儿科学知识点

儿科学知识点一，绪论：1、围生期：指胎龄28周至出生后不满一周的小儿。

2、小儿‘四病“指肺炎、肠炎、贫血、佝偻病。

二，生长发育：人的生长发育指从受精卵到成人的成熟过程。

生长是指身体各组织、器官的长大；发育指细胞、器官的分化与功能成熟。

1、生长发育的规律：由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、有简单到复杂。

2、体重：生后3—12月（Kg）=（月龄+10）/2；生后1—12岁体重(Kg)=年龄*2+8.正常婴儿生后第一个月增加1—1..7Kg，生后3—4个月体重约为出生时的两倍。

12月时为出生时3倍3、身高（长）：1岁时75cm。

二岁87cm,，以后每年增加6—7，2岁以后若每年身高增长低于5cm，为生长速度下降。

3头围：出生：33；三个月：40；12个月：46；2岁：48；5岁：50；15岁：53—544、骨骼：①头颅骨：出生时后卥已闭合,最迟6—8周；前卥出生时1—2cm，以后随颅骨生长而增大，6月龄开始减小，最迟1.5岁闭合。

（脑发育不良时头围减小、前卥小或关闭早；甲状腺功能低下时前卥闭合延迟；颅内压增高时前卥饱满；脱水时前卥凹陷②脊柱：3个月出现抬头动作使颈椎前凸；6个月能坐出现胸椎后凸；1岁时会走出现腰椎前凸。

③长骨：腕部出生时无骨化中心，出现顺序：头状骨、钩骨、下桡骨骺、三角骨、月骨、大小多角骨、舟骨、下尺骨骺、豆状骨，10岁时长全，共10个,故1—9岁腕部骨化中心数目大于为其岁数加1。

骨龄延迟：甲状腺功能低下症、生长激素缺乏症、肾小管酸中毒；骨龄超前：真性性早熟。

④乳牙约2.5岁长齐。

5新生儿在腰椎穿刺时在4—5椎间隙。

6,大运动：二抬，四翻，六坐，八爬，十站，周岁走，二岁跑，三岁独足跳。

大运动发育迟缓：4月不能抬头，8月不能翻身和独坐；13月不能独爬；15月不能独走。

7，夜间遗尿症：在5岁后仍发生不随意排尿即为遗尿症，多数在夜间熟睡时发生。

三，儿童保健原则：1，生后1周内是新生儿发病率和死亡率极高。

2，计划免疫：乙肝疫苗：0、1、6；卡介苗：0；脊髓灰质炎：2、3、4；百日破：3、4、5；麻疹：8。

3，儿童意外伤害是5岁以下儿童死亡的主要原因：窒息和异物的吸入、中毒、外伤、溺水和交通事故。

四，儿科疾病的诊治原则：1，神经反射：2岁以下Babiinski征可呈阳性，但一侧阳性，一侧阴性有临床意义。

2，贫血饮食：每日增加含铁食物，如动物血、动物肝、各种肉类。

3，药物选择：①水痘患儿禁用糖皮质激素；②镇静止惊药：新生儿首选苯巴比妥，年长首选安定；③每日（次)=病儿体重（Kg)*每日（次）每千克体重所需药量。

4，液体疗法：五：营养和营养障碍疾病：1人乳的优点：①营养丰富：乙型乳糖及不饱和脂肪酸含量丰富，人乳的脂肪酶使脂肪粒颗粒易消化吸收，人乳钙磷比例2：1，含乳糖多，钙易吸收。

②生物作用：缓冲力小，含有不可替代的免疫成分，生长调节因子。

③经济、方便。

缺点：维生素含量较低，维生素k含量也较低。

2，初乳：4—5日；过渡乳：5—14日；成熟乳：14日以后。

初乳量少，淡黄色，碱性。

随哺乳时间的延长，蛋白质和矿物质含量减少，各期乳糖含量恒定。

3，全牛乳的家庭改造：加热、加糖、加水。

8﹪糖牛乳100ml供能约100kcal。

全牛奶喂养时，因蛋白质与矿物质浓度较高，应两次喂育z之间加水，使奶和水量达150ml/(kg.d)4,营养性维生素D缺乏性佝偻病：是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。

