休克诊断和鉴别诊断和急救流程图

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休克患者的诊断和治疗PPT课件

休克患者的诊断和治疗PPT课件

04 并发症预防与处理措施
感染防控策略
严格执行无菌操作
在接触患者前后、进行手术或侵 入性操作时,医护人员需遵循手 卫生规范,佩戴防护用品,确保
无菌操作。
合理使用抗生素
根据患者病情、感染类型及病原 菌特点,选用合适的抗生素,并 注意观察药物疗效及不良反应。
加强病房管理
保持病房环境清洁、通风,定期 对病房内物品、地面、空气等进
器官功能评估
肾功能
监测患者尿量、尿素氮和肌酐等指标,评估 肾功能状态。
凝血功能
监测患者血小板计数、凝血酶原时间等指标 ,评估凝血功能状态。
肝功能
观察患者黄疸、转氨酶等指标变化,了解肝 功能受损情况。
中枢神经系统
观察患者意识、瞳孔大小及对光反射等指标 ,评估中枢神经系统功能。
03 休克患者治疗方法选择
提高团队救治能力
加强团队成员的培训和技能提升,熟练掌握休克的诊治流程和操作 技能。
强化团队沟通和协作
加强团队成员之间的沟通和协作,确保信息畅通、资源共享,提高救 治效率。
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休克患者的诊断和治疗
汇报人:xxx 2023-1-07
目录
• 休克基本概念及分类 • 休克患者评估与监测 • 休克患者治疗方法选择 • 并发症预防与处理措施 • 预后评估及康复管理方案制定 • 总结:提高休克患者诊治水平,降低死亡

01 休克基本概念及分类
休克定义与发病机制
休克定义
休克是一种由于循环血量不足或 组织灌注不足导致的全身性病理 生理状态,表现为组织缺氧、代 谢障碍和器官功能障碍。
体温
监测患者体温变化,了解是否 存在感染或其他并发症。

临床各科急救流程图(最新)5个

临床各科急救流程图(最新)5个

世界很大,风景很美;人生苦短,不要让自己在阴影里蜷缩和爬行。

应该淡然镇定,用心灵的阳光驱散迷雾,走出阴影,微笑而行,勇敢地走出自己人生的风景!人们在成长与成功的路途中,往往由于心理的阴影,导致两种不同的结果:有些人可能会因生活的不顺畅怨天尤人,烦恼重重,精神萎靡不振,人生黯淡无光;有人可能会在逆境中顽强的拼搏和成长,历练出若谷的胸怀,搏取到骄人的成就。

只有在磨难中成长和成功的人们,才更懂得生活,才更能体味出世态的炎凉甘苦,才更能闯出精彩的人生。

阴影是人生的一部分。

在人生的阳光背后,有阴影不一定都是坏事。

我们应该感激伤害过自己的人,是他们让你的人生与众不同;感激为难你的人,是他们磨炼了你的心志;感激绊倒你的人,是他们强化了你的双腿;感激欺骗你的人,是他们增强了你的智慧;感激蔑视你的人,是他们警醒了你的自尊;感激遗弃你的人,是他们教会了你该独立。

人生若要走向成功,有好多的阴影需要消除。

必须消除自卑的阴影:自卑,是人生的一大阴影。

我们要以一种平和的心态对待自己。

不要总把注意力始终停留在自己的短处上,你停留的时间越长,自卑心就越重,灰色的阴影就越多、越浓。

必须消除受挫的阴影:真正的强者,不但要学会在顺境中稳步前行,更重要的是学会消除逆境中的阴影。

真正的强者,不会因幸运而沾沾自喜,固步自封,也不会因厄运而一蹶不振,昏昏庸庸,而应该从逆境中找到光亮,时时校准自己前进的目标和方向,一往直前,从从容容。

必须消除贪婪的阴影:知足者常乐,不知足者能进取,知足与不知足都蕴涵着辩证法的哲理。

贪婪的人永不知足,寡欲的人一身轻松。

人世间,凡事都想求全,但凡事不可能求全;凡事都应知足,因为只有知足,才能开开心心,才能挣脱贪婪的缰绳。

假如过于贪婪,只会加重人们的心理负担,使自己永远处于无尽的烦恼之中!必须消除无事生非的阴影:本来已经身家百万,你却奢求千万;本来已经儿女双全,你却奢求千金一对,成双儿男;本来已经事业有成,你还依然好高骛远。

