胃溃疡的简洁课件PPT

治疗——缓解症状、促进愈合、 消除病因、 预防复发、 避免并发症
一般治疗 治疗消化性溃疡 抑制胃酸药物：PPI 质子泵抑制剂 H2RA H2受体阻滞剂 保护胃黏膜药物：硫糖铝 铋剂 米索前列醇

抑制胃酸药物
减少壁细胞分泌胃酸。常用药物有甲氰咪胍 (Cimetidine)、雷尼替丁 (Ranitidine)和法莫替 丁(Famotidine)。
胃酸和胃蛋白酶
胃蛋白酶在pH>4时失去活性 消化性溃疡最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜 自身消化所致 是溃疡形成的直接原因
DU患者的最大酸排量（MAO）多升高 GU患者的基础酸排量（BAO）及MAO多属正常 或偏低 胃泌素瘤（zollinger－ellison综合症）
其他因素
吸烟 遗传 急性应激 胃十二指肠运动异常

组织学检查 细菌培养 快速尿素酶试验（胃镜操作中） 非侵入性：粪便、血幽门螺杆菌抗原（体） 检测 13C或14C尿素呼气试验（金标准）
胃黏膜 pH显色剂 尿素
侵入性：
Hp+尿素 → CO2+NH3
诊断
病史（慢性，周期性，节律性上腹痛） 胃镜 钡餐、HP检查等

是否PU患者都有典型症状？ 典型溃疡样上腹痛症状者是否一定是PU？
G细胞
生长抑素
胃泌素↑→胃酸分泌↑
胃蛋白酶活性↑
某种因子→胃底腺主细胞→胃蛋白酶原分泌↑
2、十二指肠胃上皮化生学说
H＋ ↑
十二指肠黏膜发生胃上皮化生 Ｈｐ定植
十二指肠炎
（充血、水肿、出血、糜烂）
溃疡形成
3、十二指肠泌碱功能受损学说
Sec CCK GIP Glucogan SST VIP 抑GC分必 抑壁C活动 胰液↑ 12指肠液↑
陈羽, 吴礼浩, 何兴祥. 中国序贯疗法与三联疗法治疗幽门螺杆菌感染荟萃分析. 世界华人消化杂志 2009; 17(32):3365-3369
根除幽门螺杆菌后抗溃疡治疗
DU:PPI 胶体铋、 H2RA GU:PPI 胶体铋 、H2RA

2-4周， 4-6周 4-6周， 6-8周

根除幽门螺杆菌后4周（停用PPI或铋剂2 周）后可复查Hp
广东药学院附属第一医院消化内科 陈 羽
消化性溃疡
【概念】 【流行病学】 【病因和发病机制】 【病理】 【临床表现】 【特殊类型的消化性溃疡】 【并发症】 【实验室和其他检查】 【诊断及鉴别诊断】 【治疗】

胃及十二指肠解剖及组织学特点：
消化性溃疡（peptic ulcer）---发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。
辅助检查

消化内镜
实验室检查 胃镜 （Endoscopy）
活动期 愈合期 疤痕期

巨大溃疡 对称性溃疡
幽门管溃疡 Dieulafoy溃疡
线状溃疡 吻合口溃疡
X线钡餐检查

直接征象：龛影
间接征象：十二指肠球部激惹，球部畸形， 胃大弯痉挛性切迹


禁忌证：活动性上消化道出血 幽门梗阻
幽门螺杆菌检测
Penston, Aliment Pharmacol Ther 1996; Sontag, Am J Gastroenterol 1997
消化性溃疡的发病机制
“屋漏”学说 幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 减少十二指肠HCO3-分泌 削弱了胃粘膜屏障功能

Hp 是引起消化性溃疡的主要病因 其机制主要与 Hp 损伤粘膜的防御屏障及引起胃 酸分泌增多有关 ,可用 “雨”（胃酸）与 “屋顶漏” （黏膜屏障受损）的机制解释——屋漏偏逢连夜雨
保护胃粘膜
胶体次枸橼酸铋 (德诺, 得乐)能在酸性胃液中,
与溃疡面渗出的蛋白质结合形成一层保护膜覆盖溃 疡，加强胃粘膜的粘液-HCO３-屏障,同时能杀灭HP。 硫糖铝 在酸性环境下能离子化形成硫酸蔗糖复 合阴离子，后者可聚合成带负电的不溶性胶体 ,与溃 疡面上带阳电的渗出蛋白质结合,形成一覆盖溃疡的 保护膜。 前列腺素 有细胞保护作用，促进上皮细胞 DNA合成，并能促进粘液和HCO３-分泌而加强胃 粘膜屏障，同时可与壁细胞膜上的受体结合，抑制 胃酸分泌。

