自身调节

自身调节：细胞自身对周围环境变化产生的适应性反应，不依赖外来神经、体液因素。

静息电位：可兴奋组织细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。

动作电位：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的，并可向周围扩布的电位波动。

脊休克：脊髓被横断后断面以下节段暂时地丧失反射活动能力，骨骼肌以及内脏反射活动受到全抑制或是减弱，这种现象称为脊休克。

房室延搁：兴奋在房室交界处的缓慢传播而至耗时较长的现象。

期前收缩：在正常窦性节律的有效不应期之后及下次节律性兴奋传来之前，受到其他刺激而产生的额外收缩。

代偿间歇：正常窦性节律的兴奋正好落在期前收缩的有效不应期内，因而不能引起心肌收缩，只有到下一个兴奋才开始收缩，其间的较长的心脏舒张期叫代偿间歇。

凝血因子：血浆与组织中直接参加血凝的物质
外呼吸：包括外界空气与肺泡之间的气体交换（肺通气）和肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换（肺换气）基础代谢率：基础代谢是指基础状态下的能量代谢，基础状态包括清晨空腹、平卧放松、情绪休闲、室温恒定。

而单位时间内的基础代谢则称为基础代谢率。

内源性凝血途径：完全依赖血浆内的凝血因子激活因子X,进而引发血凝过程。

外源性凝血途径：血管破损后，引起损伤组织释放因子Ⅲ，从而激活因子X，引发血凝过程。

排泄：是指人和动物体内代谢过程中产生而又不被机体利用的一些代谢终产物、多余的水分和无机盐、进入体内的异物（毒物、药物）等通过血液循环运送到相关器官排出体外的过程。

滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。

交感神经和副交感神经系统的功能
绝大部分内脏器官既接受交感神经、又接受副交感神经支配，形成双重神经支配。

双重神经支配内脏器官是自主神经系统结构和功能上的重要特征。

它们的共同作用是使内脏的活动保持协调，对于保证机体内环境的稳态具有重要意义。

1.紧张性作用：安静状态下，自主神经纤维常有低频的传出冲动传到效应器，起着轻微的经常刺激作用，称紧张性效应。

例如切断支配心脏的迷走或交感神经，可分别使心搏加快或减慢，这说明未切断前迷走神经使心搏减慢，交感神经使心搏加速。

2.颉颃作用：交感、副交感对于接受双重神经支配的器官的作用，一般是相互颉顽的。

例如交感神经使心搏加速，胃肠运动变慢；副交感神经使心搏变慢，胃肠运动加强。

但这种颉颜作用是相辅相成的。

3.交感神经和副交感神经的协同作用：交感神经和副交感神经还有相互协同作用的性质。

例如对唾液腺都有促进分泌的作用，但分泌的性质却不同。

比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点
1.相同点：①去极化过程中Na+通道开放，Na+大量内流；②峰电位形成是由于Na+通道失活 Na+内流停止，K+通道开放 K+开始外流；③复极化由于K+外流；
④Na+—K+泵激活使恢复成静息电位。

2.不同点：①复极化过程中，心室肌的慢Ca2+通道开放，Ca2+内流电荷部分抵消K+外流电荷，出现平台期，复极化过程较长；骨骼肌细胞无Ca2+内流和平台期现象，复极化过程较短。

②恢复静息电位时，心室肌细胞中Na+—Ca2+交换，Ca泵激活，无超极化现象；骨骼肌细胞无Na+—Ca2+交换和Ca泵，出现超极化简述减压反射的调节过程
由于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋时，引起血压下降，所以压力感受性反射又称为减压反射。

①当动脉血压升高→压力感受器兴奋→窦神经和主动脉神经传入冲动频率增加→心迷走中枢兴奋，心交感中枢和交感缩血管中枢抑制→心率减慢，血管平滑肌舒张→心输出量减少，外周阻力减小→动脉血压下降
②当动脉血压下降→压力感受器的刺激减少→窦神经和主动脉神经传入冲动频率减少→心迷走中枢抑制，心交感中枢和交感缩血管中枢兴奋→心率加快，血管平滑肌收缩→心输出量增加，外周阻力增大→动脉血压升高
心脏的神经支配过程及结果
心脏神经包括心交感神经和心迷走神经，它们存在交互抑制。

