消化性溃疡详解(含图)ppt课件
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消化性溃疡课件(共74张PPT)
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点：
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
DU90%，GU70-80%
疗程：抗HP治疗1-2周
注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变
病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神 经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹－不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影，口
部光整，并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡：
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA
第二次变革：根除
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 220～240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素：
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5
ppt课件消化性溃疡
动态调整治疗方案
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
消化性溃疡(共72张PPT)
慢性穿孔：十二指肠或胃后壁，穿透性溃 疡。
亚急性穿孔：局限性腹膜炎。
并发症(complication)
三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻
并发症(complication)
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome)
鉴别要点： 1.发生于不典型部位； 2.难治性溃疡； 3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显
升高， BAO/MAO＞60%）；
4.高空腹血清胃泌素（ ＞200pg/ml,
幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作 用影响溃疡的发生。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说
十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削 弱学说
二、非甾体抗炎药（NSAID） NSAID引起溃疡的机制： （1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保
诊断(Diagnosis )
二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查 (Endoscopy and Biopsy )
Duodenal ulcers
诊断(Diagnosis )
三、X线钡餐检查：
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
1.功能性消化不良： 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤
消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会 发生溃疡病。
亚急性穿孔：局限性腹膜炎。
并发症(complication)
三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻
并发症(complication)
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome)
鉴别要点： 1.发生于不典型部位； 2.难治性溃疡； 3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显
升高， BAO/MAO＞60%）；
4.高空腹血清胃泌素（ ＞200pg/ml,
幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作 用影响溃疡的发生。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说
十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削 弱学说
二、非甾体抗炎药（NSAID） NSAID引起溃疡的机制： （1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保
诊断(Diagnosis )
二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查 (Endoscopy and Biopsy )
Duodenal ulcers
诊断(Diagnosis )
三、X线钡餐检查：
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
1.功能性消化不良： 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤
消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会 发生溃疡病。
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
2024版(完整)消化性溃疡PPT课件ppt
建立良好的医患关系
加强与患者的沟通和交流，建立良好的医 患关系，增强患者对医生的信任感和依从 性。
06
预后评估与随访管理
预后评估指标和方法
临床症状改善情况
评估患者疼痛、消化不良等症状的缓解程度。
内镜检查
通过胃镜或肠镜观察溃疡愈合情况，评估治疗效 果。
实验室检查
检测血常规、便常规、肝功能等指标，了解患者 身体状况。
辅助检查与评估
X线钡餐检查
患者吞服钡剂后，通过X线观察 消化道黏膜形态及蠕动情况，可
发现溃疡病灶。
胃镜检查
可直接观察胃黏膜病变情况，并 可取活检进行组织学检查，是确
诊消化性溃疡的主要方法。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学抗体检测 等方法，了解患者是否感染幽门 螺杆菌，对于病因诊断和治疗方
案制定具有重要意义。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散步、瑜伽等， 有助于改善胃肠道功能和提高免疫力。
3
社交活动 建议患者积极参加社交活动，与朋友和家人交流， 分享经验和感受，减轻孤独感和压力。
THANKS
感谢观看
地域差异
不同国家和地区消化性溃疡的发病 率和患病率存在显著差异，可能与 饮食习惯、生活方式等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、 胀痛、剧痛、饥饿样不适等。腹痛具有周期性、季节性与节律 性等特点。此外，患者还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症 状。
分型
根据溃疡部位和形态的不同，消化性溃疡可分为胃溃疡、十二 指肠溃疡、复合性溃疡以及其他特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、 球后溃疡等。
02
诊断方法与标准
诊断方法
加强与患者的沟通和交流，建立良好的医 患关系，增强患者对医生的信任感和依从 性。
06
预后评估与随访管理
预后评估指标和方法
临床症状改善情况
评估患者疼痛、消化不良等症状的缓解程度。
内镜检查
通过胃镜或肠镜观察溃疡愈合情况，评估治疗效 果。
实验室检查
检测血常规、便常规、肝功能等指标，了解患者 身体状况。
辅助检查与评估
X线钡餐检查
患者吞服钡剂后，通过X线观察 消化道黏膜形态及蠕动情况，可
发现溃疡病灶。
胃镜检查