常见急危重病人抢救流程图

常见急危重病人抢救流程图

常见急危重病人抢救流程图常见急危重病人抢救流程说明:1、CT、X、检验等检查项目需根据患者病情及抢救押金情况而定。

2、急救药物若缺可由护士去药房借用后一起结算。

急救通则(First Aid)第一篇常见急危重症急救诊疗常规一、休克抢救流程图05二、过敏性反应流程图06三、昏迷病人的急救流程图07四、昏迷原因的判断08五、眩晕诊断思路及抢救流程图09六、窒息的一般现场抢救流程图10七、急性心肌梗死的抢救流程图11第二篇常见的非创伤性疾病急救流程图八、发热的诊断治疗流程图12九、成人致命性快速性心律失常抢救流程图13十、心动过缓的诊断治疗流程图14十一、成人无脉性心跳骤停抢救流程图15十二、高血压危象抢救流程图16十三、急性左心功能衰竭抢救流程图18十四、致命性哮喘抢救流程图19十五、大咯血的紧急抢救流程图20十六、呕血的抢救流程图21十七、糖尿病酮症酸中毒的抢救流程图22十八、低血糖症抢救流程23十九、全身性强直-阵挛性发作持续状态的紧急抢救流程图24二十、抽搐急性发作期的抢救流程图25二十一、中暑的急救流程图26二十二、淹溺抢救流程图27二十三、急性中毒急救处理图28二十四、铅、苯、汞急性中毒诊疗流程图29二十五、急性药物中毒诊疗流程图30二十六、急性有机磷农药中毒诊疗流程图31第三篇创伤性疾病的急救流程图二十七、批量伤员现场分拣步骤32二十八、颅脑创伤的急救诊疗流程图33二十九、胸部、心脏创伤的急救流程图34三十、腹部损伤的现场急救流程图35三十一、骨折的现场急救流程图36三十二、电击伤急救处理流程图37四、昏迷原因的鉴别56 无上述情况或经处理解除危及生命的情况后 ● 二次评估:评估生命体征,吸氧,开放静脉通道 ● 尽快查找病因,确定昏迷的原因 留观24小时或入院防治并发症 ● 窒息 ● 泌尿道感染 ● 呼吸道感染● 多器官功能衰竭 监护: ● 测T 、P 、R 、BP 、心电图 ● 观察瞳孔、神志、肢体运动 ● 头部降温、必要时使用氯丙嗪25~50mg 肌注 ● 安全护理 ● 留置尿管,记24小时出入量 处理: 1、 脑水肿: ● 脱水(20%甘露醇125ml~250ml 快速静滴)、利尿(速尿60~80mg 静推辞)、激素(地塞米松10mg~20mg 加入甘露醇中)、胶体液等 ● 促进脑细胞代谢药物及维持脑血流(胞二磷胆碱0.25~0.75) ● 苏醒剂应用(纳络酮0.4~1.2mg 静滴) 2、 抽搐: ● 吸氧● 地西泮10mg 静推,1~2mg/min ; 3、 呕吐:(头偏向一侧,清理口腔异物防止窒息) ● 甲氧氯普胺:10mg 肌注 原发性病因:1、脑血管意外 2、颅脑外伤 3、颅内占位病变 4、脑炎 3 47 8继发性病因:1、心脏疾病 2、低渗高渗性昏迷 3、尿毒症 4、肝性脑病 5、酮症酸中毒6、中毒7、休克8、呼吸衰竭五、眩晕的诊断思路及抢救流程1出现眩晕(天旋地转样头晕、浮沉、漂移或翻滚感)2病史询问、查体、辅助检查、专科检查●定位诊断:1、有听力障碍:耳性。

