急性胰腺炎ppt课件
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急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)
防治休克：
➢ 注意观察（神志、尿量、血压） ➢ 配合抢救（尽快建立静脉通道）
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
Page 28
急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理：
➢ 急性肾衰竭：尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征：观察呼吸型态 ➢ 败血症：热型（弛张热） ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
Page 34
主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广
告
等
公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客
户
满
意
！
Page 35
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
1～与2病1周2变～逐严1渐重4恢度h↑不复，成正正常比
血清钙：＜2.0mmol/L 预示病情严重
血糖：可能提示胰岛破坏
Page 19
辅助检查
影像学检查：
B 超：有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
Page 15
体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸，手足抽搐 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）
Page 16
由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（ GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（ Cullen征）
➢ 注意观察（神志、尿量、血压） ➢ 配合抢救（尽快建立静脉通道）
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理：
➢ 急性肾衰竭：尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征：观察呼吸型态 ➢ 败血症：热型（弛张热） ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
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1～与2病1周2变～逐严1渐重4恢度h↑不复，成正正常比
血清钙：＜2.0mmol/L 预示病情严重
血糖：可能提示胰岛破坏
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辅助检查
影像学检查：
B 超：有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
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体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸，手足抽搐 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）
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由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（ GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（ Cullen征）
急性胰腺炎 PPT课件
微的局部脂肪坏死，但无出血
胰腺组织坏死
– 胰腺肿大质硬、腺泡及脂肪坏死、血管出血、血 栓、坏死
– 假性囊肿、脓肿 – 腹膜炎、胸膜炎、ARDS、DIC
临床表现(总体)
常在暴饮暴食或饮酒后发生的急性腹痛
MAP
– 症状轻，自限性，病程1 周
SAP
– 症状重，进展快 – 多种并发症，死亡率高 – 病程2—3周
实验室检查
尿淀粉酶 影响因素多，仅供参考
– 尿淀粉酶在发病后12－14小时开始升高，维持时间 较长，连续增高时间可达1－2周，适用于就诊较晚 的病例
– 正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超过300 单位／小时有诊断价值
– 血淀粉酶升高而尿淀粉酶正常,应考虑少见的巨淀粉 酶血症
胸腹水淀粉酶 含量明显增高 淀粉酶同工酶
– 炎症因子,激活胰酶
血管壁损伤、管壁渗透性↑、位
– 局部和/或远处感染
血管活性肽和心肌抑制因子
– 心衰和休克
卵磷脂酶造成微血管炎
– ARDS
病理
间质炎症
– 胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺 – 显微镜下以间质水肿和炎细胞浸润为主,可发生轻
影像学检查
CT检查 有重要价值