可直接观察胃黏膜病变情况，并 可取活检进行组织学检查，是确
诊消化性溃疡的主要方法。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学抗体检测 等方法，了解患者是否感染幽门 螺杆菌，对于病因诊断和治疗方
案制定具有重要意义。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散步、瑜伽等， 有助于改善胃肠道功能和提高免疫力。
3
社交活动 建议患者积极参加社交活动，与朋友和家人交流， 分享经验和感受，减轻孤独感和压力。
THANKS
感谢观看
地域差异
不同国家和地区消化性溃疡的发病 率和患病率存在显著差异，可能与 饮食习惯、生活方式等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、 胀痛、剧痛、饥饿样不适等。腹痛具有周期性、季节性与节律 性等特点。此外，患者还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症 状。
分型
根据溃疡部位和形态的不同，消化性溃疡可分为胃溃疡、十二 指肠溃疡、复合性溃疡以及其他特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、 球后溃疡等。
02
诊断方法与标准
诊断方法
消化性溃疡课件PPT课件
分类
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
《消化性溃疡图片》课件
消化系统的功能
消化系统的主要功能是将食物分解为可吸收的营养物质，并将废物排出体外。 它是维持健康的关键系统之一。
消化性溃疡的表现
消化性溃疡可引起腹痛、胃灼热、胃酸逆流、食欲不振和体重减轻等症状。 及时识别溃疡的表现是重要的。
消化性溃疡产生的原因
消化性溃疡产生的原因很多，包括细菌感染、非甾体类抗炎药物使用、饮食习惯、应激和遗传等因素。 了解原因可有针对性地预防和治疗。
Байду номын сангаас
消化性溃疡的分类
消化性溃疡可分为胃溃疡和十二指肠溃疡两种类型，它们在位置和症状上有 所不同，需针对性地采取措施。
怎么预防消化性溃疡？
预防消化性溃疡的关键在于改善生活习惯，如合理饮食、避免吸烟和饮酒、控制应激和减轻焦虑等。建 立健康的生活方式。
消化性溃疡图片
本PPT课件介绍消化性溃疡的全貌，从定义到预防、诊断、治疗、并发症等 方面进行深入解析，为您提供全面的相关知识。
什么是消化性溃疡？
消化性溃疡是指胃黏膜或十二指肠球部黏膜发生溃疡的疾病，常见症状包括腹痛和消化不良。了解其病 因和表现很重要。
消化系统结构
消化系统是人体的重要器官，包括口腔、食管、胃、十二指肠等。它们以协 同作用进行食物消化、吸收和排泄。
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消化性溃疡
精品
1
胃角溃疡（活动期）
胃角中央有一 0.5×0.5 厘米2 溃疡下凹，黄 白苔，厚，周 围黏膜糜烂， 肿胀隆起，可 观察到轻微的 黏膜集中
精品
2
胃溃疡动脉出血
精品
3
幽门梗阻
（洗胃后胃 镜像）幽门 狭小、缝状， 无分泌物通 过迹象。
精品
4
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部前 壁有一0.3× 0.3 厘米2溃疡下凹， 黄白苔，薄，周 围黏膜糜烂，肿 胀隆起，可观察 到轻微的黏膜集 中
和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸 烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。 NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外， 主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠 粘膜的保护作用。 长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十 二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5％～30％的患者有 消化性溃疡。
根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70 ％降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得 到彻底治愈。
根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发 症的发生率。
精品
13
Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因
素之间的平衡
1、Hp定植和生存因素
①动力：a 螺旋形；b 鞭毛（flaA，flaB）；c 其他（flaE、fliI等） ②对酸抵抗：a 尿素酶；b Hsp；c 胃酸抑制 蛋白；d 其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、 铁摄取蛋白等）
精品
5
十二指肠球部、降段多发性霜斑性溃疡
十二指肠球部、 降段散在分布多 个霜斑样糜烂， 0.2×0.2至0.4 × 0.4 厘米2，中央 凹陷，周围黏膜 红肿。
精品
6
十二指肠球部溃疡并出血
精品
7
【定义】
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生 在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡 （gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡 （duodenal ulcer，DU），因溃疡的形 成与胃酸——胃蛋白酶的消化作用有关 而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层， 不同于糜烂。该病也可以发生在与胃酸 相接触的其他胃肠道部位，包括食管、 吻合口及Meckel憩室。
Hp感染者中大约15％～20％的人可发生 消化性溃疡。
Hp感染者发生消化性溃疡OR明显增高。
精品
12
根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
单独根除Hp可有效愈合溃疡；
难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊 愈；
单用高疗效抗Hp方案治疗1周，4周后复查， 溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑酸药疗效
精品
17
4、胃粘膜萎缩与增生
（1）腺体萎缩与肠化生 （2）上皮细胞凋亡 （3）影响胃酸分泌 （4）胃酸分泌增多（非萎缩性胃炎所致，可导致十二指
肠溃疡） （5）胃酸分泌减少（萎缩性全胃炎所致，可导致胃癌）
精品
18
Hp感染引起消化性溃疡的机制（假说）
1、“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋 顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”） 的损伤。当粘膜受到Hp损害时（形成“漏屋 顶”），就会造成“泥浆水”（H+反弥散）， 导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了 Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关 GU的发生。
精品
23
五、胃十二指肠运动异常
部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。 胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘 膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史。部分GU患者 存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反 流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞 分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃 窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反 流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对 胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的 原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的 损伤。
