一氧化碳中毒迟发性脑病患者38例血浆同型半胱氨酸水平分析

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急性一氧化碳中毒生化指标与迟发脑病的相关性研究

急性一氧化碳中毒生化指标与迟发脑病的相关性研究

0 引言
在临床上,由毒性气体损伤导致的疾病则为急性一氧化碳中 毒,而 迟 发 脑 病 则 为 其 最 严 重 的 并 发 症,此 类 患 者 主 要 表 现 精 神 神经系统症状,其中最常见的即为痴呆 。 [1-3] 由于该病症检出率 低、致 残 率 高,且 发 病 机 制 复 杂,因 而 临 床 漏 诊、误 诊 情 况 经 常 发 生 。 [4-5] 因此本文对急性一氧化碳中毒生化指标与迟发脑病的相 关性进行了研究与分析,现具体报道如下。
FAN Ling-yun
(Shanxi Integrated Traditional Chinese and Western Medicine Hospital, Taiyuan Shanxi)
ABSTRACT: Objective To study the correlation and analysis of biochemical indexes of acute carbon monoxide poisoning and delayed encephalopathy. Methods 204 cases of patients with acute carbon monoxide as the research object in our hospital from October 2012 to February 2016 were poisoning, according to its non delayed encephalopathy were divided into two groups: control group (no) and observation group (with), each of 102 cases. Two groups were treated with latex turbidimetric method and enzyme immunoassay of serum C- reactive protein and plasma homocysteine level and other biochemical indicators were detected. The detection results were compared between the two groups. Results In the observation group, the serum C- reactive protein and plasma homocysteine The biochemical index level, significantly higher compared with the control group, P<0.05 comparison and the difference between groups, with statistical significance. Conclusion Acute carbon monoxide poisoning patients with delayed encephalopathy after the serum Creactive protein and plasma homocysteine level and other biochemical indicators increased significantly, so acute carbon monoxide poisoning and biochemical indexes and delayed encephalopathy have certain relevance, can provide the basis for clinical diagnosis and treatment of delayed encephalopathy. KEY WORDS: Acute carbon monoxide poisoning; Delayed encephalopathy; Biochemical index; Correlation

慢性一氧化碳中毒迟发脑病临床分析

慢性一氧化碳中毒迟发脑病临床分析

球、 纹状 体 均 表 现 为低 密 度 。对 照 组 检 出 l 8例 ( 4 7 %) , 主 要
异 常 为 双 侧 大 脑 皮 质 下 白质 及 苍 白 球 或 内囊 出现 大 致 对 称 的 密度减低 区 , 后期 可 见脑 室扩大 或脑 沟增 宽 ; 观察 组检 出 2 O 例( 6 5 %) , 主要 表 现 为 以 双 额 叶 为 主 的 , 其 他 脑 叶 也 可 发 生 的双侧对称性 , 相对较 局限的较低密度 区 , 边界不清晰 、 模糊, 较 正 常脑 质 密 度 降 低 , 脑沟可相对变浅 , 脑 额 叶多 见 。脑 MR I
现 代 中西 医结 合 杂 志 M o d e r n J o u r n a l o f I n t e g r a t e d T r a d i t i o n a l C h i n e s e a n d We s t e r n Me d i c i n e 2 0 1 3 Ma y , 2 2 ( 1 3 )
氧 化 碳 中毒 临 床 特 征 , 现报道如下 。
1 临床 资 料
1 . 1 一般 资料
选取武 安市中医 院 2 0 1 1年 1 —1 2月 收 治 的
注: ① 与 对 照 组 比较 , P<0 . 0 5 ; 1 mm Hg :0 . 1 3 3 k P a 。
6 9例 一 氧化 碳 中毒 患 者 作 为 研 究 对 象 , 均 并 发迟 发性 脑 病 。 其 中慢 性 一 氧 化 碳 中毒 患 者 3 1例 作 为 观 察 组 , 男1 8例 , 女1 3
慢 性 一 氧 化 碳 中 毒 通 常 指 长 期 接 触 一 氧 化 碳 的 浓 度 较 低, 没 有 引 发 接 触 者 急诊 或 临 床 诊 断 为 急性 一 氧 化 碳 中毒 , 在 接触低浓度 一氧化碳达 到一定 时 间 , 因 长 期 积 累 而 出 现 相 应 的 中 毒 症 状 。慢 性 一 氧 化 碳 中 毒 比较 隐 蔽 , 一 般 需 要 多 次 观 察 才 可 能 引起 医 务 人 员 的 注 意 , 而 隐 匿 性 一 氧 化 碳 中 毒 … 往

一氧化碳中毒迟发性脑病患者血D-二聚体,同型半胱氨酸,C反应蛋白的分析

一氧化碳中毒迟发性脑病患者血D-二聚体,同型半胱氨酸,C反应蛋白的分析

一氧化碳中毒迟发性脑病患者血D-二聚体,同型半胱氨酸,C反应蛋白的分析【摘要】目的观察一氧化碳中毒迟发脑病患者血D-二聚体,同型半胱氨酸,c反应蛋白的变化。

方法采用病例对照方法研究,一氧化碳中毒迟发脑病组和正常对照组。

均于清晨空腹抽取静脉血,测定血D-二聚体,同型半胱氨酸,c反应蛋白,并进行比较。

结果一氧化碳中毒迟发脑病组D-二聚体,同型半胱氨酸,c反应蛋白均显著高于正常对照组(p<0.05)。

结论一氧化碳中毒迟发性脑病患者的血D-二聚体,同型半胱氨酸,C反应蛋白显著增多,反应出患者体内存在着炎性反应和血栓形成的倾向和变化。

【关键词】一氧化碳中毒迟发脑病;D-二聚体;同型半胱氨酸;C反应蛋白。

一氧化碳中毒迟发脑病(delayed encephalopathy after acture carbon wonoxide poisoning,DEACMP)是指急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经过2-60天的“假愈期”后出现的一系列神经,精神功能障碍,发病机制至今不明。

