炎症的表现及类型
炎症的病理学分类
炎症的病理学分类炎症是机体对各种损伤和刺激的一种非特异性反应，其主要表现为局部的血管扩张、血管通透性增加、血液流动速度减慢、白细胞浸润等病理改变。
根据不同的病理变化和病因，炎症可以被分为多种不同的类型。
本文将对炎症的病理学分类进行详细介绍。
急性炎症：急性炎症是炎症的最常见类型，其特征为短暂、明显、局限的炎症反应。
急性炎症的主要特点是血管扩张、血管通透性增加、渗出液积聚和白细胞浸润。
在病理学上，急性炎症可分为两种类型：浆液性炎症和化脓性炎症。
浆液性炎症：浆液性炎症是一种以渗出液为主要病理改变的炎症类型。
渗出液主要由血浆中的液体和溶解物质组成，其特点是呈黄色或透明、黏稠度较低。
浆液性炎症常见于轻度刺激或短暂的病变，如轻微创伤、过敏反应等。
化脓性炎症：化脓性炎症是一种以白细胞浸润和脓液形成为主要病理改变的炎症类型。
脓液主要由白细胞、细菌和坏死组织碎片组成，其特点是呈黄绿色或黄褐色、黏稠度较高。
化脓性炎症常见于严重感染、脓肿形成等病变。
慢性炎症：慢性炎症是一种反应时间较长、反复发作的炎症类型。
慢性炎症的主要特点是病变区域的纤维化和组织修复，同时伴有持续的细胞浸润和炎症介质释放。
慢性炎症可以分为两种类型：非特异性慢性炎症和特异性慢性炎症。
非特异性慢性炎症：非特异性慢性炎症是一种以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主要特征的慢性炎症类型。
非特异性慢性炎症常见于自身免疫性疾病、慢性感染等病变。
特异性慢性炎症：特异性慢性炎症是一种以特定病原体感染引起的慢性炎症类型。
特异性慢性炎症的病理改变与病原体的特性和宿主的免疫反应密切相关，常见于结核病、梅毒等疾病。
间质性炎症：间质性炎症是一种以细胞浸润和纤维化为主要特征的炎症类型。
间质性炎症主要发生在器官的间质组织中，如肝脏、肺脏等。
间质性炎症常见于慢性肝炎、肺间质纤维化等病变。
弥漫性炎症：弥漫性炎症是一种炎症广泛分布于全身多个器官和组织的炎症类型。
弥漫性炎症常见于全身性感染和炎症性疾病，如败血症、类风湿关节炎等。
中医对炎症的理解
中医对炎症的理解简介炎症是一种非特异性的生理反应，是机体对于损伤刺激和感染的一种保护性反应。
中医对于炎症的理解与西医有所不同，中医认为炎症是由于体内阴阳失衡、气血运行不畅、邪气侵袭等因素引起的。
中医通过调节阴阳平衡、活血化瘀来治疗炎症，以达到恢复机体健康的目的。
炎症的中医分类根据中医理论，将炎症分为实证和虚证两类。
实证实证类型的炎症主要表现为红肿、发热、局部灼热等明显的实质性变化。
这种类型的炎症通常由于外邪侵袭或体内湿气火毒等原因引起。
治疗时，中医常用清利湿毒、解表散寒等方法来驱除邪气并恢复正常循环。
虚证虚证类型的炎症主要表现为无力、乏力、食欲不振等虚弱的症状。
这种类型的炎症通常由于机体防御能力低下或气血不足等原因引起。
治疗时，中医常用补益气血、调理脾胃等方法来增强机体的免疫功能和抵抗力。
炎症的中医诊断中医诊断炎症时，主要通过望、闻、问、切四诊方法来判断体内的阴阳平衡和气血运行情况。
望诊望诊是通过观察患者外貌和舌苔等来判断体内的阴阳平衡情况。
例如，红肿、灼热的外貌和红舌苔可能表示实证类型的炎症。
闻诊闻诊是通过听取患者声音和气息来判断体内的气血运行情况。
例如，患者呼吸急促、声音嘶哑可能表示肺部受到了感染性炎症。
问诊问诊是通过与患者交流来了解其主观感受和相关情况。
例如，患者描述有发热、咳嗽等症状可能表示体内存在实证类型的炎症。
切诊切诊是通过触摸患者脉搏来判断体内的阴阳平衡和气血运行情况。
例如，脉搏快而有力可能表示体内存在实证类型的炎症。
中医治疗炎症的方法中医治疗炎症的方法主要包括药物治疗、针灸、中药汤剂等。
药物治疗中医常用的药物治疗包括中成药和中草药。
例如，黄连、连菊等具有清利湿毒作用的中成药常用于治疗实证类型的肠胃道感染。
针灸针灸是一种通过刺激特定穴位来调节气血运行和恢复阴阳平衡的方法。
针灸可以改善机体免疫功能，加速局部血液循环，促进组织修复。
例如，针灸可以用于治疗关节类风湿性关节炎等实证型的关节炎。
炎症的病理学类型总结
