乙酯、肝素生理盐水、生理盐水
3 实验器材兔手术台、手术器械一套、注射器、BL-420E机能实验系统、气管、动脉插管
4 实验步骤:
4.1 称重、麻醉、固定——耳缘静脉注射25%氨基甲酸乙酯(4ml/kg)
4.2颈部手术——气插管、分离左侧颈总动脉
4.3股动脉分离——腹股沟内1/3 与外2/3交点处摸到股动脉。
4.4全身肝素化——耳缘静脉注射5% 肝素生理盐水(3ml/kg)
4.5 插管——颈总动脉、股动脉
4.6 休克模型制备——股动脉放血(15ml/kg) ,停止放血。
4.7抢救——5分钟内回输放出的血
结果
图1 正常心电图
图2 放血后血压降低
图3 放血后10分钟血压有所回升
图4 抢救后血压接近正常
皮肤粘膜颜色呼吸频率(min)心率(min)血压(mmHg)正常正常 50 196 54.39
放血后苍白 69 267 15.68
放血后10分钟发绀 60 288 28.70
抢救后正常 55 241 46.80
讨论
机体短时间内失血超过总血量的25%~30%,超出机体代偿的能力,即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生失血性休克。
本实验采用对家兔进行股动脉放血的方式,来建立失血性休克的模型,根据不同时期家兔的失血和代偿机制,观察并推测家兔的皮肤粘膜颜色、呼吸、心率、血压等生理性变化,进一步验证和理解失血性休克的机制及其主要表现。
经实验观察可见在刚进行放血时家兔的血压发生骤降,呼吸频率有所升高,而由于机体的代偿尚未完全建立,所以家兔的血压未能保持在正常的范围内,皮肤黏膜由于在失血开始时外周血管放射性的收缩,引起除心脑以外的大部分组织和器官的缺血缺氧,使得家兔的皮肤黏膜表现出苍白的症状;在家兔放血后10 分钟时,由于机体失去大量的血液,并通过代偿机制使家兔血压不至于下降的太大,同时家兔的呼吸频率也有所趋于正常,家兔的皮肤黏膜则由于机体的有效循环血量、微循环血流减少进一步加重了组织
的缺氧程度,使组织表现出发绀的症状;由于本实验过程中使家兔流失了一部分的血液,所以在对家兔回输血液后,血压和呼吸频率都接近正常水平,但尚未完全与正常时相符,同时家兔的皮肤黏膜也趋于正常。
休克早期小血管持续收缩或痉挛,尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更强烈,使毛细血管前阻力大于后阻力,大量真毛细血管网关闭,真毛细血管网血流量减少,血流减慢,血液通过直捷通路和开放的动静脉吻合支回流,微循环少灌少流,灌少于流,组织呈现缺血、缺氧状态[2]。
少量放血后,微循环血量减少,循环系统平均充盈压降低,回心血量减少,心输出量也减少,因此动脉血压下降,接着减压神经被抑制,引起血管运动中枢及交感-肾上腺髓质系统兴奋,使儿茶酚胺大量释放,既刺激α受体造成皮肤、内脏血管持续痉挛收缩,又刺激β受体引起大量动静脉短路开放,使器官循环血液灌流锐减。
同时可增加回心血流,促进肾小管对水、钠的重吸收,间接的增加回心血流量,还可以增加心收缩能力,增加心输出量,增高外周阻力,减轻血压下降的程度。
持续大量放血后,家兔缺血缺氧导致组织酸性代谢产物堆积,微动脉,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低,发生松弛、舒张。
持续缺血缺氧造成局部扩血管物质增多,如组胺、腺苷,这些物质有较强的扩血管作用,同时造成局部组织间液的渗透压升高。
机体可能还略有存在失血代偿反应,使机体血压缓慢略有升高。
血液回输后,微循环血量增加,循环系统平均充盈压升高,回心血量增加,心输出量也增加,因此动脉血压升高,并且使血管运动中枢及交感-肾上腺髓质系统回归生理状态[3]。
文献考参
[1] 金惠铭,王建枝.2008 .病理生理学.第七版.北京:人民卫生出版社,156~199
[2]石增力, 张建龙.2010 .病理生理学.第二版.北京:科学出版社,108~117
[3] 陆源,林国华,杨午鸣. 机能实验学教程(第二版) 北京科学出版社141~143。