近年来有关研究表明,可能存在高凝状态和血栓形成倾向,涉及到血管炎性改变,血液动力学的改变等多种因素。

本研究测定一氧化碳中毒迟发脑病患者的D-二聚体。

(D-dimer)同型半胱氨酸(HCY),C反应蛋白(C reactive protein,CRP)的变化,分析一氧化碳中毒迟发脑病与其3项的关系。

1.资料与方法1.1临床资料选取大化集团有限责任公司医院职业病科2008年1月~2015年12月急性一氧化碳中毒迟发脑病患者112例。

诊断符合《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》(GBE23-2002);其中男68例,女44例。

年龄36-76岁,均有确切一氧化碳中毒史。

有2-60天假愈期,并出现一系列神经症状和体征,头部CT均有不同程度的病理性脑白质改变。

健康对照组来自健康体检者。

共120例,例其中男65例,女55例,年龄35-77岁。

所有病例均无高血压,糖尿病及心脑血管疾病,无急性感染性疾病。

急性一氧化碳中毒致迟发性脑病36例分析

急性一氧化碳中毒致迟发性脑病36例分析

急性一氧化碳中毒致迟发性脑病36例分析【摘要】目的探讨一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的发病机制及治疗。

方法对36例一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者的临床资料进行分析。

结果急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)临床表现复杂多样,以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现,CT提示,额、顶枕叶皮质下白质密度降低。

治疗主要为高压氧,改善脑循环,营养神经。

结论本病的预后与急性期高压氧治疗的次数、患者年龄、昏迷时间及有无合并症有关。

【关键词】一氧化碳中毒;迟发性脑病(DEACMP)一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是指一部分急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2~60天的“假愈期”后出现的一系列精神、神经障碍,是急性一氧化碳中毒最严重的并发症[1]。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的出现提示急性期病情较重,临床治疗棘手。

现将笔者收集的36例急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)报告如下。

1 临床资料1.1 一般资料本组男20例,女16例;年龄26~71岁,平均56岁;其中40岁以下6例,41~50岁12例,51~60岁11例,60岁以上7例,均有明确的一氧化碳中毒病史,符合一氧化碳中毒诊断标准[2]。

中毒后昏迷的26例,昏迷时间2~58h,昏迷清醒后距迟发型脑病发病时间4~48天,平均15天。

1.2 临床表现1.2.1 智能障碍表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍,语言和躯体活动减少,缄默不语25例(69.4%)。

1.2.2 锥体系统功能障碍大多数患者表现震颤麻痹、表情呆滞、面具脸,静止性震颤17例(47.2%)。

临床上以痴呆加震颤麻痹多见,其次是痴呆、震颤麻痹,再次是轻度痴呆。

1.2.3 去皮质综合征大脑白质损坏广泛和严重,以致大脑皮质神经元的冲动不能传出,而处于广泛的抑制状态,脑干神经冲动上行传出受损,处于去皮质状态2例(5.6%)。

1.2.4 局灶性神经功能缺损系半球白质内有局灶性损坏病灶,或半球皮质有局灶性损坏病灶1例(2.8%)。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例临床分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例临床分析
,
即使加 用 高 压
,
病情 仍 有 一 进 展 加 重 期
月 后 病情 明显 好转


,
此期时 间不等
其功能失 活
抑制氧 的利用 和细胞呼吸

影 响细胞 内氧 的弥

多数 于治疗
,
本组

例 治疗 时 间
,

,
导 致脑 细 胞 功 能 受 损 兴 奋性氨基酸
,
总有 效 率
故治疗
时不 能轻易放弃

急 性 一 氧 化 碳 中 毒 后 脑 中谷 氨 酸 大 量 释

运 动 障碍 止性震颤
以 帕 金 森 综 合 征 常见
,

面具脸
小碎步态等

本组有
例 具 备 该锥 体 外
中国 实用 神 经 疾 病 杂 志

月第
卷第

以上 理 论 学 说虽 较详 尽
,
讨论
关于
有 如下 几 种学 说 缺血缺 氧机 制 一 氧 化 碳 中毒 后
, ,
但 仍 不 能 对 其 发 生 发 展 的机 制 做
。 。
坚 持 足 够疗 程 的治 疗 是 保 证 疗 效 的 关 键
放 产 生 神经 毒 性
细胞凋亡
其 毒 性 作 用 是 通 过 细 胞 内钙 超 载所致
凋 亡 是 神经 细 胞 死 亡 的方 式 之 一
,
的治疗 是 以 高压 氧 为 主 的综 合 治疗
急 性 中毒 后
有试验证 凋亡 是 其
,
迅 速 接 受 高 压 氧治 疗 性 脑 病 的发生 率
对 症 支 持 及 康 复训 练

一氧化碳中毒及其迟发性脑病

一氧化碳中毒及其迟发性脑病

一氧化碳中毒及其迟发性脑病来源:中国论文下载中心 [ 06-11-15 16:59:00 ] 作者:陈贵海编辑:studa20由于事故和故意的原因,一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒(CO poisoning,COP)成为世界性中毒性急救的第一位原因[1]。

在美国,每年约4万人因COP住院,是致死性中毒的首要原因[2]。

由于许多急性中毒患者可出现严重的迟发性神经精神后遗症(delayed neuropsychiatric sequelae,DNPS),尤其是迟发性中毒后脑病(delayed postanoxic encephalopathy,DPE),严重影响了生存者的生活质量。