临床表现
疼痛部位：中上腹，可偏左偏右 疼痛性质：钝痛，灼痛，胀痛，剧痛等 伴随症状：反酸，嗳气，上腹胀等


体征：上腹部局限性轻压痛
特殊类型的消化性溃疡
复合溃疡：DU先于GU出现 幽门管溃疡：胃酸高，节律不明显 球后溃疡：DU特点，夜间痛及背部放射痛 巨大溃疡：>2cm 老年人消化性溃疡：表现不典型，GU多位 于胃体上部至胃底部，溃疡大 无症状性溃疡：老年人或NSAID病人多见

“无酸无溃疡 ”
“无Hp无溃疡”
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H.pylori)
HP相关机制

消化性溃疡患者中Hp检出率显著高于普通人 根除Hp后溃疡复发率显著下降
机制：产氨、毒素、诱导免疫反应 幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 减少十二指肠HCO3-分泌 削弱了胃粘膜屏障功能
胃溃疡（gastric ulcer, GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）

溃疡：
黏膜缺损超过 黏膜肌层
糜烂：
黏膜缺损未 超过黏膜肌层
流行病学
男性>女性 全球约10％的人口一生中患该病 DU多见于青壮年，GU多见于中老年，两 者发病高峰相差10年 DU：GU = 3 : 1
酸性食糜
十二指肠粘膜
Hp
十二指肠抑制机制受损 粘膜屏障 溃疡形成
HCO3-
非甾体抗炎药（NSAID）
花生四烯酸
COX-1
NSAID
COX-2
生理性前列腺素
发炎性前列腺素
胃、肾脏、血小板 维持胃、肾脏、 功能缺陷 血小板等功能
控制炎症、减轻疼 炎症、疼痛、发热 痛、退热
NSAID相关性溃疡中 GU > DU
Hp相关检查


PUD患者中Hp感染率高
DU
1%
GU
3% 2%
5%
2%
25%
92%
70%
H. pylori NSAID Cancer (Zollinger-Ellison) Other
Marshall, Am J Gastroenterol 1994
Duodenal Ulcer Recurrence With and Without H. pylori Eradication after 1-year Follow-up
NSAID溃疡的 治疗和预防
停药 COX-2 高危患者（有溃疡病史、高龄、同时服用 抗凝血药或糖皮质激素）需要使用PPI或 米索前列醇 首次长期使用NSAID患者是否常规给药仍 有争论 根除Hp

并发症的预防和治疗
消化道出血 穿孔 幽门梗阻 癌变

内镜治疗（活动性出血/血管暴露）
病例:
患者,男,36岁, 于3年前无明显诱因出现 反复间断性中上腹部隐痛不适，空腹及夜间多 发 ，进食后可缓解，伴嗳气，反酸，多于冬 春或秋冬之交发作。 查体：心肺未见异常，腹平坦，全腹软， 剑突下压痛，无反跳痛，肠鸣音正常。 予抑酸治疗后好转。 主诉：节律性周期性中上腹痛3年。
消化性溃疡
Peptic ulcer

十二指肠溃疡：
以损伤黏膜的侵袭因素增强为主
多发部位
GU：胃角和胃窦小弯
[幽门腺区（胃窦）与 泌酸腺区（胃体）交 界处的幽门腺区一侧] DU：球部、前壁
病理
渗出层（中性粒细胞、淋巴细胞） 坏死层 肉芽组织层 纤维瘢痕层
临床表现
慢性： 数年 周期性： 发作与缓解交替 季节性： 秋冬或冬春交替 节律性： 与饮食有关 DU多为饥饿痛，夜间痛，进食后缓解 GU多为餐后痛，进食后约1小时加重

