心力衰竭的常见病因和诱发因素有哪些分析.pptx
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运动康复
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步 、游泳等，以增强心肺功能。
生活方式指导
指导患者保持健康的生活方式，如戒烟限酒 、合理饮食等。
用药指导
指导患者正确使用药物，避免药物不良反应 的发生。
06
心力衰竭的研究进展与未来展望
当前研究热点
心力衰竭的病理生理机制
研究心力衰竭的发生、发展过程中涉及的分子机制和细胞信号转 导途径，以期发现新的治疗靶点。
优化治疗方案
根据患者的个体差异，制定更加精准的治疗方案，提高治疗效果。
预防心力衰竭的发生
通过研究心力衰竭的危险因素和预防策略，降低心力衰竭的发生率。
跨学科合作与国际交流
加强跨学科合作和国际交流，共同推进心力衰竭的研究进展。
THANKS
感谢观看
醛固酮受体拮抗剂：醛 固酮受体拮抗剂可抑制 醛固酮的作用，减少水 钠潴留和改善心肌重构 ，从而改善心功能。常 见的醛固酮受体拮抗剂 有螺内酯等。
非药物治疗
01
02
03
生活方式的调整
包括限制钠盐摄入、适当 运动、保持健康的体重和 戒烟限酒等，有助于改善 心功能和延缓病程进展。
心脏再同步治疗
对于严重心力衰竭患者， 心脏再同步治疗可改善心 功能和症状，提高生活质 量。
难。
乏力
由于心脏泵血功能下降 ，导致身体各器官供血 不足，引起乏力、疲倦
等症状。
液体潴留
心力衰竭时，体液潴留 在组织间隙，导致下肢
水肿、腹腔积液等。
心悸
由于心输出量减少，导 致心律失常、心悸等症
状。
体征
01
02
03
04
心率增快或减慢
由于心脏代偿机制，心率可能 会增快或减慢。
心力衰竭 ppt课件
ppt课件
病因
基本病因：
原发性心肌损害－心肌缺血、心肌疾病、心 肌代谢障碍
心脏负荷过重－前负荷或后负荷过重
诱因：感染、心律失常、血容量增加、劳累
或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
3
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-A difficult and important
point
代偿机制－Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经 体液因素
肺部湿罗音(Rales)
心脏体征：心脏扩大(Cardiac
Enlargement)？P2亢进、舒张期奔马
律(S3 Gallop rhythm)
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Failure)： 右心衰(Right ventricular failure)
临床表现：体循环淤血(Systemic Congestion) 所致
顽固性心衰和终末期心衰：努力
治疗病因，确实无效而有条件者
可行心脏移植
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急性心力衰竭 （Acute heart failure)
概念：急性心脏解剖和功能异
常，导致心排出量急剧下降和
静脉压突然升高而产生的紧急
临床情况
24
15
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治疗
目的：提高运动耐量，改善生 活质量；防止心肌损害加重； 降低死亡率
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治疗方法：
病因治疗：控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷：适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量：洋地黄、非洋地黄（肾上腺能受体兴奋剂，磷酸 二酯酶抑制剂）
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，扩张血管 ，降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体，扩张血 管，降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体，降低心 肌收缩力和心率，减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器，改 善心脏收缩和舒张功能， 提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者 ，使用机械通气辅助呼吸 ，改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量不能满足机体代谢需要，引起全身组织器官灌 注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估 结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果，有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法，改善患者的生活质量。例 如，控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损，引发心力衰竭。
病理生理：心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时，心脏会经历一系列结构和功能的变化，称为心脏重塑。这些变化 包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等，导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经系统和内分泌系统会被激活，释放一系列激素和神经递质， 如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心 脏和血管产生不良影响，加重心力衰竭的症状。
心力衰竭PPT课件
维生素B1缺乏 心肌淀粉样变性
（二）心脏负荷过重 1.压力负荷过重（后负荷）
①高血压 ②主动脉瓣狭窄 ③肺动脉高压 ④肺动脉瓣狭窄 2.容量负荷过重（前负荷） ①心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 ②先天性血管病：间隔缺损、动脉导管未闭。
诱因
1.感染 2.心律失常：心房颤动 3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液
过多、过快 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当：不恰当用药 6.原有心脏病加重
病理生理
一、代偿机制 （一）增强心脏的前负荷
回心血量 心室舒张末期容积增多 心排血量 心室扩张 舒张末压力 心房压、静脉压 腔静脉、肺充血
（二）心肌肥厚
心脏后负荷 心肌肥厚 肌纤维增多，能源不足
收缩力
心肌细胞死亡
心力衰竭
心衰是心脏病治疗的最后一块大战场.