精品
8
【流行病学】
1、发病率高估计约有10％的人口一生中患过此病 2、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著的
差异 3、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食
者 4、临床上DU较GU为多见，两者之比约为3:1。 5、DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。 6、男性高于女性，约3.6:1 7、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 8、战时发病率明显增高。
精品
22
四、遗传因素
随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认 识，遗传因素的重要性受到了挑战。但遗传因 素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单 卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎； 在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤 病型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡 为其临床表现的一部分。
2、六因素假说将①胃酸-胃蛋白酶、②胃化生、 ③十二指肠炎、④Hp感染、⑤高促胃液素血 症和⑥碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释 HP在DU发病中作用。
精品
19
二、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶 自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未 改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所 以对粘膜有侵袭作用。
③保护性酶：a SOD；b 触酶（过氧化氢酶） ④粘附作用：a 粘附因子；b 上皮细胞受体；c 粘液受体；d 乙醇胺、GM1-3 ⑤其他：GGT、ceropin、cagE
精品
14
2、损害胃粘膜
（1）毒素（VacA、CagA、iceA） （2）尿素酶 （3）粘液酶与抑制粘蛋白分泌 （4）脂多糖 （5）脂酶与磷脂酶A （6）溶血素
精品
9
【病因和发病机制】
胃粘膜的防御功能
1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、上皮完整性的整复或重建功能受抑 3、粘膜血流和酸碱平衡 4、前列腺素、EGF、SST等 5、巯基
精品
10
一、幽门螺杆菌感染
Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。
精品
11
消化性溃疡患者中Hp感染率高
DU患者Hp感染率为90％～100％，GU 为80％～90％。
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3、炎症反应
（1）胃上皮细胞应答 （2）中性粒细胞的激活 （3）单核和巨噬细胞的激活 （4）肥大细胞脱颗粒 （5）炎性损伤 （6）上皮增生和凋亡
精品Biblioteka 163、免疫反应（1）细胞免疫反应（Th1应答为主） （2）体液免疫反应（IgG、IgA等） （3）自身免疫反应（抗原模拟） （4）逃避炎症和免疫反应
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DU胃酸分泌增多相关因素
①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高
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三、非甾体抗炎药
NSAID与GU的关系更为密切 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、
增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小
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胃角溃疡（活动期）
胃角中央有一 0.5×0.5 厘米2 溃疡下凹，黄 白苔，厚，周 围黏膜糜烂， 肿胀隆起，可 观察到轻微的 黏膜集中
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2
胃溃疡动脉出血
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3
幽门梗阻
（洗胃后胃 镜像）幽门 狭小、缝状， 无分泌物通 过迹象。
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十二指肠球部溃疡
十二指肠球部前 壁有一0.3× 0.3 厘米2溃疡下凹， 黄白苔，薄，周 围黏膜糜烂，肿 胀隆起，可观察 到轻微的黏膜集 中
和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸 烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。 NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外， 主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠 粘膜的保护作用。 长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十 二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5％～30％的患者有 消化性溃疡。
根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70 ％降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得 到彻底治愈。
根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发 症的发生率。
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Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因
素之间的平衡
1、Hp定植和生存因素
①动力：a 螺旋形；b 鞭毛（flaA，flaB）；c 其他（flaE、fliI等） ②对酸抵抗：a 尿素酶；b Hsp；c 胃酸抑制 蛋白；d 其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、 铁摄取蛋白等）
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十二指肠球部、降段多发性霜斑性溃疡
十二指肠球部、 降段散在分布多 个霜斑样糜烂， 0.2×0.2至0.4 × 0.4 厘米2，中央 凹陷，周围黏膜 红肿。
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十二指肠球部溃疡并出血
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【定义】
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生 在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡 （gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡 （duodenal ulcer，DU），因溃疡的形 成与胃酸——胃蛋白酶的消化作用有关 而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层， 不同于糜烂。该病也可以发生在与胃酸 相接触的其他胃肠道部位，包括食管、 吻合口及Meckel憩室。