对诊断、鉴别诊断、情 严重程度评估具有重要 意义
– 胰型淀粉酶
实验室检查
血清脂肪酶 – ﹥正常值3倍有意义
– 常在病后24—72小时开始升高，持续7-10天 – 对病后就诊较晚的急性胰腺炎有互补诊断价值
WBC↑
– SAP WBC>18*109
C反应蛋白(CRP)
– SAP明显增高
实验室检查
生化检查
– 血糖↑
• 多为暂时性。其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高 血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关
胰腺组织坏死
– 胰腺肿大质硬、腺泡及脂肪坏死、血管出血、血 栓、坏死
– 假性囊肿、脓肿 – 腹膜炎、胸膜炎、ARDS、DIC
临床表现(总体)
常在暴饮暴食或饮酒后发生的急性腹痛
MAP
– 症状轻，自限性，病程1 周
SAP
– 症状重，进展快 – 多种并发症，死亡率高 – 病程2—3周
实验室检查
尿淀粉酶 影响因素多，仅供参考
– 尿淀粉酶在发病后12－14小时开始升高，维持时间 较长，连续增高时间可达1－2周，适用于就诊较晚 的病例
– 正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超过300 单位／小时有诊断价值
– 血淀粉酶升高而尿淀粉酶正常,应考虑少见的巨淀粉 酶血症
胸腹水淀粉酶 含量明显增高 淀粉酶同工酶
– 炎症因子,激活胰酶
血管壁损伤、管壁渗透性↑、位
– 局部和/或远处感染
血管活性肽和心肌抑制因子
– 心衰和休克
卵磷脂酶造成微血管炎
– ARDS
病理
间质炎症
– 胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺 – 显微镜下以间质水肿和炎细胞浸润为主,可发生轻
影像学检查
CT检查 有重要价值
对诊断、鉴别诊断、情 严重程度评估具有重要 意义
– 胰型淀粉酶
实验室检查
血清脂肪酶 – ﹥正常值3倍有意义
– 常在病后24—72小时开始升高，持续7-10天 – 对病后就诊较晚的急性胰腺炎有互补诊断价值
WBC↑
– SAP WBC>18*109
C反应蛋白(CRP)
– SAP明显增高
实验室检查
生化检查
– 血糖↑
• 多为暂时性。其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高 血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎优秀ppt课件
用；稳定溶解体酶，抑制溶酶体酶的释放；抑制心肌 抑制因子（MDF）的产生，改善休克的循环状态
三、解痉镇痛
硫酸镁，腹痛剧烈者可用哌替啶，禁用吗啡
四、抗感染 头孢三代，泰能，甲硝唑，喹诺酮类
急性胰腺炎
与渗血、出血 、呕吐、禁食 等有关
MODS、感染 、出血、胰瘘 或肠瘘
体温
疼痛
过高
与感 与胰腺及其周
● 胰腺炎易复发特性，预防复发的重要性
● 积极治疗胆道疾病 ● 饮食指导：低脂、少量多餐、戒酒 ● 易引发胰腺炎的药物，强调勿乱服药 ● 糖尿病饮食、药物、血糖尿糖监测指导 ● 1～2月内避免过劳或提举重物 ● 需及时就诊的异常征象、定期随访 ● 保持情绪稳定
谢谢观 看单击此处添加副标题内
容
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胰腺内的胰岛细胞可产生 胰岛素、胰高血糖素等物 质属内分泌功能。
各种致病因素
胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱
胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 酶原激活 自身消化
胰淀粉酶 胰脂肪酶 弹力蛋白酶 胰舒血管素 磷脂酶A
淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解 胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性,出血 细胞死亡
疼痛护理
1）休息与体位：病人应绝对卧床休息，以降低机体 代谢率。
（2）禁饮食和胃肠减压：多数病人需禁饮食1~3天，
明显腹胀者需行胃肠减压。 （3）遵医嘱积极给予药物治疗：
? 腹痛剧烈者，可遵医嘱给予哌替啶等止痛药， 但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。
? 注意禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加 重病情。 （4）指导病人采取减轻疼痛的方法：
重症急性胰 腺 SAPe
三、解痉镇痛
硫酸镁，腹痛剧烈者可用哌替啶，禁用吗啡
四、抗感染 头孢三代，泰能，甲硝唑，喹诺酮类
急性胰腺炎
与渗血、出血 、呕吐、禁食 等有关
MODS、感染 、出血、胰瘘 或肠瘘
体温
疼痛
过高
与感 与胰腺及其周
● 胰腺炎易复发特性，预防复发的重要性
● 积极治疗胆道疾病 ● 饮食指导：低脂、少量多餐、戒酒 ● 易引发胰腺炎的药物，强调勿乱服药 ● 糖尿病饮食、药物、血糖尿糖监测指导 ● 1～2月内避免过劳或提举重物 ● 需及时就诊的异常征象、定期随访 ● 保持情绪稳定
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胰腺内的胰岛细胞可产生 胰岛素、胰高血糖素等物 质属内分泌功能。
各种致病因素
胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱
胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 酶原激活 自身消化
胰淀粉酶 胰脂肪酶 弹力蛋白酶 胰舒血管素 磷脂酶A
淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解 胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性,出血 细胞死亡
疼痛护理
1）休息与体位：病人应绝对卧床休息，以降低机体 代谢率。
（2）禁饮食和胃肠减压：多数病人需禁饮食1~3天，
明显腹胀者需行胃肠减压。 （3）遵医嘱积极给予药物治疗：
? 腹痛剧烈者，可遵医嘱给予哌替啶等止痛药， 但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。
? 注意禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加 重病情。 （4）指导病人采取减轻疼痛的方法：
重症急性胰 腺 SAPe
2024版内科急性胰腺炎ppt课件
内科急性胰腺炎ppt课件•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•患者教育与心理支持•康复期管理与随访计划制定•总结回顾与展望未来进展目录contents01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
发病机制涉及胰液分泌增多和胰管内压力增高、胰腺微循环障碍以及胰腺自身消化等。
急性胰腺炎的发病率逐年上升，与生活方式、饮食习惯等密切相关。
发病率年龄与性别分布地域与季节分布任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男女比例相近。
地域差异不明显，但季节变化可影响发病率，如春季和冬季为高发期。
030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。
严重者可出现休克、多器官功能障碍等。
分型根据病情严重程度可分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎。
轻型胰腺炎症状较轻，预后良好；重型胰腺炎病情凶险，并发症多，死亡率高。
02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准通常采用亚特兰大分类标准，包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
诊断流程详细询问病史，进行全面体格检查，结合实验室检查和影像学检查结果，综合分析得出诊断。
实验室检查与影像学检查实验室检查包括血清淀粉酶、脂肪酶、血糖、血钙等指标的测定，有助于评估胰腺功能和病情严重程度。
影像学检查常用腹部超声、CT、MRI等检查方法，可直观显示胰腺形态、炎症范围和并发症情况。
鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别，通过详细病史询问、体格检查和实验室检查可明确诊断。
相关疾病急性胰腺炎可能并发胰腺脓肿、假性囊肿、消化道出血等并发症，需密切关注病情变化并及时处理。
03治疗原则与方案选择抗感染治疗根据病情选择合适的抗生素，预防和治疗感染。
使用生长抑素及其类似物抑制胰液分泌，减轻胰腺自身消化。
镇痛、解痉使用镇痛药物缓解疼痛，使用解痉药物减轻胰腺水肿和炎症反应。
急性胰腺炎ppt课件
总结词
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
《急性胰腺炎》PPT课件
治疗
1 非手术治疗： 病因治疗 镇痛 饮食疗法：少食多餐,高蛋白、低脂肪 补充胰酶 控制糖尿病 营养支持
2 手术治疗 目的：减轻疼痛,延缓疾病进展 纠正原发病 胰管引流术 胰腺切除术： 内脏神经切断术
胰性脑病、Cullen征、Grey Turner征 DIC
诊断
1 实验室检查 胰酶测定 胰酶的测定对诊断有重要意义.
血清淀粉酶值大于500索氏单位,尿淀 粉酶升高.血清脂肪酶升高有诊断意义 其他项目：血常规、血糖、肝功、血钙、 血气及DIC指标. 腹腔穿刺液中淀粉酶的检查
诊断
2 影像学诊断 腹部超声 胸腹部X线片 增强CT检查 MRI
诊断
3 临床分型 轻型急性胰腺炎 经治疗后短期内可好转 重型急性胰腺炎 体征重.化验检查：白细胞
>16×109/L,血红蛋白和红细胞比积降低,血糖 >11.1mmol/L,血钙<2.0 mmol/L,血尿素氮或 肌酐增高,酸中毒、PaO2< 8.0KPa等,甚至出现 ARDS、DIC、急性肾功能衰竭. 爆发性胰腺炎
因素也是其发病原因
病理
病变为不可逆 胰腺呈广泛纤维化、局灶性坏死、腺泡
和胰岛组织的萎缩和消失、假囊肿形成 和钙化
临床表现
腹痛 常见 胰腺外分泌不足的表现 胰腺内分泌不足的表现 四联症：腹痛、体重下降、脂肪泻、糖
尿病 黄疸
诊断
典型临床表现 粪便：脂肪滴 胰腺功能检查：不足 超声： X线片：可显示钙化的斑点 CT： ERCP：胰管显像可排除诊断
手术方式：坏死组织清除加引流术
胃造瘘、空肠造瘘、胆道引流
胆源性胰腺炎处理：早期手术 取出结 石,解除梗阻,通畅引流
二 慢性胰腺炎
各种原因所致的胰腺实质和胰管的不可 逆慢性炎症.