Braunwald
• 概念
• 病因:1.基本病因 2.诱因
• 病理生理:代偿机制
• 心衰类型
• 心功能分级
急性 心衰
• 临床表现:
• 实验室检查
慢性心衰：左心、右心
• 诊断和鉴别诊断
• 治疗:原则、目的、洋地黄类药物的应用
概念
心力衰竭：
• 心力衰竭是一种临床综合症
舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断 舒张功能的方法，可以测量E峰和A峰的比值。 正常人E／A值不应小于1.2。
三、放射性核素检查
心血池显影可判断心室腔大小，并以收缩 末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值。
四、心-肺吸氧运动试验 可以求得两个数据：
(一)最大耗氧量(VO2max) 心功能正常时，此值应 >20，轻-中度心功能受损时为16～20，中至重度损 害时为10～15，极重损害时则<10。
（二）心脏负荷过重 1.压力负荷过重（后负荷）
①高血压 ②主动脉瓣狭窄 ③肺动脉高压 ④肺动脉瓣狭窄 2.容量负荷过重（前负荷） ①心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 ②先天性血管病：间隔缺损、动脉导管未闭。
诱因
1.感染 2.心律失常：心房颤动 3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液
过多、过快 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当：不恰当用药 6.原有心脏病加重
病理生理
一、代偿机制 （一）增强心脏的前负荷
回心血量 心室舒张末期容积增多 心排血量 心室扩张 舒张末压力 心房压、静脉压 腔静脉、肺充血
（二）心肌肥厚
心脏后负荷 心肌肥厚 肌纤维增多，能源不足
收缩力
心肌细胞死亡
心力衰竭
心衰是心脏病治疗的最后一块大战场.
Braunwald
• 概念
• 病因:1.基本病因 2.诱因
• 病理生理:代偿机制
• 心衰类型
• 心功能分级
急性 心衰
• 临床表现:
• 实验室检查
慢性心衰：左心、右心
• 诊断和鉴别诊断
• 治疗:原则、目的、洋地黄类药物的应用
概念
心力衰竭：
• 心力衰竭是一种临床综合症
舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断 舒张功能的方法，可以测量E峰和A峰的比值。 正常人E／A值不应小于1.2。
三、放射性核素检查
心血池显影可判断心室腔大小，并以收缩 末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值。
四、心-肺吸氧运动试验 可以求得两个数据：
(一)最大耗氧量(VO2max) 心功能正常时，此值应 >20，轻-中度心功能受损时为16～20，中至重度损 害时为10～15，极重损害时则<10。
心力衰竭(HeartFailure)PPT课件
7
基础心血管疾病的病史和表现
多有各种心脏病病史,存在引起心衰的诱因 老年人: 冠心病,高血压病,老年性退行
性心瓣膜病; 年轻人:风湿性心瓣膜病,扩张型心肌病
,急性重症心肌炎
8
急性左心衰竭早期表现
原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增 快
高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间 呼吸困难
体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底 湿罗音.
