铜与动物疾病相关性的研究
铜代谢与相关疾病的机制研究以及治疗策略
铜代谢与相关疾病的机制研究以及治疗策略铜是人体内必需的微量元素，它是多种重要酶的组成部分，包括呼吸链的细胞色素氧化酶、氧化应激反应的超氧化物歧化酶、胱硫醇酶、铜锌超氧化物歧化酶等。
铜离子的交换、转运、稳定和调节是参与上述酶的合成和活性维护的重要过程。
虽然铜在生理上非常重要，但是铜代谢失调也是一种常见病理现象，或导致多种疾病的发生和发展。
首先，我们来看看铜代谢失调是如何造成疾病的。
我们知道，铜以亚铜离子的形式进入细胞，然后在胞浆中被铜离子转运蛋白（CTR1）转运到内质网，在内质网中，铜离子进一步被细胞铜转运蛋白（ATP7A/B）转运到细胞膜上，最终输出到基质环境中，或在内质网上与铜酶复合体结合。
然而，在生理或病理状态下，铜离子的动态较大，铜转运蛋白也会遭受多种调节，并且在某些情况下，它们的控制作用是不完全重叠的。
例如，CTR1在低铜情况下会变得更加表达，促进铜离子进入细胞，而ATP7A/B在高铜情况下被酶裂解膜袋，促进铜离子输出，以保持细胞内外铜离子的动态平衡，防止铜毒性作用。
如果上述动态平衡出现问题，铜离子可能在细胞内大量积累或外泄，导致铜代谢失调。
铜代谢失调可能导致多种疾病的发生和发展。
铜代谢缺失是一种遗传性代谢病，由于铜转运蛋白的缺陷或铜离子转运机制的不完善引起全身性的铜代谢紊乱，导致神经、骨骼、肝脏等多种严重疾病。
铜代谢失调还与神经退行性疾病、白内障、各种癌症等疾病的发生密切相关。
例如，缺乏酵素铜离子超氧化物歧化酶可能导致癌细胞增殖和转移的增加。
然而，铜离子在身体内的整体代谢机制非常复杂，其中许多细节尚未被完全理解，这也给治疗和预防这些疾病带来了挑战。
为了有效治疗铜代谢失调引起的疾病，我们需要更进一步地研究铜代谢及相关酶的机制。
一些研究表明，铜螯合剂能够通过调节细胞内铜离子的浓度来控制铜代谢，从而治疗铜代谢失调引起的疾病。
另外，一些研究通过基因工程，改变细胞内铜转运蛋白的表达量和结构，控制铜的输入和输出，从而有效预防和治疗铜代谢失调患者的疾病。
人体每日所需的铜摄入量
人体每日所需的铜摄入量铜是一种重要的微量元素，对于人体的健康发挥着不可或缺的作用。
适当的摄入铜可以维护我们的生理机能，并预防一些相关的疾病。
那么，人体每天需要摄入多少铜呢？本文将探讨人体每日所需的铜摄入量，并简要介绍一些铜的食物来源和摄入建议。
1. 铜的重要性铜在人体内存在于多种酶、蛋白质和骨骼中，起着重要的催化和调节作用。
它参与铁的代谢，促进红细胞的形成和氧的输送，有助于免疫系统的正常运作，促进胶原蛋白的形成和伤口的愈合，保护神经系统的健康等。
铜对于儿童的生长发育和成人的新陈代谢也至关重要。
2. 铜的食物来源铜广泛存在于动植物的食物中，特别是在谷类、肉类、海鲜、坚果、豆类、蛋类、水果和蔬菜中。
以下是一些富含铜的常见食物：- 肝脏：肝脏是含铜量最高的食物之一，特别是牛肝和羊肝。
- 海鲜：牡蛎、螃蟹、虾、蛤蜊等富含铜。
- 肉类：牛肉、猪肉、鸡肉等也是良好的铜来源。
- 谷类：全麦面包、糙米等含有一定量的铜。
- 坚果和豆类：腰果、核桃、杏仁、花生、黑豆等均富含铜。
- 水果和蔬菜：深绿色蔬菜如菠菜、绿叶蔬菜、番茄、土豆、香蕉等都是铜的良好来源。
3. 人体每日所需的铜摄入量根据不同的年龄段和生理状态，人体每日所需的铜摄入量有所不同。
一般来说，成人的每日所需铜摄入量为1.5到3毫克，而儿童和青少年则较高，为0.7到2.0毫克。
孕妇和哺乳期妇女因为需要更多的铜来满足胎儿和婴儿的需求，所以每日所需铜摄入量也相对较高。
4. 如何保证足够的铜摄入量为了确保每天摄入足够的铜，可以采取以下措施：- 多样化饮食：摄入各类富含铜的食物，如肝脏、海鲜、肉类、谷类、坚果和豆类等，可以帮助满足铜的需求。
- 合理搭配食物：植物性食物富含的非血铜较难吸收，而动物性食物中的血铜则比较容易吸收利用。
搭配食物可以提高铜的吸收率。
- 注意烹饪方式：炖煮和炒煮的方式可以更好地保留食物中的铜元素，煮食时间不要过长，以免铜流失。
- 避免过度摄入：摄入适量的铜非常重要，但过度补充铜可能会导致中毒。
铜死亡与铜代谢相关疾病研究进展
铜死亡与铜代谢相关疾病研究进展一、本文概述铜，作为一种必需的微量元素，在生物体内发挥着至关重要的作用。
然而，当铜离子的稳态被打破，过量的铜离子在细胞内累积，会导致铜死亡现象的发生。
铜死亡是一种新型的细胞死亡方式，其机制与凋亡、坏死等其他细胞死亡方式存在显著的差异。
近年来，随着对铜死亡研究的深入，人们发现它与多种疾病的发生和发展密切相关。
本文将对铜死亡及其与铜代谢相关疾病的研究进展进行综述，旨在为进一步了解铜死亡机制以及开发相关疾病的治疗策略提供有益的参考。
我们将首先介绍铜在生物体内的分布和代谢过程，以及铜死亡的基本概念和特征。
接着，我们将重点综述近年来在铜死亡机制方面的研究成果，包括铜死亡的触发因素、信号转导途径以及执行机制等。
我们还将关注铜代谢异常与多种疾病之间的关联，如神经系统疾病、心血管疾病、肿瘤等，并探讨铜死亡在这些疾病发生和发展中的作用。
我们将对铜死亡及其相关疾病的研究前景进行展望，以期为未来相关领域的研究提供新的思路和方向。
二、铜死亡的机制与过程铜死亡（copper death）是一种近年来逐渐受到关注的细胞死亡方式，它与铜离子的代谢密切相关。
铜作为一种必需的微量元素，在生物体内参与多种重要的生物学过程，包括氧化还原反应、电子传递、蛋白质合成等。
然而，当铜离子在体内过度积累或代谢失衡时，便可能引发铜死亡。
铜死亡的机制涉及多个方面。
铜离子在细胞内过度积累会导致活性氧（ROS）的产生增加。
ROS是一种高度反应性的分子，能够攻击细胞内的生物大分子，如DNA、蛋白质和脂质，从而引发氧化应激。
长时间的氧化应激状态会破坏细胞的正常结构和功能，最终导致细胞死亡。
铜离子还可以通过影响细胞内的信号转导通路来诱导铜死亡。
例如，铜离子可以激活某些蛋白激酶或抑制某些磷酸酶，从而改变细胞内信号分子的活性状态。
这些信号分子的改变可能会进一步影响细胞的存活和死亡决策。
铜离子还可以与细胞内的某些蛋白质结合，形成具有细胞毒性的复合物。
重金属铜和锌对厌氧发酵过程中抗生素抗性基因影响机制研究
重金属铜和锌对厌氧发酵过程中抗生素抗性基因影响机制研究抗生素和重金属由于具有防治动物疾病和促进动物生长作用,被广泛用于规模化养殖业,导致畜禽粪便成为了抗生素、重金属和抗生素抗性基因(antibiotic resistance genes,ARGs)的储存库。