急性胰腺炎PPT课件
11:19 PM 7
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
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9
发病基础：
胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱（缺血敏感） 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
机制：
胰腺消化酶激活 胰腺自身消化
10
各种致病因素
胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻
胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱
胰细胞损伤，胰酶溢入间质
胰蛋白酶
肠激酶、胆酸
各种酶原活化、释放
3
4
定义
急性胰腺炎（Acute pancreatitis）是由于胰 腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及 胰周围组织自我消化的急性化学性炎症
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血 与尿淀粉酶增高为特征
5
病因机制和病理
病因
胆道疾病（我国最常见病因）
饮食因素：酗酒（国外）、暴饮暴食
其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、 感染等急性胰腺炎Acutepancreatitis1
美 酒 佳 肴 庆 中 秋
2
地点：某医院院急诊科 时间：农历八月十五晚12点
男性病人，45岁，主诉为上腹部疼痛4 小时，疼痛影响到左腰背部，伴呕吐1次， 为胃内容物。体检发现腹软，中上腹压痛， 无反跳痛。
问题： 1. 该例病人可能的诊断是什么？ 2. 该做什么检查以明确诊断？
20
急性出血坏死型胰腺炎 体征明显，重病容，烦躁不安，血压下降， 呼吸心跳加快。 腹膜炎三联征，麻痹性肠梗阻，腹水征(血性， 淀粉酶升高），Grey-Turner征，Cullen征， 腹部触及包块（脓肿或假囊肿）
21
并发症
局部并发症
胰腺脓肿、胰腺假性囊肿、胰源性腹水
全身并发症 败血症及真菌感染 消化道出血 多器官功能衰竭MSOF
15
临床表现
症状：
主要表现
首发症状
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性
②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重
时可有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、
钻痛或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
④缓解方式 进食仰卧加重 弯腰抱膝位减轻
27
护理诊断
疼痛：腹痛 于胰腺及周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 体温过高：与胰腺坏死、继发感染或并发胰腺脓肿有关 有体液不足的危险：与呕吐、禁食、胃肠减压、急性出
血等有关
恐惧：与病人剧烈腹痛、病情进展急骤、对疾病认识不足
有关
潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、
ARDS、DIC、败血症等
胰腺肿大 水肿 胰腺周围少量脂肪坏死 组织学检查 间质水肿、充血和炎症细胞浸润
散在点状脂肪坏死
13
急性出血坏死性胰腺炎
大体标本 胰腺呈红褐色有大范围出血 脂肪 坏死灶和钙化灶
镜下 胰腺组织坏死为凝固性坏死 炎性细胞 浸润包绕
14
健康史
饮食习惯 诱因
临床表现
健康评估
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
26
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 外科治疗
①胰包膜切开及引流 ②病灶清除术 ③胰腺切除：包括部分或全胰切除。 ④持续腹腔灌洗 ⑤胆道手术：对胆道结石、蛔虫等，应作适当处
理，才能提高手术疗效，但勿进行侵袭性较大的 手术。
胰脂肪酶
胰淀粉酶 磷脂酶A 激肽 弹力蛋白酶
脂肪坏死 分解脂肪 低血钙
血、尿 淀粉酶升高
胰腺出血坏死渗出 腹膜炎肠麻痹
血管损伤破裂出血微循环及凝血障碍
血容量减少
休克
心脑肺肾肝衰竭
电解质紊1乱1
病理
急性水肿型胰腺炎—自限性 急性出血坏死性胰腺炎—高病死率
12
急性水肿性胰腺炎 90% 预后好
16
2.恶心、呕吐：90%，频繁、剧烈，吐后腹痛不缓
解 3.腹胀：肠鸣减弱，可麻痹性肠梗阻 4.发热：轻中度，持续3~5天，可高热 5.低血压及休克：可急可缓
仅见于出血坏死型 有效血容量不足 血管活性物质释放
17
6.皮下瘀斑
Grey-Turner征 两侧肋季部及腹部形成暗灰蓝色瘀血斑 Cullen征 脐周围出现青紫色瘀血斑
7.黄疸：结石、胰头肿大，压迫；肝细胞损害 8.水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、
低钾、低镁、低钙、高糖 9.其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺
肾功能不全 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