①心交感神经释放NE（去甲肾上腺素），作用于心肌膜的β1受体，激活腺苷酸环化酶；心迷走神经释放ACh（乙酰胆碱），作用于心肌膜M受体，抑制腺苷酸环化酶。

②腺苷酸环化酶可将ATP转化为cAMP，cAMP激活心肌细胞钙离子通道，使：平台期钙离子内流增加，即心肌收缩加强；P细胞4期去极化速度加快，即心率加快。

神经肌肉接头的信号传递过程
当神经冲动传到轴突末梢→膜Ca2+通道开放，膜外Ca2+向膜内流动→突触前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放→ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变→终板膜对Na+、K+（尤其是Na+）的通透性增加→终板膜去极化→终板电位EPP→去极化达到阈电位→爆发肌细胞膜动作电位
①AP到达突触前运动终末导攻Ca2+通透性增加Ca2+内流进入轴突终末；
②钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；驱动ACh释放入突触间隙；③ ACh与终板膜上的受体结合，增强终板膜对Na+和K+的通透性；
④内流的Na+数量超过外流的K+，使终板膜去极化，产生EPP；
⑤ EPP使邻近的肌膜去极化至阈电位，引发AP并沿肌膜向周围扩布。

肌丝滑行学说基本过程
肌肉收缩时在形态上的表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。

结果使肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉的缩短。

1.原理：终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca+进入肌浆→Ca2+与肌钙蛋白结合改变肌钙蛋白的构型→原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点→横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量→横桥摆动→牵拉细肌丝朝肌节中央滑行→肌节缩短=肌细胞收缩2.一般过程：①肌膜电兴奋的传导：指肌膜产生AP后，AP 由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联体和肌节附近；②三联体处的信息传递：激活T管膜受体；③终池（纵管系统）中Ca2+的释放：指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。

感受器的生理特性 1.感受器具有各自的适宜刺激 2.感受器具有能量转换的特性3.感受器具有编码作用 4.感受器的适应肾血液循环的特点及意义
1.血流量大，血流分布不均匀为了满足全身血液要求肾及时加工处理以维持内环境恒定的需要；肾皮质层血流量大有利于完成泌尿功能。

2.串联两套毛细血管网入球小动脉→肾小球毛细血管网→出球小动脉→肾小管毛细血管网→肾静脉肾小球毛细血管网血压较高，有利于血浆成分的滤出；肾小管周围毛细血管网血压较低，有利于肾小管的重吸收作用；同髓襻相伴行的U 字形直小血管，在尿液的浓缩功能中有重要作用。

3.血流量相对稳定肾血流量的相对稳定对维持肾小球正常滤过功能，防止尿量大幅波动，维持内环境稳态具有重要意义。

第二信使学说的基本内容：
①携带调节信息的激素作为“第一信使”先与靶细胞膜上的特意受体结合；
②激素与受体结合后，激活细胞内腺苷酸环化酶；③在Mg2+存在的条件下，腺苷酸环化酶催化ATP转变成cAMP ④cAMP作为“第二信使”，继续使胞质中无活性的蛋白激酶等功能蛋白逐级活化，最终引起细胞的生物效应。

以cAMP为第二信使的激素信号途径磷脂酰肌醇代谢物为第二信使的信号传递途径
胰岛素的生理功能胰岛素：由胰岛B细胞分泌的胰岛素是体内唯一的降血糖激素，胰岛素主要作用于肝脏、肌肉及脂肪组织。

对糖代谢的作用：1抑制肝糖原肌糖原分解；2促进葡萄糖合成肝糖原和肌糖原3促进葡萄杨转变为脂肪酸。

对脂肪代谢的作用：1促进脂肪的合成 2抑制脂肪组织释放脂肪酸；3促进脂肪组织从血中摄取脂肪；4合成胆固醇。

对蛋白质代谢的作用：1促进蛋白质合成并促进生长；2抑制蛋白质分解；3抑制糖异生作用肾血液循环特点：
1肾血流量大，血流分布不均匀；意义:肾皮质层血流量大有利于完成泌尿功能2.肾动脉在肾内形成两段毛细血管网；意义:肾小球毛细血管网血压较高，有利于血浆成分的滤出，肾小管周围和集合管周围血压较低，有利于肾小管的重吸收作用3.血流量相对稳定意义:肾血流量的相对稳定对维持肾小球正常滤过功能，防止尿量大幅波动，维持内环境稳态具有重要意义
试述静息电位和动作电位形成的离子机制（1）静息电位要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；②对离子有选择性通透的膜膜两侧[K+]浓度差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位，即静息电位。

（2）动作电位动作电位产生的条件：①膜内外存在Na+浓度差；②膜在收到阈刺激而兴奋时，对Na+的通透性增加阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，大量Na+涌入膜内，膜电位由负到正，直至Na+的平衡电位出现了超射，随后Na+通道失活，K+通道开放，则K+外流超过Na+内流，膜电位下降使膜复极化；最后，依靠钠钾泵排Na+吸K+，维持膜内外离子浓度差。