06-肿瘤的化学治疗
肿瘤的化学治疗
肿瘤的化学治疗化学治疗，直译自英语词汇Chemotherapy，是肿瘤治疗中常用的一个手段。
它指的是利用药物，也就是化学物质，干扰和控制肿瘤细胞的生长和复制，从而达到治疗肿瘤的目标。
本文将深入探讨肿瘤的化学治疗。
一、化学治疗的核心原理化学治疗的核心在于使用抗肿瘤药物。
这些药物的作用机理主要是破坏肿瘤细胞的DNA或RNA，并抑制其生长和复制。
这些药物主要包括造血抑制剂、细胞周期特异性抑制剂、细胞周期非特异性抑制剂、DNA合成抑制剂和DNA损伤剂等。
它们通过对肿瘤细胞进行细胞毒作用，使其生长受阻，从而达到治疗效果。
二、化学治疗的主要方式化学治疗主要有全身化疗和局部化疗两种方式。
全身化疗是指将药物经口或静脉注射，药物经血液循环遍布全身，对所有组织和器官都有作用。
而局部化疗则将药物直接注射到肿瘤或肿瘤附近，使其主要集中在肿瘤部位，减少对其他正常组织和器官的影响。
三、化学治疗的一般步骤化学治疗的一般步骤包括治疗前的评估、疗程的设定、药物的选择和使用、疗效的评估以及毒副反应的处理。
每个阶段的操作都需在专业医师的指导和监督下进行。
在治疗前，医师会详细评估患者的身体状况和肿瘤情况，设定适合的疗程和方案；在治疗过程中，医师会根据患者的反应情况，调整药物的种类和剂量，并密切监测患者的患者的反应和疗效；在治疗后，医师会对治疗效果进行评估，并处理可能出现的毒副反应。
四、化学治疗的副作用但是，需要注意的是，化学治疗的同时，也将对身体的正常细胞产生一定的影响。
因此，化学治疗时患者可能出现多种副作用，如恶心、呕吐、脱发、倦怠感等。
对于这些症状，医生通常会提前告诉患者，并给出应对建议。
同时，在治疗过程中，医生会尽量选择副作用小、对身体损伤少的药物，以保证治疗效果的同时，尽可能减少对患者的身体负担。
综上所述，化学治疗是肿瘤治疗的重要方式，通过干扰和控制肿瘤细胞的生长和复制，达到治疗肿瘤的效果。
但在治疗过程中需要注意副作用，合理选择药物，并在专业医师的指导和监督下进行。
住院患者化学治疗操作流程
住院患者化学治疗操作流程
住院患者化学治疗操作流程是指在医院内对患者进行化学治疗的具体步骤和程序。
化学治疗是一种通过使用药物来杀灭癌细胞或抑制其生长的治疗方法，常用于癌症等疾病的治疗。
下面将详细介绍住院患者化学治疗的操作流程。
首先，患者需要经过严格的检查和评估，确定是否适合接受化学治疗。
医生会根据患者的病情、身体状况和病史等因素来决定是否进行化学治疗，并制定相应的治疗方案。
接着，医生会为患者制定个性化的化学治疗方案，包括选择适合的化疗药物、剂量和疗程等。
患者需要签署知情同意书，并接受相关的治疗教育，了解治疗的可能风险和副作用。
在开始化学治疗之前，患者需要进行一系列的准备工作，包括抽血检查、心电图、肝功能和肾功能检查等。
这些检查可以帮助医生评估患者的身体状况，确保患者能够安全地接受化学治疗。
接下来，患者需要在医院内接受化学治疗。
医生会安排患者在化疗室接受治疗，通常需要静脉输液。
在治疗过程中，医护人员会密切监测患者的生命体征和药物反应，及时处理可能出现的不良反应。
在化学治疗结束后，患者需要定期复查和随访，以评估治疗效
果和监测疾病的进展。
医生会根据患者的情况来调整治疗方案，确保患者获得最佳的治疗效果。
总的来说，住院患者化学治疗的操作流程包括检查评估、制定治疗方案、准备工作、接受治疗和随访复查等步骤。
通过科学规范的操作流程，可以确保患者获得安全有效的化学治疗，提高治疗的成功率和生存率。
希望以上内容对您有所帮助。
肿瘤三药方案
肿瘤三药方案概述肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，其治疗方法多种多样。
本文将介绍一种针对肿瘤的三药方案，该方案结合了化学药物治疗、靶向药物治疗和免疫疗法，旨在提高疗效并减少副作用。
1. 化学药物治疗化学药物治疗是肿瘤治疗的传统方法之一。
其原理是利用化学药物抑制肿瘤细胞的生长和分裂，遏制肿瘤的发展。
常用的化学药物包括阿霞呱琥酮、顺铂和长春新碱等。
1.1 阿霞呱琥酮阿霞呱琥酮是一种广谱抗癌药物，可干扰肿瘤细胞DNA的复制和修复过程，从而阻止肿瘤细胞的增殖。
该药物常用于治疗乳腺癌、肺癌等恶性肿瘤。
副作用包括恶心、呕吐、脱发等，但一般可以通过对症治疗来缓解。
1.2 顺铂顺铂是一种铂类药物，可干扰肿瘤细胞的DNA合成和修复过程，阻碍肿瘤的生长。
顺铂广泛应用于治疗卵巢癌、胃癌等肿瘤。
常见的副作用有肾毒性和神经毒性，需密切监测患者的肾功能和神经系统反应。
1.3 长春新碱长春新碱是一种拓扑异构酶抑制剂，可以阻止DNA的超螺旋结构形成，从而抑制肿瘤细胞的增殖。
该药物常用于治疗淋巴瘤、结肠癌等肿瘤。
副作用包括骨髓抑制、恶心呕吐等，需严密监测患者的血象和消化系统症状。
2. 靶向药物治疗靶向药物治疗是近年来肿瘤治疗领域的一项重要进展。
该方法通过特异性抑制肿瘤细胞生长所需的信号通路，达到治疗效果。
常用的靶向药物包括厄洛替尼、三磷酸黄嘌呤和奥诺特龙等。
2.1 厄洛替尼厄洛替尼是一种表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂，可阻止肿瘤细胞的生长和转移。
该药物常用于治疗非小细胞肺癌、结直肠癌等。
常见的副作用有皮疹、腹泻等，需要注意对症治疗。