同时,许多慢性COP患者被漏诊和误诊。

但是,我们在诊断急慢性COP时常常遇到困难,对DPE的治疗还缺乏有效手段。

本文就此领域的国际研究进展进行综述。

1 CO的性质[2~4]CO是无色、无味、无刺激性的有毒气体,它是碳氢化合物或化石类燃料不完全燃烧的产物。

它通过肺快速进入人体血液,与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,COHb)。

它与血红蛋白的亲和力是与氧亲和力的200~250倍。

因此,CO进入血液后引起氧-血红蛋白解离曲线左移,血液携氧能力下降,导致组织缺氧。

胎儿的血红蛋白对CO的亲和力高于成人,因此,胎儿的COHb水平远高于母体。

2 CO产生源及发生COP的条件绝大多数的COP病例发生于密闭或通风不良的空间内有高浓度CO存在,如汽车库、厨房、卫生间等。

因国家和地区的不同,以及文化背景的差异,产生COP的原因因地区而异。

除有意(如自杀)释放CO外,CO源可来自于汽车尾气、各种燃烧器具的燃烧产物、中央供暖系统、火灾、篝火、烧烤、丙烷动力机车排放气体、燃料动力发动机或取暖器、采矿、吸烟、使用炸药等[2,5,6]。

机动车辆排放的尾气是户外CO的主要来源,户内的CO来源主要由吸烟引起,也往往因燃气或燃油的器具通风不良引起[2]。

一氧化碳中毒迟发性脑病38例分析

一氧化碳中毒迟发性脑病38例分析
震 颤麻痹 药物 。
2 治 疗 结 果
现神经 系统 的损害 , 迟发性 脑病 。 称 现将我 院 2 0  ̄ 0 1 20 0 6年收 治的 3 8例病例 分析 如下 。
1 临床 资料
11 一 般 资 料 本组 男 2 . 5例 , l 女 3例 , 龄 l — 年 2
8 l岁 .平 均年 龄 4 8岁 。 l— 9岁 2例 ,0 3 22 3  ̄ 9岁 5 例 ,0 4 4 9岁 l 3例 ,0 5 5 — 9岁 l 2例 ,0岁 以上 6例 。 6 急性 期 均有 昏迷 史 , 院 当天均 经一 氧 化碳 定 性 实 住 验 阳性确诊 。 昏迷时 间为 3 9 — 6小时 , 均 l 平 8小 时 ,
假性延 髓麻痹 l , 例 失语 l例 。
氧化 碳 中毒 后 ,迟发 性 脑病 发生 在 2 8周 , —
多在 3 4周 。 占一 氧化碳 中毒 患者 的 9 约 %左 右 。一 氧 化碳 与 血红 蛋 白结 合力 比氧 的亲 和率 高 2 0倍 , 4

旦 结 合 难 以 分解 , 脑 组 织 严重 缺 氧 , 生脑 细 使 发
有人 认 为 . 发性 脑 病 系脑 缺 氧对 少 数胶 质 细 迟 胞 的损 害 , 而 影 响髓 鞘 代 谢 和 形 成 的缘 故 , 理 从 病
可 见大脑 白质广泛 脱髓 鞘 改变 『。有研 究提 示此 类 2 ]
检查 时 明显好转 。心 电图检查来自3 8例 , 异常 2 例 , l 其 中 S— T T改 变 l O例 , 性心 动 过 速 3例 , 室 传 导 窦 房 阻滞 2例 .T T改变合 并室性 早波 4例 ,合并 房性 S—

氧化 碳 中毒 迟 发 性脑 病 3 8例 分 析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析概述一氧化碳 (Carbon Monoxide,CO) 是无色、无味的气体,常常由燃煤、木材燃烧、交通车辆排放等任何产生有害气体的事物中产生。

一氧化碳中毒是一种有害的人体疾病,常常由于长时间吸入一氧化碳而引起。

一氧化碳中毒的常见表现有头痛、恶心和胸痛等,但是也有一些患者会出现迟发性脑病 (Delayed Encephalopathy, DE) 症状,这种症状可能会在一到数周甚至数月后才出现,危害甚大。

因此,对于患有急性一氧化碳中毒的患者,需要进行及时治疗以避免迟发性脑病的出现。

本文旨在通过前沿的研究和实践分析,总结出最佳的急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊治方法。

诊断临床表现急性一氧化碳中毒的常规表现有:•头痛•头晕•恶心•呕吐•胸痛•短暂性意识丧失•肌肉抽搐迟发性脑病的出现表现为:•记忆力下降•认知能力减退•动作迟缓•肌张力低下•语言障碍检查一氧化碳中毒的检查可以采用非侵入性的方法,已证实微量组织脑带 (NIRS) 可以用做急性一氧化碳中毒,以及迟发性脑病的诊断工具。

