药理学(第9版)第三十八章抗骨质疏松药本章小结

药理学(第9版)第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药本章小结：易逆性抗胆碱酯酶药

眼睛
瞳孔缩小眼内压调节痉挛
1. 改善认知功能中枢
2. 中枢兴奋
术后肠胀气术后尿潴留
阵发性室上性心动过速
呕吐、腹痛、腹泻、机械性肠梗阻禁用
尿道梗阻禁用支气管哮喘
过量血压下降
过量流涎、大汗配套题库请下载医学猫 APP，执业、主治、卫生资格、正副等题库都已入库。
青光眼阿尔茨海默症
视远物模糊兴奋，过量抑制
易逆性抗胆碱酯酶药小结
药理作用
NM
增强骨骼肌收缩
临床应用
1. 重症肌无力 2. 对抗非除极化
肌松药的作用
不良反应
1. 过量肌束震颤 2. 加重除极化肌松
药中毒
易逆性抗 AChE药抑制
AChE
ACh
胃肠道平滑肌收缩
泌尿道平滑肌收缩
支气管平滑肌作用弱
M
心率减慢
心血管
血管扩张
腺体分泌（唾液腺、汗腺等）

药理学第九版

药理学第九版
药理学第九版历经漫长的进化，成为一部不折不扣的专业学术文献，在全球范
围内广受承认，是具备专业知识的医学和药学人员必学之书。

药理学第九版主要讲解了药物作用机制，详细解析了药物如何与人体内细胞及
组织等互作，以及相关的病理生理学机制，可以对依据药理学习及药物制剂的药学人员有莫大的帮助。

药理学第九版的章节分为药物作用机制、药物动力学、药物代谢和药物应用等
组成，其中前三部分罗列了各种药物与人体组织细胞及其他有关相互作用的机制，以及其产生的变化等，最后一部分探讨了药物治疗的实践应用，对药学专业人员认识药物治疗带来新的思路。

此外，药理学第九版更是配备了精心设计的课后练习，帮助读者更好地掌握相
关知识，学习更有效率，把握更多有关药物的运行知识及应用，通过精心的艰苦学习，达到一定的把握和运用，从而达到有效的用药目的。

药理学第九版绝对是一部不可多得的古老文献，其中的内容和思想已经深入人心，并且还在发展与演变，可以帮助拥有专业药学知识的人们深入了解药物的运行机制及其应用，帮助改善疾病。

药理学各章知识点小结

药理学各章知识点小结第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：指免疫应答过程中所产生抗体和致敏淋巴细胞与相应抗质(抗原)特异性结合所发生的一系列反应。

受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。

激动药：既有亲和力双有内在活性。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。

分竞争性和非竞争性。

第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。

解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。

第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。

过大剂量由兴奋转入抑制。

激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。

3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。

2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。

抗骨质疏松药

第三十八章
抗骨质疏松药
作者 : 马丽杰张子英
单位 : 内蒙古医科大学
目录
第一节骨质疏松症的病理生理机制第二节抗骨质疏松症的药物第三节骨质疏松症药物的合理应用
重点难点
掌握常用抗骨质疏松药的药理作用及临床应用
熟悉常用抗骨质疏松药的不良反应
了解骨质疏松的成因及影响因素
第一节
骨质疏松症的病理生理机制
可降低骨折后各种原因导致的死亡率。用于近期发生过脆性髋部骨折的患者。唑来膦酸低钙血症者慎用，严重维生素D缺乏者需补足量。患者在首次输注药物后可出现
流感样症状；不建议预防用药。
药理学（第9版）
（二）降钙素（calcitonin）
鲑降钙素（salmon calcitonin）和依降钙素（elcatonin，鳗鱼降钙素）。药理作用及机制降钙素的主要靶器官在骨，它通过结合到破骨细胞抑制性受体上抑制骨吸收。减少肾脏
药理学（第9版）
骨微环境中的细胞因子
胰岛素样生长因子（insulin like growth factors , IGFs：IGF-Ⅰ& IGF-Ⅱ）转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）白细胞介素（interleukin，IL）核因子kB受体活化因子配体（receptor for activation of nuclear factor-κB ligand, RANKL），
药理学（第9版）
雷洛昔芬（raloxifene）雷诺昔芬减少脊柱骨质疏松性压缩性骨折的发生率，对非脊柱部位骨折的风险无明显影
响。对冠脉无明显影响。但不能缓解绝经期的血管舒缩症状，有较高的潮热发生率和下肢麻痹感。雷洛昔芬的不良反应主要是轻度增加静脉血栓形成，可增加脑卒中及深静脉血栓的风险，禁用于有静脉栓塞病史、有血栓倾向及长期卧床的患者。