休克的诊断和治疗流程图(指南版)

休克的诊断和治疗流程图(指南版)
基于早期识别和鉴别休克类型的诊断流程以及乳酸cvppcvaco2scvo2阶梯性应用理念的休克治疗目标流程将有助于重症休克患者的临床识别和鉴别休克类型的诊断流程以及乳酸、CVP、Pcv-aCO2、ScvO2阶梯性应用理念的休克治疗目标流程,将有助于重症休克患者的临床治疗。
注:MAP为平均动脉压;CO为心输出量;CVP为中心静脉压;IABP为主动脉内球囊反搏;ECMO为体外膜肺氧合;1 mmHg=0.133 kPa
图1 休克的诊断流程图
注:MAP为平均动脉压;CVP为中心静脉压;DIVC为下腔静脉直径;ΔIVC为下腔静脉呼吸变异度;Pcv-aCO2为动静脉二氧化碳分压差;ScvO2为上腔静脉血氧饱和度;TCD为经颅多普勒;1 mmHg=0.133 kPa

休克患者的急救流程

休克患者的急救流程

休克患者的急救流程引言概述:休克是一种严重的疾病状态,常常导致器官功能衰竭和生命危险。

对于休克患者的急救流程,正确的操作和及时的干预至关重要。

本文将从五个大点出发,详细阐述休克患者的急救流程。

正文内容:1. 评估患者状况1.1 意识状态评估:观察患者的意识状态,判断其是否清醒或昏迷。

1.2 呼吸评估:检查患者的呼吸频率和深度,观察有无呼吸困难或异常呼吸。

1.3 血压评估:测量患者的血压,判断是否低血压。

1.4 心率评估:检查患者的心率,观察有无过快或过慢的情况。

1.5 皮肤评估:观察患者的皮肤颜色和湿度,判断是否苍白或湿冷。

2. 确定休克类型2.1 血容量不足型休克:观察有无失血或脱水的迹象,如外伤、呕吐、腹泻等。

2.2 心源性休克:检查有无心脏病史,观察有无心律失常或心肌梗塞的征象。

2.3 分布性休克:观察有无感染迹象,如发热、寒战等。

3. 给予急救措施3.1 维持呼吸道通畅:采取适当的姿势,清除呼吸道内的异物。

3.2 给予氧气:通过氧气面罩或导管给予患者高浓度氧气。

3.3 快速输液:根据休克类型,选择合适的液体进行快速输液,以补充血容量。

3.4 给予血管活性药物:根据患者的血压和心率情况,给予血管活性药物以维持血流动力学稳定。

3.5 控制出血或感染:对于出血或感染引起的休克,及时止血或使用抗生素进行治疗。

4. 监测和观察4.1 监测生命体征:密切观察患者的血压、心率、呼吸频率等生命体征的变化。

4.2 监测尿量:记录患者的尿量,以评估肾功能和液体代谢情况。

4.3 监测血氧饱和度:使用脉搏血氧饱和度仪监测患者的血氧水平。

4.4 监测心电图:进行心电图监测,观察有无心律失常或心肌缺血的表现。

5. 寻找病因并治疗5.1 寻找病因:根据患者的病史和体征,进一步寻找休克的病因,如感染、出血、心脏病等。

5.2 针对病因治疗:根据病因进行相应的治疗,如抗生素治疗感染、手术止血等。

总结:休克患者的急救流程是一项复杂而关键的工作。

休克的抢救流程ppt课件

休克的抢救流程ppt课件
休克是机体有效循环血容量减少、组 织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受 损的病理过程,它是一个由多种病因 引起的综合征。