另外,计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)可对脑部进行检查,帮助提供更为细致的诊断。

治疗给氧给氧是急性一氧化碳中毒最为有效的治疗手段之一。

需要对中毒患者进行给氧治疗,以降低一氧化碳的浓度和提高氧气的浓度,从而缓解症状并防止迟发性脑病的出现。

高压氧治疗高压氧治疗(Hyperbaric Oxygen Therapy,HBOT)也是治疗急性一氧化碳中毒的有效方法之一。

它能够提高氧气在红细胞中的浓度,并将氧气运输到体内组织,从而抵消一氧化碳的剧毒作用。

随着HBOT技术的发展和成熟,其有效性和安全性得到了广泛的认可。

HBOT仍然是对于患有急性一氧化碳中毒的患者最为有效的治疗方法之一。

药物治疗药物治疗并不是治疗急性一氧化碳中毒的主要方法,但是在一些情况下,可以借用一些药物来减轻急性肺损伤或者支持循环。

现在常用的药物有达芦那韦葡萄糖、磷酸二酯酶抑制剂和抗生素等。

一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现

一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现

长期暴露于一氧化碳可 能导致迟发性脑病和神 经损伤。
迟发性脑病的定义和症状
1 迟发性出现症状
迟或数月才显现。
2 认知和行为问题
记忆力减退、注意力不集中、情绪波动等都是迟发性脑病的症状。
3 运动障碍
肢体僵硬、震颤和不协调是迟发性脑病的其他常见症状。
2 定期检查家庭供暖系统
确保家庭供暖系统无漏气和良好通风,以减少一氧化碳中毒的风险。
3 积极治疗一氧化碳中毒
迅速处理一氧化碳中毒并进行足够的氧气疗法以促进康复。
1
一氧化碳血气分析
通过血液样本检测血液中的一氧化碳浓度以确认中毒。
2
神经心理学评估
使用各种测试评估迟发性脑病的认知和行为症状。
3
影像学检查
进行脑部MRI、CT扫描或PET扫描等检查以评估脑部损伤和异常。
预防和治疗一氧化碳中毒及迟发性脑 病的措施
1 安装一氧化碳报警器
在家庭和工作场所安装可靠的一氧化碳报警器是预防中毒的关键。
一氧化碳中毒和迟发性脑病之 间的关系
长期或高浓度的一氧化碳中毒可能导致迟发性脑病的发展。
迟发性脑病的影像学表现
脑部MRI检查
脑部MRI可以显示迟发性脑病 患者脑组织的异常变化。
CT扫描
CT扫描可显示潜在的神经系统 损伤和脑部变化。
PET扫描
PET扫描可以帮助识别异常的 代谢活动和病理变化。
如何检测和诊断一氧化碳中毒和迟发性 脑病
一氧化碳中毒及迟发性脑 病影像学表现
了解一氧化碳中毒、迟发性脑病及其影像学表现。
什么是一氧化碳中毒
一氧化碳中毒是一种致命的中毒状况,由于吸入一氧化碳气体而引起。
一氧化碳中毒的症状和影响
1 头痛和眩晕

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的EEG分析

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的EEG分析

( 承德 医学 院附 属医 院 , 河北 承德
0 70 ) 6 00
【 摘要】 目的: 分析急性一氧化碳( O 中毒迟发性脑病患者(E MP脑 电图(E ) C) D AC ) E G 的变化 , 为判定预后和
指导 治疗提 供依 据 。 法 : 方 回顾性 分析2 例DE MP 者 的临床 与E G资料 。 果 :4 患者E G均表现 4 AC 患 E 结 2例 E
维普资讯
墨 堡 医 堂
生 亟
Vo . 4. 1 2 No. 2 0 3 07
J OURNAL HENGDE M E CAL COL EGE OF C DI L
3讨 论
性增 加 。
叶酸和维 生素B 在 同型半 胱胺酸 代谢 中发挥重 要
为 异 常 , 中轻 度异 常 l 例 , 其 3 中度 异 常7 , 度 异 常4 , 与临 床 表现 大 致 对 应 。 例 重 例 且 结论 : EEG检 查对
D AC 的病情 、 后和疗 效判 断具 有重要 意义 。 E MP 预
【 关键词】 急性一氧化碳中毒 ; 迟发性脑病 ; 脑电图 【 中图分类号】 5 5 1 R 9.
记, 描记时 间不少于2mi。 0 n 意识清醒者做睁 、 闭眼试验和 过度换气试 验。 电图诊 断参 照冯 应琨 等的诊断标准[ 脑 3 1 。
1临床资料
1 1 研 究对 象 . 我院2 0 年- 0 6 0 1 2 0 年收 治的资料完整
2结果
2 1 轻度异 常脑 电图 2 例 患者 的E G均表现为异 . 4 E
的DE MP AC 患者2 例 , 中男l 例 、 7 , 龄3 -8 4 其 7 女 例 年 2 1 岁 ,0 以上者 l 例。 6岁 5 所有 患者 发病前2 个月内均有 急性 C O中毒 昏迷史 , 昏迷3 4h; - 8 间歇期为2 4 天 , 中2 l _5 其 天 例 、-1天 l例 、6 3 天8 、0 4 天 2 。 8 5 3 1 - 0 例 3 - 5 例 所有 患者 均 符合赵 向智等[ 于DE MP 1 关 AC 的诊 断标 准 。 1 2 临床特征 . 患者初 始表现为智力普遍降 低、 神情 呆 滞、 注意 力涣散 、 应迟钝 、 反 大小便失禁等 , 重者生活完全

一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血尿酸水平与预后相关性分析

一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血尿酸水平与预后相关性分析

1 . 3 C T检 查
5 6例 出现双 侧或 单侧 低密度 灶 , 表 现为 双
侧苍 白球 、 额、 顶、 枕 叶弥漫性 异常改变 , 双侧脑室扩 大 , 脑 沟 变宽 ; 4例正 常 。脑 电 图检查 : 3 O例 重度异 常 , 2 6例 中度 异 常, 4例为正常 。 1 . 4 研 究方法 采 取入 院后 次 日清晨 空腹 静脉 血 3 ml , 凝 固后 取 血 清 , 采 用 全 自动 生 化 分 析 仪 测 定 。 以男 性 > 4 2 0 /  ̄ mo l / L , 女性>3 6 0  ̄ mo l / L作为高尿酸血症的诊断标准 。 所有患者均给予常规高压氧治疗 , 并根据病 情常规应用 甘露
1 . 1 病例选择
2 0 0 5 年 l 0月 - 2 0 1 0年 1 0月本 院急诊 科及
神经 内科住院的急性 C O中毒迟发性脑病患者 6 O例。诊断符
合《 内科学 》 第 6 版标准[ 1 ] 。其 中男 3 9例 , 女2 1 例, 年龄 1 6 ~ 7 2 岁, 平均年龄 4 1 . 5岁 。全部 患者 中毒 后均有 昏迷 , 中毒 昏 迷时间 2  ̄3 8 h , 平均 1 0 h , 假愈期 4  ̄4 6 d , 平均 1 8 d 。6 0例患者 分为血尿酸 正常组 3 O例、 高尿 酸血症 组 3 0例 , 两组 患者 年
的参考指标 。
关键词 中毒
一氧化碳
迟 发性脑病
血尿酸
中图分类号 : R5 9 5 . 1 文献标识 码 : B 文章编号 : 1 0 0 1 — 7 5 8 5 ( 2 O 1 3 ) O 9 — 1 1 6 l 一 0 2
急性一பைடு நூலகம்化碳 ( C 0) 中毒 迟 发 性脑 病 ( D E AC MP ) 又 称 神