炎症的病理学类型总结炎症是一种常见的病理学类型，它是机体对于损伤或感染的一种非特异性的反应。
根据病理学的特点和不同的病因，炎症可以分为以下几种类型：1. 急性炎症：急性炎症是炎症反应的一种早期表现，它通常在数小时或数天内发生。
急性炎症的特点是局部疼痛、红肿和组织功能障碍。
当机体受到损伤或感染时，炎症介质（如组胺、前列腺素等）的释放会导致血管扩张和血管通透性增加，使得炎症细胞（如中性粒细胞、单核细胞等）迅速进入炎症部位。
急性炎症通常在数天内自行消退，但在某些情况下，它也可能转变为慢性炎症。
2. 慢性炎症：慢性炎症是炎症反应的一种迟发性表现，它通常持续数周、数月甚至数年。
慢性炎症的主要特点是病程较长，组织纤维化和瘢痕形成。
慢性炎症可以由持续的低度刺激引起，如持续的感染、自身免疫反应等。
在慢性炎症过程中，炎症细胞和炎症介质会不断释放，导致组织的破坏和修复失衡，最终导致组织纤维化和功能受损。
3. 渗出性炎症：渗出性炎症是炎症反应的一种主要表现形式，它的特点是炎症部位的血管通透性增加，导致血浆成分（如水分、蛋白质等）渗出到组织间隙。
这种炎症类型常见于急性炎症过程中，特别是在感染性炎症中。
渗出性炎症的主要表现包括红肿、渗出液的形成和局部温度升高。
4. 流行性炎症：流行性炎症是一种炎症反应的特殊类型，它通常在人群中迅速传播，引起大规模的炎症反应。
流行性炎症通常由感染引起，如流感、麻疹等。
流行性炎症的特点是高度传染性和明显的病程，它可以导致全身性症状和多器官损伤。
炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性反应，根据病理学特点和不同的病因，炎症可以分为急性炎症、慢性炎症、渗出性炎症和流行性炎症等类型。
每种类型的炎症都有其特有的临床表现和病理变化，了解这些不同类型的炎症对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。
炎症的病理学类型
炎症的病理学类型
炎症的病理学类型如下：
1. 急性炎症：由刺激物引发的炎症反应，表现为局部组织充血、水肿、渗出以及白细胞浸润等病理改变。
2. 慢性炎症：反复或持续存在的炎症反应，表现为局部组织纤维化、
血管增生、单核细胞浸润等病理改变。
3. 无菌性炎症：与细菌、真菌或寄生虫感染无关的炎症反应，可能由
免疫异常、病毒感染、组织损伤等引发。
4. 特异性炎症：由特定病原体引发的炎症反应，如结核病的结核病变、梅毒的硬性症状等。
5. 干酪样坏死性炎症：以干酪样坏死为特征的炎症反应，常见于结核
病等疾病。
6. 纤维素性炎症：由纤维素或其代谢产物引发的炎症反应，如纤维素
性肋间脑膜炎。
7. 脓肿性炎症：在组织内形成脓肿的炎症反应，常见于化脓性感染等
疾病。
8. 溃疡性炎症：特征为糜烂和溃疡形成的炎症反应，常见于消化道溃疡、慢性溃疡性结肠炎等疾病。
9. 坏死性炎症：伴有组织坏死的炎症反应，如坏死性肌炎、坏死性淋
巴结炎等。
10.化脓性炎症：由化脓菌感染引发的炎症反应，表现为脓液积聚和脓
肿形成等病理改变。
炎症
• 1、白细胞附壁 维持正常血流的轴流和边流，需要 一定的血流速度。 • 炎症时，由于炎区的血管扩张，血流变慢，使轴流 变宽，白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁，即所 谓白细胞靠边（边移）。 • 靠边的白细胞沿着血管壁缓慢地滚动，其中有些白 细胞粘附在血管内皮上,即为白细胞附壁。
• 2、白细胞游出 • 白细胞附壁后，其胞质突起形成伪足，以阿米巴运 动的方式插入内皮细胞之间的缝隙，进入内皮细胞 和基底膜之间，最后穿过基底膜使整个细胞移出血 管外，此过程称为白细胞游出。
第二节 炎症的基本病理变化
• 任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的 局部都有着共同的病理变化，即变质、渗出和增 生三种改变。 • 一、变质 • 炎症局部组织发生的变性坏死改变，统称为变质 （alteraution）。变质主要是由于致炎因子的直 接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造
