青光眼教案
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10分钟
5分钟
5分钟
（教案续页）
（教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助
手段和时间分配）
2．发病机理
晶状体较厚使虹膜与晶状体前表面接触紧密，房水通过瞳孔阻力增大，后房压力大于前房，并推挤虹膜向前膨隆，前房变浅，房角进一步变窄，这就是闭角型青光眼瞳孔阻滞机制。随着年龄增长，会加重，发病率增高。
3．临床表现及分期：
（四）常用抗青光眼手术：
1、解除瞳孔阻滞的手术
周边虹膜切除术 激光虹膜切开术
2、解除小梁网阻塞的手术
房角切开术 小梁切开术 氩激光小梁成形术
3建立房水外引流通道的手术（滤过性手术）
小梁切除术 非小梁手术 激光巩膜造瘘术 房水引流物置入术
4、减少房水生成的手术
睫状体冷冻术
（五）PACG的治疗 : 基本原则手术
4．诊断：可根据症状，眼部特征以及相应的眼科检查可以明确诊断；
5．鉴别诊断：急性虹膜睫状体炎，急性结膜炎
（二）慢性闭角型青光眼：发病年龄早，周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损所致眼压升高；房角粘连是由点
15分钟
5分钟
10分钟
（教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助
手段和时间分配）
到面逐步发展；小梁的损害是渐进的，眼压随着房角粘连范围缓慢扩展而逐步上升。
（五）分类
1．原发性青光眼 (病因机制尚不明确)
1)闭角型青光眼(PACG)：急性和慢性
2)开角型青光眼(PAOG)
2．继发性青光眼
3．先天性青光眼：婴幼儿型，青少年型，先天性G伴其他先天异常
二、原发性闭角型青光眼（PACG）：
由虹膜周边堵塞小梁网或与其粘连，使房水流出通道受阻，引起眼压升高的一组青光眼。依眼压升高的快慢分急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。
（一）急性闭角型青光眼：是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病，多见50岁以上老年人，女性更多见，男女比约1:2，常伴远视，双眼先后或同时发病。
1．发病相关Biblioteka 素：(具有遗传倾向）1)解剖因素：眼轴短、小角膜、浅前房、窄房角且晶体较厚，位置相对前移
2)诱发因素：情绪激动、长时间暗环境工作机近距离阅读、气候季节的变化、抗胆碱药物的应用、疲劳及疼痛
青光眼教案(总5页)
基本内容
注解（进展、辅助
手段和时间分配）
一、青光眼概述
（一）青光眼的概念：是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。
（二）青光眼相关概念：眼压，正常眼压，房角，房水循环，眼压升高机制。
（三）青光眼视神经损害的发病机制：
1．机械学说——视神经直接受压，轴浆流中断。
3．肾上腺能受体激动剂
阿法根 1%肾上腺素（禁用闭角型G）
4．前列腺素衍生物
苏为坦（0.004%曲阜前列腺素）适利达0.005%拉坦前列腺素）
5．碳酸酐酶抑制剂
醋甲唑胺 布林佐胺滴眼液
6．高渗剂
50%甘油 20%甘露醇
7．神经营养药物
甲钴胺
5分钟
20分钟
（教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助
手段和时间分配）
4)眼底 大凹陷，双侧不对称
5)视功能 视野缺损，色觉障碍
2．眼底改变：
1)盘沿出血，
2)神经纤维层缺损，
