细胞生物学课程论文：植物对温度胁迫因子应答响应机制的研究进展

细胞生物学课程论文：植物对温度胁迫因子应答响应机制的研
究进展
植物对温度逆境的响应机制及研究进展
摘要：研究植物对环境胁迫信号的响应机制，有助于生产上采取切实可行的技术措施，提高植物的抗逆性或保护植物免受伤害，为植物的生长创造有利条件。

本文在植物对温度胁迫因子（冷害、冻害、热害）的反应机制研究进行综述，以了解植物对温度胁迫因子的响应机制及研究进展。

关键字：植物温度胁迫响应机制
逆境(environmental stress)是对植物生长和生存不利的各种环境因素的总称，又称胁迫。

低温、高温、干旱和盐害等一些非生物胁迫严重影响植物的生长和发育[1]。

植物为适应各种外界环境刺激，以最大限度的减少逆境对自身的伤害，在长期的进化过程中，从对逆境信号的感知、胞间转导和传递到最终表达各种逆境基因，产生适应性，形成了一系列复杂的逆境信号传递的分子机制。

适宜温度更是植物生长发育的必要条件，过高或过低的温度胁迫在植物整个发育过程中都会造成不利的影响。

近年来，伴随新技术推动经济发展的同时，环境生态平衡的破坏日益加剧，不正常气候向人们的挑战也愈加严峻。

目前，国内外在这方面已有不少研究，以下就是一些植物对温度胁迫的响应机制。

1 低温胁迫
温度是植物生长的必要条件，然而低温是限制植物生长的重要因素，按照低温的不同程度，植物的低温伤害可分为冷害（chilling injury；零上低温对植物的伤害）和冻害（freezing injury；零下低温对植物的伤害）两大类。

冷害主要导致根系吸收能力下降、膜系统受损、物质代谢失调、呼吸代谢异常；而冻害则导致含水量降低、保护物质积累、脱落酸含量增高。

植物的扛冷性研究主要从两方面研究：一是非诱导的扛冷性，如：水分平衡；碳水化合物、氨基酸、核酸、蛋白质水平；细胞壁特性；细胞膜的结构功能及其稳定性。

另一方面
诱导的扛冷性，如：脱落酸（ABA），冷诱导特异蛋白（cold acclimation induction protein，CAIP）等[2-7]。

近些年的研究主要集中在低温信号如何被转导，进而调节相应的生理变化的研究。

1.1 磷脂酶D与植物的扛冷性
某些膜脂中的不饱和脂肪酸分子对植物的扛冷性的形成有重要的作用。

通过对脂肪酸的去饱和作用或抑制膜脂的降解进行遗传操作已经证明可以改变植物的冷敏感性。

如植物细胞中的磷脂酶D是催化膜脂分解的主要酶之一。

冷胁迫增加了由磷脂酶D介导的膜磷脂的分解将编码磷脂酶D的反义磷脂酶D的基因分别转入烟草，转反义磷脂酶D转化株扛冷性获得提高，而转磷脂酶D转化株扛冷性下降[8-10]。

1.2 过氧化氢酶（CAT）与植物的扛冷性
现有研究表明冷敏感植物在冷胁迫条件下，细胞中活性氧产生加速，而清除活性氧的能力下降，导致活性氧水平提高[11-12]。

高水平的活性氧可能加速膜脂过氧化和膜蛋白间的聚会，从而破坏膜结构的功能。

因此，冷害条件下活性氧所引起的伤害也是冷害的重要原因之一。

扛冷植物比冷敏感植物具有更高水平的扛氧化能力。

当用氨基三唑（aminotriazole,一种CA T 专一性抑制剂）抑制CA T活性，则消除了冷驯化提高玉米苗的扛冷力，可见CA T在玉米苗冷驯化过程中起着很重要的作用。

因此细胞氧化应激机制很可能是调节植物扛冷性的一个重要机制。

1.3 低温诱导蛋白质与植物扛冷性
植物冷诱导基因（cor）是一种诱发基因，只有在特定条件，cor 基因才被启动进而控制细胞发展扛冷力。

低温诱导基因的表达调控机制很复杂，且植物的扛冷性是由多个cor基因控制的，如拟南芥和大麦中至少有25个cor基因。

且只有多个cor基因共同协作才能达到增强扛冷性的目的。

因此其受到冷刺激后的调控机制目前还不是很清楚。

已知cor的脱水应答原件（dehydration-responsive element，DRE）序列能受冷胁迫信号的诱导进而控制cor的表达，冷胁迫信号也能通过蛋白激酶来调控部分cor基因[13,14]。