完整版ppt课件过速,呼吸急促,脉细 弱,血压低,收缩压<90mmHg,或脉压 差<30mmHg。皮肤湿冷,苍白或紫绀, 头晕乏力,神志淡漠或者烦躁不安,严重 者可出现意识障碍。出现以上情况, 应立即抢救。
性强的抗生素。 三. 心源性休克应用镇痛剂与镇静剂以降低患者紧
张与心脏负担,保持冠状动脉血流量与氧的供应。
四. 过敏性休克应马上皮下注射0.1%肾上腺素0.3至
0.5毫升,静脉注射地塞米松10至30毫克。
完整版ppt课件
7
补充血容量
是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关 键。 首先采用晶体液,可以选用平衡盐溶液, 再依据丢失情况输注全血、血浆、浓缩红 细胞、白蛋白或者血浆增量剂等胶体液。
注意:多巴胺不仅有 血管收缩作用, 同样有扩血管作 用,主要和剂量 有一定的关系。
血管活性药物
完整版ppt课件
10
纠正酸碱 紊乱的根本措施 是恢复有效循环 血量。常用药物 有5%碳酸氢钠。
纠正酸中毒
完整版ppt课件
11
1. 监测患者 T,P,R,BP,神 志,皮肤度, 色泽,尿量, CVP。 2. DIC的监 测,对诊断明 确的DIC,可
用 肝素抗凝。
休克监测
完整版ppt课件
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休克复苏的终点
患者血压、脉搏、呼吸,体温,尿量 正常,神志恢复,有效循环容量恢复, 所有体液腔室恢复,血管腔充盈,血流 动力学参数正常,组织氧供最大,有氧
代谢恢复,组织酸中毒消除,胃黏膜 pH>7.35。
完整版ppt课件
13
完整版ppt课件

过敏性休克如何抢救?收藏这张流程图轻松搞定!

过敏性休克如何抢救?收藏这张流程图轻松搞定!

过敏性休克如何抢救?收藏这张流程图轻松搞定!先简单介绍一个病例:35 岁女性,否认过敏史,因诊断社区获得性肺炎(CAP),门诊予「头孢+ 阿奇霉素」输液治疗。

头孢输液期间患者面部发疹,诉咽痒胸闷,呼吸稍促,立即停用头孢,测血压80/50 mmHg 而转入急诊,考虑严重过敏反应(anaphylaxis)予地塞米松静注并补液吸氧等治疗,病情略平稳后收入院。

严重过敏的抢救流程,千言万语不如一张图清晰明了:图 1 过敏反应初始管理示意图(EAACI anaphylaxis guidelines 2014)这名患者考虑严重过敏反应,低血压且有气促、胸闷等症状,结合上图显然应立即肌注肾上腺素。

肾上腺素在过敏治疗中的地位过敏反应治疗中肾上腺素是一线干预用药,此所谓「肾上腺素first,肾上腺素fast」,高度疑似过敏反应且累及呼吸系统、心血管系统,必须毫不犹豫的迅速肌注肾上腺素。

肾上腺素兼有α 受体与β 受体激动作用,在治疗过敏反应时的药理作用主要如下:1.α1 受体引起外周血管收缩,肾上腺素因而可逆转低血压与粘膜水肿;2.β1 受体激动作用可增加心率与心肌收缩力,从而逆转低血压;3.β2 受体激动作用可逆转支气管痉挛并减少炎症介质的释放。