2.2 三磷酸黄嘌呤三磷酸黄嘌呤是一种多种酶抑制剂，可干扰肿瘤细胞的DNA合成和修复，抑制肿瘤的增殖。
该药物常用于治疗慢性髓细胞白血病、结肠癌等。
副作用包括骨髓抑制、免疫抑制等，需密切监测患者的血象和免疫功能。
2.3 奥诺特龙奥诺特龙是一种酪氨酸激酶抑制剂，可抑制肿瘤细胞的增殖、血管生成和转移。
该药物常用于治疗乳腺癌、胃癌等恶性肿瘤。
肿瘤化学治疗等特殊药物的规范使用
（四）实施个体化给药，药物的疗效安全性使用及价格对患者 适宜，肝肾功能不全患者用药安全；
（五）注意肿瘤药物的毒副作用
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4.5.2.6 肿瘤化学治疗等特殊药物的规范使用
例1：食管癌患者；治疗方案：顺铂+亚叶酸钙+5-氟尿嘧啶 顺铂：患者对顺铂不能耐受，难以完成化疗过程；肾毒性明 显，药 物蓄积中毒而发生肾衰竭 奈达铂：作用机制与顺铂相同，奈达铂的毒性反应小，溶出度大约 是顺铂的10倍，用药期间无需水化，临床研究报道以奈达铂为主治 疗晚期食管癌有效率多数在50％以上，其有效性高于或相似于常规 顺铂为主的治疗方案，不良反应可以预见，且对部分耐顺铂的细胞 株有抑制作用，肾毒性和消化道不良反应发生率都较低，患者耐受 性较好。
13Байду номын сангаас
4.5.2.6 肿瘤化学治疗等特殊药物的规范使用
（三）注意药物避光 1、奥沙利铂、注射用环磷酰胺、注射用甲氨蝶呤、氟尿嘧啶注
射液、注射用丝裂霉素、羟基喜树碱注射液、昂丹司琼注射液等， 在滴注过程中需要避光。 （四）药物配置后的保存时间要求
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4.5.2.6 肿瘤化学治疗等特殊药物的规范使用
（五）注意给药顺序
7、其他抗肿瘤药物
门冬酰胺酶、维A酸
4
4.5.2.6 肿瘤化学治疗等特殊药物的规范使用
【C】 1.有肿瘤化学治疗等特殊药物的使用指南或规范，方向查询。 卫生部的《抗肿瘤药物临床应用指导原则》 美国癌症中心 (http://www. nccn . org/) 、NCCN指南 美国癌症研究网( http: // www.cancer. gov/) 新编药物学（17版）、《中国药典· 临床用药须知》等
肿瘤的化学治疗
化疗药物计算方法
• 化疗药物剂量计算时通常是采用每公斤体重多少毫克或每平方米体表面积 （body surface area, BSA）多少毫克的药物。根据体表面积计算的剂量较体 重更佳，因为在化疗的过程中体表面积变化更小，使得在化疗过程中药物的 绝对量相对恒定。每单位剂量在成人和儿童更具有可比性，此外在极度肥胖 和极度消瘦的患者之间总剂量差异较小。对于骨髓储备能力下降的患者（年 龄大于70，进行过盆腔或腹部放疗以及有化疗史），剂量应作相应的调整。 这些患者的化疗剂量应减少35～50%，若这一剂量首程化疗能够耐受，以后 的疗程可逐渐增加剂量。同样，若是在化疗过程中，如果有中度或重度的骨 髓抑制，以后的化疗剂量应作相应的调整。使用肾脏排泄的药物时，剂量往 往需要调整。这种调整使得药物高峰血浆浓度减少了，伴随的肾毒性也降低 了。有数种评估肿瘤患者肾功能（肾小球滤过率，GFR）的方法。使用血清 肌酐计算的肌酐清除率（Cr Cl）是最常用的方法。最常用的方法有以下： Calvert公式如下：剂量（mg）= AUC×（GFR+25） 药时曲线下面积（AUC）代表药物的生物利用度（药物在人体中被吸收利用 的程度），AUC大则生物利用度高，反之则低。 2 卡铂CBP 按Calvert公式计算，每次剂量=AUC×(肌酐清除率+25)。 AUC浓度时间曲线下面积,一般采用5-7 1体表面积计算公式 S=0.0061×身高+0.0124×体重-0.0099 S=（身高+体重）/100 -- 0.6（身高单位是“厘米”，体重单位是“千 克”）。
肿瘤的化学治疗
化疗基础
一、肿瘤的化学治疗的概念
化疗是利用化学药物杀死肿瘤细 胞、抑制肿瘤细胞的生长繁殖和促进 肿瘤细胞的分化的一种治疗方式。它 是一种全身性治疗手段，对原发灶、 转移灶和亚临床转移灶均有治疗作 用。
肿瘤的化学治疗与综合治疗肿瘤化疗概述化学药物治疗是恶性
肿瘤的化学治疗与综合治疗一、肿瘤化疗概述化学药物治疗是恶性肿瘤治疗中的重要手段。
在我国，三千多年以前的《黄帝内经》中就有类似的药物治疗恶性肿瘤的记载。
在西方医药记录中，对于肿瘤的化学治疗的记录则首推在1865年，Lissauer应用含有亚砷酸成分的砷制剂治疗慢性白血病。
但是，现代肿瘤学认为，使用化学药物治疗肿瘤开始于1946年，Gilman 和Philips 应用氮芥治疗恶性淋巴瘤成为化学治疗肿瘤以及近代肿瘤化疗的开端。
此后，1957年，Arnold合成环磷酰胺，Duschinshy 合成5-氟脲嘧啶等药物并应用于临床肿瘤的治疗，均取得明显的临床疗效，肿瘤化疗也逐渐被人们所重视。
进入到70年代，顺铂和阿霉素等新药进入临床，肿瘤内科在睾丸肿瘤、滋养细胞肿瘤和儿童白血病已取得根治性效果，使得肿瘤内科追求的目标由姑息治疗转到了争取获得根治。
进入到上个世纪的90年代以后，肿瘤内科学发展迅速，以众多作用机制新颖的新药进入临床为代表，其中包括：抑制微管蛋白的解聚的紫杉类(紫杉醇、泰素帝)药物；拓扑异构酶Ⅰ抑制剂：喜树碱类（伊立替康、拓扑替康）；分子靶点药物：EGFR酪氨酸激酶受体抑制剂（STI-571、Iressa），单克隆抗体：抗CD20单抗（美罗华），抗HER2单抗（Herceptin）等。
