兽医内科学整理

兽医内科学
第一章绪论
一、家畜内科学的概念、与其它学科的关系
1．是研究畜禽非传染性疾病的一门科学
·是研究消化系、呼吸、心血管、神经等器官、系统的发病原因、机制、症状以及病变，确定病的诊断、进程、预后，然后提出合理的措施和方案的一门科学。

2．所处地位及与其它学科的关系
·是动医专业必修的一门临床专业课，实践性和理论性强。

以动物生理学、病理解剖学、临床诊断学等课程为基础.
二、兽医内科学在畜牧业生产中的作用
1．具有多发性，常年散发于各种畜禽,发病总量大。

2．集约化舍饲畜牧业的发展,各种营养代谢疾病、中毒疾病和应激等造成的损失均非常大。

·学习计划：课程涉及的疾病有200种以上，不可能一一介绍。

对于生产中多发、危害较大的疾病作一个系统的学习,学习内容包括：概念、发病的病因、发病机制、临床症状、病理解剖变化、病程与预后、诊断（包括鉴别诊断）、防治(包括治疗原则、措施）、预防.
第二章消化系统疾病
·消化系统疾病是最常见、最多发的系统疾。

·临床表现的病症形形色色,错综复杂。

·启示性症状：饮食欲减少甚至废绝；采食方式异常与咀嚼困难;吞咽障碍；呕吐；便秘或腹泻;反刍动物反刍与嗳气功能紊乱等。

·腹泻：肠粘膜通透性升高、肠液分泌增多、肠腔内滲透压增高、蠕动增强。

§2.1 口炎（Stomatitis）
一、概念
·也称口疮，是口腔粘膜表层和深层的炎症。

以流涎、口腔粘膜潮红、肿胀为特点。

按性质可分为卡他性、水泡性、糜烂性、溃疡性、脓疱性、蜂窝织炎性、中毒性以及真菌性等各种类型。

其中以卡他性、水泡性、溃疡性和真菌性口炎较为常见。

各种家畜都可发生.
二、病因
1。

最常见的原因是机械性损伤；
2。

化学性刺激；
3.继发于蛇伤、咽炎、V A缺乏及某些传染病
三、临床症状
1。

口粘膜潮红、肿胀、流涎；
2.继发牙周炎；
3.齿龈溃疡、出血，舌粘膜溃疡；
4。

念珠菌引起齿龈和舌表面出现丘疹和白色的斑点
四、治疗
1.排除发病原因：异物引起要清除、饲草引起要改善饲草、多喂清洁饮水
2.药物治疗：
·清洗涂按口腔:0。

1％高锰酸钾溶液、1%食盐水、1%明矾溶液、2％硼酸溶液冲洗2—3次/天。

冲洗完后涂抹碘甘油溶液(碘酊与甘油1：9)或碘蜜液（碘酊与蜂蜜1：1)。

·慢性口炎可用2％硫酸铜溶液或0.25%—0.5％硝酸银溶液、1％—5%蛋白银溶液涂按患部。

§2。

2 食道阻塞(Oesophageal Obstruction）
一、概念
·又称“草噎",是吞咽食物过急或异物,食道的某一段阻塞,造成咽下机能紊乱的一种严重疾病。

临床上以突然发病，头颈伸展，神情紧张，吞咽障碍为特征.常见于牛、马、犬和猪，羊偶尔发生。

二、病因
1。

吞食过大、过硬饲料；
2.继发于食道麻痹、食道狭窄，食道痉挛等
三、发病机制
·由于阻塞物的形状，大小不一，可形成完全阻塞和不完全阻塞.在食道完全阻塞时，食道相应部位的肌肉能立即对阻塞物的刺激发生痉挛性的收缩反应，出现紧张的吞咽动作,并呈现痛苦及不安的现象。