药理学(第9版)第十八章抗精神失常药本章小结

根据化学结构，将抗精神分裂症药分为四类：吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类及其他非典型的抗精神分裂症药物。抑郁症的发生可能与脑内突触间隙神经递质5-HT和NE浓度下降有关。目前，临床使用的抗抑郁症药包括三环类抗抑郁症药（抑制NA、5-HT再摄取的药物）、NA再摄取抑制药、5-HT再摄取抑制药等。抗躁狂症药物主要用于治疗躁狂症，上述抗精神病药物也经常用来治疗躁狂症，此外一些抗癫痫药如卡马西平和丙戊酸钠抗躁狂也有效，目前临床最常用的是碳酸锂。
临床应用 Ⅱ型精神分裂症
神
抗躁狂症药
碳酸锂
失
常
非选择性单胺再摄取抑制药——丙咪嗪
临床应用抑郁症
药
抗抑郁症药
选择性NA再摄取抑制药——地昔帕明
焦虑恐惧症
选择性5-HT再摄取抑制药——阿米替林
不良反应抗胆碱效医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
本章小结
精神失常是由多种原因引起的精神活动障碍的一类疾病，包括精神分裂症、躁狂症、抑郁症和焦虑症，治疗这些疾病的药物统称为抗精神失常药。其中，抗精神分裂症药也称作神经安定药，主要用于治疗精神分裂症，对其他精神病的躁狂症状也有效。这类药物大多是强效多巴胺受体拮抗药，在发挥治疗作用的同时，大多药物可引起情绪冷漠、精神运动迟缓和运动障碍等不良反应。
配套题库请下载医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
抗精神分裂症药
经典抗精神分裂症药吩噻嗪类——氯丙嗪硫杂蒽类——泰尔登丁酰苯类——氟哌啶醇其他类——舒必利
临床应用 Ⅰ型精神分裂症
不良反应锥体外系反应心血管反应内分泌反应
抗精
非典型抗精神分裂症药氯氮平、齐拉西酮、阿立哌唑

药理学(第9版)第三十一章作用于呼吸系统的药物本章小结

临床应用各种原因引起的剧烈干咳
镇咳（痰多者慎用）祛痰
不良反应
可待因：抑制呼吸中枢，小儿惊厥，耐药性及成瘾性；抑制支气管腺体分泌和纤毛运动；支气管平滑肌有轻度收缩作用。右美沙芬：安全范围大，痰多患者慎用有时引起轻度嗜睡和头痛
氯化铵：恶心、呕吐，过或长期服用可造成酸中毒和低血钾
痰液溶解药
色甘稳定肥大细胞，抑制气道感觉神经末梢功能与气道
炎症细胞膜抗过敏平喘药稳定药
酸钠
神经源性炎症，阻断炎症细胞介导的反应
支气管哮喘、喘息型支气管炎及伴支气管痉挛的呼吸道疾病
支气管哮喘，慢性阻塞性肺疾病，中枢型睡眠呼吸暂停综合征
对老年性哮喘，高迷走神经活性的哮喘尤为适用，也能用于COPD治疗
预防哮喘发作
心脏反应，肌肉震颤，代谢紊乱
胃肠道不良反应，中枢兴奋，急性中毒
吸入常用剂量一般不产生不良反应
不良反应少见
H1受体阻断药
类似色甘酸钠的作用外，还有H1受体阻断作用；并酮替芬能预防和逆转β2受体下调
轻、中度哮喘
短暂的嗜睡、疲倦、头晕、口干等
孟鲁半胱氨酰白斯特三烯受体-1
阻断药
溶解药调节药
NAC DNAse
溴己新
乙酰半胱氨酸破坏粘蛋白中的二硫键可以裂解黏蛋白；DNAase能溶解脓性痰液；溴己新能抑制合成酸性黏多糖，促进呼吸道黏膜纤毛运动及恶心祛痰的作用
祛痰
不良反应少
PDE4抑制药
罗氟司特
COPD
治疗药
抗胆碱药
噻托溴铵
抑制炎症细胞聚集和活化，扩张气道平滑肌，缓解气道重塑
拮抗CysLTs引起的支气管黏液分泌，降低支气管纤毛运动，增加微血管通透性，气道水肿和嗜酸性粒细胞浸润，刺激C神经纤维末梢释放缓激肽