此外，随着肿瘤学基础研究的不断深入以及临床诊疗观念、方法、以及临床多学科协作的开展，很多新的肿瘤内科新技术也不断的应用于临床诊疗之中，包括：高剂量化疗和自体造血干细胞移植在实体瘤恶性淋巴瘤治疗中的应用；多药耐药基因的发现、生物和基因治疗的临床应用；对肿瘤宿主的认识逐渐深入：肿瘤细胞免疫和抑癌基因的应用；造血刺激因子（rhG-CSF、rhGM-CSF、EPO）；5-HT3受体拮抗剂的使用时的临床肿瘤内科治理发生了巨大的改变。
到目前，依赖于内科化疗已经可以使得部分肿瘤成为“可根治的肿瘤（治愈率>30%）”，包括：滋养细胞肿瘤、睾丸生殖细胞肿瘤、霍奇金病、Burkitt淋巴瘤、大细胞淋巴瘤、儿童急性淋巴细胞白血病、儿童神经母细胞瘤、Wilms瘤；通过化疗手段还可以使得少数病人的肿瘤可能获得根治（治愈率<30%)，包括：急性粒细胞白血病、乳腺癌、成人急性淋巴细胞白血病、骨肉瘤、小细胞肺癌、肝癌（动脉化疗）；部分肿瘤可以获得姑息性的疗效，包括：肾癌、黑色素瘤、子宫内膜癌、前列腺癌、慢性白血病、多发性骨髓瘤、头颈部肿瘤、胃肠道癌；此外，尚有部分肿瘤通过配合手术和（或）放疗可提高治愈率，包括：乳腺癌、大肠癌、骨肉瘤、软组织肉瘤、部分卵巢癌、非小细胞肺癌、视网膜母细胞瘤、神经母细胞瘤等。
肿瘤治疗-化学治疗
• 生存时间：从开始化疗至死亡时间或末次随访的时间。
• 无病生存时间：完全缓解（CR）患者从开始化疗至开始复发或死亡的时间。
肿瘤化学治疗
主要内容：
一 肿瘤化疗基本概念 二 化疗的适用症和禁忌症 三 化疗药物分类
四 疗效评价
一、肿瘤化疗
化疗是化学药物治疗的简称，是利用化学药物阻止癌细胞的增殖、 浸润、转移，直至最终杀灭癌细胞的一种治疗方式。 可分为：
1.根治性治疗：血液、淋巴、生殖系统肿瘤对化学药物高度敏感可根治。 2.辅助化疗：根治性手术后实施的化疗，实质上是根治性治疗的一部分。 3.新辅助化疗：是指手术或放射治疗前的化疗。 4.姑息性化疗：以减轻症状、延长生存期、提高生活质量为目的的化疗。 5.同步放化疗：同时进行放疗和化疗，化疗药物可增敏或控制远端转移。 6.支持治疗：化疗相关毒副作用、并发症处理，止痛、营养支持、心理治疗等。
50%以上，并至少维持4周。 • 稳定（MR）：肿瘤病灶两径乘积减少25%以上，但少于50%，无新
病灶出现，维持4周以上。 • 进展（PD）：肿瘤病灶两径乘积大于25%，或出现新病灶。
总缓解率=CR+PR
• 缓解时间：自开始判定完全缓解（CR）起至肿瘤开始出现复发的时间；自开 始判定部分缓解（PR）起至肿瘤两径乘积到治疗前1/2以上的时间。
三、化疗药物分类
抗代谢药物：嘌呤、嘧啶类似物 抗叶酸药物：甲氨蝶呤 植物生物碱类：紫杉醇、长春碱
蒽环类：阿霉素、柔红霉素等 皮质类固醇：强的松、地塞效评价标准
• 完全缓解（CR）：所有可见病灶消失，并维持至少4周以上。 • 部分缓解（PR）：肿瘤病灶的最大径及其最大垂直径的乘积减少
恶性肿瘤的化学治疗
㈠肿瘤的生长
肿瘤生长的相关因素 ⒈ 细胞周期时间： 即细胞分裂结束到下一次分裂结束所 经历的平均时间。 细胞周期时间决定肿瘤生长最大速率。
⒉ 生长比例 即进行细胞分裂的细胞数比例。 ⒊ 肿瘤细胞的数目 当细胞总数增加时，对药物抗拒的细胞数也 会增加，肿瘤治愈的可能性随之降低。此外， 肿瘤体积较大时，肿瘤的血供和氧合状态差， 从而影响药物进入肿瘤细胞，导致肿瘤细胞对 化疗及放疗的敏感性降低。
四. 化疗的远期毒性反应
㈠ 远期器官毒性反应
⒈心脏毒性反应
充血性心肌病，在大剂量的蒽环类药物（柔红霉素、 多柔比星、表柔比星）化疗时最常见。 大剂量的环磷酰胺加干细胞移植也会导致心脏毒性 反应。
⒉肺毒性反应
大剂量的博莱霉素（＞400U）会导致肺毒性； 烷化剂类、甲氨喋呤、氮芥等也会导致肺纤维化； 而随着年龄增加，出现呼吸功能障碍的危险性增加。
2. 化疗药物的作用机制
化疗药物对肿瘤细胞增殖和生长抑制可以发生 在癌细胞及其微环境的不同水平。 ①生物大分子的合成和功能 ②胞质结构和信号传导 ③细胞膜和相关膜表面受体的合成、表达及功能 ④癌细胞的生长环境
二. 肿瘤细胞动力学和化疗
与其他体细胞不同, 肿瘤细胞的特点表现在 癌细胞对正常基因调控因子的完全或部分丧 失反应, 呈“失控性生长”。
化疗药物 苯丙酸氮芥 环磷酰胺 白消安 达卡吧嗪 顺铂、卡铂
天然产物
阿霉素、柔 红霉素、多 柔比星等
细胞周期非 特异性药物
氮芥类
氮芥
亚硝基脲类
卡莫司汀 洛莫司汀
三. 化疗药物的急性毒性反应
㈠影响毒性反应的因素
药物种类 药物剂量 给药方案 包括输液速度和剂量频率 给药途径 患者易感因素
肿瘤化学治疗
HN2、NVB
处理：防胜于治
一定稀释浓度，注射抗癌药后再快速注射NS 滴速 静脉选择及深静脉置管 热敷
全身反应
过敏反应 ADM、EPI（沿静脉可出现风团、荨麻疹、红斑） L-ASP------I型 （呼吸困难、血管水肿、支气管痉挛、低血压）
21
Ewing’s瘤
22
NHL（主要大细胞）
25
成骨肉瘤
34
HD
38
小细胞肺癌
81
肺鳞癌
87
结肠腺癌
96
乳癌
129
肺腺癌
134
Gompertzian增殖曲线