抗生素耐药性被认为是危害公共健康的全球性热点问题。
ARGs可以通过水平基因转移使致病菌获得抗性,从而导致抗生素失效,严重威胁人类健康。
厌氧发酵是畜禽粪便资源化利用的处理途径之一,发酵产物沼液沼渣作为有机肥农业利用增加了ARGs输入环境的风险。
本文用实验室模拟了畜禽粪便残留的抗生素、重金属Zn和Cu,系统研究了ARGs 在厌氧发酵过程和产物中的丰度变化,探讨了ARGs与各环境因子(抗生素、重金属和环境质量参数)、移动基因元件(mobile gene elements,MGEs)、重金属抗性基因(heavy metal resistance genes,HMRGs)和微生物群落之间的关系,旨在深入了解ARGs在重金属污染猪粪进行厌氧发酵过程中的迁移扩散特征。
并通过实验室模拟残留一定浓度Cu的厌氧发酵体系,研究了添加氧化石墨烯对ARGs的削减效果,分析了氧化石墨烯削减ARGs的主要驱动力。
本文研究的结果为评价重金属污染的厌氧发酵系统中ARGs生态风险及削减其危害提供理论依据。
主要的研究结论如下:(1)残留治疗水平磺胺氯哒嗪钠(SCPS)的猪粪进行厌氧发酵,比未残留SCPS提高了累积沼气量1.7倍,而不同浓度Zn与SCPS的反应器中沼气累积量有明显的降低,SL和SH 分别降低了22%和65%。
残留高浓度Zn和SCPS复合的厌氧发酵体系产气急剧不稳定,还出现产气停滞现象。
Zn和SCPS同时残留在发酵系统时,Zn的残留浓度越高,SCPS的降解半衰期越长。
不同浓度的Zn 与SCPS提高了sul1和sul2绝对丰度在厌氧发酵产物中的富集。
冗余分析表明,总的环境参数共解释了ARGs、intI1和intI2变化的67.1%。
铜代谢异常相关疾病研究
的作 用 。
关键词 ：铜 ；糖尿病；动脉粥样硬化 ；冠心病 ；高脂血症 ；骨质疏松
中 图分 类号 ：Ｒ ５ ． １ １４ 文 献标 识 码 ：Ａ 文章 编 号 ：１０ ・ ８ （０ ６ ０ ・３ ８０ ０ ８５ ２ ２０ ） ５０ ２ ・５ ８
Ｒｅ ｅ ｖ ｎ ｅ ｎ Ｄｉｅ ｓ ｓ Ｒｅａ ｅ ｏ Ｄｉｏ ｄｅ ｓｏ ｐ ｅ ｅ ａ ｏ ｉｍ ｃ ｎｔＡｄ ａ ｃ ｓ ｉ ｓ ａ ｅ ｌ ｔ ｄ ｔ ｓ ｒ ｒ ｆＣｏ ｐ ｒＭ ｔ ｂ ｌ ｓ
Ｃｏ ｐ ｒ ｎ ｅ ｓ ｎ ｉｌｔａ ｅ ｅｅ ｎ ｏｈ ｍａ ｅｎ ｓａ ｄ ａ ｉ ｌ ａｔｃｐ ｔ ｓｉ ｈ ｔ ｂ ｌ ｍ ｆｎ ｔｉｎ ｓ ｐ ｅ ，ａ ｓｅ ｔ ｒ ｃ ｌｍｅ ｔｔ ｕ ｎ ｂ ｉｇ ｎ ｎ ｍａ ，ｐ ｒｉｉａｅ ｎ ｔ ｅｍｅａ ｏｉ ｏ ｕｒｅ ｔ ａ ｓ
铜类金属对细胞的毒性和保护机制
铜类金属对细胞的毒性和保护机制铜是一种广泛应用的金属元素，它在生物体内也扮演着非常重要的角色。
然而，过量的铜离子会对细胞产生毒性影响，引发一系列疾病。
因此，研究铜对细胞的毒性和相应的保护机制，对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
一、铜对细胞的毒性铜对细胞的毒性机制非常复杂。
一方面，过量的铜离子可以与生物体内的一些功能蛋白结合，影响其活性和空间构象。
比如，铜离子可以与胰岛素结合，抑制胰岛素的生物活性，影响糖的代谢。
此外，铜也可以与氧气结合，形成活性氧，引起氧化损伤。
另一方面，过量的铜离子会影响细胞膜的完整性和通透性，导致离子平衡紊乱和细胞死亡。
研究表明，铜可以诱导细胞凋亡，开启胶原水解酶和内源性蛋白酶的活性，导致线粒体膜电位降低和DNA断裂。
二、细胞对铜的保护机制尽管铜对细胞有毒性影响，但细胞内的一些机制可以帮助维持生物体内的铜离子浓度在一定范围内，从而保护细胞免受铜的毒性影响。
1. 铜离子转移蛋白铜离子转移蛋白能够将细胞内的铜离子从一个亚细胞结构转移到另一个亚细胞结构。
这种转移可以帮助细胞控制铜离子的分布和代谢。
2. 铜离子清除酶铜离子清除酶能够将过量的铜离子转移到细胞外，帮助维持细胞内铜的平衡。
3. 抗氧化酶抗氧化酶能够清除细胞内过量的活性氧，从而减轻铜的毒性影响。
4. 氧化还原反应细胞内的一些酶能够通过氧化还原反应，将铜转换为氧化态或还原态，从而控制铜离子的浓度和代谢。
三、铜的生物功能铜在细胞内扮演着非常重要的生物功能。
它是某些蛋白质、酶和神经递质的组成部分。
比如，铜是超氧化物歧化酶和一氧化氮合酶的重要成分，这两种酶都与身体免疫、生长发育、信号传递等相关。
此外，铜还与神经元的功能密切相关。
神经元的发射和传导行为都受铜的影响。
这也是为什么铜离子不足或过多都会导致神经退行性病变的原因之一。
四、结论铜在生物体内扮演着重要的角色，但过量的铜离子会对细胞产生毒性影响。
因此，研究铜对细胞的毒性和相应的保护机制，对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
铜绿假单胞菌肺部感染对小鼠Toll样受体2、4的影响
铜绿假单胞菌肺部感染对小鼠Toll样受体2、4的影响纪晓莉;徐凌;陆奕;沈策;汤瑾【摘要】目的探讨Toll样受体(TLR)2、4 mRNA在铜绿假单胞菌慢性感染小鼠肺内的动态改变及其作用.方法 56只雄性Balb/c小鼠随机气道接种含有铜绿假单胞菌(PA)琼脂糖珠(感染组,34只)和无菌琼脂糖珠(对照组,22只).于第1、3、5、7、10天处死小鼠,取肺组织细菌培养,行肺组织病理观察,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中白介素(IL)-6和IL-17的含量,采用Real-time PCR检测TLR2 mRNA及TLR4 mRNA表达.结果感染组在接种后第3天IL-6和IL-17水平均达高峰,分别为(154.83±12.51)ng/L和(601.05±25.53)ng/L,均显著高于对照组(40.05±2.98)ng/L和(213.75±9.25) ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05),且两者在接种后第10天仍处于高水平.感染组中TLR4 mRNA的相对表达量第7天达高峰(4.09±0.25),与对照组第7天(0.97±0.05)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);而TLR2 mRNA在感染组和对照组各时间相比变化均不明显(P＞0.05).结论 TLR4与小鼠肺部慢性感染PA的发生发展密切相关,其机制可能与TLR4在肺的免疫损伤中起到重要作用有关.