阻塞物越接近喷门，则这种痉挛性收缩强度越大，持续时间越长，同时病畜的神态也越紧张。

阻塞物如在颈部食道则痉挛的强度比较轻微，持续时间也较短。

·异物不能及时排除，那么会引起食道局部发炎，坏死，以至穿孔,病情随之急剧恶化。

四、临床症状
1.头颈伸展，苦闷不安，吞咽障碍，大量流涎；
2。

继发瘤胃臌气（反刍兽）；
3.剖检发现食道扩张;
4.X线症状
五、病程和预后
·及时采取措施，排除阻塞物,症状便立即消除。

胸部食道阻塞容易治愈，颈部阻塞常预后不良。

六、诊断
·根据病史，临床症状，外部触诊,胃管探诊等可作出确诊。

应用食道X射线检查，可确定阻塞物的大小,形状及阻塞部位。

七、治疗
·越早越好,想法排除阻塞物
①掏取法(挤压法）②推送法③打气法
④药物结合推送治疗⑤中兽医法⑥手术
§2.3 前胃弛缓(Atony of Forestomach)
一、概念
·是神经体液调节机能紊乱，前胃神经兴奋性降低,肌肉收缩力减弱，瘤胃内容物运转缓慢，降解失调，引起消化机能紊乱为特征的一种疾病。

临床特点是：前胃蠕动减弱或停止,食欲减少，反刍减退或停止，并伴有一定程度的酸中毒。

·是耕牛、奶牛、肉牛和骆驼的一种多发病，特别是舍饲的牛群，一年四季都发生，发病高峰在3～5月和秋来冬末（9～11月），即饲草饲料发生突变是易发生。

是反刍动物前胃疾病发生发展的基础,发病率高，占牛前胃病的60～80%。

中兽医称为脾胃虚弱。

二、病因
·根据病因可分为原发性和继发性
·根据过程可分为急性和慢性
原发性：主要是由于饲养管理上的错误和气候的变化引起.
1．长期饲喂粗硬，难消化的饲料.
2．长期饲喂柔软或酸性饲料。

3．饲喂品质不良的饲草料或过冷过热的饲草饲料
4．突然改换饲料，改变饲养方法.
5．过度使役,长途运输,过度饥饿,过度疲劳或劳闲不均，或恶寒.
6．血钙水平过低易导致疾病的发生。

继发性:
1．可继发于创伤性网胃炎.
2．可继发于某些传染病。

3．可继发于肝片吸虫，血孢子虫病等寄生虫病。

4．继发于酮病，软骨病,V缺乏，生产瘫痪等代谢性疾病。

5．还可继发于瘤胃臌气.
三、发病机制
·在上述不良因素作用下,可引起植物神经和中枢神经系统机能发生紊乱，使迷走神经兴奋性下降,使乙酰胆碱释放减少,神经液体调节机能下降,导致前胃功能发生障碍,表现收缩力减弱，兴奋性降低，引起前胃弛缓。

·迟缓后胃内容物发酵产生有机酸，使pH下降，瘤胃微生物区系发生改变，纤毛虫数量、活力都降低，此时条件致病菌和毒性强的微生物大量繁殖，产生大量的毒素，使消化道反射机能减退。

微生物区系变化,使纤维素得不到正常的消化分解，消化不全的饲料若进入肠道,可引起肠炎。

未消化的内容物腐败发酵，产生大量的气体,导致瘤胃臌气发生。

产生的有机酸被机体吸收可引起不同程度的酸中毒.蛋白质等物质腐败分解产生胺类等毒性物质，被吸收后，进入内脏发生自体中毒。

神经组织机能紊乱，所以消化机能障碍进一步加重，时间拖长，机体衰弱无力，甚至衰竭死亡。

四、临床症状
·急性前胃迟缓:
①精神倦怠，皮温不均，被毛粗乱,逐渐消瘦,眼窝凹陷,有时空口磨牙呻吟；
②食欲：时好时坏;
③反刍，嗳气：缓慢，次数减少；
④瘤胃蠕动力减弱，次数减少，时间变短，规律紊乱，伴有轻微间歇性的瘤胃臌气。