成的。
• 三、增生 • 在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激 下，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多，称为增生 （proliferation）。 • 增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维 母细胞。 • 炎症增生是一种防御反应。但过度的增生，也可影 响器官功能。 • 总上所述，任何炎症的局部都有变质、渗出和增生 三种改变，这三者既有区别，又互相联系、互相影 响，组成一个复杂的炎症过程。在此过程中，既有 致炎因子对机体的损伤作用，同时又有机体的抗损 伤反应。
• 3、趋化性 • 所谓趋化作用是指白细胞在某些化学刺激物的作用 下所作的单一定向运动，移动速度每分钟约 5~20μ m。 • 能吸引白细胞定向游走的物质称趋化因子。 • 4、吞噬作用 白细胞渗出并在趋化因子作用下到达 炎区,吞噬和消化病原体、抗原抗体复合物、各种
异物及组织坏死崩解产物的过程称为吞噬作用。
病理学 第四章 炎症
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
炎症的概念名词解释
炎症的概念名词解释炎症，作为一种普遍存在于生物体中的生理反应，是机体对于外界刺激或损伤产生的一系列复杂而有序的反应过程。
这一反应过程涉及多个细胞类型、细胞因子和化学介质的相互作用，旨在保护机体免受损伤部位的进一步伤害，并促进损伤组织的修复。
尽管炎症经常被人们视为对于机体有害的病理过程，但它实际上是一种自愈性反应，对于机体恢复健康起着重要作用。
炎症通常被描述为“五大征象”：红、肿、热、痛、失去功能。
这是因为在炎症过程中，局部血液循环发生了改变，血管扩张导致组织充血，引起局部发红和发热。
血管壁的通透性增加，血液成分进入组织间隙，导致局部水肿和组织肿胀。
这些改变引起了局部的疼痛和敏感性增加，最终导致了受损组织的功能受损。
炎症的形成过程通常可以分为三个阶段：血管反应、细胞浸润和修复。
在血管反应阶段，受损组织释放了一系列细胞因子，如组胺和前列腺素等。
这些细胞因子促使被感染或受损的血管扩张，增加血流，并增加血管通透性，从而使更多的细胞和化学物质能够进入受损区域。
在细胞浸润阶段，各类免疫细胞，如中性粒细胞和巨噬细胞等，被吸引到炎症部位，通过吞噬病原体和死亡细胞，清除病原体和炎症介质。
同时，这些细胞还会释放更多的细胞因子，从而进一步增强炎症反应。
在修复阶段，受损组织中的其他细胞类型，如纤维母细胞和血管内皮细胞等，开始进行修复工作，分泌胶原蛋白和其他细胞外基质分子，重新建立组织结构的完整性。
炎症的产生可以被分为两种类型：急性炎症和慢性炎症。
急性炎症是局部短暂的反应，通常在几小时到几天内解决。
它是由于外部因素，如创伤、感染或过敏事件引起的，体现为明显的红、肿、热、痛。
急性炎症发生后，机体通过细胞因子的调控保证炎症反应在必要的范围内进行，并避免对机体其它组织产生过多的毒性影响。
慢性炎症则是持续的、反复出现的炎症过程，持续时间可能长达数月或数年。
慢性炎症的主要特点是免疫细胞的长时间激活和细胞因子的过度产生。
它通常与一些慢性疾病如类风湿性关节炎、炎症性肠病等相关。
常见炎症类型的病理变化
常见炎症类型的病理变化
常见炎症类型的病理变化包括：
1. 急性炎症：血管扩张、血管通透性增加，血浆渗出至组织，组织纤维蛋白和白细胞沉积，形成渗出物。
组织内有中性粒细胞浸润，有时伴有组织坏死。
2. 慢性炎症：慢性炎症常见于持续刺激和反复病程的情况下。
炎症细胞主要是淋巴细胞和巨噬细胞，有时还有浆细胞和单核细胞浸润。
同时可见到纤维化和增生组织，容易导致组织损伤和器官功能障碍。
3. 脓肿：脓肿是一种局限性的化脓性炎症，由中性粒细胞、组织坏死物质和渗出液组成。
脓肿中心常由坏死组织、中性粒细胞的崩解产物及细菌所构成，周围为明显的炎性细胞浸润。
4. 亚急性炎症：亚急性炎症介于急性炎症和慢性炎症之间。