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2014(011)012【总页数】5页(P17-20,24)【关键词】铜绿假单胞菌;Toll样受体;慢性肺部感染;小鼠【作者】纪晓莉;徐凌;陆奕;沈策;汤瑾【作者单位】苏州大学医学院,江苏苏州215123;上海交通大学附属第六人民医院呼吸内科,上海200233;上海交通大学附属第六人民医院呼吸内科,上海200233;上海交通大学附属第六人民医院呼吸内科,上海200233;上海交通大学附属第六人民医院呼吸内科,上海200233;上海交通大学附属第六人民医院检验科,上海200233【正文语种】中文【中图分类】R563铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa，PA）是一种革兰阴性杆菌，是慢性肺病常见的感染病原菌，如囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及支气管扩张等。
铜死亡相关基因 获取
铜死亡相关基因获取铜是人体内许多酶的重要组成部分，如超氧化物歧化酶、铜锌超氧化物歧化酶等。
这些酶在抗氧化、能量代谢、神经传导等生理过程中起着关键作用。
然而，铜也具有一定毒性，过量摄入可导致铜中毒，表现为肝脏损害、神经系统症状等。
因此，人体需要维持铜的平衡，确保其在正常范围内。
铜代谢的平衡受到多个基因的调控，其中一些基因与铜死亡相关。
例如，ATX1基因编码一种铜转运蛋白，参与铜离子的转运和分配。
研究发现，ATX1基因突变会导致铜代谢紊乱，进而导致一种遗传性铜携带异常病症——Wilson病的发生。
该病主要表现为肝脏和神经系统的病变，严重者可导致死亡。
因此，ATX1基因的突变与铜代谢失衡及相关疾病的发生密切相关。
除了ATX1基因，还有一些其他基因也与铜死亡相关。
例如，CCS基因编码一种辅酶，在铜离子的转运和分配中发挥重要作用。
研究发现，CCS基因突变与一种遗传性神经退行性疾病——家族性淀粉样变性的发生相关。
该病主要影响神经系统，患者表现为神经退行性症状，最终导致丧失生命。
因此，CCS基因的突变与铜代谢异常及相关疾病的发生息息相关。
铜死亡相关基因还包括CTR1和ATP7A等。
CTR1基因编码一种铜转运蛋白，参与铜的吸收和转运过程。
研究表明，CTR1基因突变可能与一些癌症的发生相关。
铜在细胞内参与氧化应激的调节，而氧化应激又与肿瘤的发生密切相关。
因此，CTR1基因的突变可能通过影响铜代谢，从而影响氧化应激的调节，进而促进肿瘤的发生。
ATP7A基因编码一种铜转运蛋白，参与铜的转运和分配。
研究发现，ATP7A基因突变与一种遗传性疾病——Menkes病的发生相关。
该病主要表现为铜吸收和分布障碍，导致多个器官和系统的异常发育和功能障碍，严重者可导致死亡。
因此，ATP7A基因的突变与铜代谢异常及相关疾病的发生紧密相关。
铜死亡相关基因在铜代谢的平衡和相关疾病的发生中起着重要作用。
研究这些基因的功能和调控机制，有助于揭示铜代谢的调控网络，进一步理解铜代谢的平衡与疾病的关系。
生物体内铜离子的稳态调控机制
生物体内铜离子的稳态调控机制铜是生命活动所必需的微量元素之一，它在人体内的含量大约为60-130mg，这一数量级别虽然很小，却是生物体维持正常生命活动所必需的。
铜是许多细胞酶的活性中心，它参与催化多种生化过程，如呼吸、氧化还原反应和神经传导。
然而，铜是一种易氧化的元素，过多或不足的铜离子均会对人体造成不同程度的损害和疾病发生。
因此，生物体内铜离子的稳态调控机制成为了热门的研究方向。
一、铜离子的吸收和转运铜是一种必需的微量元素，也是一种不容易被吸收的营养素。
从食物中摄取的铜离子首先要在小肠中通过三种不同的转运方式得到吸收。
其中一种是高亲和力的Cu(I)转运蛋白1 (hCTR1)介导的转运，其他两种是成对的铜离子运载蛋白Menkes和Wilson介导的转运。
在肠道内，铜的转运方式主要是由铜离子的浓度和pH值来调控的。
转运进入肠细胞后，铜离子会被转运到肝脏，并被锌托蛋白（ZnT）和铜输送蛋白（ATP7A）和（ATP7B）进行输送循环。
二、铜离子的稳态调控机制生物体内的铜离子需保持在一个适宜的水平，如果铜的摄入过多或者排泄不足都会导致生理功能紊乱，引发相关的疾病。
因此，生物体对铜离子的稳态调控机制是非常重要的。
在这个过程中，涉及到了铜离子在生物体内的分配、利用、排泄的调节过程。
1、铜离子的分配。
人体内约有30-40%的铜储存在肝组织，这些铜组成了体内铜离子的储备库。
当铜离子的浓度升高时，肝组织会释放一些铜离子到血液中，并调节铜输送蛋白ATP7A的表达量，这些调节行为对维持体内铜离子的平衡起到了重要的作用。
2、铜离子的利用。
铜离子作为许多酶的金属中心，在人体中发挥着重要的作用。
铜对组蛋白和酶的影响在体内的基因表达和细胞信号传递中发挥着重要的作用。
铜作为神经元信号转移的必需元素，对于神经和心血管系统使用很重要。
3、铜离子的排泄。
体内过多的铜离子会对健康造成不良影响，因此对于这些铜的排泄也是至关重要的。
人体内的铜排泄主要通过胆汁和尿排泄，由于肝脏对铜离子的控制，它对于铜的排泄起到了核心作用。
游离态和络合态铜离子对水生生物的毒性影响
游离态和络合态铜离子对水生生物的毒性影响随着工业的发展，大量的铜离子被排放到了自然环境中，通过污水处理系统流入水体中，对水环境造成了污染。
而铜离子作为一种重要的微量元素，在适量的情况下对生物有益，但是过量的铜离子会对水生生物造成毒性影响。
铜离子的毒性影响与其形态以及环境因素密切相关，本文主要针对游离态和络合态铜离子对水生生物的毒性影响进行讨论和研究。
游离态铜离子的毒性游离态铜离子是指铜离子没有被其他物质包围而自由存在于水中。
在水环境中，大量的铜离子在其还原性环境中会析出成为游离态铜离子。
游离态铜离子的存在量越大，对水生生物的毒性影响也就越大。
游离态铜离子的毒性主要表现在其对生物酶的抑制作用上。
铜离子进入生物体内后，会与酶相互作用，破坏酶的结构和功能。
这些酶往往是生物体内的关键酶，能够调节各个生物代谢和生长过程。
如果铜离子的存在超过了一定浓度，破坏的酶的数量就会增加，导致生物发育和生长受到抑制，根据实验数据，游离态铜离子达到一定浓度后，会对藻类和细菌的生长产生一定抑制作用，同时会导致水生动物的死亡率增加。
络合态铜离子的毒性络合态铜离子是指铜离子被其他物质包围形成的化合物。
在水环境中，铜离子与其他物质如有机物质（如腐殖质等）和无机物质（如硫、氧和氮等），形成了复杂的络合物。