左侧肷窝平坦或
凹陷,触诊松软。

⑤粪便:可有腹泻；
⑥血象：核左移。

·慢性前胃迟缓：与急性基本相同，常呈现周期性变化，好转和恶化交替发作。

病畜消瘦,全身无力，被毛蓬乱,皮肤干燥，失去弹性，便秘和腹泻交替发作,严重时呈现贫血，造成衰竭、死亡。

五、病程和预后
·急性者,若无并发症,经过及时适当的治疗,数日内即可痊愈.
·慢性者，因发展缓慢，病程持久，病势时好时坏，伴有并发症，多趋向死亡，预后不良。

六、诊断
·根据病史、症状,特别是触诊(症状第4点）,一般不难诊断。

七、治疗
·原则：除去病因，改善饲养管理,加强瘤胃蠕动功能，防腐止酵。

·具体措施：
1。

改善饲养管理;
2.改善瘤胃生物学环境:①降低酸度，提高纤毛虫活力
②恢复微生物区系
3。

促进瘤胃兴奋，增强蠕动机能：
高渗盐水————-刺激迷走神经兴奋
CaCl2—-—-—-—-—提高血钙浓度，兴奋迷走神经
安钠咖--—-—--兴奋大脑高级神经系统
4。

应用缓泄剂，调理胃内pH
人工盐--———干燥Na2SO444％、Na2CO336%、NaCl18％、K2SO42％混合而成
健胃量—————牛50～150g/次、马50~100g/次、猪羊10~30g/次
缓泄量—--—-牛马200~400g/次、猪羊50~100g/次
§2。

4 瘤胃积食（Impaction of Rumen)
一、概念
·也叫瘤胃食滞、急性瘤胃扩张，中兽医称宿草不转，是由于采食了大量粗硬难消化的饲料或易膨胀的饲料,积滞于瘤胃内,使其过度充满，不能运化，胃壁扩张，容积增大，造成前胃机能障碍的一种严重的疾病。

在临床上以瘤胃蠕动音消失，腹部胀满,触诊实硬为特征.是牛羊的多发病，特别是耕牛和奶牛较为常见。

在前胃疾病中,本病的发病率，一般约占10％以上,有的地区可达40％。

二、病因
1。

采食了粗纤维多的饲料或难以消化的饲料;
2。

饲养管理上的差错引起；
3。

突然变化饲料和饲养方式；
4。

舍饲的牛如果运动不足，饮水不足，使役过度或由于矿物质、Vit营养不足，或体弱多病等；
5.由前胃迟缓、瓣胃阻塞、创伤性网胃炎继发
三、发病机制
·在上述不良因素作用下,瘤胃内充满了过量饲料，刺激瘤胃感受器，使之副交感神经兴奋，蠕动增强，甚至于发生痉挛性收缩,表现腹部不安。

另由于积食不能及时回送，发酵产生大量气体，这样更加刺激瘤胃感受器,副交感神经转为抑制,这时听诊瘤胃蠕动音减弱或消失。

·内容物进一步发酵产酸，产生有毒物质，被吸收后可引起家畜自体中毒，同时刺激瘤胃粘膜，造成胃壁发炎。

·由于瘤胃壁膨胀,时间长了引起瘤胃肌麻痹，引起血液循环障碍呼吸加快。

若瘤胃积食为碳水化合物，则更易引起瘤胃酸中毒、全身中毒。

四、临床症状
1。

瘤胃蠕动减弱或完全消失
2.触诊瘤胃,病畜不安，内容物粘硬，拳压留痕
3.气帽现象(瘤胃背囊含有一层气体)
五、病程和预后
·轻者,改善饲养管理，不给药物即可治愈，1—3d。

·较严重者，能及时治疗2—8d也可治愈。

·有的病例出现暂时性好转2—3天后，突然加重,出现毒血症，则预后不良。

六、诊断
·采食后发病，瘤胃内充满坚实内容物这两点即可诊断.但要与前胃迟缓和瘤胃臌气区别。

·前胃迟缓：食欲反刍减退，瘤胃内容物呈粥状，不断嗳气，并呈间歇性瘤胃膨胀。

·急性瘤胃臌气:病情发展急剧，肚腹显著膨胀,瘤胃紧张而有弹性，叩诊呈鼓音，血液循环障碍，呼吸困难。

七、治疗
·原则：排除瘤胃内容物，阻止异常发酵，防止自体中毒，提高瘤胃兴奋。

·具体措施：
①轻者：无药可进行按摩1次/1—2小时，15-20min/次。

②中等程度者：排除瘤胃内容物，止酵,兴奋瘤胃.
③重症者：上述治疗无效,行瘤胃切开术.
§2。

5 瘤胃臌气（Ruminal of Tympany）
一、概念
·也叫肚胀、气胀，是反刍动物采食了过量易发酵的饲料，在瘤胃内微生物的作用下，迅速酵解，产生大量的气体,引起瘤胃和网胃急剧臌胀，膈与胸腔脏器受压，呼吸与血液循环障碍的一种疾病。