在肿瘤的初期，肿瘤细胞群生长呈指数式，即倍增时间短。 随着肿瘤体积的增大，倍增时间逐渐延长。
指数生长
细
胞
数
肿瘤
的
对
数
正常
Gompertzian曲线 稳定状态的细胞 产生与细胞丢失
抗癌药作用机制
嘌呤合成
抗嘌呤药 抗叶酸药
Ara-c 抑制DNA聚合酶
HU 抑制核糖核苷酸还原酶
PCB 引起DNA碎裂
BLM 引起DNA单链断裂
ACTD、柔红霉素、ADM、EPI、Mx
插入DNA，干扰转录
mRNA
核苷酸 DNA
三尖杉酯碱 干扰核糖体功能，阻止蛋白质合成
氨基酸
L-ASP 分解门冬酰胺
翻 译 蛋白质
肿瘤的化学治疗
复旦大学附属肿瘤医院 化疗科
肿瘤化疗的发展
1946年 五十年代
Gilman HN2治疗淋巴瘤 CTX、 5Fu
MTX治疗绒癌
六、七十年代 ADM、DDP
肿瘤化学治疗
化疗发展史
• 80年代研究以生物反应修饰剂等药物来提高化疗疗效， 探索抗药性产生的原因，5%肿瘤患者可治愈。
• 90年代新抗癌药进入临床，多药耐药基因发现，生物治
疗，基因治疗辅助治疗改善等，疗效进一步提高。 • 21世纪靶向药物、纳米技术等应用，有望进一步提高疗
效。
肿瘤内科治疗水平
• 可以根治的肿瘤（治愈率〉30%） 绒癌 睾丸肿瘤 何杰金淋巴瘤 淋巴瘤 横纹肌肉瘤 儿童急性白血病 神经母细胞瘤 肾母细胞瘤 • 可延长生存时间（治愈率〈30%） 急粒 成人急淋 小细胞肺癌 胃癌 骨肉瘤 • 姑息疗效 乳腺癌 膀胱癌 前列腺癌 子宫内膜癌 肾癌 黑色素瘤 头颈部癌 多发骨髓瘤 慢粒慢淋
• 氮芥类：环磷酰胺，异环磷酰胺，苯丁酸氮芥 （瘤可宁），苯丙氨酸氮芥（美发兰） • 亚硝脲类：CCNU，BCNU，Me-CCNU • 烷基磺酸钠；马利兰 • 三嗪类：氮烯咪胺
• 乙烯亚胺类：噻替派
抗肿瘤药物—烷化剂
• 具有或通过有活性的反应基团与核酸、蛋白质和小分子 中富电子基团形成共价键，引起单股或双股DNA断裂，
细胞增殖周期与化疗作用
• 肿瘤增殖比率：增殖细胞群在肿瘤群中的百分 率。生长迅速的肿瘤期增殖比率大，对抗肿瘤
药物也比较敏感。
• 倍增时间：肿瘤细胞增加一倍所需的时间。
• 在肿瘤初期，肿瘤细胞群的生长呈指数式，即
倍增时间短，随着肿瘤体积的增长，倍增时间
逐渐延长。肿瘤负何。
化疗目的
化学治疗目的—根治性化疗
• 提高剂量
• 生物反应调节剂 • 肿瘤血管生成抑制剂 • 基因治疗
化疗药物
化疗药物
细胞毒药物 • 烷化剂 • 抗代谢药 靶向药物 • 多激酶抑制剂 • 表皮生长受体抑制剂
肿瘤化学治疗的基本知识
４．根据病理类型和分期，是否存在高危复发因素，按初治或复治等情况， 制订合适的策略，选择合理的、最佳的化疗方案。对有望治愈的病人，应争 取首次治疗取得完全缓解，此后再予巩固强化治疗争取达到根治。
２．局部及全身性皮肤毒性—局部毒性表现为包括静脉 炎，疼痛、红斑和继发于药物外渗的组织坏死，常在使用 蒽环类、去甲长春花碱类、丝裂霉素、博莱霉素类、紫杉 醇、鬼臼乙叉甙、氮芥及５－氟尿嘧啶时多见，有时还可 导致全身性毒性包括脱发及皮肤色素沉着。长期化疗除了 脱发外还可引起阴毛、腋毛和胸毛脱落。一般在用药后１ －２周发生。停药后１－２月开始再生，用药前需向病人 说明，消除其思想顾虑。
化疗药物的毒副作用（3）
４．胃肠道毒性，主要表现为恶心呕吐，严重时可引起脱水、电解 质紊乱。化疗引起的呕吐可分为：⑴急性呕吐—化疗后２４小时内发 生的呕吐；⑵延缓性呕吐—化疗后２４小时以后至第５－７天所发生 的呕吐；⑶预期性呕吐—病人在第一次化疗经历呕吐后，在下次化疗 给药前所发生的恶心呕吐等三种。化疗药物中以顺铂、氮烯咪胺、氮 芥、及氨甲喋呤等引起呕吐的机率较高。为了减少病人对化疗引起呕 吐恶心反应的反感，确保治疗的正常进行，现在主张化疗期间使用５ －ＨＴ３受体拮抗剂如康泉、枢复宁常能取得满意的效果防治化疗导 致的恶心呕吐；其次为腹泻，尤其在使用开普拓时较为明显，预防用 药如易蒙停对这类病人非常重要。
８．当化疗期间出现频繁呕吐影响进食或每日腹泻超过５次且伴有血性粘 液，白细胞总数低于３×１０９ ／Ｌ，血小板少于６０×１０９ ／Ｌ，出现 心律紊乱及肝肾功能损伤应及时停药观察。
恶性肿瘤的化学治疗
杀伤作用快而强， 烷化剂、抗肿瘤抗生素、 疗效与剂量有关 ， 铂类、 与用药时间关系 小，宜大剂量冲 击治疗
细胞周期
特异性药 物
对增殖期 某一时相 的肿瘤细 胞有杀伤 作用
杀伤作用缓慢， 疗效与与用药时 间关系大，宜选 用最大耐受量缓 慢静脉滴注、肌 注或口服
G1 期 ： L － 门 冬 酰 胺 酶 、 糖皮质激素
物
的
抗代谢药
分 按来源和药理学分 类
微管蛋白抑制剂
拓扑异构酶抑制剂
激素类
细胞周期动力学
G2 细胞 M
G1
无增殖 力细胞
G0期 细胞
细胞增殖周期各时相的特点
时相
时间
特点
G01 期 （ DNA 合 成前期）
S 期 （ DNA 合 成 期）
G2 期 （ DNA 合 成后期）
分
类
生物反应调节剂
干扰素、白介素、肿瘤坏死因子、胸腺肽
单克隆抗体类
美罗华、贺塞汀 抗新生血管生成剂
其它
酪胺酸酶抑制剂：ZD1839、格列卫
细胞分化诱导剂：维甲酸
细胞凋亡诱导剂
作用机理
嘌呤
嘧啶
抑制嘌呤合成
氨甲喋呤
6－巯基嘌呤 硫鸟嘌呤
抑制嘌呤合成
抑制核苷酸转变 核苷酸
抑制核苷酸 还原酶
羟基脲、 脱氧胞苷
氟尿嘧啶