络合态铜离子在绝对量上远高于游离态铜离子，包括了天然的和人工合成的络合物。
在水环境中，络合态铜离子和游离态铜离子的存在量可以相等，但是络合态铜离子的毒性较低。
络合态铜离子不容易被生物体吸收，对其影响相对较小。
但是，如果有机物质的存在，络合态铜离子会发生反应，释放出游离态铜离子，增加其毒性。
因此，在研究络合态铜离子时，必须同时考虑其与有机物质的反应和所形成的含铜离子的化学形态，以及铜离子的实际含量。
铜离子污染的影响与生物种类相关不同的水生生物对铜离子的毒性反应不同。
水生动物中一些动物，例如软体动物、底栖动物和浮游生物，对铜的暴露较为敏感，而真菌和藻类则对铜的毒性存在较强的抵抗力。
铜死亡相关基因
铜死亡相关基因
近来，科学家们已经发现了一种令人震惊的基因，即铜死亡相关基因（COD）。
这种基因与人类的死亡有一定的关联，但是它还没有被充分研究和理解。
首先，我们需要了解一些基本知识，COD是一组基因，它主要负责影响人类对铜元素的吸收和代谢。
在人体内，有三种重要的COD基因，它们分别是ATB7、ATOX1和ATOX4。
它们的功能是控制体内铜元素的吸收和利用。
这三种基因的缺陷会导致铜元素在体内的摄取减少，最终导致人体的铜代谢紊乱。
这种紊乱会影响人体的新陈代谢，导致身体出现各种疾病，并极大地增加了死亡率。
有关COD基因的研究已经表明，缺陷COD基因会导致人体患有心脏病、糖尿病、肝病等严重疾病，并可能缩短人类的寿命。
在目前的科研领域内，该项研究已取得许多成果，但还有很多需要深入研究和探究。
此外，研究表明，COD基因的缺陷可能与其他疾病有关，例如肝硬化、非酒精性脂肪性肝病、1型糖尿病等。
尽管目前尚无明确证据证明COD基因与这些疾病有关，但有关研究仍在不断推进，有望为我们提供进一步的认识。
除此之外，研究还表明，COD基因的缺陷还可能与脂肪组织的增加、血液循环系统的功能紊乱、贫血症（活力减退）以及其他疾病有关。
此外，还有一些研究表明，COD基因可能会影响人体抵抗病毒的
能力，从而加重某些致命的传染病的病情。
目前，国内外的研究人员正在深入研究COD基因，并努力开发出能够改变COD基因缺陷的药物或其他治疗手段，以帮助病患改善疾病症状，降低患病者的死亡率。
希望在不久的将来，我们能够取得积极的进展，使患有COD基因缺陷的患者受益。
铜与动物疾病相关性的研究进展
２０ 年 ３ 第 １ （ ０８ 月 期 总第 １８ ３ 期）
草食家畜（ 季刊）
铜 与动物 疾病 相 关 性 的研 究进 展
斯坎达 尔・ 买合木提 ， 高 潮
（ 新疆农业大学动物医学学 院 ， 新疆 乌鲁木齐 ８０ ５ ） ３ ０ ２
家均有发生。 区羔羊地方性共济失调症的发病率高达 病 羊群的 ９％． ０ 大部分死于营养不良。牛铜缺乏病死率可 达 ４％。 ０ 因此 ， 许多学者注重进行该病的流行病学调查 ，
ｉ ： 该病 发生 的生 物地球 化学 素 。 探讨 经调 查发现在 砂 收稿 日期 ：ｏ７ ｌ一 ６ ２ｏ 一２ Ｏ 作者 简 介 ： 斯坎 达 尔・ 买合 木提 （９７ ）男（ １５－ ， 维吾 尔族 ） ，
副 教 授 ， 士 研 究 生 导 师 ， 究 方 向 ： 物 营 硕 研 动
养代 谢病 和 中毒病 的研 究工作 。
４０
的研究 还没 有 引起重 视 ，直到 １６ 年 至 １７ 年 之 问 ， ９２ ９２ Ｍ ｎｅ 报 道 了哺 乳期 男 孩 的进行 性 神经 系统 疾 病 ． ｅｋｓ 表 现为毛发卷曲、 肉张力下降 ， 肌 运动和精神发育迟缓 ， 血 清 铜及血 浆铜蓝 蛋 白含 量下 降 ．肠 道铜 吸 收障 碍 。 Ｃ ｒｏ（９３等用 铜缺 乏 饲料 饲 喂大 鼠 、 崽时 ， 发现 ａ ｔ １６） ｌ ｎ 猪 均 这 些 动 物 的心血 管损 害 及 心力 衰 竭 、 脏 扩 大 、 心 心脏 及 血管破裂， 并有夹层 动脉瘤 ， 心肌梗塞 ， 乳头肌断裂 ， 心 肌有灶性坏死 ，并伴有心性 心包积 液 ，及血性胸水 。 Ｓａ ｈｒ 究认 为 ．铜 缺乏 时 动物 动脉 的 弹性 硬蛋 白变 ｔ ｃｅ研 ｒ 性、 脆化 是发 生心血 管损 害 的主要 原 因。Ｗｅｔ （９ ５研 ｓ ｒ１ ６） ｅ 究发现， 缺铜不仅导致心血管结构上的变化而且影响心 脏 的生 物 电活 动 ， 现心 电 图异 常 、Ｔ段 异 常 、 支传 表 Ｓ 束 导阻滞、 房性或 室性早 搏、 室性心动过 速， 补铜 则可改 善 。Ｋｍ等（ ６） 一步 研究认 为 ， ｉ １ ６的进 ９ 南于铜 缺乏 导致 单 胺 氧化 酶下 降， 这利一 在动 物 弹性 白 的合 成 及交 联 而 酶 中起 重要 作用 。Ｒ ｅｅ 等 人 从 １６ 年 到 １７ 年 主要 ｕ ｋｒ ９５ ９５ 研究 铜缺 乏对 的骨相 学及 动脉 弹性 硬蛋 白的影 响 ． 验 实 结果表明． 铜缺乏主要影响骨胶原及动脉弹性蛋 白的交 联作 用， 得骨 组织 强及抗 压性 均下 降 。 ｈｕ （ ６） 使 Ｃｏ 等 １ ９ ９ 研 究认 为 ， 含铜 酶（ 酰氧化 酶 ， 氧化 酶 ） 结缔 组 织 赖氨 单胺 对 的交联有重要作用 ，其活力下降时主动脉张力下降。 心 肌脆 性增 加 。由于心 肌 中富含线 粒 体 ， 粒 中的铜 占心 线 肌 细胞其 它部 位的 ｌ—Ｏ 。 ５ ２ 侪 因而 铜在 心 肌代 谢 中起 重 要 作用 。而 Ｌｉ 等 的研 究 认 为 ， ｅｈ ｇ 室性 心 动 速 不是 铜 缺 乏的特征性表现 ，引起该病的原因可能与肾上腺激素 去 甲肾上 腺 素 、血 管 紧张 素的 分 泌有关 。 ｌ７ 年 Ｓ ｉ ９８ ｗｆ ｔ
铜、锌对细菌耐药性有促进性作用
铜、锌对细菌耐药性有促进性作用朱珏黄逸强译降低动物对抗生素耐药性问题。
不仅需要从减少抗生素的应用着手,还要更进一步考虑猪饲料中锌与铜应用(如种类及用量)的合理问题。
抗生素在猪日粮中的应用已长达几十年了。
自19世纪50年代以来,抗生素的促生长作用就已经被广泛熟知。
它不仅被用来治疗动物疾病,而且还被用于提高动物生产性能。
抑菌剂(主要是抗生素)的全球应用量很大。
如,1994年,丹麦动物养殖生产中抗生素的用量高达200吨,而其中超过一半以上,是被添加到饲料中用于促进动物生长。
近几年,随着药物耐药问题的出现,使得抗生素使用一度成为敏感话题,最终导致欧洲各国禁止在动物养殖生产中禁止使用抗生素。
除了抗生素,一些其他饲料添加剂同样具有抗菌和提高动物生产性能的作用,如在猪饲料中超剂量添加锌(特别是氧化锌)和铜(特别是硫酸铜)虽能够改善肠道健康,但它们对细菌耐药性有协同增效作用。