3)视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直C/D增大，或盘沿切迹
见PPT中图片
10分钟
（教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助
手段和时间分配）
4)C/D扩大，双眼差值>0.2，
5)视盘凹陷进行性扩大和加深。
4)眼底视盘凹陷视N萎缩
5)视野缺损
（三）原发性开角型青光眼：病因不明，特点:眼压升高,房角开放，进行性视N和视野损伤，直至失明。男略多于女。
可能的机制：房水流出阻力增大，受阻部位在小梁网-schlemm管系统。
1．临床表现：
1)症状 隐蔽
2)眼压 增高，有时正常，测24H眼压
3)眼前段 前房不浅、虹膜平坦、房角开放
1．发病因素：
1)解剖变异：程度较急性闭角型G为轻；
2)瞳孔阻滞型：虹膜膨隆
3)非瞳孔阻滞型：周边虹膜堆积，引起房角粘连。
2．临床表现：眼前段组织没有明显异常，房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的，视盘逐渐萎缩，青光眼性视盘凹陷，视野发生进行性损害
3．诊断：
1)周边前房浅
2)房角狭窄、周边前粘
3)眼压中等升高
3．视功能改变：主要是视野改变
1)早期 旁中心暗点、鼻侧阶梯
2)中期 弓形暗点、环形暗点、象限性缺损
3)晚期 管状视野、颞侧视岛
4．诊断：早期极易漏诊，眼压升高：24h眼压更有意义，视盘损害，视野缺损；其中二项阳性,房角检查属开角即可诊断。
5．鉴别诊断：正常眼压青光眼(NTG)、高眼压症、生理性大视杯。
1)临床前期：无任何症状，有家族史，双侧性，一眼发病另一眼无症状可诊断临床前期；
2)先兆期：视力减退、虹视、轻度眼疼、头疼、恶心，
一次性或反复小发作，休息后症状消失，睫状充血，角膜雾状水肿，浅前房，光反射迟钝，发作时，眼压>40mmHg；
3)急性发作期：剧烈眼胀痛伴同侧偏头痛、畏光、流泪、
视力急剧下降，CF或HM甚至LP或NLP；眼睑、混合充血、角膜水肿、KP(+)；前房极浅，房角窄<1/4CT，部分完全关闭；瞳孔散大，呈竖椭圆形，光反射消失，局限性后粘连；眼压升高>50mmHg，最高到100mmHg；后期虹膜节段性萎缩，甚至坏死；青光眼斑；
4)间歇期：小发作经治疗或自然缓解后，眼压降至正常
范围，房角开放或部分开放，小梁未遭受严重损害（房角粘连 <180°)，眼部充血、水肿消退。
5)慢性期：急性大发作或复小发作后，房角粘连>180°
小梁功能严重损害，眼压中度升高，视盘凹陷视野缺损。
6)绝对期：急性发作期治疗延误，高眼压持续过久，或
其他期未得到恰当治疗，发作眼视N损害严重，无光感，偶有剧烈疼痛。
2．缺血学说——视神经供血不足，对眼压的耐受性降低。
3．视神经血管的自动调节功能紊乱。
4．其他主要危险因素——糖尿病、心血管疾病、血液流变学异常等。
5．青光眼属于一种神经变性性疾病。
6．视网膜的内环境发生了改变，引起神经节细胞的凋亡及其突触变性，导致随后的视功能进行性丧失。
（四）青光眼的临床诊断：眼压，房角，视野，视盘检查。
四、原发性青光眼治疗：
（一）目的:保存视功能，
（二）方法：1、控制眼压：药物、激光和手术。目标眼压:不引起视神经损害；
2、视神经保护性治疗：改善视神经血液供应，神经营养、生长因子
（三）常用降压药物：
1．拟副交感神经药(缩瞳剂)：1%毛果芸香碱
2．β-肾上腺能受体阻滞剂：
0.5%噻马洛尔、0.5%贝他根、0.5%贝特殊
a 缩小瞳孔 (首要) b 联合用药
c 辅助治疗 d 手术治疗
POAG的治疗 （目标眼压的概念）
a 药物治疗 b 激光治疗 c 滤过性手术
难治性青光眼的治疗
抗代谢药的应用，引流阀植入，睫状体破坏