阿糖胞苷
RNA
抑制dTMP合成
抑
抑制DNA聚合酶
制
脱氧核苷酸
抑制TOPO酶Ⅰ或Ⅱ VP16、HCPT、ADM
阻碍修复
功
博莱霉素
能
损伤DNA
DNA
与DNA交叉联接
烷化剂、顺铂、 丝裂霉素
恶性肿瘤的化学治疗与免疫治疗
恶性肿瘤的化学治疗与免疫治疗摘要：化学治疗作为现阶段恶性肿瘤疾病临床主要治疗方式，具有广泛适应性，可针对患者的不同肿瘤类型选择相应化学治疗药物，经静脉给药后可实现对其肿瘤进展的有效延缓，以延长患者生存周期、提升生存质量，且经济性较高，具有较高临床开展率。
但在化学治疗实际开展中，受到化学治疗药物影响，患者的机体免疫系统可合并不同程度受损情况，引发感染并发症，影响化学治疗开展进度，并增加患者健康风险性，故需在对肿瘤患者化学治疗期间的感染风险因素进行分析后，制定完善护理措施，以积极规避感染并发症风险，提升化学治疗实施安全性。
因此，为分析肿瘤化学治疗患者医院感染的危险因素，根据分析结果制定可行护理计划，特设本次回顾性研究，现将研究结果报告如下。
关键词：恶性肿瘤；化学治疗；免疫治疗；分析1资料与方法1.1临床资料选取2017—2019年接受化学治疗肿瘤患者共300例设为研究对象，开展回顾性研究。
300例化学治疗患者中，发生感染并发症者54例，未发生感染者246例。
感染患者中，男性28例，女性26例，年龄24~68岁，平均（46±4）岁，化学治疗周期4~12周，平均（8.0±1.6）周；未感染患者中，男性125例，女性121例，年龄23~68岁，平均（46±4）岁，化学治疗周期4~14周，平均（9.0±1.6）周。
患者基线资料组间对比结果差异无统计学意义（P>0.05），研究结果具有可比性。
纳入标准：患者均在详解此次研究内容后确认参与此次研究。
排除标准：排除合并原发性免疫系统功能疾病者；排除化学治疗前已合并感染者。
1.2方法对发生临床感染发生患者病历资料分析后，总结归纳感染发生风险因素，结合分析结果制定相应护理实施计划。
1.3统计学处理采用SPSS26.0统计学软件分析数据，采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果2.1病历资料分析结果经分析肿瘤化学治疗期间发生感染54例患者病历资料可知，感染类型分析：呼吸道感染19例（占35.2%），消化系统感染12例（占22.2%），口腔感染7例（占13.0%），血液感染7例（占13.0%），泌尿系统感染6例（占11.1%），皮肤感染3例（占5.6%）；感染致病菌分析：革兰阴性菌29例（占53.7%），革兰阳性菌16例（占29.6%），真菌9例（占11.1%）。
肿瘤化学治疗的原理与应用
肿瘤化学治疗的原理与应用肿瘤化学治疗是一种采用化学药物为主要手段来治疗癌症的方法。
它可以通过杀死癌细胞，抑制癌细胞的生长和复制，阻断癌细胞的血供等多种方式，从而达到治疗癌症的目的。
本文将从肿瘤化学治疗的原理、适应症、药物、副作用等几个方面来介绍这种治疗方法。
一、肿瘤化学治疗的原理肿瘤化学治疗的原理是使用化学药物干扰癌细胞的DNA合成，从而防止其繁殖和生长。
目前已经发现了多种化学药物可以用于肿瘤化学治疗，其中许多药物都可以对癌细胞产生明显的抗肿瘤效果，而同时也会对正常细胞产生一定的毒性作用。
从基本原理上讲，肿瘤化学治疗是细胞毒性的化学疗法。
这些化学药物可以杀死正在繁殖和分裂的细胞，包括癌细胞和正常细胞。
然而，这种治疗方法对正常细胞的毒性作用并不如癌细胞显著，正常细胞可以更容易地修复并逐渐恢复其正常功能。
二、肿瘤化学治疗的适应症肿瘤化学治疗通常用于肿瘤的综合治疗。
这种治疗方法既可以作为初步治疗，也可以用于手术或放疗后的辅助治疗。
在某些情况下，肿瘤化学治疗也可以作为单独治疗使用。
肿瘤化学治疗的适应症范围广泛，可以用于治疗多种癌症，例如乳腺癌、卵巢癌、结肠癌、肺癌等。
这种治疗方法也被用于治疗一些少见的，甚至是罕见的癌症类型，例如葡萄膜黑色素瘤、神经母细胞瘤等。
三、肿瘤化学治疗的药物肿瘤化学治疗药物通常根据其作用机制和化学结构被分类为若干类。
目前最常用的肿瘤化学治疗药物包括DNA碱基类似物、抑制抗代谢药物、铂类化合物、烷化剂和植物生物碱类等。
DNA碱基类似物是目前使用最广泛的肿瘤化学治疗药物之一。
其中包括如氟尿嘧啶、卡铂、替加氟和氟达拉滨等药物。
这一类药物的主要作用机制是抑制DNA链的合成，从而杀死癌细胞。
抑制抗代谢药物是另一类常用的肿瘤化学治疗药物。
这些药物通常可以抑制细胞分裂，从而阻止癌细胞的繁殖。
常见的抑制代谢药物包括如甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、环磷酰胺和顺铂等。
除了以上两类药物，肿瘤化学治疗还包括如利妥昔单抗、免疫调节剂、激素类药物等。
肿瘤药物治疗
06
肿瘤药物治疗的未来展 望与研究方向
新型肿瘤药物治疗的研究进展
免疫疗法
利用人体免疫系统攻击肿瘤细胞的方法， 包括单克隆抗体、细胞因子和免疫调节
剂等。
靶向疗法
针对肿瘤细胞特定分子靶点设计的药 物，如针对特定基因突变或蛋白质的
药物。
基因疗法
通过修改或替换肿瘤细胞的基因来抑 制其生长和扩散，包括基因编辑技术 和基因治疗载体等。
肿瘤药物治疗
目录
• 肿瘤药物治疗概述 • 肿瘤药物治疗的原理与机制 • 肿瘤药物治疗的方法与策略 • 肿瘤药物治疗的适应症与禁忌症 • 肿瘤药物治疗的效果与评价 • 肿瘤药物治疗的未来展望与研究方向