典型表现是生长着的长骨干骺端和骨组织软化不全。

①维生素D的生理功能和代谢：②维生素D的来源：母体—胎儿的转运；食物中维生素D；皮肤光照合成（主要来源）。

③临床表现：主要表现为生长最快的骨骼改变，重症佝偻患儿还可有消化和心肺功能障碍。

分期A初期：出现非佝偻病的特异症状，无骨骼改变，X线正常；B活动期（激期）：6月龄以内颅骨软化，7—8月变成方头：方头、串珠肋、手足镯、鸡胸、肋膈沟、膝内翻、膝外翻、K行下肢畸形、靴状颅、佝偻。

X线显示长骨钙化带消失；干骺端呈毛刷样、杯口样改变；骨骺软骨盘增宽，骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床表现；C恢复期；后遗症期。

④诊断：血生化与骨骼X线查为诊断的“金标准”，血25—（OH）D3水平为最可靠的诊断标准。

5，维生素D缺乏性手足搐搦症：多见于6个月以内的小婴儿。

（1）临床表现：主要为惊厥、喉痉挛和手足抽搐。

①隐匿性：面神经征，腓反射，陶瑟征；②典型发作：血清钙低于1.75mmol/l时可出现可出现惊厥、喉痉挛和手足抽搐。

（2）治疗：急救处理：氧气吸入、迅速控制惊厥或喉痉挛;钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙5-10ml，加入10%葡萄糖液5-20毫升，缓慢静脉注射或者滴注，不可皮下或肌内注射钙剂，以免造成局部坏死。

6，蛋白质—能量营养不良（PEM)：是由于缺乏能量和蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴儿。

临床分型：能量供应不足为主的消瘦型、以蛋白质供应不足的浮肿型以及介于两者之间的消瘦—浮肿型轻度营养不良可从每日250-330kj/kg开始，中重度可参考原来的饮食情况，从每日165-230kj/kg开始，逐步少量增加，若消化吸收能力较好可逐渐加到500-727kj/kg。

六、新生儿疾病总论：1新生儿：指从脐带加扎到生后28天的婴儿。

2新生儿分类：①根据胎龄分：胎龄（GA）指从最后一次月经第一天至分娩为止。

A，足月儿：37周<=GA<42周的新生儿；B，早产儿：GA<37周的新生儿；C，过期儿：GA>=42周的新生儿。

②根据出生体重分：出生体重（BW)指出生1小时内的体重。

A，低出生体重（LBW)：BW<2500g的新生儿，其中BW<1500g称为极低体重；B 正常出生体重BW≥2500g并且≤4000g C巨大儿BW>4000g ③根据出生体重和胎龄的关系：A小于胎龄婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10百分位以下。

B适于胎龄儿：第10到第90百分位之间C 大于胎龄儿第90百分位以上。

④根据出生后周龄分类：早期新生儿出生一周以内；晚期新生儿，出生后第二周到第四周末。

⑤高危儿：指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。

3正常足月儿：指胎龄>=37周并<42周，出生体重>=2500g并<=4000g，无畸形或疾病的活产婴儿。

4，足月儿与早产儿外观特点：表格4正常足月儿和早产儿的生理特点：七，新生儿窒息：指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致的低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因。

窒息的本质是缺氧。

1，病理生理：①窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻。

②窒息是各器官缺血缺氧改变。

③呼吸改变（原发性、继发性呼吸暂停）④血液生化和代谢改变：PaO2、PH降低，及混合型酸中毒；糖代谢紊乱；高胆红素血症；低钠血症和低钙血症。

1，临床表现及窒息诊断：（1）胎儿宫内窒息：早期胎动增加，胎心率>=160次/分；晚期胎动减少，甚至消失，胎心率<=次/分；羊水胎粪污染。

（2）新生儿窒息：Apgar评分系统：8—10分正常；4—7分轻度窒息；0—3分重度窒息。

窒息诊断标准：①脐动脉血显示严重代谢性或混合型酸中毒PH<7②Apgar评分0-3分，且持续时间大于5分钟③有神经系统表现，如惊厥昏迷及肌张力降低④多脏器损伤（3）多脏器受损情况：脑细胞最敏感，其次是心肌、肝和肾上腺。