肾上腺素是治疗过敏反应「救命药」, 可预防并缓解气道粘膜水肿从而避免气道阻塞,可用于治疗低血压、休克,可降低严重过敏反应的住院率与死亡率。

在危及生命的严重过敏反应紧急救治时,肾上腺素的使用没有绝对禁忌症,但对于老年及有心血管疾病史的患者仍应权衡利弊谨慎使用。

肾上腺素的用法用量严重过敏反应时推荐肾上腺素肌注,而不是静脉、皮下或雾化吸入。

肌注肾上腺素 0.3 ~ 0.5 mg(儿童 0.01 mg/kg),肌注部位为大腿中部外侧。

国内大肾上腺素针剂大部分是1 mg/mlL规格包装的,所以肌注是用原液,无需稀释。

肾上腺素静脉注射主要用于呼吸心跳骤停者,或过敏反应出现低血压、肌张力降低,经多次肌注肾上腺素及快速补液等治疗仍无反应,且已经得到监护的患者。

休克抢救流程图

休克抢救流程图

7 6 休克抢救流程图出现休克征兆(烦燥不安、面色苍白、肢体湿冷、脉细速、脉压差<30mmHg ) ● 卧床休息,头低位。

开放气道并保持通畅,必要时气管插管 ● 建立大静脉通道、紧急配血备血 ● 大流量吸氧,保持血氧饱和度95%以上 ● 监护心电、血压、脉搏和呼吸 ● 留置导尿记每小时出入量(特别是尿量) ● 镇静:地西泮5~10mg 或劳拉西泮1~2mg 肌肉注射或静脉注射 ● 如果有明显的体表出血尽早外科止血,以直接压迫为主 病因诊断及治疗 ●保持气道通畅 ●静脉输入晶体液,维持平均动脉压>70mmHg ,否则加用正性肌力药(多巴胺、多巴酚丁胺) ●严重心动过缓:阿托品0.5~1mg 静脉推注,必要时每5分钟重复,总量3mg ,无效则考虑安装起搏器 ●请相关专科会诊 心源性休克 评估休克情况: ●心率:多增快 ●皮肤表现:苍白、灰暗、出汗、瘀斑 ●体温:高于或低于正常 ●代谢改变:早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒●肾脏:少尿 ●血压:(体位性)低血压、脉压↓ ● 呼吸:早期增快,晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 ●头部、脊柱外伤史 ●纠正心律失常、电解质紊乱 ●若合并低血容量:予胶体液(如低分子右旋糖酐)100~200ml/5~10min ,观察休克征象有无改善 ●如血压允许,予硝酸甘油5mg/h ,如血压低,予正性肌力药物(如多巴胺、多巴酚丁胺) ●吗啡:2.5mg 静脉注射 ●重度心衰:考虑气管插管机械通气 ●积极复苏,加强气道管理 ●稳定血流动力学状态:每5~10分钟快速输入晶体液500ml (儿童20ml/kg ),共4~6L (儿童60ml/kg ),如血红蛋白<7~10g/dl 考虑输血 ●正性肌力药:0.1~0. 5mg/min 静脉滴注,血压仍低则去甲肾上腺素8~12µg 静脉推注,继以2~4µg/min 静脉滴注维持平均动脉压60mmHg 以上 ●清除感染源:如感染导管、脓肿清除引流等 ●尽早经验性抗生素治疗 ●纠正酸中毒 ●可疑肾上腺皮质功能不全:氢化可的松琥珀酸钠100mg 静脉滴注● 初步容量复苏(血流动力学不稳定者),双通路输液: 快速输液1500~2000ml 等渗晶体液(如林格液或生理盐水)及胶体液(低分子右旋糖酐或羟基淀粉)100~200ml/5~10min ● 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药: 收缩压70~100mmHg 多巴胺0.1~0. 5mg/min 静脉滴注 收缩压<70mmHg 去甲肾上腺素0.5~30µg/min ● 纠正酸中毒:严重酸中毒则考虑碳酸氢钠125ml 静脉滴注 神经源性休克 低血容量性休克 过敏性休克 (见“过敏反应抢救流程”) 脓毒性休克 见框1~2 1 2 3 4 5 8 9 10 11 12仅供个人用于学习、研究;不得用于商业用途。

休克及抢救流程(PPT30页)

休克及抢救流程(PPT30页)