急性一氧化碳中毒患者同型半胱氨酸与迟发性脑病的相关性研究

急性一氧化碳中毒患者同型半胱氨酸与迟发性脑病的相关性研究

o b s e r v a t i o n g r o u p w e r e o b v i o u s l y h i s h e r t h n a t h o s e i n t h e c o n t r o l g r o u p , nd a t h e r e W s a s t a t i s t i c a l l y s i g n i i f c a n t d i f f e r e n c e b e t w e e n t h e t w o g r o u p s( P<
吐 亚, 李 桂 花
( 石 河子 大学医学院第一 附属 医院高压氧科 , 新疆 石河子 8 3 2 0 0 8 )
摘 要 目的: 观察急性一氧化碳 中毒患者血清 同型半胱氨 酸水平 的不 同, 探讨其 与迟发性脑 病的关 系。方法 : 选取 性一氧化碳
中毒患者 2 0 0例 , 根据是否发生迟发性脑病将患者分组 , 3 5例迟发性脑病患者为观察组 , 1 6 5例无迟 发性脑 病患 者为对 照组 , 应用 酶联免
l a y e d e n c e p h a l o p a t h y .M e t h o d s :2 0 0 c a s e s o f a c me c a r b o n mo n o x i d e p o i s o n i n g we r e s e l e c t e d nd a d i v i d e d i n t o t h e o b s e va r t i o n g r o u p wi t h d e l a y e d e n .








2 0 1 5年第 3 1 卷第 l 0期

急性一氧化碳中毒患者血浆同型半胱氨酸浓度与血清TNF-α水平的相关

急性一氧化碳中毒患者血浆同型半胱氨酸浓度与血清TNF-α水平的相关

急性一氧化碳中毒患者血浆同型半胱氨酸浓度与血清TNF-α水平的相关性临床研究目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与病情严重程度和对预后的关系。

方法将82例急性CO中毒患者分为三组:A组轻度组、B组中度组和C组重度组,应用ELISA法对82例急性CO中毒患者的血浆Hcy浓度与血清TNF-α水平进行检测。

结果重度组与中度组Hcy与TNF-α水平均明显高于轻度中毒组(P<0.01),且重度组明显高于中度组(P<0.05); 迟发性脑病患者均发生在重度组,其Hcy与TNF-α水平与其他组的比较差异有显著性(P<0.05)。

结论检测急性CO中毒患者的血浆Hcy 浓度与血清TNF-α水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。

【Abstract】Objective To observe plasm homocysteine(Hcy)concentration and the serum levels of tumor necrosis factor-α(TNF-α)in patients and explore t heir relationship with the severe degree of acute carbonmonoxide poisoning and the prognostic value of the plasma homocysteine concentration and the serum levels of tumor necrosis factor-α.Methods 82 patients with acute carbon monoxide poisoning were divided into three groups:group A(gentleness poisoning group),group B(moderate poisoning group)and group C(severe poisoning group).The levels of Hcy and TNF-α of 82 patients were detected respectively with Enzyme-linked immunosobent assay ELISA.Results The level of Hcy and TNF-α in group B and group C were significantly higher than that in the control group A(P<0.05),Hcy and TNF-α level in group C was obviously higher than in group B also(P<0.05).There was statistically significant difference in the levels of Hcy and TNF-α between the patients with delayed encephalopathy which all occurred in group C and those in other groups(P<0.05).Conclusion Determination of Hcy and TNF-α level can contribute to assessing the severe degree of acute carbonmonoxide poisoning and it can also predict the occurrence of delayed encephalopathy.【Key words】Carbon monoxide poisoning; Homocysteine; Tumor necrosis factor-α; Braindamage; Encephalopathy急性一氧化碳中毒(ACOP)是较为常见的生活性中毒和职业性中毒,致残、致死率高。

CO中毒迟发性脑病38例临床分析

CO中毒迟发性脑病38例临床分析

CO中毒迟发性脑病38例临床分析作者:程亚丽李岩张艳旗来源:《中国实用医药》2008年第14期【摘要】目的探讨CO中毒后迟发性脑病的临床特点,发病机制及影响预后的相关因素。

方法对已经确诊的38例急性CO中毒迟发性脑病的临床资料进行研究。

结果所有患者急性中毒后,均有6~45 d不等的假愈期,之后出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现,经高压氧、改善脑循环、营养神经等治疗,有效率为92.1%,治愈率为36.8%。