目前基本状况众所周知,锌元素是许多生物体需求的基本元素。
其具有提高猪生产性能的积极性作用早已被人们所熟知。
缺锌会导致动物采食量下降、生长缓慢,且严重影响动物皮肤完整性(如角质化不全)。
根据NRC猪营养饲养标准,根据猪的生长阶段及体重,锌需求量在50到100ppm之间。
由于饲料中锌含量偏低(或者有效锌源含量不明确),需要额外供应补充锌。
在欧洲,单胃动物额外补充锌用量最高是150ppm,但在一些国家,断奶仔猪上使用药理剂量锌源(如氧化锌)高达3000ppm。
与锌元素一样,铜也是许多生物机体所必需的微量元素。
铜是许多动物体内酶的组成成分,并且也对动物生长有促进性作用。
缺铜,动物机体会出现的症状包括:生长受阻、贫血、腿部畸形和发育不良等。
虽然,猪对铜的需要量低(每公斤饲料干物质含铜量为4~10ppm),但饲料中还是会额外添加铜。
在欧洲,仔猪饲料中铜的最大添加量为170ppm,其他生产阶段猪铜的用量为25ppm。
此外,高剂量添加铜源(硫酸铜)到饲料中,能够在动物肠道中对有害病菌起到有效抑制和杀灭效果。
饲料中铜标准物质
饲料中铜标准物质铜是一种重要的微量元素，对动物的生长和发育起着至关重要的作用。
它是许多酶的组成部分，参与骨骼的形成和维持，对免疫系统也有一定的调节作用。
因此，在饲料中添加适量的铜标准物质对于确保动物的健康和良好的生产性能至关重要。
1.铜在饲料中的意义铜对动物的影响不仅仅是满足其对铜元素的需求，还与其他微量元素的相互关系密切相关。
饲料中添加适量的铜可以提高动物的生长速度和饲料利用率，增强骨骼的发育和强度，减少疾病的发生。
此外，铜还可以促进动物的免疫能力，提高机体的抗氧化能力，减少损伤。
2.饲料中铜标准物质的适宜比例根据国家相关标准，不同类型动物对铜的需求量有所不同。
一般来说，猪、牛、鸡等家畜家禽对铜的需求量相对较高。
在饲料中添加合适比例的铜标准物质可以满足动物的生理需求，同时避免过量摄入的风险。
具体的添加比例需要根据动物种类、年龄、生长阶段和环境条件等因素进行合理调整。
3.铜标准物质的来源饲料中的铜通常来自于无机和有机铜两个来源。
无机铜通常是以铜酸铜和硫酸铜等形式添加到饲料中，属于常见的铜补充方式。
有机铜则是通过将铜与有机物结合，形成稳定的络合物，并以此形式添加到饲料中。
相比之下，有机铜在生物体内的吸收和利用率更高，能够更好地满足动物对铜的需求。
4.饲料中铜标准物质的质量控制饲料中铜标准物质的质量控制是确保饲料中铜含量准确的关键。
通过建立合适的检测方法和标准，可以对铜标准物质进行定量分析和质量检测，确保其满足国家和行业相关标准要求。
同时，正确的存储和使用铜标准物质也是保证其质量的重要环节。
5.饲料中铜标准物质的应用前景随着畜牧业的发展和需求的不断增长，对饲料中铜标准物质的需求也在不断增加。
在现代畜牧业中，通过合理补充铜标准物质，可以提高动物的生产能力和健康状况，减少疾病的风险，增加养殖效益。
因此，铜标准物质在饲料行业中具有广阔的应用前景。
总结：在饲料中添加适量的铜标准物质对于动物的生长发育和健康至关重要。
铜绿假单胞菌的分类与命名
铜绿假单胞菌的分类与命名铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种广泛存在于自然界中的革兰氏阴性菌，它是一种常见的病原菌，可引起人类和动物的多种感染。
对铜绿假单胞菌进行分类与命名是为了更好地了解其特性、病原性以及进行相关研究和治疗的需要。
分类：根据学术研究和国际细菌分类委员会（International Committee on Systematics of Prokaryotes，简称ICSP）的认定，铜绿假单胞菌属于铜绿假单胞菌属（Pseudomonas），属于铜绿假单胞菌科（Pseudomonadaceae），属于厚壁菌门（Firmicutes）。
命名：铜绿假单胞菌的命名来源于其特征，其菌体表面通常带有铜绿色的色素。
不同的菌株可能会有不同的特征和变异，如产生出色素、产生其他代谢产物等。
因此，在科学研究和临床实践中，通常会使用分子生物学方法对不同的菌株进行深入研究，以进一步了解铜绿假单胞菌的特性和其与疾病相关的因素。
铜绿假单胞菌的分类和命名对其研究具有重要意义。
通过对其基因序列和菌株的特性进行分析，可以更好地了解其致病机制和耐药性等特征。
此外，对不同菌株的分类和命名还可以帮助医疗机构和研究人员更好地进行疾病的防控和治疗。
在实际应用中，铜绿假单胞菌的鉴定和分类主要依靠传统的生化和分子生物学方法。
常见的生化试验包括培养基上的形态学形态学观察、生物化学试验，如氧化-还原试验、碳水化合物利用能力试验等。
此外，还可以通过分子生物学的方法，如PCR扩增和测序，对其基因序列进行分析，从而确定其分类和进行进一步的研究。
总结：铜绿假单胞菌的分类和命名是对其特性和相关研究进行系统整理和命名的过程。
它属于铜绿假单胞菌属（Pseudomonas）和铜绿假单胞菌科（Pseudomonadaceae），属于厚壁菌门（Firmicutes），命名源自其特有的铜绿色素。
通过对其分类和命名的研究，可以更好地了解其病原性、耐药性和基因特征等，为疾病的防治提供科学基础。
铜暴露对小鼠铜代谢相关酶表达及氧化应激的影响
铜暴露对小鼠铜代谢相关酶表达及氧化应激的影响孙倩;马佺;刘建军;杨细飞【摘要】[目的]研究长期低剂量铜暴露对小鼠海马组织铜含量、铜代谢相关酶及氧化应激的影响,为深入研究低剂量铜暴露的神经毒性作用提供基础数据.[方法]选择野生型小鼠,随机分为对照组和试验组对照组小鼠饮用蒸馏水,试验组在饮用水中添加0.13 mg/L氯化铜,连续饮用3个月,研究长期低剂量铜暴露对小鼠海马组织中铜含量、铜代谢相关酶表达及氧化应激的影响.[结果]与对照组相比,试验组小鼠海马中的自由铜及结合铜含量均显著升高,而铁、锌、钙离子含量在海马中均无显著差异;与对照组相比,试验组小鼠海马组织中铜蓝结合蛋白表达显著降低,蛋白硝基酪氨酸水平显著升高,8-羟基脱氧鸟嘌呤荧光表达水平显著升高.[结论]长期超低剂量铜暴露可导致铜在脑组织中聚集,但不影响铁、锌、钙和镁的含量;长期低剂量铜暴露可导致氧化应激.