2 高温胁迫
高温胁迫（heat stress）是影响作物生产的主要原因之一。

植物遭受高温胁迫的过程就是活细胞不断地感受、接收高温信号，并作出适当的生理响应以维持其生命活动进行的过程。

直接的有害反应主要表现为蛋白质变性、膜脂液化；间接有害反应主要表现为有毒物质积累、生长受抑制、蛋白质合成受阻。

研究高温信号转导能更深入地理解高温胁迫机制进而提高作物抗热性[15]。

2.1 高温胁迫与激素信号ABA的关系
试验表明，用外源ABA对葡萄组培细胞进行24h处理，能显著地提高其抗热性)。

在番茄和黄瓜上也有类似的结果。

ABA处理能显著地增加50C下玉米苗的存活率，减少玉米根的电解质渗漏率。

因此，ABA被认为是植物适应逆境，启动适应性生理反应的必需介体[16,17]。

2.2 高温胁迫与第二信使Ca2+的关系
在植物受到高温胁迫时钙也起到了重要作用[18]。

钙不仅是一种大量元素，而且也是一种转导许多生理过程的胞内信号分子。

Ca2+调节植物对环境胁迫的反应，在胁迫条件下，胞内游离Ca2+常常显著增加，这种增加可以启动基因表达，激活一系列生化反应，使植物能够适应环境胁迫。

在热胁迫下，第二信使Ca2+参与了动物细胞的热激反应。

处于热激期间悬浮培养的梨细胞和原生质体对Ca2+的吸收显著增强，这种增加性吸收对Ca2+是特异的。

有报告玉米苗抗热性的提高必需胞外Ca2+通过质膜进入胞内，而且发现，外源Ca2+处理玉米苗能够提高胞内的钙调蛋白水平。

钙调蛋白在Ca2+提高抗热性的形成方面起着重要作用，一些热击蛋白（MKO)）就属于钙调蛋白结合蛋白[19-22]。

2.3 高温胁迫与水杨酸的关系
水杨酸（salicylic acid,SA）是一种广泛存在于高等植物体内的酚类物质，参与植物的许多生理过程。

有报告表明高温逆境驯化使黄瓜叶片游离态SA增加2.5倍以上。

对芥子苗外施100μmol/L的水杨酸能提高其在55C高温时的抗热性。

还有人认为SA通过质膜NADP(H)氧化酶增加H2O2含量。

另外，
H2O2可能还调节SA 的积累。

非生物胁迫期间，活性氧特别是H2O2的产生被认为是防御胁迫的信号链的一部分。

在芥子苗高温胁迫1小时后，H2O2增加了65%，而过氧化氢酶活性则减少了10%。

以前已有报告，高温胁迫之后，抗氧化酶SOD和CA T活性降低，抗氧化体系可能被热击削弱，导致了氧化物浓度的增加。

对氧化剂浓度的干扰可能是对氧化还原信号诱导的基因表达产生影响的预先获得性信号。

联系到在其它非生物胁迫以及在植物病原相互作用期间积累H2O2这个事实，可以推测H2O2积累是高温胁迫信号转导链的一部分。

有试验表明SA通过H2O2积累起作用，而H2O2是启动防御基因表达和激活系统获得性抗性的第二信使。

但是有研究则有相反的意见，在病原相关蛋白表达上这二者可能是分离的，而在高温胁迫中SA和H2O2关系如何，迄今未见报告，有待进一步探讨[23-25]。

3 存在的问题和展望
从上述研究结果都对植物对抗温度胁迫具有积极意义，而对其内在的发生机制依然缺乏较为深入、系统的研究。

为此，以后还应着重以下几方面的研究：其一，冷诱导基因的表达调控机制和如何加强抗冷力表达的物质基础；其二，高温胁迫中各机制间的关系。

随着分子生物学、生物化学、生理学等学科理论与技术的相互结合，以上问题的研究速度必将大大加快，并展现出广阔的前景，以全面深入了解植物对逆境的适应机制，为避免和减缓温度逆境对植物的危害开辟新的途径。

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