牛、骆驼和绵羊多发,山羊较少见.在夏季放牧的牛、驼、羊，有时成群地发生。

·由于瘤胃内酿生气体的环境及其理化学性质的不同，可分为原发性瘤胃臌气，又称泡沫性臌气（frothy b1oat)；或继发性瘤胃臌气，又称气体性臌气（free gas bloat)两种类型。

二、病因
原因大致是产气过多和排气障碍两大环节。

产气过多与饲料的关系极为密切;排气障碍主要是嗳气反射机能紊乱。

·采食大量幼嫩、青绿、多汁青草，引起非泡沫性发酵。

·采食大量的豆科牧草，如苜蓿、花生藤、豌豆藤、三叶草等,易引起泡沫性发酵。

·采食发霉、腐败、品质不好或冰冻的饲料以及有毒的毒草，造成瘤胃麻痹，蠕动缓慢.
·继发于食道阻塞、前胃迟缓、瓣胃阻塞、创伤性网胃炎等。

三、发病机制
·正常时，瘤胃产气量和排气量动态平衡,不致发生臌气。

·采食大量易发酵饲料后,瘤胃正常排气机能不能适应,产气量＞排气量,瘤胃内大量气体积聚膨胀，胃壁扩张，刺激胃壁神经,引起胃壁痉挛性收缩，发生腹痛。

·泡沫性臌气是由于动物采食豆科牧草引起的。

瘤胃内形成泡沫的条件有：
①瘤胃液表面张力降低;
②瘤胃液粘稠度升高；
③泡沫要有良好的附着性能，否则易破裂.
*豆科植物含有多量可溶性蛋白质(18S）、皂苷等物质，这些物质均易产生气泡;
＊果糖与血液中的粘蛋白和细菌多糖等可增高瘤胃液的粘稠度;
*植物非挥发酸和发酵形成的有机酸，迅速使瘤胃内pH值下降，在5.2～6。

0时泡沫稳定性最好；
*另外，皂苷是嗳气的抑制因子。

上述因素共同作用促进了泡沫的产生和稳定。

当泡沫不断增多阻塞喷门时，使嗳气受阻，迅速发生瘤胃臌气,扩张的瘤胃使腹腔和胸腔压力增高，造成呼吸困难和血液循环障碍，内脏血液迫使进行外周血管，血中二氧化碳积聚而发生酸中毒，快者1—2h可窒息死亡。

·非泡沫性臌气，除瘤胃发酵产生大量CO2和CH4外，还由于饲料中具有降低前胃神经兴奋性，抑制瘤胃平滑肌收缩的物质作用,如氰甙、脱氢黄体酮化合物等。

四、临床症状
1.原发性臌气发病突然、快，食欲废绝，反刍，嗳气停止。

2.瘤胃收缩力先增强，后减弱或消失,腹围急剧膨胀增大，尤以左肷部明显,腹壁紧张有弹性，气体可波及背正中线。

3.剧烈腹痛,表现回顾腹部，后肢踢腹。

急起急卧，摇头摆尾，呻呤。

4.呼吸困难,结膜呈蓝紫色，心动亢进，100次/min以上。

5。

病后期运动失调,站立不稳，不断嚎叫,最后倒地不起，不断呻呤，最后由于窒息或心麻痹而死,重者1-2h 死亡。

6。

继发性臌气发展缓慢，呈周期性发作，不规则性发作或间歇性发作，病程较长，1周～数月。

五、病程和预后
·原发性的经过迅速，如不能及时抢救，很快死亡，若及时治疗可治愈。

绵羊发展较快，死亡很快，山羊较慢。

放气后不再臌气，预后良好.继发性瘤胃臌气，依原发病而定。

六、诊断
·根据病史，症状，尤其左肷窝上部膨胀可确诊。

七、治疗
·原则:排气减压，制止发酵，除去瘤胃内容物,恢复瘤胃机能。

·具体措施：
1.排气减压: ①口中横棒，使之通过嗳气排气（轻者)；
②插入胃导管放气;
③按摩瘤胃,牛头抬高，10—15min/次；
④瘤胃刺穿放气：两快一慢
2.缓泻止酵
松节油20-30ml 牛一次内服—-非泡沫性臌气
鱼石脂15—20g
酒精40—50ml
温水适量
氧化镁50—100g 牛一次内服
水1000ml
消胀片80片加水内服泡沫性臌气
马钱子酊50ml
菜油(或石蜡油）400—800毫升，松节油40-50毫升，常水500毫升，一次内服
3。