7、最具挑战性的挑战莫过于提升自我 。。20 20年9 月上午9 时37分 20.9.27 09:37S eptember 27, 2020

8、业余生活要有意义,不要越轨。20 20年9 月27日 星期日9 时37分 10秒09 :37:102 7 September 2020

9、一个人即使已登上顶峰,也仍要自 强不息 。上午 9时37 分10秒 上午9时 37分09 :37:102 0.9.27
• 输液的内容宜根据具体情况选用全血、血 浆、人体白蛋白、羟乙基淀粉,一般应用 羟乙基淀粉
补充血容量
• 补充血容量的方法:可先在10~20分钟内 输入100ml,如中心静脉压上升不超过0. 2kPa(2cmH2O),可每20分钟重复输入 同样剂量,直至休克改善、收缩压维持在 12~13.3kPa(90~100mmHg)左右、 或中心静脉压升至1.5kPa(15cmH2O) 以上、或输入总量达750~1000ml为止
• 纠正酸中毒:机械通气和液体复苏无效的严重酸 中毒则考虑碳酸氢钠100~250ml静脉滴注
评估休克情况:
• 血压:(体位性)低血压、脉压↓
• 心率:多增快
• 皮肤表现:苍白、灰暗、出汗、瘀斑
• 体温:高于或低于正常
• 呼吸:早期增快,晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色 泡沫样痰
• 肾脏:少尿
• 代谢改变:早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒
• 13、无论才能知识多么卓著,如果缺乏热情,则无异 纸上画饼充饥,无补于事。Sunday, September 27, 2020
27-Sep-2020.9.27
• 14、我只是自己不放过自己而已,现在我不会再逼自 己眷恋了。20.9.2709:37:1027 September 202009:37

休克抢救流程图

休克抢救流程图

12
保持气道通畅 静脉输入晶体液,维持平 均动脉压>70mmHg,否则加 用正性肌力药(多巴胺、多 巴酚丁胺) 严重心动过缓:阿托品 0.5~1mg静脉推注,必要时 每5分钟重复,总量3mg,无 效则考虑安装起搏器 请相关专科会诊
如果有明显的体表出血尽早外科止血,以直接压迫为主
初步容量复苏(血流动力学不稳定者),双通路输液:
快速输液1500~2000ml等渗晶体液(如林格氏液或生理盐水)及胶体液(低分子右旋糖酐
或羟基淀粉)100~200ml/5~10min
经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药:
2
收缩压70~100mmHg 多巴胺0.1~0. 5mg/min静脉滴注
头部、脊柱外伤史
休克抢救休克 10
6 低血容量性休克
7 脓毒性休克
8
过敏性休克 (见“过敏反应抢救
流程”)
9 神经源性休克
纠正心律失常、电解质紊乱 若合并低血容量:予胶体液(如 低分子右旋糖酐)100~200ml/5~ 10min,观察休克征象有无改善 如血压允许,予硝酸甘油5mg/h, 如血压低,予正性肌力药物(如多 巴胺、多巴酚丁胺) 吗啡:2.5mg静脉注射 重度心衰:考虑气管插管机械通 气
收缩压<70mmHg 去甲肾上腺素0.5~30µg/min
纠正酸中毒:严重酸中毒则考虑碳酸氢钠125ml静脉滴注
评估休克情况:
心率:多增快
皮肤表现:苍白、灰暗、出汗、瘀斑
体温:高于或低于正常 代谢改变:早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒
3
肾脏:少尿
血压:(体位性)低血压、脉压
呼吸:早期增快,晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰
见框1~2

感染性休克抢救的程序PPT

感染性休克抢救的程序PPT
给予吸氧,保持血氧饱和度在正常范围。
维持循环功能稳定
01
02
03
快速建立静脉通道,保证液体 和药物的输入。
监测血压、心率等循环指标, 评估循环状态。
根据病情需要,使用血管活性 药物,如多巴胺、去甲肾上腺 素等,以维持血压稳定。
控制感染源
01
及时诊断并处理感染病灶,如脓肿引流、抗感 染治疗等。
02
鉴别诊断
需要与其他原因引起的休克相鉴别,如心源性休克、低血容量性休克等。
02
感染性休克抢救流程
早期识别与评估
早期识别
观察患者是否出现血压下降、心率加快、呼吸急促等症状, 警惕感染性休克可能。
评估病情
迅速评估患者的生命体征、意识状态、尿量等指标,以确定 病情严重程度。
紧急处理措施
1 2
3
保持呼吸道通畅
案例一:早期识别与抢救成功案例
患者情况
一名中年男性,因高热 、咳嗽、呼吸困难等症 状就诊,诊断为肺炎合
并感染性休克。
早期识别
医生根据患者症状和体 征,及时判断出感染性 休克,并采取相应措施