结论本病的预后与患者年龄、昏迷时间、假愈期、急性期高压氧治疗次数有关。

提高对本病的认识是防止漏诊、误诊的关键,高压氧治疗有效。

急性CO中毒后高压氧治疗的时间越早、疗程越长,预后越好。

【关键词】 CO中毒;迟发性脑病1 资料与方法1.1 一般资料本组男20例,女18例,年龄22~66岁,平均57岁,60岁以上16例(42.1%)。

均有明确的高浓度CO接触中毒史,符合急性CO中毒诊断标准[2]。

中毒后有昏迷的22例,昏迷时间2~58 h。

清醒后距迟发性脑病发病时间6~45 d,其中3周以上的26例,多数集中在3~4周。

1.2 临床表现①智能障碍。

以痴呆为主,表现不同程度的智能减退,记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍,语言和躯体活动减少,肢体瘫痪、四肢肌张力高、强握摸索、语言障碍,缄默不语,严重时可呈木僵状态28例(73.7%);②锥外系统功能障碍。

大多数患者表现震颤麻痹,表情呆滞、不笑、面具脸、慌张、静止性震颤不明显20例(52.6%);③精神症状。

包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、狂躁抑郁以及各种幻觉17例(44.7%);④去皮质综合征。

由此大脑白质损坏广泛和严重,已致大脑皮质神经元的冲动不能传出,而处于广泛的抑制状态,脑干神经冲动上行传处受损,人处于去皮质状态1例(2.6%);⑤局灶性神经功能缺损,系半球白质内有局灶性损坏病灶或半球皮质有局灶性损坏病灶。

包括感觉丧失、皮层盲等1例(2.6%)。

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病50例临床分析

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病50例临床分析

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病50例临床分析急性一氧化碳中毒后迟发性脑病,是急性一氧化碳中毒患者在急性期的各种症状消失后,经过一定时间后再次出现的神经系统损害。

我院2006年~2009年共收治该病患者50例,分析如下。

1 临床资料1.1 一般资料:本组男20例,女30例;年龄14~75岁,平均为48.3岁,其中14~29岁3例,30~39岁6例,40~49岁17例,50~59岁14例。

中毒原因均为取暖煤炉漏烟所致。

50例中,35例中毒后急诊住我院治疗,住院期间出现迟发性脑病或出院后发病返院,其中15例为急性中毒期间未治,或由外院治疗期间发病后转来我院。

昏迷时间为3~144h,平均25.8h。

其中3~24h22例,25~48h14例,49~72h8例,大于73h以上6例。

假愈期为1~19d,平均6.9d,其中1~5d14例,6~10d26例,11~15d6例,16~19d4例。

1.2 临床表现:迟发性脑病症状均为急性发病。

脑病症状多于数日内达到高峰,少数病(11例)症状进行性加重,直至最终死亡或放弃治疗。

临床表现:1.2.1 精神智力障碍35例(70%),表现为智力下降、遗忘、痴呆、妄想、人格改变、行为紊乱等;1.2.2 锥体系及锥体外系症状33例(66%),表现为震颤麻痹、肌张力增高、站立行走困难、偏瘫、失语、延髓麻痹等;1.2.3 其他神经症状26例(52%),表现为去大脑强直、昏迷、抽搐、自主神经功能紊乱等。

1.3 辅助检查:1.3.1 头颅CT检查:36例于脑病出现后2~28d行头颅CT检查,其中27例显示双侧额、顶、颞、枕叶皮质下白质及脑室周围白质广泛低密度改变,其中9例头颅CT未见异常,而白质低密度改变与临床症状及预后有明显相关性;1.3.2 脑电图检查:21例,均见广泛性改变,表现为弥漫性δ波及θ波,经治疗后复查脑电图(12例),其波型较首次检查时明显好转。

1.4 治疗及预后:本组病人均予常规高压氧、激素、改善脑循环及神经营养药治疗。

一氧化碳中毒性脑病与高同型半胱氨酸血症32例分析

一氧化碳中毒性脑病与高同型半胱氨酸血症32例分析

一氧化碳中毒性脑病与高同型半胱氨酸血症32例分析
张琦;王娜;王诚;罗晶
【期刊名称】《现代医用影像学》
【年(卷),期】2010(019)003
【摘要】急性一氧化碳中毒(Acop)是多发病、常见病,并发中毒性脑病是一氧化碳中毒的严重并发症,直接影响着患者的预后和生活质量.用回顾性分析法,探讨一氧化碳中毒并发中毒性脑病与同型半胱氨酸含量之间的关系,以便在检查治疗时引起足够的重视,对于改善患者的预后和生活质量有着十分重要的临床意义.
【总页数】1页(P185)
【作者】张琦;王娜;王诚;罗晶
【作者单位】西安高新医院,710077;西安高新医院,710077;西安高新医院,710077;西安高新医院,710077
【正文语种】中文
【相关文献】
1.螺旋CT诊断一氧化碳中毒性脑病40例分析 [J], 曾艳玲
2.螺旋CT诊断一氧化碳中毒性脑病40例分析 [J], 曾艳玲
3.高压氧治疗改善一氧化碳中毒继发性智力障碍症状32例分析 [J], 冯小宁
4.高压氧治疗一氧化碳中毒性脑病30例分析 [J], 韩玉贞;王军
5.一氧化碳中毒性脑病20例分析 [J], 依明江.沙木沙克;赵蕊
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一氧化碳中毒迟发性脑病38例临床分析

一氧化碳中毒迟发性脑病38例临床分析

一氧化碳中毒迟发性脑病38例临床分析
戴元昶
【期刊名称】《安徽卫生职业技术学院学报》
【年(卷),期】2008(7)6
【摘要】目的:评价相关因素对一氧化碳中毒迟发性脑病发病的影响.方法:对接受
高压氧治疗的168例CO中毒的住院和门诊病人进行统计分析.结果:164例CO中毒病人中,发生CO中毒迟发性脑病38例,死亡1例,放弃治疗3例,治愈34例.结论:CO中毒迟发性脑病的发生与年龄、中毒时间、中毒程度、苏醒时间、救治早迟、高压氧疗程长短等因素有关.
【总页数】2页(P33-34)
【作者】戴元昶
【作者单位】合肥市第二人民医院高压氧中心,安徽,230011
【正文语种】中文
【中图分类】R742
【相关文献】
1.中医药治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床分析 [J], 常学文
2.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析 [J], 赵姣云
3.奥拉西坦注射液联合长春西汀注射液治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析[J], 王志民
4.急性一氧化碳中毒迟发性脑病48例临床分析 [J], 雷舜英;井渝;陈丰华
5.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析 [J], 汪涛
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血浆同型半胱氨酸水平对CO中毒迟发性脑病早期诊断中的临床意义