01
肿瘤药物治疗概述
肿瘤药物治疗的定义
• 肿瘤药物治疗是指使用药物来治疗肿瘤疾病的方法，通过抑制 肿瘤细胞的生长、扩散和转移，达到控制病情和延长生存期的 目的。
谢谢观看
其他治疗方法
01
02
03
支持治疗
为缓解症状、改善生活质 量，给予患者营养支持、 疼痛控制等治疗。
个体化综合治疗
根据患者具体情况，结合 手术、放疗等多种手段进 行综合治疗。
临床试验
鼓励患者参加临床试验， 探索新型治疗方法。
04
肿瘤药物治疗的适应症 与禁忌症
适应症
恶性肿瘤
用于治疗各种类型的恶性肿瘤，如肺癌、乳 腺癌、结直肠癌等。
安全性评估
对治疗过程中可能出现的 不良反应和并发症进行监 测和评估。
肿瘤药物治疗的副作用与处理方法
01
恶心呕吐
给予止吐药物、调整给药时间等方 法减轻症状。
肝肾功能损伤
定期监测肝肾功能，及时调整药物 剂量或停药。
肿瘤科化学治疗护理常规
肿瘤科化学治疗护理常规一局部毒副反应：静脉炎、药物外渗1 护理（1）化疗前应识别是发疱性还是非发疱性药物，以适当种类以及适当剂量的释液溶解药物，以免药物浓度过高.（2）输液部位的选择。
避开手背侧和肘窝及施行过广泛切除性外科手术的肢体末端,输液的适当部位为前臂近端（未手术)及重要结构上覆盖有大量皮下组织的部位.若组织条件不佳，选择手背侧时，皮下软留置输液针优于标准静脉注射针。
预期可能有合并输液时，应考虑采取皮下贮液器或中心静脉置管；如果患者拒绝使用中心静脉，应在护理记录单做记录，应签署外周静脉化疗同意书。
（3）化疗给药必须有经验丰富的护理人员执行或指导。
输液中加强观察，任何阻塞的迹象均需立即停止输液并检查。
应尽快给予稀释溶液，避免局部组织与药物长时间接触，以及药物浓缩造成损伤。
化疗时可以使用化疗观察表,严密观察输液情况。
（4）注射化疗药物前，应检查是否有回血，如果发现外渗明显,应及时另选注射部位，避免使用同时使用多种药物，应先注入非发疱性药物;如果两中均为发疱性,应先注入稀释量最少的一种，两次给药之间应用生理盐水或5％葡萄糖液冲洗管道。
输入化疗药物后,应该用生理盐水或5％葡萄糖液充分冲洗管道和针头后再拔。
（5）在输液前应向患者讲解药物渗出的临床表现,如果出现局部隆起、疼痛或输液不通畅，教会患者关闭输液器水止，及时呼叫护士，尽量减少化疗药物渗出量。
（6）若已发生外渗，应及时给予处理 ,立即停止化疗药物输注，输入适量等渗盐水冲洗血管后拔针，并设法吸出局部渗出液，根据不同化疗药物积极进行有针对性的局部封闭、解毒处理，封闭后局部冷敷可以加速康复(冷敷时防止冻伤),建议病变肢体抬高至少48小时。
二、胃肠道毒副反应，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐腹泻、腹痛等胃肠道反应，严重时可出现肠粘膜坏死、脱落甚至肠穿孔。
1恶心、呕吐的护理医护人员应向患者做解释，减轻顾虑，提供心理支持。
（1）可能睡前给药，口服药应分次餐后服用或临睡前服用,如司莫司汀于睡前服用；及时准确给与止吐药物，如胃复安、恩丹西酮、格瑞同等，必要时可以使用镇静药物辅助治疗。
肺癌六次化学治疗方案
一、引言肺癌是当今世界上最常见的恶性肿瘤之一，严重威胁着人类健康。
随着医疗技术的不断发展，化学治疗已成为肺癌治疗的重要手段之一。
本文将针对肺癌患者，制定一套六次化学治疗方案，旨在为患者提供科学、合理的治疗方案。
二、治疗方案1. 第1次化学治疗方案（1）化疗药物：多西他赛（Docetaxel）+卡铂（Carboplatin）（2）用药方法：多西他赛75mg/m²静脉滴注，第1天；卡铂AUC=5静脉滴注，第1天。
21天为一个治疗周期。
（3）治疗周期：共6个周期。
（4）注意事项：1）化疗前进行肝、肾功能、血常规、心电图等检查，确保患者身体状况适宜化疗。
2）化疗期间注意观察患者有无过敏反应、骨髓抑制、恶心、呕吐等不良反应，及时调整治疗方案。
3）化疗期间加强营养支持，保持患者体力。
2. 第2次化学治疗方案（1）化疗药物：多西他赛+卡铂（2）用药方法：同第1次化学治疗方案。
（3）治疗周期：共6个周期。
（4）注意事项：1）同第1次化学治疗方案。
2）化疗期间密切观察患者病情变化，如出现病情加重，应及时调整治疗方案。
3. 第3次化学治疗方案（1）化疗药物：多西他赛+卡铂（2）用药方法：同第1次化学治疗方案。
（4）注意事项：1）同第1次化学治疗方案。
2）化疗期间注意观察患者病情变化，如出现病情加重，应及时调整治疗方案。
4. 第4次化学治疗方案（1）化疗药物：紫杉醇（Paclitaxel）+卡铂（2）用药方法：紫杉醇135mg/m²静脉滴注，第1天；卡铂AUC=5静脉滴注，第1天。
21天为一个治疗周期。
（3）治疗周期：共6个周期。
（4）注意事项：1）化疗前进行肝、肾功能、血常规、心电图等检查，确保患者身体状况适宜化疗。
2）化疗期间注意观察患者有无过敏反应、骨髓抑制、恶心、呕吐等不良反应，及时调整治疗方案。
3）化疗期间加强营养支持，保持患者体力。
5. 第5次化学治疗方案（1）化疗药物：紫杉醇+卡铂（2）用药方法：同第4次化学治疗方案。
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06-肿瘤的化学治疗六、肿瘤的化学治疗耶鲁大学：氮芥 淋巴瘤：化疗的开始。