组织有中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞的浸润，但不明显。
组织坏死或纤维化较少，病程持续时间较长。
5. 特异性炎症：特异性炎症是由特异性免疫应答引起的。
病理变化包括溶酶体聚集、炎性细胞浸润和免疫复合物沉积。
免疫细胞如淋巴细胞、浆细胞等在病变组织中明显增多。
动物病理学炎症
（四）作用 （ 1 ）抵御、消灭病因； （ 2 ）修复被致病因素损伤的局部组 织。 炎症是机体的防御性反应, 通常对机体 有利, 如果没有炎症反应, 动物将不能长期 生活于充满致病因子的环境中。 炎症是以血管系统改变为中心的一系 列局部反应, 有利于机体清除消灭致病因 子, 液体的渗出可稀释毒素, 吞噬、搬运坏 死组织, 以利于再生和修复, 使致病因子局 限在炎症部位不蔓延至全身。
白细胞游出是通过白细胞在内皮细胞连接处伸出伪 足，整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙 中逸出。 嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核 细胞和各种淋巴细胞都是以此. 种方式游出血管。
.
.
④ 局部的作用 白细胞在炎症灶局部可发挥吞噬作用和免疫作用。 它是炎症防御反应中极其重要的一环；当然白细胞对 局部组织还有损伤和破坏的一面。 A、吞噬作用：指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原 体、组织碎片的过程。主要由嗜中性粒细胞和巨噬细 胞。 B.免疫作用 主要是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞等发挥免疫作 用。 免疫过程：抗原进入机体 巨噬细胞吞噬处理 T细胞和B细胞。免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴 因子或抗体，杀伤病原微生物。
.
二、炎症发生原因
（一）外源性
1、物理性：高温、低温、放射性损伤 作
用短暂，
2、机械性：切割、挤压等损伤，炎症是因组
织损伤而发生。
3、化学性：强酸、强碱腐蚀性化学药品、各
种毒物
毒气以及体内代谢产物即内
源性毒素
4、生物性：细菌、病毒、支原体等病原微生
物和寄生虫。
5.免疫性：某些抗原抗体反应所引起的组织
.
（二）炎症过程
病因 组织损伤 继而血
循障碍, 白细胞游出、液体渗
《四炎症的类型》课件
生活方式调整：如戒烟、戒酒、保持 良好的饮食习惯和作息规律等，有助 于改善炎症状况
支持治疗
休息：保证充足的休息，避免过度劳累 饮食：保持营养均衡，避免刺激性食物 心理支持：提供心理支持和安慰，减轻患者心理压力 药物治疗：根据病情选择合适的药物进行治疗，如抗生素、抗炎药等
预防并发症
早期诊断：及时发现并治疗炎症，避免并发症的发生 合理用药：选择合适的药物，避免药物副作用导致的并发症 生活方式调整：保持良好的生活习惯，如饮食、运动等，降低并发症的风险 定期复查：定期检查病情，及时发现并治疗并发症
THANK S
汇报人：PPT
Байду номын сангаас
缺氧：血液供应减少，组 织缺氧，代谢障碍
Part Four
炎症的临床表 现
发热
体温升高：体温超过正常范围，通常在37.5℃以上 发热原因：感染、炎症、肿瘤等 发热症状：头痛、乏力、肌肉酸痛、食欲不振等 发热治疗：对症治疗，如使用退热药、物理降温等
疼痛
疼痛部位：炎症 部位出现疼痛
疼痛性质：持续 性、阵发性、放 射性等
炎症的类型
PPT,a click to unlimited possibilities
汇报人：PPT
目录
01 添 加 目 录 项 标 题 03 炎 症 的 病 理 变 化 05 炎 症 的 治 疗 原 则
02 炎 症 的 分 类 04 炎 症 的 临 床 表 现
Part One
单击添加章节 标题
等
治疗：针对病因进行治疗， 如抗过敏、调节免疫等
Part Three
炎症的病理变 化
渗出
炎症反应：白细胞、红细胞、血 浆等渗出到组织间隙