血浆同型半胱氨酸水平对CO中毒迟发性脑病早期诊断中的临床意义

血浆同型半胱氨酸水平对CO中毒迟发性脑病早期诊断中的临
床意义
田富香;薛涛;屈永才
【期刊名称】《延安大学学报(医学科学版)》
【年(卷),期】2016(014)002
【摘要】目的探讨血浆同型半胱氨酸水平在CO中毒迟发性脑病(DEACMP)患者中的变化及临床意义.方法回顾性分析114例CO中毒患者血浆同型半胱氨酸水平.结果迟发性脑病组血浆同型半胱氨酸明显高于急性CO中毒(ACOP)组(P<0.05),差异有统计学意义.结论检测血浆同型半胱氨酸对于临床早期预测和诊断CO中毒迟发性脑病具有临床意义.
【总页数】3页(P14-15,27)
【作者】田富香;薛涛;屈永才
【作者单位】延安大学附属医院神经内科,陕西延安 716000;延安大学附属医院神经内科,陕西延安 716000;延安大学附属医院神经内科,陕西延安 716000
【正文语种】中文
【中图分类】R747.9
【相关文献】
1.急性CO中毒后迟发性脑病神经元特异性烯醇化酶测定的临床意义 [J], 张秀明;万光霞;顾仁骏;郭新胜;沈琪琳;周伟强;郭杰
2.急性CO中毒后迟发性脑病患者脑脊液酶类活性测定的临床意义 [J], 张秀明;高
耀东;万光霞;顾仁骏;贾福军;卢红;宋景贵
3.急性CO中毒后迟发性脑病的早期诊断 [J], 胡屹伟;巩利;魏文石
4.脑脊液白蛋白检测对CO中毒后迟发性脑病患者的临床意义 [J], 杨维良
5.Morris水迷宫在筛选急性CO中毒迟发性脑病模型中的应用 [J], 胡小东; 关浩; 杨立山
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急性一氧化碳中毒迟发脑病脑脊液中兴奋性氨基酸水平的变化

急性一氧化碳中毒迟发脑病脑脊液中兴奋性氨基酸水平的变化

急性一氧化碳中毒迟发脑病脑脊液中兴奋性氨基酸水平的变化王伟娜;袁飞雁;金安民;刘郁【期刊名称】《中国医师进修杂志:内科版》【年(卷),期】2008(031)007【摘要】目的研究急性一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)患者脑脊液中兴奋性氨基酸水平的变化及其临床意义。

方法采用高效液相色谱(HPLC)法测定24例DEACMP患者(DEACMP组)及20例偏头痛缓解期患者(对照组)脑脊液中兴奋性氨基酸的主要组分谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)水平。

结果DEACMP 组患者脑脊液中Glu、Asp水平高于对照组[(3.76±1.52)μmol/L比(1.55±1.03)μmol/L;(0.73±0.44)μmol/L比(0.38±0.33)μmol/L,P均〈0.01],且神经功能缺损程度越重,Glu和Asp水平越高。

结论兴奋性氨基酸参与DEACMP病理过程,脑脊液中兴奋性氨基酸水平升高,可能提示早期DEACMP的发生。

【总页数】3页(P14-16)【作者】王伟娜;袁飞雁;金安民;刘郁【作者单位】北京大学深圳医院急诊科,518036【正文语种】中文【中图分类】R749.63【相关文献】1.探讨急性脑血管病患者血清及脑脊液中S-100β蛋白水平变化及临床意义 [J], 杨爱景2.急性颅脑损伤患者脑脊液和血浆中IL-6水平的变化及其临床意义 [J], 明宗毅3.急性一氧化碳中毒迟发脑病脑脊液中兴奋性氨基酸水平的变化 [J], 王伟娜;袁飞雁;金安民;刘郁4.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血及脑脊液中乙酰胆碱水平变化及其意义[J], 李时光;王冀康;李文强;李巍;顾仁骏;张萍5.急性脑梗死患者脑脊液兴奋性氨基酸水平的变化及其临床意义 [J], 于岚;武祺;关颖;徐瑛;殷裴红;徐燕英因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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6 2 . 2 %) : 四肢肌张力高 , 震颤等 ; ③精神症状( 占4 9 . 2 %) : 行为
塞, 微循环障碍 , 缺氧致血管内皮细胞损伤 , 内膜 粗糙 引起 血小 板集聚形成微栓 子, 引起弥 散性 损害 , 神经纤维 发生脱髓鞘改 变。② 自身免疫学说 : 在D E A C MP的进展 中, 出现 了如下 一系 列现象, 如血小板和中性粒 细胞 凝聚 , 巨噬 细胞 和 T淋 巴细胞
[ 关键词] 一氧化碳中毒 ; - - 一 氧化碳 中毒迟发性脑病 ; 同型半胱氨酸