抢救措施
立即进行液体复苏,使 用抗生素和糖皮质激素 ,以及机械通气等治疗

案例二:抢救Leabharlann 败案例分析患者情况抢救措施
经过及时抢救,患者病情得到控制, 逐渐恢复。
早期识别
医生根据患者症状和体征,及时判断 出感染性休克,并采取相应措施。
成功案例
立即进行液体复苏,使用抗生素和糖 皮质激素,以及针对颅内感染的特殊 治疗。
THANKS
感染性休克抢救的程序
$number {01} 汇报人:可编辑
2024-01-11

小儿过敏性休克抢救流程图课件

小儿过敏性休克抢救流程图课件

小儿过敏性休克抢救流程图课件一、教学内容本节课我们将学习教材第十二章《小儿急救处理》中的第三节“过敏性休克的识别与抢救”。

具体内容包括:过敏性休克的定义、病因、临床表现、诊断要领、抢救流程及其相关药物的使用。

二、教学目标1. 理解并掌握过敏性休克的基本理论知识,能够描述其病因、临床表现。

2. 学会识别过敏性休克,掌握抢救流程图的使用,并能正确执行抢救操作。

3. 能够熟练使用抢救过程中的相关药物,了解药物的作用及副作用。

三、教学难点与重点教学难点:过敏性休克的诊断要领、抢救流程及药物使用的熟练程度。

教学重点:过敏性休克的识别、抢救流程图的记忆与运用、药物使用的正确性。

四、教具与学具准备1. 教具:PPT课件、抢救流程图挂图、模拟人。

2. 学具:笔记本、教材、彩色笔。

五、教学过程1. 导入(5分钟):通过展示一个实际抢救案例,引导学生思考如何识别和应对小儿过敏性休克。

2. 理论讲解(15分钟):讲解过敏性休克的定义、病因、临床表现,介绍诊断要领。

3. 抢救流程图解析(10分钟):详细讲解抢救流程图,分析每个步骤的关键点。

4. 例题讲解(10分钟):结合具体病例,示范如何运用抢救流程图进行抢救操作。

5. 随堂练习(15分钟):学生分组进行模拟抢救练习,教师巡回指导。

6. 药物使用讲解(10分钟):介绍抢救过程中常用药物的作用、用法及副作用。

六、板书设计1. 过敏性休克的定义、病因、临床表现2. 诊断要领3. 抢救流程图4. 药物使用七、作业设计2. 答案:见教材第十二章第三节。

八、课后反思及拓展延伸1. 反思:通过本节课的学习,评估自己在抢救流程图的应用、药物使用等方面的掌握程度,及时查漏补缺。

2. 拓展延伸:了解其他类型的休克,如心源性休克、感染性休克等,并掌握其抢救方法。

重点和难点解析1. 过敏性休克的识别要点。

2. 抢救流程图的记忆与运用。

3. 抢救过程中相关药物的使用。

一、过敏性休克的识别要点1. 病史:了解患儿有无过敏史,近期是否接触过可能导致过敏的物质。

休克病人救护流程图

休克病人救护流程图

休克病人救护流程图
↓ 护理 评估
病人取休克位或下肢抬高30°,保持呼吸道通畅,吸氧,立即建立静脉通路,留置导尿 补充血容量是抢救休克的首要治疗措施,可在血流动力学监测下调整补液量和速度 应用血管活性药物,宜根据休克类型及不同病理阶段有所选择 改善内环境,及时纠正酸碱平衡紊乱 药物治疗,常用糖皮质激素、纳络酮等 维护重要脏器功能,特别是心、肺、肾功能,防止并发症发生 在上述救护的基础上,可结合休克的不同类型有所区别 ↓ ↓ 疾病 诊断 休克 紧急 救护 护理
诊断 一般 监护 加强 监护 健康
指导 监护 措施
避免过多搬动病人,注意病室环境护理,给予全身营养支持,随时留取标本送检,建立重症监护记录 重症监测:可行动脉血气分析、血流动力学、持续心电监护、血尿素氨、肌酐、电解质及凝血机制检查,全面了解病情和脏器功能状态 病情观察:重点收集生命体征、神志、末梢循环和尿量变化,做记录 给予心理支持,做好解释,保证各项抢
救、监护工作顺利完成
用药监护:注意观察血管活性药、糖皮质激素、抗凝药物、抗生素及碱性药物
的疗效和不良反应,及时加以调整。