【期刊名称】《安徽农业科学》【年(卷),期】2016(000)003【总页数】3页(P22-24)【关键词】铜;低剂量;海马组织;氧化应激【作者】孙倩;马佺;刘建军;杨细飞【作者单位】深圳大学生命科学学院,广东深圳518060;深圳市疾病预防控制中心,深圳市现代毒理学重点实验室,广东深圳518055;深圳市疾病预防控制中心,深圳市现代毒理学重点实验室,广东深圳518055;深圳大学生命科学学院,广东深圳518060;深圳市疾病预防控制中心,深圳市现代毒理学重点实验室,广东深圳518055【正文语种】中文【中图分类】S865.1+3Abstract [Objective] To explore the effects of long-term low level copper exposure on copper concentration,copper metabolism-related enzyme expression and oxidative stress in mice,and to provide basic data for further exploring neurotoxicity of low level copper exposure.[Method] Wide-type (WT) mice were randomly divided into the control group and test group.The mice in control group were provided with drinking water,while mice in test group were given drinking water containing 0.13 mg/L copper chloride for a period of three months.Effects of long-term copper exposure at low level on the copper concentration,oxidative stress and copper metabolism related enzymes were researched.[Result] Compared with control group,free copper and protein binding copper were significantly increased in hippocampus of mice in test group; but the contents of iron,zinc and calcium showed no significant differences.Long-term low levels of copper exposure significantly decreased the expression level of blue copper-binding protein,but increased the levels of nitrotyrosine and 8-OHdG in hippocampus of mice.[Conclusion] Long-term copper exposure at low levels can lead to accumulation of copper but do not affect the content of iron,zinc,calcium and magnesium in the brain,and can cause oxidative stress.Key words Copper; Low level; Hippocampus; Oxidative stress铜是维持人体正常生理功能至关重要的微量元素，对婴儿生长、机体免疫功能形成、脑组织发育等都具有重要作用。
铜死亡与铜代谢相关疾病研究进展
铜死亡与铜代谢相关疾病研究进展
刘骏达;钟薇薇;鲁显福;李元海
【期刊名称】《江苏大学学报:医学版》
【年(卷),期】2022(32)4
【摘要】铜在生物系统中具有广泛而重要的作用,其作为多种酶活性位点上的辅因子,参与氧化应激、脂质代谢和能量代谢等多种生理活动。
与其他微量元素一样,铜含量在体内维持平衡稳态,铜稳态失衡可导致一系列疾病,如威尔逊病、Menkes病和神经退行性疾病等。
Science近期首次报道了一种铜依赖性的细胞死亡方式——“铜死亡(cuprotosis)”,即铜通过直接结合三羧酸循环的脂酰化成分形成聚合体,引起细胞毒性最终导致细胞死亡。
本文针对铜死亡的发现及铜代谢相关疾病作一综述。
【总页数】8页(P318-325)
【作者】刘骏达;钟薇薇;鲁显福;李元海
【作者单位】安徽医科大学第一附属医院高新院区麻醉科;安徽医科大学第一附属医院麻醉科
【正文语种】中文
【中图分类】R329.2
【相关文献】
1.铜代谢障碍性疾病的研究进展
2.铜代谢异常相关疾病研究
3.铜代谢与相关疾病的研究进展(综述)
4.血浆铜蓝蛋白的作用及相关疾病研究进展
5.铜代谢相关蛋白及关联疾病研究进展
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铜死亡相关蛋白
铜死亡相关蛋白铜是人体必需的微量元素之一，它在人体内发挥着重要的生理功能。
然而，铜也是一种有毒的金属，过量摄入会对人体造成严重的危害。
铜死亡相关蛋白（Copper Death Domain Protein，CDDP）是一种新发现的蛋白质，它与铜的代谢和毒性有着密切的关系。
本文将从不同的角度探讨CDDP的研究进展和意义。
一、CDDP的发现和结构CDDP最早是在2007年被发现的，它是一种含有铜离子的蛋白质，分子量为约20kDa。
CDDP的结构与其他铜结合蛋白类似，包括一个N端信号肽、一个铜结合域和一个C端的死亡域。
铜结合域是CDDP的核心结构，它包含了6个半胱氨酸残基和1个组氨酸残基，这些残基可以与铜离子形成稳定的配位键。
二、CDDP的功能和作用机制CDDP的功能和作用机制目前还不是很清楚，但是已经有一些研究表明它与铜的代谢和毒性有关。
一方面，CDDP可以促进铜的吸收和转运，从而增加铜在体内的含量。
另一方面，CDDP也可以参与铜的代谢和解毒过程，保护细胞免受铜的毒性损害。
此外，CDDP还可以与其他蛋白质相互作用，调节细胞的生长和分化。
三、CDDP的研究进展和意义CDDP的研究进展主要集中在以下几个方面：1. CDDP的表达和调控：研究表明CDDP的表达受到多种因素的调控，包括铜的浓度、氧化应激和细胞周期等。
此外，CDDP的表达还与多种疾病的发生和发展有关，如癌症、神经退行性疾病等。
2. CDDP的生物学功能：CDDP的生物学功能还需要进一步的研究，特别是它与铜的代谢和毒性之间的关系。