而发生急性左心衰时，左室射血分数可能正常。
14
动脉血气分析 呼吸衰竭 酸中毒 心肌坏死标志物 TNT等 有无心肌坏死 心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难
15
心衰标志物 BNP
B 型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP） 急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭 心衰诊断和鉴别诊断： 阴性预测值:BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜ 400ng/L 阳性预测值:BNP>400ng/L；NT-proBNP > 1500ng/L 评估心衰预后：该指标持续走高。提示预后不良
13
超声心动图 ：可以提供心脏腔大小变化及心脏 瓣膜结构及心功能情况
收缩功能：主要体现在左室射血分数，正常值大于 50%，当小于40%时为收缩期心力衰竭的诊断标准。
舒张功能：早期心室充盈速度最大值E峰，舒张晚期 心室充盈最大值A峰，E/A不应小于1.2，中青年人应 更大。当舒张功能不全时，E峰下降，A峰上升，E/A 比值降低。
19
急性左心衰竭的药物治疗
1.镇静剂:吗啡 2.支气管解痉剂 3.利尿剂 4.血管扩张剂 5.正性肌力药物
20
吗啡
可以3-5mg静脉注射，不仅可以使患者镇 静，减少患者躁动带来的额外心脏负担， 同时也具有小血管舒张功能，而减轻心 脏负荷，必要时可间隔15分钟重复一 次，，共2-3次。老年患者可酌情减量或 改为肌肉注射。
基础心血管疾病的病史和表现
多有各种心脏病病史,存在引起心衰的诱因 老年人: 冠心病,高血压病,老年性退行
性心瓣膜病; 年轻人:风湿性心瓣膜病,扩张型心肌病
,急性重症心肌炎
8
急性左心衰竭早期表现
原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增 快
高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间 呼吸困难
体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底 湿罗音.
而发生急性左心衰时，左室射血分数可能正常。
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动脉血气分析 呼吸衰竭 酸中毒 心肌坏死标志物 TNT等 有无心肌坏死 心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难
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心衰标志物 BNP
B 型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP） 急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭 心衰诊断和鉴别诊断： 阴性预测值:BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜ 400ng/L 阳性预测值:BNP>400ng/L；NT-proBNP > 1500ng/L 评估心衰预后：该指标持续走高。提示预后不良
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超声心动图 ：可以提供心脏腔大小变化及心脏 瓣膜结构及心功能情况
收缩功能：主要体现在左室射血分数，正常值大于 50%，当小于40%时为收缩期心力衰竭的诊断标准。
舒张功能：早期心室充盈速度最大值E峰，舒张晚期 心室充盈最大值A峰，E/A不应小于1.2，中青年人应 更大。当舒张功能不全时，E峰下降，A峰上升，E/A 比值降低。
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急性左心衰竭的药物治疗
1.镇静剂:吗啡 2.支气管解痉剂 3.利尿剂 4.血管扩张剂 5.正性肌力药物
20
吗啡
可以3-5mg静脉注射，不仅可以使患者镇 静，减少患者躁动带来的额外心脏负担， 同时也具有小血管舒张功能，而减轻心 脏负荷，必要时可间隔15分钟重复一 次，，共2-3次。老年患者可酌情减量或 改为肌肉注射。
心力衰竭的常见病因和诱发因素有哪些xPPT课件
第十四章 心功能不全
Cardiac insufficiency (dysfunction)
2019-6-29
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3
第一节 概述
2019-6-29
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4
心功能不全
代偿 心 功 能 不 全 失代偿
心泵功能下降，但 处于完全代偿阶段
心力衰竭
2019-6-29
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5
心力衰竭**
心力衰竭(heart failure)是由于心脏收缩或（和） 舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量 减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。