第38章抗骨质疏松的药物

第38章抗骨质疏松的药物Chapter 38 Drugs Used for the Treatment of OsteoporosisKey concepts:Osteoporosis is a disease of bone theat commonly occurs in elderly patients, and is characterized by the degeneration of bone superstructure, a decrease of bone strength, an increase of bone fragility and thus an increased risk of fracture. Drugs available for the prevention and treatment of osteoporosis are catalogued into three types in terms of their actions on affecting calcification and bone turnover. The first group is antiresorptive agents that mainly decrease the rate of bone loss through inhibiting the activity of osteoclasts. This group includes bisphosphonates, calcitonin, estrogen and iprioavone. The second group consists of agents that mainly promote bone formation by stimulating the activity of os- teoblasts. These drugs include fluoride, parathyroid hormone and androgens. The third group consists of agents that improve bone mineralization or slow bone resorption or stimulate new bone formation, and includes calcium and vitamin D and its metabolites.骨质疏松症(osteoporosis)是老年人最常见的一种全身代谢性骨病，被认为是世界上发病率、死亡率最高及保健费用消耗最大的世纪性疾病。

药理学(第9版)第三十八章抗骨质疏松药

配套题库请下载医学猫 APP，执业、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
药理学（第9版）
（三）雌激素类药物
1. 雌激素（estrogen）雌激素对成年女性的骨代谢有重要的调节作用，停经后妇女体内雌激素水平下降，骨骼
失去雌激素保护成为其骨质疏松症重要原因之一。补充雌激素能有效地抑制绝经期后的骨高转换的激活速率，通过调整每个重建周期的吸收与形成之间的平衡来快速提高骨量，特别是脊椎的骨量，显著减少骨丢失。
配套题库请下载医学猫 APP，执业、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
药理学（第9版）
一、骨吸收抑制药
（一）双膦酸盐类（diphosphonates）
双膦酸盐类是目前临床上应用最广泛的抗骨质疏松症药物，其特点为： ➢ 强有力地结合骨表面的羟膦灰石，被破骨细胞摄取。 ➢ 不含氮双膦酸盐被破骨细胞内吞后在细胞内代谢为ATP的类似物，对细胞有直接毒性作用，
体，促进成骨细胞增殖，另一方面也可促进维生素 D3的生成和降钙素的合成。
配套题库请下载医学猫 APP，执业、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
药理学（第9版）
雌激素替代治疗（estrogen-replacement therapy, ERT）是绝经后骨质疏松的主要有效治疗措施之一。ERT基础上可加用孕激素进行激素替代治疗（HRT），以减少并发癌症。 ➢ 长期应用HRT存在增加肿瘤的风险，也能引起心脑血管病变和深静脉血栓的风险，不作
减少等引起。特发性骨质疏松症 ➢ 常见于8～14岁的青少年或成人，多伴有遗传性家族史。妊娠及哺乳期骨质疏松也属此类。
配套题库请下载医学猫 APP，执业、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
药理学（第9版）

药理学重点知识点总结

药理学重点总结第一章药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。

特点：安全、有效、质量可控2．食物：安全，不一定有效。

3．毒物：有效，但不安全。

但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。

▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变药物作用的类型1．根据用药目的可分为：▲⑴ 对因治疗：针对病因所进行的治疗。

（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。

▲⑵ 对症治疗：改善症状所进行的治疗。

（治标）如：用阿司匹林的解热作用。

2．按药物作用的部位来分▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用3、按药物的作用产生的先后来分▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。

洋地黄的利尿作用就为间接作用。

药物的基本作用：1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制2.抗病原体及抗肿瘤3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。