未来的研究可以通过基因敲除、转基因和蛋白质相互作用等手段来探究CDDP的生物学功能。
3. CDDP在疾病诊断和治疗中的应用：CDDP在疾病诊断和治疗中的应用也是一个热门的研究方向。
例如，CDDP的表达水平可以作为某些疾病的诊断指标，同时CDDP也可以作为一种新型的治疗靶点，用于开发新的药物和治疗策略。
总之，CDDP是一种新发现的蛋白质，它与铜的代谢和毒性有着密切的关系。
lox酶 脂质过氧化
lox酶脂质过氧化lox酶是一种重要的酶类蛋白，广泛存在于生物体内，起着关键的调节作用。
脂质过氧化是一种重要的氧化反应过程，与很多疾病的发生发展密切相关。
本文将重点探讨lox酶在脂质过氧化中的作用机制及其研究现状。
lox酶是一类含铜的蛋白质，广泛存在于动植物体内，是一种关键的调节蛋白。
lox酶主要参与生物体内脂质代谢过程中的氧化反应，特别是脂质过氧化反应。
脂质过氧化是一种自由基反应过程，会导致细胞膜脂质的损伤，从而引发细胞死亡和疾病的发生。
近年来的研究表明，lox酶在脂质过氧化中发挥着重要的作用。
lox 酶通过催化脂质分子中的双键结构，产生活性氧化物质，引发脂质过氧化反应。
此外，lox酶还参与调节细胞内氧化还原平衡，影响细胞内环境的稳定性。
研究发现，在一些疾病的发生发展过程中，lox酶的异常表达和活性升高往往与脂质过氧化密切相关。
例如，氧化应激是许多慢性疾病如心血管疾病、癌症和神经退行性疾病的重要病理机制。
lox酶作为促进脂质过氧化的关键酶类蛋白，在这些疾病的发生过程中扮演着重要角色。
针对lox酶在脂质过氧化中的作用机制，许多研究者进行了深入研究。
他们通过构建lox酶基因突变体，操纵lox酶表达水平，验证了lox酶与脂质过氧化之间的关系。
此外，他们还通过药物干预、抗氧化剂等手段，调控lox酶活性，探讨了lox酶在治疗相关疾病中的潜在价值。
除此之外，一些研究者还发现，lox酶在细胞凋亡、炎症反应等生理过程中也发挥着重要作用。
lox酶通过参与调节一系列信号传导通路，影响细胞内生理功能，进而影响脂质过氧化的过程。
因此，深入理解lox酶的生物学功能，对于揭示脂质过氧化的分子机制，以及探索相关疾病的新治疗靶点具有重要意义。
综上所述，lox酶作为一种重要的调节酶类蛋白，在脂质过氧化中发挥着重要作用。
通过深入研究lox酶的生物学功能及其在脂质过氧化中的作用机制，有助于揭示相关疾病的发生发展机制，为疾病的预防和治疗提供新的思路和靶点。
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铜与动物疾病相关性的研究摘要本文系统的介绍了国内外关于铜缺乏的研究进展状况，详尽的介绍了铜在动物体内的吸收过程、铜的对反刍动物的影响（包括对繁殖效应、生产性能、生长速度以及对动物免疫功能等方面）和铜缺乏易导致的疾病及其相关的预防治疗方法。
Abstract This text systemic introduce the situation of research about lacking of copper inside and outside, and introduce elaborately the process of copper absorbing, influence on ruminats(including the affection of reproduce , capability of manufacture, rate of growth as well as function of immunity of animals) and lacking of copper result in all kinds of diseases, measures to prevent and cure the diseases and so on.关键词铜动物疾病前言早在二十世纪初期，铜就已经被证实是动物体内的一种必需微量元素。
经过此后近一个世纪的研究证明，铜具有极重要生物学功能。
大量研究表明，铜是动物体内一些重要酶的组成成分或与酶的活性有关，并且具有参与血红蛋白合成、生物氧化、基因表达[1]、影响碳水化合物、脂类及蛋白质代谢和维持正常心血管结构完整等功能。
它与畜禽的造血、神经细胞、骨骼、结缔组织和被毛的生长发育都有密切的关系。
不可否认，搞清铜对动物机体的生理功能必将促进畜牧业的发展，带来重大的经济效益。
1.铜缺乏研究的国内外进展1.l 国外研究铜乏的状况早在1948年Harless已经指出软体动物血液内的铜有重要的生理生化功能,•但此后80多年对铜的生物学作用还未引起足够的重视。
直到1928年，才有实验证明铜与铁一起参与造血过程，并确定了铜在哺乳动物体的重要，最先发现铜缺乏病的Bennetts和Ohapman指出，西澳大利亚的羔羊运动失调与牧草中的铜含量低于正常有关，并且与母羊及患病羔羊血及组织中的铜低于正常有关。
病羊心肌纤维有退行性变化和纤维化，导致心力衰竭而突然死亡，在母羊怀孕期间通过补铜来预防该病的发生。
1948年，Holmberg和Laurell首先从血浆中分离出血浆铜蓝蛋白，随后发现其有氧化酶的活性。
本病的发病范围广，几乎遍布全球各大洲，在美国、英国、新西兰、前苏联、南非、东非、印度、日本等许多国家均有发生。
病区羔羊地方性共济失调症的发病率高达羊群的90%，大部分死于营养不良。
牛铜缺乏病死率可达40%。
•因此，许多学者注重进行该病的流行病学调查，并探讨该病发生的生物地球化学因素。
经调查发现在砂土、沿海平原、海边和河流的淤泥地带，土壤缺铜、缺钴；而在有机质土、沼泽地泥炭土或腐植土中铜以有机络合物的形式在而不能被利用。
如前苏联伏尔加河流域的砂土中植物含铜量只有4.5-4.7ppm；在新西兰，西澳大利亚的泥炭土中铜含量只有3ppm。
本世纪60到80年代，有关铜对动物心血管的报道颇多，也是这一时期铜缺乏研究的热点。
1961年，O'dell发现铜缺乏鸡的主动脉弹性组织发生紊乱，有的病例发生大管破裂现象。
需在指出的是，以前对人的铜缺乏症的研究还没有引起重视，直到1962年至1972年之间，Menkes报道了哺乳期男孩的进行性神经系统疾病，表现为毛发卷曲、肌肉张力下降，运动和精神发育迟缓，血清铜及血浆铜蓝蛋白含量下降，肠道铜吸收障碍。
Carlton(1963)等用铜缺乏饲料饲喂大鼠、猪崽时,均发现这些动物的心血管损害及心力衰竭、心脏扩大、心脏及血管破裂，并有夹层动脉瘤，心肌梗塞，乳头肌断裂，心肌有灶性坏死，并伴有心性心包积液，及血性胸水。
Starcher研究认为，铜缺乏时动物动脉的弹性硬蛋白变性、脆化是发生心血管损害的主要原因。