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19
第三节 心力衰竭时机体的代偿反应
2019-6-29
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20
心衰时机体的代偿反应
• 完全代偿
通过代偿机制使心输出量完全满足机 体正常活动的需要，机体不发生心衰。
• 不完全代偿
通过代偿只能满足机体安静情况下的 心输出量需要，发生轻度心衰。
• 失代偿
通过代偿不能满足机体安静情况下心 输出量的需要，机体发生明显心衰。
常作为心力衰竭的同义词。
2019-6-29
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7
第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类*
2019-6-29
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8
心力衰竭的病因
一．原发性心肌收缩、舒张功能障碍 1．心肌病变 2．能量代谢障碍
二．心脏负荷过度 1．压力负荷过度（excessive pressure load） 2．容量负荷过度（excessive volume load）
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27
n=normal c=concentric d=dilated h=thickness r=radius p=pressure T=tension
心力衰竭PPT
明显；轻度黄疸；血清转氨酶升高。 慢性持续性肝淤血者：心源性肝硬化肝质地较 硬，压痛，肝颈静脉返流征不明显，常伴黄疸，腹 水，肝功能损害。
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
心力衰竭 ppt课件
心衰的主要矛盾：
心肌收缩和(或)舒张功能障碍，心泵功能降低
心衰的标志： 心衰的病理生理学基础：
心输出量减少，不能满足机体组织代谢需要
动脉系统充盈不足和静脉回流受阻而淤积
其他概念
心功能不全 (cardiac insufficiency)：与心衰无本质区别，只是 程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全失代偿期，有
能量利用障碍
心肌过度肥大（肌 球蛋白ATP酶活性 ↓，V1 → V3）
肌球蛋白ATPase活性降低
肌浆网Ca2+处 理功能障碍
心肌兴奋-收缩 耦联障碍
细胞外Ca2+ 内流障碍
Ca2+与肌钙蛋 白结合障碍
2+处理功能障碍 肌浆网 Ca 心肌舒张时，肌浆
心肌收缩时释放 到胞浆中的Ca2+ 导致无法充分舒张 ↓，心肌收缩↓ 网不能摄回Ca2+，
心功能不全
(Cardiac Insufficiency)
主要内容
心力衰竭的概念 心力衰竭的病因、诱因与分类 心力衰竭的发病机制
心力衰竭时机体的代偿反应
临床表现及病理生理基础 防治原则
本章内容又多 本章要求 又乱，真烦啊！ 掌握心力衰竭的基本概念、原因和 哪儿是重点呢？ 发生机制
?
?
?
掌握心衰发病过程中机体的代偿功 ? 能及其意义 熟悉心衰的诱因以及心衰时机体机 能和代谢的变化 了解心衰的分类和防治原则
心脏的重要性
“ 泵”的作用 , 若一个人活 80 岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达 3 亿多升， 足以装满 1600 架四引擎波音 747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将 3 万公 斤重的物体向上举到喜马拉 雅山顶峰所作的功！
2024版心衰PPT课件
31
提高心衰诊疗水平途径
加强基层医生的培训和教育，提高 心衰的识别和诊疗能力
建立心衰专病门诊和多学科协作团 队，提供全方位诊疗服务
2024/1/30
开展心衰患者的健康教育和心理支 持，提高患者自我管理能力
加强科研投入和临床试验，推动心 衰诊疗技术的创新和发展
32
THANKS
2024/1/30
33
人工智能和机器学习在心衰 诊疗中的应用
生物标志物在心衰诊断和预 后评估中的价值
01
02
03
04
2024/1/30
30
05
未来挑战和机遇分析
01
02
03
04
心衰患者数量增加和医 疗资源有限之间的矛盾
2024/1/30
新型技术的高成本和普 及难度
跨学科合作和综合管理 模式的推广与实践
个性化诊疗和精准医学 在心衰领域的发展前景
03
基于多个临床变量构建的评分系统，用于预测心衰患者的生存
情况。
17
04
治疗方案与药物选择
2024/1/30
18
一般治疗原则及目标设定
01
减轻心脏负荷
通过限制钠盐摄入、控制体液 平衡等方式，降低心脏前负荷，
减轻心衰症状。
02
改善心脏功能
应用正性肌力药物，增强心肌 收缩力，提高心脏泵血功能。
03
治疗原发病
BNP/NT-proBNP
B型利钠肽/N末端B型利钠肽原，用 于心衰的诊断及预后评估。
15
影像学检查技术应用
X线检查
观察心脏大小、形态及肺淤血情况。
核磁共振成像（MRI）
对心肌组织进行高分辨率成像，可评估 心肌病变及心功能。
心力衰竭PPT课件
病例二：急性心力衰竭的病例分析
患者病史
患者为老年男性，既往有冠心病病史，近 期因急性心肌梗死入院治疗。
临床表现
患者突发气促、端坐呼吸、大汗淋漓，查 体可见血压升高，心率加快，双肺可闻及 湿啰音。
诊断
急性心力衰竭。
治疗