【病理生理学】第四章 炎症
②作用:
A、吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫 复
合物。 B、含溶菌酶和酸性水解酶。
C、死后释放各种蛋白水解酶，溶解液化坏死组织
和纤维素等物。
核多呈腊肠状，分叶状，一般核2～5叶。
炎细胞的种类和功能
2、巨噬细胞(大吞噬细胞) ①出现时期：
炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等。
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血，引起全身中毒症状。
的，是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所，参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位，染色质呈车轮状，胞浆较宽。
炎细胞的种类和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期：
变态反应性炎症
②作用： 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺，肥大细胞胞浆内还含有５－ 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
炎症的临床分型
1、超急性炎症：数小时至数天。
2、急性炎症：几天到一个月，以中性粒细胞
浸润为主。
3、慢性炎症：几个月到几年，以淋巴细胞， 单核细胞和浆细胞为主。
4、亚急性炎症：介于急性和慢性之间。
炎症的类型
二、病理分型 1、变质性炎 2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
• 概念：
以组织细胞变性、坏死为主而渗出与增
炎症的类型、结局、意义
主要类型： （1）表面化脓和积脓
浆膜或粘膜的化脓性炎症: 支气管炎 脓液在浆膜腔或胆囊、阑尾内积聚
→积脓 (empyema)
精品课件
小叶性肺炎
精品课件
小 叶 性 肺 炎
精品课件
（2）蜂窝织炎 phlegmonous inflammation 疏松组织中的 弥漫性化脓性 炎,溶血链球菌
精品课件
慢性炎症
概念：持续几周、几个月。 急性→慢性 潜隐发病→慢性 以淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸润为主，伴 不同程度的纤维组织增生和实质细胞的增生。
精品课件
1.一般增生性炎症 特点: 呈一般慢性炎症的基本病理变化
a.炎细胞：巨、淋、浆 b.纤维母细胞增生，小血管增生，
胶原纤维 → 瘢痕形成 c.被覆上皮、腺上皮、实质细胞增生 d.可形成炎性息肉（腔道）、炎症假瘤（肺、肝）
(一)细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺: 组织胺、5-羟色胺(5HT) 2.前列腺素(PG)、白细胞三烯(LT) 3.白细胞产物:氧自由基, NO,溶酶体酶 4.细胞因子(cytokine): 淋巴因子,白细
胞介素2(IL-1),肿瘤坏死因子(TNF)
精品课件
(二) 血浆中产生的炎症介质
1.激肽: 缓激肽、舒血管肽 2.补体系统产物: C3a, C5a 3.凝血系统产物: 纤维蛋白多肽
概念：病变以渗出性变化为主 部位：皮肤,粘膜,软组织 病程：多呈急性、亚急性经过 病变：形成大量渗出物 分类：渗出物性质
精品课件
1.浆液性炎症(serous inflammation)
概念：以浆液渗出为主 主要成份为血清
特点: 血清渗出 举例：水疱, 流清涕
精品课件
精品课件
病理实验报告炎症
病理实验报告炎症简介炎症是一种非特异性的病理反应，常常是机体对于某种刺激作出的一种防御性反应。
炎症可以分为急性炎症和慢性炎症两种类型。
急性炎症的特点是发作迅猛，病程短暂，病变局部化；而慢性炎症则是缓慢起病，长期持续，病变广泛而弥散。
本实验报告将主要讨论炎症的病理变化以及炎症的机制。