视神经保护性治疗
钙离子通道阻滞剂，谷氨酸拮抗剂
神经营养因子，抗氧化剂
5分钟
5分钟
（教案续页）
（教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助
手段和时间分配）
2．发病机理
晶状体较厚使虹膜与晶状体前表面接触紧密，房水通过瞳孔阻力增大，后房压力大于前房，并推挤虹膜向前膨隆，前房变浅，房角进一步变窄，这就是闭角型青光眼瞳孔阻滞机制。随着年龄增长，会加重，发病率增高。
3．临床表现及分期：
（四）常用抗青光眼手术：
1、解除瞳孔阻滞的手术
周边虹膜切除术 激光虹膜切开术
2、解除小梁网阻塞的手术
房角切开术 小梁切开术 氩激光小梁成形术
3建立房水外引流通道的手术（滤过性手术）
小梁切除术 非小梁手术 激光巩膜造瘘术 房水引流物置入术
4、减少房水生成的手术
睫状体冷冻术
（五）PACG的治疗 : 基本原则手术
4．诊断：可根据症状，眼部特征以及相应的眼科检查可以明确诊断；
5．鉴别诊断：急性虹膜睫状体炎，急性结膜炎
（二）慢性闭角型青光眼：发病年龄早，周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损所致眼压升高；房角粘连是由点
15分钟
5分钟
10分钟
（教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助
手段和时间分配）
到面逐步发展；小梁的损害是渐进的，眼压随着房角粘连范围缓慢扩展而逐步上升。
（五）分类
1．原发性青光眼 (病因机制尚不明确)
1)闭角型青光眼(PACG)：急性和慢性
2)开角型青光眼(PAOG)
2．继发性青光眼
3．先天性青光眼：婴幼儿型，青少年型，先天性G伴其他先天异常
二、原发性闭角型青光眼（PACG）：
由虹膜周边堵塞小梁网或与其粘连，使房水流出通道受阻，引起眼压升高的一组青光眼。依眼压升高的快慢分急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。
（一）急性闭角型青光眼：是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病，多见50岁以上老年人，女性更多见，男女比约1:2，常伴远视，双眼先后或同时发病。
1．发病相关Biblioteka 素：(具有遗传倾向）1)解剖因素：眼轴短、小角膜、浅前房、窄房角且晶体较厚，位置相对前移
2)诱发因素：情绪激动、长时间暗环境工作机近距离阅读、气候季节的变化、抗胆碱药物的应用、疲劳及疼痛
青光眼教案(总5页)
基本内容
注解（进展、辅助
手段和时间分配）
一、青光眼概述
（一）青光眼的概念：是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。
（二）青光眼相关概念：眼压，正常眼压，房角，房水循环，眼压升高机制。
（三）青光眼视神经损害的发病机制：
1．机械学说——视神经直接受压，轴浆流中断。
3．肾上腺能受体激动剂
阿法根 1%肾上腺素（禁用闭角型G）
4．前列腺素衍生物
苏为坦（0.004%曲阜前列腺素）适利达0.005%拉坦前列腺素）
5．碳酸酐酶抑制剂
醋甲唑胺 布林佐胺滴眼液
6．高渗剂
50%甘油 20%甘露醇
7．神经营养药物
甲钴胺
5分钟
20分钟
（教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助
手段和时间分配）
4)眼底 大凹陷，双侧不对称
5)视功能 视野缺损，色觉障碍
2．眼底改变：
1)盘沿出血，
2)神经纤维层缺损，
3)视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直C/D增大，或盘沿切迹