药物治疗（利尿剂、ACE抑制剂、β受体 拮抗剂等）、机械通气辅助治疗、病因治 疗（再灌注心肌等）。
定期进行身体检查，及时发现和治疗 慢性疾病。
康复治疗
心理康复
运动康复
心力衰竭患者容易出现焦虑、抑郁等心理 问题，需要进行心理康复治疗。
在医生建议下进行适量的运动康复，逐步 提高心肺功能和体力水平。
营养康复
中医康复
根据患者具体情况制定合理的饮食计划， 保证营养摄入充足、均衡。
采用中医理论和方法，如针灸、推拿、中 药等，促进身体康复。
病例三：舒张性心力衰竭的病例分析
患者病史
临床表现
诊断
患者为中老年男性，既往有肥胖、高血压 等慢性病史，长期服用药物治疗，控制情 况一般。
患者活动后气促、乏力，休息后不能缓解 ，伴胸闷、心悸。查体可见心率加快，心 脏扩大，心尖部可闻及第四心音。
舒张性心力衰竭。
治疗
药物治疗（利尿剂、ACE抑制剂、β受体 拮抗剂等）、生活方式干预（减轻体重、 适量运动等）、病因治疗（控制血压、减 轻心脏负荷等）。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
的增长而增加。
在美国，心力衰竭的患病率约为 6.9%，每年新增病例约为55万
例。
在中国，心力衰竭的患病率约为 1.3%，每年新增病例约为60万
例。
02
心力衰竭的病因与机制
病因
心力衰竭PPT课件
急性心力衰竭 包括 急性肺水肿、
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
《心衰心力衰竭》幻灯片PPT
心功能不全
代偿阶段：完全代偿和不完全代偿 失代偿阶段：出现明显的病症和体征
心力衰竭归因：12..心心脏脏本负身荷舒过重缩功能障碍
血流动力学： 1 输出量缺乏 2 回流障碍
始动
临床病症
4
第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类
病因
病因——— 引起疾病并赋予疾病特征性的因素 ⒈原发性心肌舒缩功能障碍：冠心病，心肌炎等 2.心脏负荷过重
11 第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类
三、分类
〔一〕.根据心力衰竭病情严重程度分为：
1.轻度心衰：代偿完全，一、二级心功能状态，一 般体力活动出现病症
2.中度心衰：代偿不全，三级心功能状态，轻体力 活动出现病症休息可以好转
3.重度心衰：失代偿，四级心功能状态，安静状态 出现病症，
12
第一节 心力衰竭的根本病因、诱因与分类
H+抑制肌球蛋白ATP酶活性
Ca2+
H+抑制微循环灌多流出少， 回心血下降
10 第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类
二 诱因
〔三〕心律失常 心率快，耗氧量增加，舒张期短，充盈和冠脉灌注期短
〔四〕妊娠与分娩 妊娠时血容量多；心率快，心搏出量多，容量负荷重 分娩时交感系统兴奋，静脉回流增加，外周阻力增加， 压力负荷重，
20
第三节 心力衰竭的发生机制
二、心力衰竭时机体代偿反响
向心性肥大
21
离心性肥大
心力衰竭时机体代偿反响
二 心外代偿反响 1 血容量增加：肾脏降低率过滤，增加重吸收 意义：增加心输出量，维持血压 副作用：心脏负荷过大 2 血流重新分布 3 红细胞增多 4 组织细胞利用氧能量增强
22
三 神经－体液的代偿反响
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42
二、心肌收缩性减弱**
1. 收缩相关蛋白被破坏 2. 心肌能量代谢障碍 3. 心肌兴奋– 收缩偶联障碍 4.心肌肥大的不平衡生长
2019-7-2
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（一）收缩相关蛋白质的破坏
缺血、缺氧、中毒
心肌细胞坏死
氧化应激 细胞因子 钙稳态失调 线粒体功能异常
收缩相关蛋白质破坏 心肌细胞凋亡
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2019-7-2
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二、心力衰竭发生的诱因
全身感染 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 心律失常 妊娠与分娩 其它
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10
心力衰竭的分类
根据心力衰竭病情严重程度 按心力衰竭起病及病程发展速度 按心输出量高低 按心力衰竭的发病部位 按收缩或舒张功能障碍
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按心力衰竭的发病部位分为
左心衰竭
高心、冠心、风心及心肌病
右心衰竭
肺动脉高压、二尖瓣狭窄、法乐四联症
全心衰竭 风心、严重贫血
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按收缩或舒张功能障碍分为
收缩功能不全性心衰 高心、冠心 舒张功能不全性心衰 肥厚型心肌病
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常作为心力衰竭的同义词。
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第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类*