炎症的病理变化急性炎症的病理变化急性炎症的病理变化主要表现为血管扩张、血管通透性增加、渗出液的聚集和组织细胞浸润。
以下将详细描述这些病理变化：1.血管扩张：急性炎症时，炎症刺激会导致血管扩张，使得血管内血流速度减慢，有助于炎症细胞的外出。
2.血管通透性增加：炎症刺激使得血管壁通透性增加，大分子物质和炎症介质等可以通过血管壁进入周围组织。
3.渗出液的聚集：炎症刺激使得血管内的液体和白细胞渗出到血管壁外，形成渗出液。
渗出液富含蛋白质和细胞因子，有助于炎症反应的进行。
4.组织细胞浸润：炎症刺激使得炎症细胞（如中性粒细胞、单核细胞）向炎症部位聚集，参与炎症反应的进行。
慢性炎症的病理变化慢性炎症的病理变化主要是指慢性炎症反应持续存在并伴随有组织损伤。
以下将详细描述慢性炎症的病理变化：1.组织细胞浸润：慢性炎症过程中，炎症细胞（如淋巴细胞、巨噬细胞）会持续浸润到炎症部位，形成淋巴细胞浸润和巨噬细胞浸润。
2.纤维化：长期的炎症刺激会引起间质纤维增生，严重时可导致瘢痕组织的形成。
3.溶骨性破坏：某些慢性炎症（如风湿性关节炎）可以引发溶骨性破坏，导致关节破坏和功能障碍。
炎症的机制炎症的产生是机体对损伤和刺激的一种生理防御反应。
机体通过一系列的炎症反应来控制和清除损伤刺激，并促进伤口的修复。
以下将详细介绍炎症的机制：1.炎症介质的释放：损伤和刺激会引发炎症介质的释放。
炎症介质包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子等，它们可以引起血管扩张、血管通透性增加和炎症细胞的聚集。
2.炎症细胞的激活：炎症介质的释放使得炎症细胞（如肥大细胞、中性粒细胞、单核细胞）被激活，从而引发炎性反应。
炎症的病理学类型
炎症的病理学类型炎症是机体对于组织损伤或感染的一种非特异性反应。
根据炎症的病理学类型，可以分为急性炎症和慢性炎症两种。
一、急性炎症急性炎症是炎症的一种常见类型，其病理学特点是炎症反应迅速发生，病程短暂。
急性炎症的主要特征是血管变化、细胞浸润和组织损伤。
1. 血管变化急性炎症的早期阶段，炎症介质的释放导致血管舒张、血流加速。
血管舒张使得血管通透性增加，使红细胞和蛋白质渗出到组织间隙，形成血管外渗出物。
血流加速则有助于炎症细胞的迁移和趋化。
2. 细胞浸润急性炎症时，炎症介质的作用下，白细胞在血管内壁逐渐减速、黏附并趋化到炎症灶。
最常见的趋化因子是肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1）。
白细胞主要包括中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞，它们的浸润是急性炎症的重要表现。
3. 组织损伤急性炎症时，炎症介质的作用下，炎症细胞和炎症介质本身对组织具有一定的损伤作用。
此外，急性炎症时还会引起血栓形成和纤维蛋白沉积，进一步加重组织损伤。
二、慢性炎症慢性炎症是炎症的另一种类型，其病理学特点是炎症反应持续时间较长，病程缓慢。
慢性炎症的主要特征是组织纤维化和炎症细胞浸润。
1. 组织纤维化慢性炎症的持续刺激会导致组织纤维化的发生。
纤维化是机体对于慢性炎症的一种修复反应，其目的是填充和修复受损组织。
然而，过度的纤维化会导致组织结构和功能的异常改变。
2. 炎症细胞浸润慢性炎症时，炎症细胞的浸润是其重要特征之一。
相比于急性炎症，慢性炎症时炎症细胞的类型更加多样，包括巨噬细胞、浆细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等。
这些炎症细胞的浸润反映了慢性炎症的持续存在。
3. 组织结构改变慢性炎症时，由于炎症反应的持续刺激，组织结构会发生明显改变。
例如，细胞增生、细胞凋亡、细胞转分化等现象都会在慢性炎症中出现。
这些改变不仅可以影响组织的形态，还可能导致组织功能的异常。
总结：通过对急性炎症和慢性炎症的病理学类型进行分析可以看出，两者在炎症反应的发生机制和病理学特点上存在明显差异。
炎症(病理学)
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
炎症的理解问题回答