2，复苏方案：ABCDE复苏方案：A清理呼吸道；B建立呼吸；C维持正常的循环；D药物治疗；E评估。

八，新生儿缺氧缺血性脑病（HIE)：指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。

1，病因：缺氧是发病的核心，其中围生期窒息时最要的原因；2，病理：①脑水肿：为早期主要的变化；②选择性神经元死亡及梗死；③出血3临床表现：①急性损伤、病变在两侧大脑半球，症状常发生在24小时内，多数发生惊厥，特别是足月儿，同时有脑水肿症状体征；②病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，并在24—72小时内病情恶化或死亡。

4，治疗：（1）支持疗法①维持良好的通气功能是核心②维持脑和全身良好的血液灌注世关键措施。

③维持血糖在正常高值。

（2）控制惊厥，首选苯巴比妥（3）治疗脑水肿；（4）新生儿期后治疗九，呼吸窘迫综合征：（RDS）或肺透明膜病（HMD)，是由肺表面活性物质（PS）缺乏而导致，出生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重。

1，鞘磷脂含量恒定只在28-30周出现小高峰，所以L/S可作为评估新生儿肺成熟度的重要指标。

2临床表现：生后6小时内出现呼吸窘迫，主要表现：呼吸急促（>60次/分），鼻扇，呼吸呻吟，吸气性三凹征、发绀。

呼吸窘迫进行性加重是本病特点。

3，辅助检查:(1)实验检查：①泡沫实验；②肺成熟度的测定；③血气分析；（2）X线检查：是目前确诊RDS的最佳手段。

毛玻璃样改变、支气管充气征、白肺、肺容量减少。

（3)超声波检查。

4，鉴别诊断：湿肺、B组链球菌肺炎、膈疝。

5，治疗：机械通气和应用PS是治疗的重要手段。

（1）一般治疗：保温、监测、保证液体和营养供应、纠正酸中毒、抗生素；（2）氧疗和辅助通气:吸氧、持续气道正压（CPAP)、常频机械通气；（3）PS替代疗法；（4）关闭动脉导管：利尿剂、吲哚美辛、布洛芬等。

十，新生儿黄疸：因胆红素在体内积聚而引起的皮肤或其他器官黄染。

若新生儿血中胆红素超过5—7mg/dl(成人超过2mg/dl)，即可出现肉眼可见的黄疸。

(1)新生儿胆红素代谢特点：①胆红素生成过多：约80%来源血红蛋白，新生儿每日胆红素生成明显高于成人（新生儿8.8mg/kg成人3.8mg/kg）原因：血氧分压低，大量红细胞被破坏；红细胞寿命短，且血红蛋白分解速度是成人的二倍；肝脏和其他组织中的红细胞及骨髓红细胞前体较多）②血浆白蛋白联合胆红素的能力差；③肝细胞处理胆红素的能力差：未结合的胆红素进入肝脏在UDPGT的催化下，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素。

新生儿的UDPGT含量很低，且活性不足，故生成的结合胆红素量较少。

出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时降低，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积；④肠肝循环增加。

(2)、新生儿黄疸的分类：①生理性黄疸：A一般情况良好；B足月儿生后2—3天出现黄疸，4—5天高峰，5—7天消退，最迟不超过两周；早产儿生后3—5天出现黄疸，5—7天到高峰，7—9天消退，最迟3—4周；C每日血清血红素升高<85umol/l(5mg/dl)。

②病理性黄疸：A生后24小时内出现黄疸；B血清胆红素足月儿>12.9mg/dl,早产儿>15mg/dl，或每日上升>5mg/dl；C黄疸持续时间足月儿>2周，早产儿>4周；D黄疸退而复现；E,血清结合胆红素>2mg/dl。