2019-7-2
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7
心力衰竭的病因
一．原发性心肌收缩、舒张功能障碍 1．心肌病变 2．能量代谢障碍
二．心脏负荷过度 1．压力负荷过度（excessive pressure load） 2．容量负荷过度（excessive volume load）
2019-7-2
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第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础
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心泵功能降低的失代偿阶段。
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充血性心力衰竭
(congestive heart failure, CHF)
是指在各种原因所致的心脏疾病后期，由于 心输出量与静脉回流量不相适应，导致肺循环和 （或）体循环静脉淤血，机体常有钠、水潴留， 并使组织间液增多，出现水肿，同时组织血液灌 流不足，引起组织细胞缺血、缺氧。
2019-7-2
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根据心力衰竭病情严重程度分为
轻度心衰竭 代偿完全，心功能1-2级 中度心衰竭 代偿不全，心功能3级 重度心衰竭 完全失代偿，心功能4级
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心功能分级(NYHA or AHA)
一级：
体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表 现。
二级：
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心肌肥大的意义
心肌总的收缩力增加 较经济的、持久的有效代偿方式 氧弥散距离增大 线粒体相对不足
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二、心外代偿反应
（一） 血容量增加
降低肾小球滤过率 增加肾小管对钠、水的重吸收
（二）血流重分布 （三） 红细胞增多 （四）组织利用氧能力加强
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（三）心室舒张势能减少
心室收缩性减弱 冠脉灌流下降
心室舒张 势能减少
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（四）心室顺应性降低
顺应性
在单位压力变化下所引起的容积变化(dV/dp)
僵硬度
在单位容积变化下所引起的压力改变(dp/dV)
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顺应性
降低 正常 升高
容积（V）
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心室顺应性降低
引起心室顺应性降低的原因 心肌肥大室壁变厚 心肌炎、水肿、纤维化 间质增生
心室顺应性降低的不利影响
妨碍心室的充盈，CO下降 导致肺淤血，肺水肿
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四、心脏各部分的舒缩活动不协调
常见原因 各种类型的心律失常
后果 心输出量下降
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一、心脏代偿反应**
1．心率加快 2．心脏扩张 3．心肌肥大
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（一）心率加快
心率加快的机制 心率主加动脉快弓的和代颈偿动意脉义窦血管壁压力感受器 心右 主 心 心 心率心动 率 率 肌增房脉 增 增 耗快和体快快氧的腔和可有量不静颈提利增利脉动高于加方容脉心冠积体输脉面感化出的受学量血器感液受 灌器 流
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（一）钙离子复位延缓
ATP供 应不足
钙泵活 性下降
Na+/Ca2+交换体 Ca2+亲和力下降
钙离子复 位延缓
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（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
ATP 肌球-肌动蛋白 复合体
Ca2+与肌钙 蛋白解离
肌球蛋白-ATP
＋
肌动蛋白
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利用氧能力
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代偿反应的消极影响
心脏负荷增大 心肌耗氧量增加 心律失常 细胞因子的损伤作用 氧化应激 心肌重构 水钠潴留
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34
第四节 心力衰竭的发生机制
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35