炎症的理解炎症是一种常见的生理反应，它是人体抵御感染和外部损伤的重要方式。
炎症可以分为急性炎症和慢性炎症两种类型，不同类型的炎症在发病机制、临床表现和治疗策略上也有所不同。
急性炎症是一种典型的短时反应，通常在24到48小时内出现，表现为局部疼痛、肿胀、红斑和局部发热等症状。
急性炎症的主要机制是，当身体受到外部伤害或感染时，免疫系统会释放一系列的化学物质，如肿瘤坏死因子、白三烯、前列腺素等，以抵御外部侵入。
这些化学物质会引起血管扩张、血流增加和血管通透性增加，从而使白细胞和免疫细胞更容易进入受损组织，吞噬和排除外部侵入的病原体，同时清除受损的细胞和组织碎片，从而使病变组织得到修复和再生。
慢性炎症则是一种较长时期持续的病理反应，其表现为组织纤维化、变性、萎缩、坏死和代谢紊乱等症状，其机制与急性炎症有所不同。
慢性炎症的主要机制是免疫系统持续发挥作用，不断释放炎性细胞和化学物质，而这些物质会持续刺激细胞和组织，导致过度的细胞死亡和组织损伤。
慢性炎症最常见的病例是类风湿性关节炎、糖尿病和自身免疫性疾病等。
治疗炎症的关键是了解其机制和临床表现，并采用合适的治疗方法。
对于急性炎症，治疗的重点是控制其机制，包括抗炎药物、冰敷和体育锻炼等。
对于慢性炎症，治疗的重点是抑制免疫系统的过度反应，同时防止组织纤维化和病理转化，如合理使用免疫调节药物、糖皮质激素、生物制剂和化学药物等。
总的来说，炎症是人体自我保护的生理反应，但如果不及时治疗和控制，会导致诸多疾病和健康问题。
因此，了解炎症的机制和临床表现，是保护健康和抵御疾病的重要基础。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
炎症的表现及类型
三、炎症的局部表现与全身反应
㈠局部表现
1.红早出现，是炎性充血的表现。
早期→动脉性充血。
晚期→静脉性充血，边缘仍为动脉性充血。
2.肿炎性渗出、水肿、炎细胞浸润以及炎性增生所致。
3.热动脉性充血→代谢增强→产热增加，尤其是体表明显（正常低于内脏器官的体温）。
4.痛炎性介质，如激肽、前列腺素、5-羟色胺的致痛。
炎性水肿压迫神经末梢，有些是化学物质释放所引起，如钾。
5.功能障碍
局部组织变性、坏死（肝炎），机械性梗阻（化脓性扁桃体炎），肿胀与疼痛（关节炎）等引起。
㈡全身反应
1.发热即机体的体温升高，多见于病原微生物感染所引起。
发热对机体的影响：体温升高→机体的代谢增强、有利于抗体形成、促进肝脏的解毒功能、骨髓与淋巴组织的增生。
炎症严重→体温不升高→表示机体反应差和抵抗力低下，为预后不良的指征。
过高热→中枢神经、血液循环、消化、排泄机能障碍，特别是中枢神经系统，当体温升至41℃时，脑的神经细胞就会发生变性、坏死，后果不良、甚至危及病人生命。
2.白细胞增多
白细胞升高的程度与致炎因素的种类、机体反应有关。
急性化脓性炎症→中性粒细胞渗出为主，寄生虫感染、变态反应性炎症→嗜酸性粒细胞增生为主；有些炎症，白细胞反而减少，如伤寒病、流感。
感染严重，机体抵抗力强→白细胞增多明显；如感染严重时，白细胞增多不明显，说明抵抗力差，预后不佳。
白细胞明显升高、甚至出现幼稚的白细胞，如幼稚的中性粒细胞超过5%，称核左移。
3.单核巨噬细胞系统的增生
肝、脾、淋巴结的肿大，T、B淋巴细胞增生。
4.实质脏器的变化
心、肝、脾、肾的实质细胞出现变性、坏死。
四、炎症的类型
㈠依据病程经过分为
1.超急性炎症多由变态反应引起。
暴发性经过，仅有数小时或几天的病程。
炎症反应非常的剧烈、短时间内引起严重的组织与器官的损伤，甚至导致机体的死亡。
如器官移植的超急排斥反应。
2.急性炎症起病急骤、症状明显、持续时间短、仅几天到一个月。
以变质和渗出病变为主，炎细胞浸润以中性粒细胞为主。
3.慢性炎症发病缓慢，持续时间长，常为数月到数年，慢性炎症可开始即为慢性，可由急性转变而来，但多由毒力较弱的致炎因子持续作用引起。
慢性炎症可以呈急性发作。
常以增生性病变为主，其炎细胞浸润则以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞为主。
易形成肉芽肿性病变，常伴有瘢痕的形成。
?