Hp感染者中大约15％～20％的人可发生 消化性溃疡。
Hp感染者发生消化性溃疡OR明显增高。
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根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
单独根除Hp可有效愈合溃疡；
难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊 愈；
单用高疗效抗Hp方案治疗1周，4周后复查， 溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑酸药疗效
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4、胃粘膜萎缩与增生
（1）腺体萎缩与肠化生 （2）上皮细胞凋亡 （3）影响胃酸分泌 （4）胃酸分泌增多（非萎缩性胃炎所致，可导致十二指
肠溃疡） （5）胃酸分泌减少（萎缩性全胃炎所致，可导致胃癌）
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Hp感染引起消化性溃疡的机制（假说）
1、“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋 顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”） 的损伤。当粘膜受到Hp损害时（形成“漏屋 顶”），就会造成“泥浆水”（H+反弥散）， 导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了 Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关 GU的发生。
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五、胃十二指肠运动异常
部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。 胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘 膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史。部分GU患者 存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反 流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞 分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃 窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反 流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对 胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的 原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的 损伤。
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【流行病学】
1、发病率高估计约有10％的人口一生中患过此病 2、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著的
差异 3、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食
者 4、临床上DU较GU为多见，两者之比约为3:1。 5、DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。 6、男性高于女性，约3.6:1 7、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 8、战时发病率明显增高。
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四、遗传因素
随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认 识，遗传因素的重要性受到了挑战。但遗传因 素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单 卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎； 在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤 病型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡 为其临床表现的一部分。
2、六因素假说将①胃酸-胃蛋白酶、②胃化生、 ③十二指肠炎、④Hp感染、⑤高促胃液素血 症和⑥碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释 HP在DU发病中作用。
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二、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶 自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未 改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所 以对粘膜有侵袭作用。
③保护性酶：a SOD；b 触酶（过氧化氢酶） ④粘附作用：a 粘附因子；b 上皮细胞受体；c 粘液受体；d 乙醇胺、GM1-3 ⑤其他：GGT、ceropin、cagE
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2、损害胃粘膜
（1）毒素（VacA、CagA、iceA） （2）尿素酶 （3）粘液酶与抑制粘蛋白分泌 （4）脂多糖 （5）脂酶与磷脂酶A （6）溶血素
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【病因和发病机制】
胃粘膜的防御功能
1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、上皮完整性的整复或重建功能受抑 3、粘膜血流和酸碱平衡 4、前列腺素、EGF、SST等 5、巯基
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一、幽门螺杆菌感染
Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。
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消化性溃疡患者中Hp感染率高
DU患者Hp感染率为90％～100％，GU 为80％～90％。
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3、炎症反应
（1）胃上皮细胞应答 （2）中性粒细胞的激活 （3）单核和巨噬细胞的激活 （4）肥大细胞脱颗粒 （5）炎性损伤 （6）上皮增生和凋亡
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DU胃酸分泌增多相关因素
①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高
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三、非甾体抗炎药
NSAID与GU的关系更为密切 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、
增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小