一 正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白 调节蛋白 钙离子 ATP
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心肌细胞兴奋去极化 胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol/L
Ca2+与肌钙蛋白结合，使其构型改变 使向肌球蛋白旋转
肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白横桥接触 Ca2+激活肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能
肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节 中央滑行，肌节缩短，心肌收缩
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3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
酸中毒时，H+占据肌钙蛋白Ca2+结合位点 心肌缺血缺氧和酸中毒使Ca2+释放不足
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（四）心肌肥大的不平衡生长
心肌重量的增加与心功能的增强不成比例 交感神经、去甲肾上腺素 线粒体数量、氧化磷酸化水平 供血供氧不足 ATP酶活性下降 Ca2+
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2
第一节 概述
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3
心功能不全
心 代偿 功 能 不 全 失代偿
心泵功能下降，但 处于完全代偿阶段
心力衰竭
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4
心力衰竭**
心力衰竭(heart failure)是由于心脏收缩或（和） 舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量 减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。
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26
n=normal c=concentric d=dilated h=thickness r=radius p=pressure T=tension
pr T=
2h
Normal Heart
Dilated Hypertrophy
Concentric Hypertrophy
思考题
心力衰竭的常见病因和诱发因素有哪些？ 心力衰竭时心肌肥大的主要类型有哪些？ 心力衰竭时心率加快的代偿意义主要有哪 些？ 心力衰竭的静脉淤血综合征主要有哪些？
2019-7-2
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1
第十四章 心功能不全
Cardiac insufficiency (dysfunction)
2019-7-2
2019-7-2
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心肌舒缩的调节蛋白
向肌球蛋白(tropomyosin) 肌钙蛋白 (troponin)
由三个亚单位构成 向肌球蛋白亚单位(TnT) 钙结合亚单位(TnC) 抑制亚单位(TnI)
2019-7-2
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39
肌节收缩的滑行学说
2019-7-2
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40
2019-7-2
2019-7-2
谢谢你的观看
47
心肌肥大的不平衡生长
器官水平
心脏重量的增长超过了交感神经轴突的生长 去甲肾上腺素合成减少、消耗增多。
组织水平
微动脉和毛细血管的生长落后于心肌细胞体积的增长
细胞水平
细胞体积和重量的增加大于表面积的增长 线粒体与细胞重量的比值减小。
分子水平
肌球蛋白重链与轻链的比值降低，ATP酶活性减弱。
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19
心衰时机体的代偿反应
完全代偿
通过代偿机制使心输出量完全满足机 体正常活动的需要，机体不发生心衰。
不完全代偿
通过代偿只能满足机体安静情况下的 心输出量需要，发生轻度心衰。
失代偿
通过代偿不能满足机体安静情况下心 输出量的需要，机体发生明显心衰。
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心肌纤维的组成
粗肌丝
肌原纤维
细肌丝
肌球蛋白
肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白
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心肌舒缩的收缩蛋白
肌球蛋白(myosin)
粗肌丝的主要成分 一端形成横桥(cross-bridge)，具有ATP酶 活性
肌动蛋白(actin)
细肌丝的主要成分 具有与横桥作用的“位点”