1. 可治愈的肿瘤（5%）：●绒毛膜上皮癌●儿童急性淋巴细胞白血病、●何杰金氏病、非何杰金氏病、●睾丸生殖细胞癌、●儿童肾母细胞瘤，●神经母细胞瘤2. 对于乳腺癌、骨肉瘤、软组织肉瘤和大肠癌术后的辅助化疗可提高治愈率。
3. 化疗效果不好的：实体瘤，如非小细胞肺癌、胃肠道癌、肝癌、胰腺癌、头颈部癌等。
305 肿瘤化疗在临床应用中有哪几种方式？根治性化疗●对化疗敏感，可治愈或完全控制的肿瘤，用根治性化疗：绒、儿急淋、HD、NHL、睾、儿肾母，神母，●疗效与剂量强度密切相关。
集落刺激引子、自身骨髓移植、外周造血干细胞移植（ABMT 及PBSCT）的应用，达到：高剂量、超常规剂量化疗，提高治愈率成为可能辅助化疗：指采用有效的局部治疗后，通过化疗消灭可能的微小转移灶，防止复发转移新辅助化疗：1982年Frei提出新辅助化疗的概念，在肿瘤诊断明确后给予化疗，即术前化疗，又称新辅助化疗（neoadjuvant chemotheraphy）。
一般是在手术前给予2－4周期化疗，以后再手术或放疗。
新辅助化疗有以下优点：①消灭微小转移灶；②有可能防止耐药细胞株的形成；③能使肿瘤缩小，便于手术；④化疗后临床和病理上的反应情况可判断预后，并为进一步选择合适的治疗方法提供依据；⑤降低肿瘤细胞的活力，减少远处播散的机会。
姑息性化疗●对于晚期或播散性癌症患者，通常缺乏其它有效的治疗方法，一开始就采用全身化疗，但姑息作用是有限，近期的目标是取得缓解。
补救化疗（salvage chemotherapy）：一线化疗方案失败。
需换用其它的二线、三线化疗方案局部化疗●①胸腔内、心包腔内及腹腔内化疗治疗癌性渗液；●②腰椎穿刺鞘内给药：脑膜白血病；●③动脉插管化疗：肝癌、头颈癌●④肿瘤内注射：307 细胞增殖周期，哪些因素影响肿瘤对化疗的敏感性？●细胞增殖周期：肿瘤细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束这一间隔周期。
●细胞增殖周期分为四个时相：●G1期为DNA合成前期：刚分裂出来的子细胞继续增大，合成RNA、蛋白质，为S期DNA的合成作准备。
●S期为DNA合成期：DNA不断增加，增加1倍。
●G2期DNA合成后期：以S期合成的DNA为模板，转录合成RNA，再翻译合成蛋白质。
●M期：为有丝分裂期，分裂为2个含有全部遗传信息的子细胞。
●在一个肿瘤群体内可有不同增殖期的肿瘤细胞。
●肿瘤化疗的敏感性与增殖比率、细胞周期时间和、倍增时间有关。
●增殖比率（growth fraction）：处在细胞增殖周期的细胞占整个肿瘤总体细胞数的百分比●细胞周期时间（cell cycle time）：指肿瘤细胞分裂结束到下一次分裂结束的时间。
●倍增时间（doubling time）：肿瘤细胞或体积增长1倍所需的时间。
●睾丸：21d、恶性淋巴瘤：25，骨肉瘤：34，HD:38，小细胞肺癌：81，肺磷癌：87，结肠腺癌：96，乳腺癌：134，肺腺癌：134。
●增殖比率高、细胞周期和倍增时间短的：对化疗敏感，甚至治愈。
●增殖比率小，细胞周期和倍增时间长的：对化疗不太敏感。
●即使化疗较敏感的肿瘤。
敏感的增殖细胞杀灭后，原来的非增殖细胞可重新进行增殖、复发308，根据机制，抗癌药有哪几种类型？●抑制DNA合成：抗代谢类：●直接破坏DNA结构或与DNA结合：烷化剂、抗生素：●抑制蛋白质的合成：门冬酰胺酶能造成外源性门冬酰胺缺乏，从而抑制了蛋白质的合成。
●抑制有丝分裂：。
309 什么叫时相特异性药物？什么叫时相非特异性药物？●S期：MTX、6-MP、Ara-C等。
M期：使有丝分裂停滞于分裂中期：VCR、VLB、秋水仙碱等，S期特异性药物与M期特异性药物均系作用于某一特定时相，通称为时相特异性药物。
CCSA●烷化剂，抗癌抗生素、亚硝脲类直接破坏或损伤DNA，不论细胞处于那一时相，包括G0期细胞均有杀伤作用，称为时相非特异性药物(CCNSA) 310 何谓药物的受体与载体？●受体：存在于细胞膜上或胞浆内，特异与药物结合，引发一系列生理效应的大分子蛋白质。
●载体：部分药物是借助与膜上特异性的蛋白质结合，形成可逆性的复合物而通过生物膜的，在膜的另一侧分开，实现药物跨膜转运。
该种膜上特异性的蛋白质称为药物的载体。
311 什么是耐药性？●耐药性又称抗药性，一般是指病原体与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对该病原体的疗效降低或无效312 什么是多药耐药性（MDR）？●肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药性后，对其它作用机制和结构不同的抗肿瘤药物产生交叉耐药性。
多数针对天然药物：阿霉素、紫杉醇。
●多药耐药基因MDR-l又称P170糖蛋白，为一种膜转蛋白，通过ATP供能，把抗癌药从细胞内排出。
钙通道拮抗剂异博定可与抗癌药竞争结合部位，逆转抗药性，但所需剂量太大，毒性限制其临床使用。
大小肠、肝脾肾等解毒器官P170糖蛋白含量较高，对化疗不敏感。
1.摄取、转运机制改变：摄取减少、外排增加。
2.活化酶的量或活性降低；分解酶含量或活性增加；3.药物作用靶向酶变异、或与药物亲和力改变：topoII→多柔比星抗药4.DNA修复机制改变：5.MDR1、多抗药相关蛋白（MRP）基因表达→多抗药性。