Wester(1965)研究发现，缺铜不仅导致心血管结构上的变化而且影响心脏的生物电活动，表现心电图异常、ST段异常、束支传导阻滞、房性或室性早搏、室性心动过速,补铜则可改善。
Kim等(1966)的进一步研究认为,•由于铜缺乏导致单胺氧化酶下降,而这种酶在动物弹性蛋白的合成及交联中起重要作用。
Rucker等人从1965•年到1975年主要研究铜缺乏对的骨相学及动脉弹性硬蛋白的影响，实验结果表明，铜缺乏主要影响骨胶原及动脉弹性蛋白的交联作用,•使得骨组织强及抗压性均下降。
Chou等(1969)研究认为，含铜酶(赖氨酰氧化酶，单胺氧化酶)•对结缔组织的交联有重要作用，其活力下降时主动脉张力下降，心肌脆性增加。
由于心肌中富含线粒体，线粒中的铜占心肌细胞其它部位的15-20倍，因而铜在心肌代谢中起重要作用。
而Leigh等的研究认为，室性心动速不是铜缺乏的特征性表现，引起该病的原因可能与肾上腺激素、去甲肾上腺素、血管紧张素的分泌有关。
1978年Swift等从细胞水平上揭示铜在抗心律失常中的作用，口服铜盐虽可防治室性早搏。
Cu2+•可抑制心肌细胞兴奋性及收缩力，降低动作电位振幅，对哇巴因诱发的振荡电位有抑制作用。
Allen等也报道铜缺乏动物表现心房、心室坏死区周围弥漫性脂肪坏死，心肌坏死灶周围有胶原纤维形成与修复。
1.2国内铜缺乏研究状况在我国郑绍仪等于1978年首次报道了新疆准葛尔盆地盐渍芦苇草甸区广泛发生羔羊共济失调症,经调查在土壤中并不缺铜而富含硫酸盐,影响植物对铜的吸收。
芦苇中仅有1.1ppm 而麦杆中只含0.7ppm(而一般饲料中含铜为8-10ppm)，均属于低铜饲料。
在1979年翟旭九等报道河南南阳某些地区发生了犊牛白肌病,牛血清中不仅缺铜而且也缺硒、缺碘。
到1981年，有人报道了福建厦门某奶牛场因饲料缺铜而引起乳牛衰弱、贫血、生育力低下,出现大批不孕牛(卵巢静止和萎缩最为特征)，血铜水平显著降低,血铜低于7.85umol/L(0.5ug/ml)的牛占93%,血铜不足4.17ummol/L(0.3ug/ml)的占76%，以后以介绍本省沿海旱田地区每年春耕牛发生衰竭症,皮下水肿,肝铜水平下降,经检测该地土壤中在缺铜的同时也缺钴、硒、碘。
张春礼于1986年报道了内蒙阿拉善盟地区骆驼发生摇摆病,并易出现骨折,该区不仅缺铜而且缺硒。
刘超(1989)年报道,山羊发生裂腰病的主要原因不仅是缺铜而且缺锌所导致。
张一贤的调查研究认为,绵羊铜缺乏症出现的地理特征为淡灰钙土、灰钙土性质的荒漠草原及沼泽草甸上,其症状为脱毛、摇摆、抽风、肢痉挛、腕关节曲屈、关节肿大等症。
1992年刘宗平报道了甘肃与内蒙交界地带双峰驼的摇摆病，其病因主要是该地饲料中钼、钙的含量偏高,而磷的含量则偏低,铜与钼的比例为1.3:1(合理的比例应为6:1至10:1)。
他的调查研认为毛发中的含铜量为反映机体铜状态的良好标志。
在甘肃的另一地方发生的绵羊摆腰病的发病原因主要是牧草中和土壤中缺铜,硒含量均在正常范围的下限,而牧草中的铁含量高于羊的正常需要量。
用硫酸铜及亚硒酸钠治疗则可减轻一些临床症状。
与摇摆病不同的另一种绵山羊的缺铜症为吐草病,傅登海的报道认为该地区环境中氟和钼含量均高,而硒和铜的含量均偏低。
陶国栋于1995•年报道了内蒙古阿拉善左旗南部地区骆驼的摇摆病,该地的地理特征为高氟低钙,且镍含量很高。
以后韦旭斌、王水琴等人详细调查了梅花鹿晃腰病的发病原因,其研究发现动物被毛中的锌和钼含均较高,饲料中铜钼比例失调。
综上所述,•在国内对于反刍兽铜缺乏的研究主要是病因学及流行病学的调查研究,即对动物生存环境中的水土饲草食物链的微元素进行检测,而常常忽略其它影响铜吸收的因素,如植酸、维生素C等，在发病机理方面进行深入探讨的论文比较少。
虽然有些学者检查了一些含铜酶的活性，如血浆铜蓝蛋白(CP),超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)等。
2 铜的吸收铜随饲料进入消化道后, 主要的吸收部位在十二指肠和小肠前端（绵羊吸收的铜约占进入消化道总量的20 ～30 %），部分铜的吸收也可生在小肠的远端，一些通过胆汁排出的铜，经肝肠循环再回收循环利用。
铜在小肠处主要以较稳定的螯合物形式被吸收，其吸收机制有两种：一种是可饱和的主动运输过程，二是不饱和的扩散过程。
当饲料中铜含量低时，主要通过可饱和的主动途径转运，而高铜饲料时，扩散过程则起主导作用。
饲料中的铜在氨基酸螯合剂的帮助下主动运输到肠黏膜上。
铜由肠黏膜进入血液后，首先与血清中的血清白蛋白或氨基酸等小分子成分结合形成较松散的化合物，大多数结合铜经门静脉迅速进入肝组织，被肝细胞摄取。
肝细胞内质网中合成的脱铜铜蓝蛋白与吸收的铜离子结合形成血浆铜蓝蛋白（铜一般由血浆铜蓝蛋白，血浆白蛋白及其他的铜结合运送至全身），随后被分泌入血浆并被其他组织摄取而发挥生理功能[2]。
一般哺乳动物的细胞摄取铜最少有两条路径:第一,以血浆铜蓝蛋白为递质途径,细胞从血浆铜蛋白—铜蓝蛋白摄取铜;第二,游离铜途径,血浆中与白蛋白或组氨酸结合的铜以及游离铜通过自由通道进入细胞。
两条路径都是不依靠能量而进行易化运输的,进入细胞内的铜和细胞内铜蛋白再互相结合。
铜的吸收量随供应水平的升高而平行升高,直至组织铜到达饱和水平。
就铜的化学形式而言,焦磷酸盐、甘油磷酸盐、天冬氨酸盐、谷氨酸盐氧化物中的铜能被有效地吸收。
Chapmen和Bell(1963)通过放射性示踪发现,含铜盐被吸收的顺序为:CuCO3>Cu(NO3)2>CuSO4>CuCL2>Cu2O>CuO(粉状)>CuO(针状)>Cu(丝)。
需要指出的是,钙、镉、铁、锌、铅、汞与铜竞争蛋白质的结合点, 因而对铜的吸收有拮抗作用,而氨基酸和新鲜植物组分则有助于铜的吸收。
Mills(1955,1965)证明,新鲜牧草大部分铜与阴离子络合物结合,铜离子与饲料中有机或无机配位体结合时能降低铜的吸收率,因此铜离子的有效性与配位体的大小及稳定性有关。
若配位体为氨基酸时,由于其空间构型及与铜的聚合度不同, 因而不同蛋白质饲料的数量及类型可引起铜的有效利用率不同。
植酸盐能与铜形成稳定的络合物,并能降低铜的吸收率；此外,维生素C也能降低肠对铜的吸收。
钼和硫对反刍动物铜的吸收亦有拮抗作用。
铜的排泄:动物的粪便中排泄出大部分未被利用的铜,而经代谢的铜主要由胆汁排出,由肾脏及汗腺排泄的铜量很少，小部分铜由肠壁排出，微量由尿液排出。
粪和尿内的铜都是蛋白质的复合物。
肾上腺皮质激素会影响铜在尿中的排泄量。