18
19
体征
急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌 紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减 少
知识缺乏：缺乏有关本病的防治知识 与知识来源有限有
关
28
护理措施
生活护理
休息：绝对卧床休息，体位 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管
②.Oddi括约肌松弛- 排石、炎症等引起十
二指肠液，肠激酶→胰管→激活胰酶→AP
③.胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合
胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰 腺→激活胰酶 →AP
8
酗酒与暴饮暴食：
①刺激胰液及胰酶分泌 ②乳头水肿及Oddi括约肌痉挛 ③蛋白栓子阻塞胰管
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰 性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
慢性胰腺炎和糖尿病
22
辅助检查
淀粉酶测定
血清淀粉酶：6-12h开始升高，48h开始下降，持 续3-5天 血清淀粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周
6
胰酶→十二指肠→肠激酶→胰蛋白酶→激活 各种消化酶→食物消化
正常情况下胰腺不被自身的酶所消化
1. 以 前体或酶原 形式存在
2. 被分割包裹在脂蛋白的包膜中形成酶原颗 粒，与细胞浆不直接接触
3. 腺泡细胞产生一种胰蛋白酶抑制物，抑
制胰酶的活性 7
胆道疾病：“共同通道”学说
①.壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，
23
血生化检查
高血糖 常见 持续＞10mmol／L示坏死 低血钙 低于＜1. 5mmol／L 预后不良
其他检查：影像学检查
24
治疗
大多水肿型为自限性；出血坏死型应积极抢救治疗 内科治疗
严格禁食、禁饮 加强监护
25
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
发病基础：
胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱（缺血敏感） 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
机制：
胰腺消化酶激活 胰腺自身消化
10
各种致病因素
胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻
胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱
胰细胞损伤，胰酶溢入间质
胰蛋白酶
肠激酶、胆酸
各种酶原活化、释放
3
4
定义
急性胰腺炎（Acute pancreatitis）是由于胰 腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及 胰周围组织自我消化的急性化学性炎症
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血 与尿淀粉酶增高为特征
5
病因机制和病理
病因
胆道疾病（我国最常见病因）
饮食因素：酗酒（国外）、暴饮暴食
其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、 感染等急性胰腺炎Acutepancreatitis1
美 酒 佳 肴 庆 中 秋
2
地点：某医院院急诊科 时间：农历八月十五晚12点
男性病人，45岁，主诉为上腹部疼痛4 小时，疼痛影响到左腰背部，伴呕吐1次， 为胃内容物。体检发现腹软，中上腹压痛， 无反跳痛。
问题： 1. 该例病人可能的诊断是什么？ 2. 该做什么检查以明确诊断？
20
急性出血坏死型胰腺炎 体征明显，重病容，烦躁不安，血压下降， 呼吸心跳加快。 腹膜炎三联征，麻痹性肠梗阻，腹水征(血性， 淀粉酶升高），Grey-Turner征，Cullen征， 腹部触及包块（脓肿或假囊肿）
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并发症
局部并发症
胰腺脓肿、胰腺假性囊肿、胰源性腹水
全身并发症 败血症及真菌感染 消化道出血 多器官功能衰竭MSOF
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临床表现
症状：
主要表现
首发症状
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性
②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重
时可有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、
钻痛或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
④缓解方式 进食仰卧加重 弯腰抱膝位减轻
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护理诊断