4.亚急性炎症介于急性与慢性炎症之间。
如；亚急性重症肝炎、亚急性细菌性心内膜炎。
㈡按局部基本病变分类
任何炎症局部都以一种病变为主，因此根据炎症时局部组织的主要病变将炎症分为变质性炎症、渗出性炎症、增生性炎症，但不是绝对的，即使同一致炎因子作用于同一患者身上，在不同的条件下和不同的阶段可以互相转化。
1.变质性炎
以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出、增生较轻微的炎症，称变质性炎。
常见于肾、肝、心、脑等实质性器官。
如急性重型病毒性肝炎、白喉性心肌炎、阿米巴痢疾、乙型脑炎，此型炎症常可引起相应器官的损害、影响功能。
2.渗出性炎症
以渗出为主的炎症称为渗出性炎症。
变质次之，增生更次之。
此类炎症最常见，且种类多。
根据渗出物的不同，将渗出性炎症分为以下几种：
⑴浆液性炎症
常发生于疏松结缔组织、粘膜、浆膜、滑膜等处。
原因：①物理性因素，烧伤、烫伤（皮肤水疱）；②化学性因素，强酸、强碱。
③细菌毒素；④蜂毒、蛇毒、免疫因素等。
病变：局部明显充血、水肿，局部被覆上皮细胞变性、坏死，间质和渗出液内有炎细胞浸润，浆膜腔可形成积液。
结局：浆液性炎一般较轻，易于消退，不留痕迹。
但有时因浆液渗出过多可导致严重后果，如胸腔和心包积液，可影响呼吸和心功能。
⑵纤维素性炎症
渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。
原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌感染、尿毒症、汞中毒。
部位：病变常发生粘膜、浆膜和肺等处。
假膜性炎：渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮等混合在一起，形成一种灰白色的膜状物，称为假膜。
因此，粘膜的纤维素性炎又称假膜性炎。
绒毛心：在心包的纤维素性炎时，由于心脏的不断搏动，使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心表面，因而又有“绒毛心”之称。
⑶化脓性炎症
化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。
易发生于皮肤与内脏。
原因：多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起。
脓肿：局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔称为脓肿。
化脓：炎区坏死组织被中性粒细胞或坏死组织释放的蛋白溶解酶溶解液化的过程。
疖：由皮肤的毛囊、皮脂腺及其周围组织所发生的小脓肿。
发生在上唇和鼻部的疖切忌挤压。
痈：是多个疖的融合，在皮下脂肪、筋膜组织中形成许多互相沟通的脓肿。
脓肿向外扩展时，可产生一系列并发症。
溃疡：在皮肤或粘膜的化脓性炎时，由于皮肤、粘膜坏死、崩解脱落、可形成局部缺损，称为溃疡。
窦道：深部组织脓肿，向体表或向自然管道穿破，形成一个有盲端的排脓通道，称为窦道。
瘘管：如深部脓肿的一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破，或两个有腔器官之间形成有两个以上开口的通道称为瘘管。
例如肛周脓肿形成的窦道和瘘管。
蜂窝织炎：疏松组织中弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎，常见于皮下、肌肉和阑尾。
表面化脓和积脓
表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎，此时，中性粒细胞主要向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润，如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎等。
当渗出物在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓。
⑷出血性炎症
渗出液中出现大量的红细胞，称为出血性炎。
标志：血管壁损伤严重。
〖附〗卡他性炎：“卡他”一词来自希腊语，是向下流的意思。
卡他性炎是发生在粘膜组织的一种较轻的渗出性炎症。
其特点是除渗出液外，粘膜上皮细胞及其腺体分泌明显增加。
㈢增生性炎症
以组织、细胞的增生为主，而变质、渗出轻微的炎症称增生性炎。
多属慢性炎症，少数为急性炎症。
1.急性增生性炎：如急性链球菌感染后的肾小球肾炎，伤寒病。
2.慢性增生性炎：致炎因子致病性较轻并持续时间长，机体抵抗力强的情况下发生。
⑴非特异性慢性炎症：病灶内有纤维母细胞增生、有时小血管也增生，巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。
局部组织的某些特殊成分如炎症灶的被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞也可发生明显增生。
⑵肉芽肿性炎症：
①感染性肉芽肿：生物病原引起，如结核杆菌，麻风杆菌，真菌等，肉芽肿的形态结构多具有一定的特异性。
②异物肉芽肿：由异物引起的肉芽肿性病变。
⑶炎性息肉：致炎因子的长期作用下，局部粘膜上皮和腺体增生，形成的突出于粘膜表面的带蒂的肿物，称为炎性息肉。
⑷炎性假瘤：是组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，在肉眼观形态上和Ｘ线上与肿瘤甚为相似时，称为炎性假瘤。
常发生于眼眶和肺
五炎症的结局
㈠痊愈
1.完全痊愈
2.不完全痊愈
㈡迁延不愈，转为慢性
㈢蔓延与扩散
1.局部蔓延
2.淋巴道扩散
3.血道扩散
⑴菌血症
⑵毒血症
⑶败血症
⑷脓毒血症
六.炎症的意义
综上所述，炎症是一个复杂的过程，损伤与抗损伤的斗争始终贯穿于炎症的始终。