6.受体封闭或减少7.肿瘤产生过量谷胱甘肽或谷胱甘肽转移酶。
8.代谢替代途径的建立315 什么是化疗的剂量强度？●剂量强度（dose intensity）是指不论给药途径，用药方案如何：单位时间所给药物的剂量，以（每周mg／m2）表示。
●相对剂量强度：实际剂量强度与标准剂量强度之比●尽可能使用可耐受的：最大剂量强度，以获最好疗效。
●骨髓毒性：限制了所谓根治性化疗剂量强度的提高。
G－CSF、自身骨髓移植（ABMT）、外周血于细胞移植（PBSCT）的临床应用使高剂量化疗成为可能。
317 肿瘤化疗的适应证、禁忌证及其注意事项是什么？化疗的注意事项：1.明确病理或细胞学诊断；2.明确治疗目的：3.如有肿瘤观察指标，疗程结束时要评价近期疗效。
4.了解化疗药物的毒性，采取相应的预防措施。
5.每周要查1一2次血象，如出现白细胞、血小板降低，要采取相应措施；6.要掌握停药的指征：用药量已超过显效的时间仍无效不得长期盲目的化疗。
出现严重的毒副作用需停药，化疗中现出血、穿孔等并发症亦应停药。
318 化疗药物有哪些近期毒性和远期毒性？化疗药物的近期毒性：指用药后立即或数天、数周出现的毒性a)消化道反应：PDD、HN2、CTX、ADM、BCNU；b)局部刺激：静脉炎、静脉栓塞，局部组织坏死。
如ADM、HN2、MMCc)骨髓抑制，CTX、HN2对骨髓抑制出现较快，恢复亦较快，但有些药物如ADM、MMC、BCNU。
CCNU、PCB等出现较晚、抑制深、恢复亦比较慢d)皮肤粘膜的毒性：BLM、MTX、5-FU、ADM、ACD等抗癌药e)脏器的损害，BLM→肺，ADM→心脏，PDD、MTX→肾，CTX、IFO→出血性膀胱炎。
VLB→神经毒性，大多数的抗癌药→肝脏损伤；f)过敏→ Taxol、BLM、MTX，发热→ BLM。
化疗药物的远期毒性指用药后数月至数年出现的毒性①免疫功能抑制，烷化剂、甲基苄肼；②致畸作用：烷化剂、抗代谢类药；③致癌作用：化疗后若干年产生第二个肿瘤，多见于烷化剂和甲基苄肼昂丹司琼：舒复宁。
托烷司琼：呕必停。
格拉斯琼：康泉，半衰期3、8、9小时。
8、5、3毫克319 如何减轻化疗的毒副作用？①改变给药途径：②无菌病房的使用③成分输血、造血因子的使用、骨髓移植、外周造血于细胞移植。
④适当的解毒剂：CF→MTX。
PDD→硫代硫酸钠，IFO、CTX→Mesna（美斯纳）。
321联合化疗的的原则。
①单药必须有效②作用机制不同③毒性不相加④注意给药的顺序和疗程间隔，⑤不同病人区别对待323 如何进行肿瘤病人的三阶梯止痛疗法？●三阶梯止痛疗法：是指对癌症的性质和原因作出明确的估价后，根据疼痛的程度和原因适当地选择相应的镇痛剂。
●按阶梯、按时、尽可能口服、个体化用药和注意处理其他问题●轻度→解热镇痛药，中度→弱阿片，重度→强阿片。
324 肿瘤有哪些内分泌治疗？●前列腺癌与：摘除睾丸和给予雌激素●乳腺癌：对抗雌激素●子宫内膜癌、卵巢癌：是垂体促性腺激素本身作用或刺激类固醇激素的合成间接作用。
①雌激素：对抗前列腺癌：乙烯雌酚（DES）、溴醋乙烷雌酚（HL-286）②抗雌激素：绝经后的乳腺癌：他莫昔酚（TAM）、托瑞米酚（TOR）、屈洛昔酚（DRL）③孕激素：甲孕酮（MPA）、甲地孕酮（MA）④芳香化酶抑制剂：氨基导眠能（AG）、美富坦、来曲唑、瑞宁得⑤L H－RH拮抗剂：垂体促性腺激素拮抗剂。
用于绝经前乳腺癌患者：戈舍瑞林、亮丙瑞林。
⑥雄激素：丙酸睾丸酮。
⑦抗雄激素制剂：醋酸氯羟甲烯孕酮。
327 何谓拓扑异构酶I和II?●调节DNA空间结构的拓扑酶有拓扑异构酶I和II两种。
●DNA拓扑异构酶I：使DNA的一条链发生断裂的同时，可牵引另一条链通过切口，然后使断裂的DNA链重新连接起来。
无需ATP参与。
●拓扑异构酶11：可使DNA的两条链同时发生断裂和再连接。
这种DNA断裂反应是可逆的。
需要ATP参与。
●引起DNA单链断裂、双链断裂的DNA嵌入剂、非嵌入剂都是DNA拓拓扑酶抑制剂。
●抑制DNA的再连接，一是直接抑制DNA断裂，：●DNA嵌入剂：柔红霉素、阿霉素●非嵌人剂：喜树碱、VP－16●喜树碱是唯一作用于拓扑异构酶I的药物，抗微管类药物分为三类：①在微管蛋白上有一个结合位点的药物：秋水仙碱、抑制微管聚合，止于分裂中期；②在微管蛋白上有二个结合位点的药物：长春碱类。
③促进微管聚合，抑制微管解聚：紫杉类329 四种长春碱类有何异同？毒副作用四种药物的区别主要表现在造血和神经系统毒性的差异。
骨髓抑制程度NVB最重，VCR最轻。
对神经毒性：VCR的剂量限制毒性 神经毒性331 草酸铂大肠癌、卵巢癌有较好疗效●神经毒性：剂量限制性毒性。
●肾脏毒性：草酸铂在推荐剂量无肾毒性，使用时无需水化。
332 生物反应调节剂：生物反应调节剂（biological response modifier，BRM）。
BRMS的主要着眼点在于调动宿主自身的抗癌能力，通过增强机体固有的抗癌机制来抑制，杀灭癌细胞，达到治疗肿瘤目的：①增强或恢复宿主的（特异和／或非特异性）抗肿瘤免疫的效应机制②提高肿瘤细胞对机体抗肿瘤免疫的敏感性。
③抑制恶性转化，促进肿瘤细胞分化成熟。
④抑制肿瘤微血管增生。
BRMS分类，按照肿瘤免疫生物学原理RRMS 分为：①瘤苗类，②单克隆抗导向治疗③抗肿瘤免疫效应细胞及其细胞因子：。
④其它：如免疫调节剂，左旋咪唑；分化调节剂：维甲酸等。