见PPT中图片
10分钟
（教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助
手段和时间分配）
4)C/D扩大，双眼差值>0.2，
5)视盘凹陷进行性扩大和加深。
4)眼底视盘凹陷视N萎缩
5)视野缺损
（三）原发性开角型青光眼：病因不明，特点:眼压升高,房角开放，进行性视N和视野损伤，直至失明。男略多于女。
可能的机制：房水流出阻力增大，受阻部位在小梁网-schlemm管系统。
1．临床表现：
1)症状 隐蔽
2)眼压 增高，有时正常，测24H眼压
3)眼前段 前房不浅、虹膜平坦、房角开放
1．发病因素：
1)解剖变异：程度较急性闭角型G为轻；
2)瞳孔阻滞型：虹膜膨隆
3)非瞳孔阻滞型：周边虹膜堆积，引起房角粘连。
2．临床表现：眼前段组织没有明显异常，房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的，视盘逐渐萎缩，青光眼性视盘凹陷，视野发生进行性损害
3．诊断：
1)周边前房浅
2)房角狭窄、周边前粘
3)眼压中等升高
3．视功能改变：主要是视野改变
1)早期 旁中心暗点、鼻侧阶梯
2)中期 弓形暗点、环形暗点、象限性缺损
3)晚期 管状视野、颞侧视岛
4．诊断：早期极易漏诊，眼压升高：24h眼压更有意义，视盘损害，视野缺损；其中二项阳性,房角检查属开角即可诊断。
5．鉴别诊断：正常眼压青光眼(NTG)、高眼压症、生理性大视杯。
1)临床前期：无任何症状，有家族史，双侧性，一眼发病另一眼无症状可诊断临床前期；
2)先兆期：视力减退、虹视、轻度眼疼、头疼、恶心，
一次性或反复小发作，休息后症状消失，睫状充血，角膜雾状水肿，浅前房，光反射迟钝，发作时，眼压>40mmHg；
3)急性发作期：剧烈眼胀痛伴同侧偏头痛、畏光、流泪、
视力急剧下降，CF或HM甚至LP或NLP；眼睑、混合充血、角膜水肿、KP(+)；前房极浅，房角窄<1/4CT，部分完全关闭；瞳孔散大，呈竖椭圆形，光反射消失，局限性后粘连；眼压升高>50mmHg，最高到100mmHg；后期虹膜节段性萎缩，甚至坏死；青光眼斑；
4)间歇期：小发作经治疗或自然缓解后，眼压降至正常
范围，房角开放或部分开放，小梁未遭受严重损害（房角粘连 <180°)，眼部充血、水肿消退。
5)慢性期：急性大发作或复小发作后，房角粘连>180°
小梁功能严重损害，眼压中度升高，视盘凹陷视野缺损。
6)绝对期：急性发作期治疗延误，高眼压持续过久，或
其他期未得到恰当治疗，发作眼视N损害严重，无光感，偶有剧烈疼痛。
2．缺血学说——视神经供血不足，对眼压的耐受性降低。
3．视神经血管的自动调节功能紊乱。
4．其他主要危险因素——糖尿病、心血管疾病、血液流变学异常等。
5．青光眼属于一种神经变性性疾病。
6．视网膜的内环境发生了改变，引起神经节细胞的凋亡及其突触变性，导致随后的视功能进行性丧失。
（四）青光眼的临床诊断：眼压，房角，视野，视盘检查。
四、原发性青光眼治疗：
（一）目的:保存视功能，
（二）方法：1、控制眼压：药物、激光和手术。目标眼压:不引起视神经损害；
2、视神经保护性治疗：改善视神经血液供应，神经营养、生长因子
（三）常用降压药物：
1．拟副交感神经药(缩瞳剂)：1%毛果芸香碱
2．β-肾上腺能受体阻滞剂：
0.5%噻马洛尔、0.5%贝他根、0.5%贝特殊
a 缩小瞳孔 (首要) b 联合用药
c 辅助治疗 d 手术治疗
POAG的治疗 （目标眼压的概念）
a 药物治疗 b 激光治疗 c 滤过性手术
难治性青光眼的治疗
抗代谢药的应用，引流阀植入，睫状体破坏
视神经保护性治疗
钙离子通道阻滞剂，谷氨酸拮抗剂
神经营养因子，抗氧化剂