疼痛：腹痛 于胰腺及周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 体温过高：与胰腺坏死、继发感染或并发胰腺脓肿有关 有体液不足的危险：与呕吐、禁食、胃肠减压、急性出
血等有关
恐惧：与病人剧烈腹痛、病情进展急骤、对疾病认识不足
有关
潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、
ARDS、DIC、败血症等
胰腺肿大 水肿 胰腺周围少量脂肪坏死 组织学检查 间质水肿、充血和炎症细胞浸润
散在点状脂肪坏死
13
急性出血坏死性胰腺炎
大体标本 胰腺呈红褐色有大范围出血 脂肪 坏死灶和钙化灶
镜下 胰腺组织坏死为凝固性坏死 炎性细胞 浸润包绕
14
健康史
饮食习惯 诱因
临床表现
健康评估
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
26
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 外科治疗
①胰包膜切开及引流 ②病灶清除术 ③胰腺切除：包括部分或全胰切除。 ④持续腹腔灌洗 ⑤胆道手术：对胆道结石、蛔虫等，应作适当处
理，才能提高手术疗效，但勿进行侵袭性较大的 手术。
胰脂肪酶
胰淀粉酶 磷脂酶A 激肽 弹力蛋白酶
脂肪坏死 分解脂肪 低血钙
血、尿 淀粉酶升高
胰腺出血坏死渗出 腹膜炎肠麻痹
血管损伤破裂出血微循环及凝血障碍
血容量减少
休克
心脑肺肾肝衰竭
电解质紊1乱1
病理
急性水肿型胰腺炎—自限性 急性出血坏死性胰腺炎—高病死率
12
急性水肿性胰腺炎 90% 预后好
16
2.恶心、呕吐：90%，频繁、剧烈，吐后腹痛不缓
解 3.腹胀：肠鸣减弱，可麻痹性肠梗阻 4.发热：轻中度，持续3~5天，可高热 5.低血压及休克：可急可缓
仅见于出血坏死型 有效血容量不足 血管活性物质释放
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6.皮下瘀斑
Grey-Turner征 两侧肋季部及腹部形成暗灰蓝色瘀血斑 Cullen征 脐周围出现青紫色瘀血斑
7.黄疸：结石、胰头肿大，压迫；肝细胞损害 8.水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、
低钾、低镁、低钙、高糖 9.其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺
肾功能不全 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
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体征
急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌 紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减 少
知识缺乏：缺乏有关本病的防治知识 与知识来源有限有
关
28
护理措施
生活护理
休息：绝对卧床休息，体位 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管
②.Oddi括约肌松弛- 排石、炎症等引起十
二指肠液，肠激酶→胰管→激活胰酶→AP
③.胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合
胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰 腺→激活胰酶 →AP
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酗酒与暴饮暴食：
①刺激胰液及胰酶分泌 ②乳头水肿及Oddi括约肌痉挛 ③蛋白栓子阻塞胰管
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰 性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
慢性胰腺炎和糖尿病
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辅助检查
淀粉酶测定
血清淀粉酶：6-12h开始升高，48h开始下降，持 续3-5天 血清淀粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周
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胰酶→十二指肠→肠激酶→胰蛋白酶→激活 各种消化酶→食物消化
正常情况下胰腺不被自身的酶所消化
1. 以 前体或酶原 形式存在
2. 被分割包裹在脂蛋白的包膜中形成酶原颗 粒，与细胞浆不直接接触
3. 腺泡细胞产生一种胰蛋白酶抑制物，抑
制胰酶的活性 7
胆道疾病：“共同通道”学说
①.壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，
23
血生化检查
高血糖 常见 持续＞10mmol／L示坏死 低血钙 低于＜1. 5mmol／L 预后不良
其他检查：影像学检查
24
治疗
大多水肿型为自限性；出血坏死型应积极抢救治疗 内科治疗
严格禁食、禁饮 加强监护
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减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