恢复瘤胃机能:可酌情选用兴奋瘤胃蠕动的药物，具体措施参见前胃迟缓的治疗.
八、预防
1。

加强饲养管理，防止贪食过多幼嫩多汁的豆科牧草。

2。

舍饲转为放牧时，应先喂些干草或粗饲料,适当限制在牧草幼嫩茂盛时的牧地和霜露浸湿的牧地上的放牧时间。

§2。

6 创伤性网胃腹膜炎(Traumatic Reticuloperitonitis)
一、概念
·创伤性网胃腹膜炎是反刍动物在采食过程中吞进了尖锐的金属异物（针、钉、铁丝等)，异物落入网胃，损伤网胃壁、膈和胸膜,导致网胃和腹膜发生炎症的疾病。

以顽固性的前胃迟缓症状为主要症状,触诊网胃表现疼痛，并出现缓解疼痛的异常姿势。

以舍饲的牛多见。

二、病因
·主要原因是饲养管理粗放，饲料加工条序不细,使铁钉、铁丝、针、玻璃等尖锐异物以各种方式混入饲料饲草中,被牛吞食后而发病.
·当异物穿透网胃刺损隔和腹膜,引起急性弥漫性或慢性局限性腹膜炎，当穿透膈,刺入心包发生创伤性心包炎或心肌炎。

三、发病机制
·牛的舌表面为角质化锥状乳头，感觉性差。

·采食方式特别.
·网胃体积小，位置偏下,且收缩力强.
·在腹腔内压增高时易诱发本病。

·日粮种缺乏矿物质、Vit、微量元素出现异食癖也可增加发病机率。

吞食异物后是否发病与：①异物的坚硬程度②长度和直径③尖锐性④方位有直接的关系。

四、临床症状
1.一般症状：消化紊乱。

2.特征性症状：①姿势异常，②运动异常,③起卧异常，④网胃检查敏感。

3。

全身症状：精神沉郁，头颈微伸，体温在网胃穿孔后升高，以后恢复。

当继发腹膜炎时呼吸浅表，脉搏增加，鼻镜干燥，奶产量下降。

4。

水肿：胸前、下颌、腹侧均出现水肿,颈静脉怒张
5.血象检查变化
五、诊断
·病畜出现顽固性前胃迟缓症状，按原发性前胃迟缓治疗无好转并加重.
·有吞食金属异物的可能性，并有腹压突然增高的情况.
·病畜呈现一些缓解疼痛的异常姿势
·疼痛试验
·X光检查
七、治疗
·保守疗法：抗生素或磺胺类药物治疗,让牛处于前高后低的位置。

不能根治。

·手术治疗：实施瘤胃切开术，从网胃取出异物.效果确实。

§2.7 瓣胃阻塞（Impaction of Omasum）
一、概念
·又叫瓣胃秘结.是由于前胃运动机能发生障碍，特别是瓣胃的收缩力量减弱,其内容物不能及时排送到皱胃，逐渐积聚,水分被吸收而变干，导致胃壁肌肉发生麻痹，小叶压迫性坏死，最后瓣胃发生阻塞的严重病症。