选择性决定药物引起机体产生效应的范围。

特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。

如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。

抗骨质疏松药物

整理课件
25
表1 常用Bisphosphonates比较
药物
作用特点
依替膦酸二钠 (Etidronate)
第一代双向(剂量)，抑制骨形成，典型双膦酸盐不良反应
氯屈膦酸二钠第二代强一代10倍，不影响骨矿
(Clodronate)
化，不良反应仍可发生
阿仑膦酸钠 (Alendronate)
第三代强一代1000倍，不影响骨矿化，促进成骨细胞骨形成，不良反应降低
3.促进降钙素分泌间接抑制骨吸收
骨吸收增加骨转换增加
破骨细胞
有类机骨质
无机质骨盐
骨组织内骨细胞示意图
骨细胞骨基质成骨细胞破骨细胞
整理课件
12
破骨细胞
整理课件
13
成骨细胞
整理课件
14
骨代谢过程
骨生长及建造（Modeling）
骨重建（Remodeling）
✓儿童期-20岁 ✓骨量增加 ✓改变骨构筑、大小
✓成年期（维持一生） ✓骨的转换 ✓骨量不增加 ✓不改变骨构筑、大小
整理课件
29
三、雌激素(Estrogen)
常用药物己烯雌酚尼尔雌醇替勃龙 (利维爱) 结合雌激素(倍美力)
整理课件
30
三、雌激素(Estrogen)
1.通过雌激素受体 (ER)直接抑制OC
雌激素减少
2.抑制骨吸收因子诱导的骨吸收过程
激活破骨细胞
骨吸收因子增加
(IL-1,6、RANKL、TNF)
≥50 years old
2
定义
变化：全身骨量减少、骨组织超微结构退行性破坏为特征的代谢性骨病。

专题资料（2021-2022年）《药理学》笔记整理

第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。

药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。

药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。

包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。

药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。

药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。

[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。

[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。

选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。

治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。

按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。

补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。

不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。

引起的疾病称药源性疾病。

副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。

特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。

后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。

变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。

你了解抗骨质疏松药物吗？

你了解抗骨质疏松药物吗？发表时间：2019-09-11T09:39:35.843Z 来源：《航空军医》2019年7期作者：张慧[导读] 人的全身有206块骨头，这些骨头组成了人的基础框架，成为人体的支撑系统，支撑着人一百多斤的重量。

（乐山市沙湾区人民医院药剂科614900）人的全身有206块骨头，这些骨头组成了人的基础框架，成为人体的支撑系统，支撑着人一百多斤的重量。

人体骨骼也是人体运动系统的主要成分，骨骼的健康也关系到人的运动能力，骨骼坚强牢固，活动灵巧，才能满足人的正常生活需要。

骨质疏松属于常见的全身性代谢性骨病，一般老年男性和绝经妇女容易患骨质疏松，它表现出来的主要特点是单位体积内的骨量减少，骨微结构损坏，导致骨的脆性增加，易发生骨折。

了解机体如何调节骨量，可以有助于我们更好地了解抗骨质疏松药物。

我们机体对骨组织代谢起调节作用的主要是两类细胞，即促进骨形成的成骨细胞以及促进骨吸收的破骨细胞。

打个比方，我们把骨头看成一个水池，骨量看成水池的水，成骨细胞就是入水口，破骨细胞就是出水口，要想水装满水池，就需要成骨细胞调控的入水量大于出水量，这样水池才能装满，骨量才大；当破骨细胞调控的出水量更大时，骨量就丢失，出现骨质疏松。

知道了这个原理，我们的抗骨质疏松药物也就是主要针对这两个靶点来进行治疗的，主要分为抑制骨吸收药物和促进骨形成药物，抑制骨吸收药物，如双膦酸盐、降钙素、雌激素等，它们作用的靶点就是调节出水口，减少出水量，减少骨量的流失，以达到防治骨质疏松的目的，而存进骨形成药物，如特立帕肽，它调节的就是如水口，增加入水量，也就是促进骨形成，增加骨量来防治骨质疏松。