James W. Black
质子泵阻滞剂（PPI）：能阻断壁细胞微
泌管膜上的质子泵, 使H+排出细胞外受阻, 是目 前作用最强的抑酸药物。 常用药为奥美拉唑 (Omeprazole, 商品名为Losec), 兰索拉唑 (Lansoprazole)、雷贝拉唑等。
用法: Losec 20或40mg, 早晨1次顿服, 4~8周 Lansoprazole 30mg, 夜间8时顿服, 4~8周 疗效: DU愈合率95~100%, GU43~81% 对HP的作用: 抑制HP表面排氨离子的质子泵,破坏细菌 直接抑制细菌的尿素酶 提高胃内pH5以上,以保持抗菌素杀菌活性
细胞空泡毒素 →上皮细胞空泡变性 尿素酶 → 氨→ 粘液中粘蛋白含量
→干扰能量代谢→细胞变性
幽 门 螺 杆 菌
胃酸 (“雨”)
粘 膜 屏 障
粘液酶→胃粘液降解 脂多糖→抑制层粘连蛋白与受体结合 脂酶和磷脂酶A→细胞膜破坏
(“屋顶漏”)
Hp致病机制学说：
１．Hp-胃泌素-胃酸学说
Hp感染→胃窦D细胞

鉴别诊断

胃癌 恶性溃疡内镜特点： 1.形状不规则，较大 2.底凹凸不平，苔污秽 3.边缘呈结节状隆起 4.周围皱襞中断 5.胃壁僵硬，蠕动减弱 正规治疗后复查胃镜，溃疡愈合不是鉴别良、恶 性溃疡的可靠依据
鉴别诊断

胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征） • 胰腺非B细胞瘤 • 多发性溃疡 • 部位不典型 • 难治 • 高胃酸分泌（BAO,MAO升高） • 空腹血清胃泌素升高

消化性溃疡是一种多因素疾病
主要病因：Hp、NSAID 形成关键：pH 粘膜侵袭因素和防御因素失衡

①胃酸 ②胃蛋白酶 ③微生物 ④胆盐 ⑤乙醇 ⑥药物
①粘液/碳酸氢 盐屏障 ②粘膜屏障 ③粘膜血流量 ④细胞更新 ⑤前列腺素 ⑥表皮生长因子
发病机制的不同点

胃溃疡：
以黏膜防御与修复因素减弱为主
74
70 60 50 40 30 20
12 12 6 47
52
Erad., HP eradicated RNT, ranitidine OMP, omeprazole
49
10 0
9
Erad. Non-erad. Triple RNT +RNT
Triple OMP
Triple Antisecretory
治疗

根除幽门螺杆菌
三联疗法方案 PPI或胶体铋 抗菌药物 克拉霉素500－ 1000mg/d 阿莫西林2000mg/d 甲硝唑800mg/d （选择一种） （选择两种）
PPI常规剂量的倍量/日 （如奥美拉唑40mg/d) 枸橼酸铋钾480mg/d
上述剂量分2次服，疗程7天
美国胃肠病学会Hp感染治疗指南 （2007年）

并发症



出血 最常见 穿孔 急性（多位于前壁） 亚急性 慢性（穿透性溃疡） 幽门梗阻 DU或幽门管溃疡 急性、慢性 呕吐宿食 胃型、胃蠕动波、振水音 癌变（1％左右） GU,>45岁，溃疡顽固

上消化道出血
• 最常见的并发症 • 临床表现：呕血或呕吐咖啡样物、 黑便（柏油样） • 贫血、发热、肠源性氮质血症


1999年，北京地区29所医院的胃镜检查 中消化性溃疡占13.6％，其中GU占23.3 ％，DU占69.9％，青壮年居多
胃十二指肠黏膜防御和修复机制:
1.上皮前的粘液和HCO32.上皮细胞 3.上皮后
前列腺素E:增加粘液和HCO3- 的合成、促进血流 和细胞保护 表皮生长因子
病因和发病机制
幽门螺杆菌（Hp） 非甾体抗炎药（NSAID） 胃酸和胃蛋白酶（pH） 其他因素
100
Duodenal ulcer recurrence rate (%)
80
60
40
20
0 Eradicated Not eradicated
Data from 33 studies. Penston, Aliment Pharmacol Ther 1996
Effect of Eradication of H. pylori Infection on Gastric Ulcer Recurrence 80

激刀止血治疗
急性非静脉曲张性上消化道出血诊 治指南(草案,2005)
pH>6凝血功能起作用 pH<5凝血块被消化

H2受体阻滞剂 PPI
H2 受体拮抗剂：阻止组胺与H2 受体结合,
服用方法: 目前提倡晚上8时顿服一日量。 疗程: 连服4~12周 效果: DU愈合率为82~96%,GU为81~91%(8周) 副作用: 较安全, 常见为腹泻, 便秘, 嗜睡, 肌痛 。 罕见有男性乳房发育 , 性欲减退 , 阳萎 , 中性粒细胞减 少, 转氨酶升高, 心率紊乱等。