中兽医称为“百叶干”。

耕牛（黄牛、水牛)、犏牛及奶牛均可发生。

二、病因
1。

长期饲喂单一的刺激性小的或缺乏刺激性的饲料。

2。

过多饲喂精料或难以消化的饲料，使瓣胃排空缓慢，以致瓣胃水分被吸收干。

3.食入混有大量泥沙的草料或由于家畜过劳或运动不足。

4.继发于瓣胃炎、真胃扭转、传染性热性病、血孢子虫病等.
三、临床症状
1。

鼻镜干燥、龟裂。

2。

粪便干，呈算盘珠状.
3.冲击性触诊瓣胃区域，手感到瓣胃坚硬，且动物表现敏感。

4.病初T、R、P无变化,当小叶坏死形成败血症时有大变化，机体处于脱水状态，最后因自体中毒心力衰竭而死亡.
四、诊断
·较困难，可依病因及症状来判定。

·无法诊断时可瓣胃穿刺，既是诊断又是治疗。

五、治疗
·原则：增强前胃蠕动机能,稀释瓣胃内容物，促进排出。

·轻症者：可口服泻剂、补液，促进前胃运动。

·重症者：瓣胃穿刺，瓣胃注射，瓣胃手术治疗。

§2.8 皱胃变位（Displacement of Abomsum）
一、概念
·皱胃的正常解剖学位置发生改变称作皱胃变位.
·根据其位置变化的不同分为:
左方变位(皱胃变位）:皱胃通过瘤胃下方移到左侧腹腔，置于瘤胃和左侧腹壁之间。

右方变位(皱胃扭转)：前方变位（皱胃扭转)
后方变位(皱胃扭转）
二、病因
·原因很多，对于左方变位的原因一般认为是：
机械性的转移；皱胃迟缓
三、临床症状
·食欲减退,左方变位时左侧可听到皱胃的蠕动音。

视诊可见变位部凸起。

排粪减少，呈黑色糊状.叩诊变位部有金属音。

四、诊断
·主要通过手术疗法矫正。

§2.9 胃肠炎(Gastro—enteritis）
一、概念
·是胃肠表层粘膜及其深层组织的重剧性炎症,病程短促，发生腹泻、脱水与自体中毒的严重现象。

按其炎症性质，可分为粘液性、出血性、化脓性、纤维素性及坏死性胃肠炎:从其病程经过，则分为急性胃肠炎和慢性胃肠炎；依其病因又可为原发性胃肠炎和继发性胃肠炎.是畜禽常见的多发病,尤其是马、牛和猪最为常见,病情发展急剧，马多表现腹痛症状，死亡率很高。

二、病因
·原发性：
①饲料品质不良:草料霉烂变质、饮水不洁。

②采食某些有毒植物：巴豆、蓖麻等。

③误食刺激性强烈或具有腐蚀性的化学物质：酸、碱、铅、砷、汞等。

④饲养管理不当：饲养环境差，劳逸不均,突然变更饲养方式和习惯。

⑤滥用抗生素。

⑥其它:气候变化,Vit缺乏
·继发性：
①消化不良没有及时治疗，病程持久，在某些原因刺激作用下，转为胃肠炎.
②肠便秘:病程持久，粪便持久性压迫肠壁,局部血管血循障碍→肠胃炎。

③灌药时用量过大,如MgSO4。

④发生于某些传染病过程中：如出败、猪瘟、流感、炭疽等，以及某些寄生虫病过程中，如鸡球虫病、
三、发病机制
·病因刺激→抵抗力降低或胃肠结构和屏障机能遭破坏→粘液分泌增多→肠胃蠕动增强→腹泻→部分毒物排出→机体对毒物吸收减少→保护反应.
·持续腹泻→液体/电解质丢失→脱水→休克→毒害反应。