当然还有一些其它药物，如活性维生素D及其类似物，在防治骨质疏松也发挥着很大的作用。

所以抗骨质疏松药物的作用就是减少骨丢失、维持或增加骨密度，以降低骨折的概率。

为防治骨质疏松症，需要健康的生活方式，进行规律的运动，补充钙剂可提供骨形成的原料，促进其它抗骨质疏松药物发挥作用。

药理学第9版治疗心力衰竭的药物本章小结

不良反应
皮疹瘙痒肾功能损害血钾升高等
电解质平衡紊乱低钾血症等
严重心动过缓房室传导阻滞等
心率减慢房室传导阻滞气道阻力增加等
心率加快等
头痛低血压心动过缓等
心梗后心力衰竭顽固性心功能不全
竭
酚按类、多巴胺
的
扩血管药
药
硝酸甘油、硝普钠、
物
哌唑嗪
钙增敏药及Ca2+ 通道阻滞药
噻唑嗪酮、硝苯地平
降低心脏前后负荷减轻心肌的病理重构
激活ATP敏感钾通道扩张血管降低心脏后负荷改善CHF血流动力学障碍
急性心力衰竭
继发于冠心病的高血压病舒张功能障碍的CHF
第二十六章治疗心力衰竭的药物本章小结
分类
药理作用
临床应用
肾素-血管紧张素醛固酮系统抑制
药
ACEI类、ARB类、
降低全身血管阻力增加心搏出量干扰肾素-运动耐力改进生活质量
ARNI类、抗醛固酮类
促进Na+、H2O的排泄
噻嗪类利尿药:
治
利尿药
减少血容量降低心脏前负荷
疗
噻嗪类利尿药、强效利尿剂、抗醛固酮药
改善心功能
充
血
β受体阻断药
拮抗交感活性抗心律失常与抗心
性
卡维地络、比索洛
肌缺血作用
轻症CHF 强效利尿剂: 严重CHF
扩张型心肌病及缺血性CHF 疗效最好
心
尔、美托洛尔
力
正性肌力药物
衰
强心苷类、儿茶
增强心肌收缩力、直接舒张血管、降低心脏负荷、改善心功能

骨质疏松、骨质增生用药的药理和应用

骨质疏松、骨质增生用药的药理和应用其他名称：1α－羟化维生素D3，阿尔法骨化醇，阿法D3，法能，萌格旺，Alpha－D3。

性状：本品为白色结晶或结晶状粉末，易溶于甲醇和无水乙醇，可溶于丙酮、乙醚、不溶于水，遇空气及光易变质。

1.1药理学本品药效学同骨化三醇，具有促进血钙值的正常化和骨病变等的改善作用，对骨质疏松症产生的腰背等疼痛及骨病变，具有明显的改善作用。

其作用机制为：增加小肠和肾小管对钙的重吸收，抑制甲状旁腺增生，减少甲状旁腺激素合成与释放，抑制骨吸收；增加转化生长因子－β(TGF－β)和胰岛素样生长因子－Ⅰ(IGF－Ⅰ)合成，促进胶原和骨基质蛋白合成；调节肌肉钙代谢，促进肌细胞分化，增强肌力，增加神经肌肉协调性，减少跌倒倾向。

口服经小肠吸收后在肝内经25羟化酶作用转化为维生素D代谢物1，25－二羟维生素D，[1，25(OH)2D3]，后者是体内生物活性最强的维生素D活性形式，通过对成骨细胞和破骨细胞的作用，参与骨形成和骨吸收的代谢调节。

现知成骨细胞也表达25羟化酶mRNA，也可将1α－OH－D3转化为活性形式。

转化后的血1，25－(OH)2D3高峰出现于用药后812小时，半衰期17.6小时。

1.2用法和用量口服。

骨质疏松症：成人初始剂量为每日0.5μg，维持量为每日0.25～0.5μg。

其他指征患者：初始剂量为成人及体重在20kg以上的儿童为每日1μg，老年人每日0.5μg，维持量为每日0.25～1μg[1]。

1.3 注意用药过程中应注意监测血钙、血尿素氮、肌酐，以及尿钙、尿肌酐；青年患者只限于青年特发性骨质疏松症及糖皮质激素过多引起的骨质疏松症；出现高钙血症时须停药，并予有关处理，待血钙恢复正常，按末次剂量减半给药。

药物相互作用与大剂量磷剂合用，可诱发高磷血症；与钙剂合用可能会引起血钙升高，应监测血钙；与噻嗪类利尿药合用，有发生高钙血症的危险；应用洋地黄类药物的患者若出现高钙血症易诱发心律失常，若与本药合用应严密监测血钙；与巴比妥类药物合用，加速维生素D代谢物在肝脏代谢，降低本品疗效；考来烯胺或含铝抗酸药可减少本品吸收，两者不宜同服，应间隔2小时先后服药[2]。

药理学(第9版)第三十八章 抗骨质疏松药 本章小结

药理学(第9版)第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 本章小结：易逆性抗胆碱酯酶药