氧化碳 ( C O) 中毒 迟 发 性 脑 病 ( D E A C MF ) 是指急性 C O
综合 临床分析 , 以期 进一 步探讨一 氧化碳 中毒迟 发性脑 病发
生。现报告如下。
1 资 料 与 方 法
浸润等, 考虑其与一氧化碳中毒引起的脂质过氧化产物一丙二 醛的产生 、 血浆 中的过 氧化 物酶的活化 , 以及 由上述 因素所 引
怪异 、 易激怒 、 幻觉等 ; ④锥体系功能障碍( 占3 0 . 4 %) : 偏瘫 、 假
发的髓鞘碱性蛋 白变性 等存在密 切的关系 J 。T淋 巴细胞 介
鉴别 诊 断 [ J ] .中 国农 村 医学 , 1 9 9 6 , 2 4 ( 9 ) : 1 4 .
发现胆囊壁 内的可疑恶性病变 J 。本研究采用 B超对患者的病
灶进 行 动态 观 察 , 发 现 病 灶 数 目、 大小、 回 声强 弱都 有 一 定 的 变
[ 3 ] 王新玲. 胆囊 内隆起性病变 的超声诊断与鉴别诊 断[ J ] . 临床医学 , 2 0 1 0 , 2 3 ( 1 2 ) : 4 7 9 3 . [ 收稿 日期 : 2 0 1 4— 0 7—1 4 编校 : 徐强 ]

氧化碳 中毒迟发 性脑病 患者 3 8例 血 浆 同型 半胱 氨酸水 平分析
欣, 程 [ 摘 宏 ( 新疆伊犁州奎屯医院神经内科 , 新疆 奎屯 8 3 3 2 0 0 )

要】 目的: 观察一氧化碳 中毒迟发性脑病 ( D E A C MP ) 患者血浆同型半 胱氨酸水平 , 并探讨两者问的关系。方法 : 对一氧
吉林 医学 2 0 1 5年 2月 第 3 6卷 第 6期

l 1 4l ・
表 1 不同性质的胆囊内隆起型病变的病灶大小 、 数目 及部位对比( 例)
3 讨 论
化, 特别是生长速度较快 , 这为外科 医生选择手术 时机提供了依 据。B超可以对胆囊 内隆起型病变进行 可靠 的诊 断, 是 一种简 便、 有效的检查方法, 值得临床推广。
断 。B超在 判断 胆囊 隆起 型 病 变 类 型 中 的作 用 主 要 在 于 早 期
[ 1 ] 焦玉林 .胆囊 内隆起性病变 5 0例超声分析 [ J ] . 医技 与
临床( 基 层 医学 论 坛 ) , 2 0 1 2 , 1 6 ( 2 8 ) : 3 7 4 9 .
[ 2 ] 孙风银 , 陶大权 . B型超声对胆囊 内隆起型病变的诊 断和
4 参 考文 献 Fra bibliotek胆 囊 内隆起 型病 变现 阶段 在 临床上 较为常 见 , 其 中 以胆 固醇
息肉相对较为多见 , 此种胆固醇沉着性疾病是胆固醇沉着的局部 表现, 不会恶变 ; 而胆囊腺瘤是一种真性肿瘤 , 存在恶变倾 向, 特 别是乳头状腺瘤有可能会是癌前病变; 胆囊癌小结节型是胆囊癌 的早期表现, 单发较多见 , 多发于胆囊颈部 值得提出的是, 胆囊 隆起型病变合并结石的情况较为普遍, 为尽最大努力减少或避免 误诊发生 , 应对声像图的相关特征做到心中有数, 多次检查 , 积极 进行 动态 观察 , 可根据 患者 的具 体病 情选 择其 他 影象 学 检查 来 诊
性球麻痹、 强哭强笑 、 病理反射阳性等; ⑤其他局灶性神经功 能
化碳中毒迟发性脑病 3 8例患者( 迟发性脑病组 ) 与3 8例急性一氧化碳 中毒 ( A C MP ) ( 对照组 ) 进行 同型半胱氨酸的测定。结果 : 迟 发性 脑病组血浆同型半胱氨酸( t h e y ) 水平 明显高于一氧化碳 中毒对照组 ( P< 0 . 0 1 ) 。结论 : 对于预防一氧化碳 中毒迟发性脑病的发 生有着重要 的临床意义 。
中毒患者 昏迷苏醒后 , 经 2— 6 0天的假愈 , 又出现以痴呆 、 精神
和锥 体外系症状为特征 的一系列神经精神症 状及体征 。该病 伤残 、 病死率很高 , 因其发病机制 目前尚不 明确, 难 以进行有效
预防, 故早期诊断和及 时治疗对 患者预后十分重要 。现笔者对 2 0 1 0年 1 月一 2 0 1 3年 l O月收治的 3 8例 D E A C MP患者 进行 了 1 . 1 一般资料 : 选择我院 2 0 1 0年 1 月~ 2 0 1 3 年 1 0月收治的一 氧化碳中毒迟发性脑病 3 8例 , 其中男 l 3 例, 女2 5例 , 年龄 2 1 ~
氧化 碳 中毒患 者 3 8例, 其 中男 1 l例 , 女2 7例 , 平均 年 龄
( 3 0 . 2 ± 5 . 6 ) 岁。两组一般资料 比较差异无统计学 意义 。人组 标准: 符合赵向智等提 出的诊断标准 …。3 8 例患者均在假愈期 后 出现 神经 及 精 神症 状 与 体 征。表 现 为: ① 智 能 障碍 ( 占 8 9 . 6 3 %) : 以痴呆为主 。表现为不同程度的记忆力 、 计算力 、 定 向力下降 , 反应迟 钝, 尿便 失禁 等 ; ② 锥体 外 系功能 障碍 ( 占

1 1 4 2・
吉林 医 学 2 0 1 5年 2月第 3 6卷 第 6期
4 5岁, 平均( 3 2 . 2 ± 5 . 1 ) 岁。对照组选择在 我院同期 住院治疗

目 前认为导致一氧化碳中毒迟发性脑病 学说 : ①微栓子学 说: 急性 C O中毒后机体缺氧及能量代谢障碍 , 部分毛细血管闭
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