·有毒物质长时间强烈刺激胃肠→粘膜坏死、脱落→肠胃壁选择吸收功能丧失→自体中毒。

·腐败菌过度繁殖→大量内毒素入血→发生内毒素血症→内毒素休克.若细菌进入血液并繁殖→败血症。

·自体中毒→主要器官轻者功能障碍，重者变性，坏死。

四、症状
·口干臭,舌苔重,轻度或较剧烈腹痛;
·持续重剧腹泻：水样恶臭或腥臭，夹杂未消化的饲料、粘液、血液或坏死组织片，有时有脓血，并含有大量泡沫。

·脱水症状明显：迅速消瘦，皮肤干燥，眼球凹陷,肚腹卷缩,角膜干燥，尿少色浓，血液浓稠暗黑。

·自体中毒明显，全身症状重剧：体温升高，心搏增数,呼吸数增加。

精神高度沉郁,极度衰竭，肌肉震颤，出汗，体温降正常温以下,耳四肢冷厥，神经症状。

五、病程和预后
·严重的一天即死亡，轻的可延至1-2周,治疗1周以上还不见好转，预后不良。

六、治疗
·原则:消除炎症,清理肠胃，缓解中毒，预防脱水，维护心肾功能，对症治疗。

·把握的四个方面：一根本—-消炎；
二时期——缓泄和止泻；
三早——早发现、早确诊、早治疗;
四关——护理、补液、解毒、强心.
*抑菌消炎：磺胺、环丙沙星等。

＊精心护理：消除病因；给予温水或温盐水，给予易消化软的营养饲料，保护胃肠粘膜。

＊清理胃肠：促进胃肠内容物排出，使用缓泄剂。

＊补液、解毒：根据脱水程度补液，根据临床症状判断补液效果。

＊对症治疗
§2.10 马疝痛
一、概念
·又称腹痛病、起卧病。

是马属动物的一种急腹病,可由许多疾病发展而来,共同特征是腹痛。

是马属动物的多发病、常发病，我国统计发病占马属动物所有疾病的9。

65～19。

65%，死亡率可达8.15～13。

5％。

发病快，病程急,病状较复杂是马属动物消化系统的重要疾病。

二、症状
·四肢集于腹下，回头观腹
·卧地打滚
三、治疗
·原则：通、压、补液、护理、镇静
＊通：疏通，可用电针疗法，泻下药；
*压：直肠按压，握压、顶压、切压
＊静：镇静药物，保持环境安静；
*补：补充复方氯化钠和糖盐水
§2。

11、急性实质性肝炎
一、概念
是由于传染性和中毒因素侵害肝实质，引起肝细胞炎症，变形和坏死，发生黄疸，消化机能障碍和一定神经症状为特征的一种疾病,本病见于各种家畜，家禽，特别是马和鸭。

二、病因
中毒性因素：
1、长期饲喂霉变饲料（含黄曲霉毒素更危险
2、采食了有毒植物；
3、食入含农药，化学药品以及砷、磷和重金属物质.
传染性因素：产生毒素和局部破坏引起。

4、细菌因素
5、病毒因素
6、寄生虫因素
胆色素代谢障碍
糖代谢障碍
脂肪代谢障碍
蛋白质代谢障碍
四、症状
精神沉郁，可能先沉郁后兴奋；
食欲减退，顽固性消化不良，腹泻便秘交替；
黄疸
皮肤瘙痒
尿少似油
五、诊断
鉴别诊断
急性消化不良
马传贫
血孢子虫病
第三章呼吸系统疾病
呼吸器官与外界相通，环境中的病原微生物（包括细菌、病毒、衣原体、支原体、真菌、蠕虫等)、粉尘、烟雾、化学刺激剂、过敏原(变应原)和有害气体均易随空气进入呼吸道和肺部，直接引起呼吸器官发病.家畜饲草中粉尘较多,吸入后刺激呼吸器官容易发生尘肺。

集约化饲养的动物，由于突然更换日粮、断奶、寒冷、贼风侵袭、环境潮湿、通风换气不良、高浓度的氨气及不同年龄的动物混群饲养、长途运输等,均容易引起呼吸道疾病.
一、呼吸系统疾病常见发病原因
·受寒；
·饲养管理不当；
·变态过敏性反应
（一）寒冷是呼吸系统疾病发生的主要原因
(二)饲养管理不当
·饲料中V A、蛋白质缺乏或不足
·通风不良,空气污秽
＊CO2、SO2、CO、NO2、NH3含量过高
＊幼畜、家禽保温时应注意。

·潮湿
* 最好：相对湿度60~70%，如达到80~90％，则易诱发呼吸道疾病
＊易使霉菌生长
·应激因素
(三)变态过敏性反应
马:
②溶血性链球菌气管注射→不发生呼吸道疾病;再次注射溶血性链球菌，出现呼吸道疾病。

病理检查证明：外周血液中嗜酸性白细胞增多；肺泡巨噬细胞中有嗜酸性白细胞浸润.
结论：致敏状态通常在接触变应原后二周左右形成，可维持较长时间。

呼吸系统疾病常见的过敏原：
①吸入性过敏原：包括霉菌孢子、刺激性的气体，如CO2、SO2、CO、NO2、NH3等。