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休克诊断和鉴别诊断及急救流程诊断和鉴别诊断一、有典型临床表现时,休克的诊断并不难,重要的是要在其早期能及时发现并处理。

1.早期诊断当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时,即应考虑休克的可能。

早期症状诊断包括:①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少(25~30ml/L)诊断标准2.临床上延续多年的休克诊断标准是:①有诱发休克的原因。

②有意识障碍。

③脉搏细速,超过100次/分钟或不能触知。

④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压迫后再充盈时间超过2秒钟),皮肤有花纹,粘膜苍白或紫绀,尿量少于30ml/h或尿闭。

⑤收缩血压低于(80mmHg)。

⑥脉压差小于(20mmHg)。

⑦原有高血压者,收缩血压较原水平下降30%以上。

凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者,可诊断为休克。

按照现代休克的病理生理概念,纠正氧债和超常氧运输是休克复苏的终点之一,因此必须使(1)心脏指数>(),氧供指数>600ml/(),氧消耗指数>170ml/();而血乳酸升高是组织氧供和氧需求失衡的间接反应,大致能反映低灌注和休克的严重程度,因此(2)血乳酸≤2mmol/L;碱缺失可反映全身组织灌流和酸中毒情况,所以(3)如常≤ -15 mmol/L,则有生命危险,如≤-6mmol/L,ARDS、MOF明显增加;胃粘膜内pH (pHi )真实反映内脏血管床的灌注和供氧情况,(4)pHi 的正常值应该是> 。

二、鉴别诊断(1)良性低血压与休克的鉴别休克的重要临床表现之一是低血压,但所有低血压的病人未必都能诊断休克。

生理情况下,血压的正常变异范围较大,不同年龄、不同性别和不同体质的人,其血压正常值可以不同。

一般认为成年人肱动脉血压低于12/8kPa(90/60mmHg)为低血压。

良性低血压是一种没有休克病理变化的低血压,与休克有着本质的区别。

常见的良性低血压主要包括两种:1)体质性低血压:又称原发性低血压,常见于体质瘦弱的人,女性较多,可有家族遗传倾向,一般无自觉症状,多在体检中发现。

收缩血压可仅为(80mmHg),但无重要临床意义,少数患者可出现精神疲倦、健忘、头昏、头痛,甚至晕厥,也有出现心前区重压感、心悸等类似心脏神经官能症的表现者。

这些症状也可由于合并慢性疾病或营养不良引起,无器质性病变表现,心率往往不快,微循环充盈良好,无苍白和冷汗,尿量正常。

2)体位性低血压:是由于体位改变引起的低血压,比如从平卧位突然转变为直立位,也可见于长久站立所致。

严重的体位性低血压可以引起晕厥,体位性低血压可以是特发性的,也可以为继发性的。

前者可能为植物神经功能失调,直立时小动脉收缩功能障碍的缘故,可能还与肌肉张力下降有联系,患者有衰弱感,但无汗,可有大小便失禁,发病突然,无精神兴奋过程,明显与体位改变有关。

后者可继发于某些慢性疾病或某些药物的影响,发病机理类似。

(2)不同类型休克的鉴别不同休克类型的诊断直接关系到治疗措施的选择。

常见休克类型包括感染性休克、过敏性休克和神经源性休克、低血容量休克(失血性休克和创伤性休克)、心源性休克、梗阻性休克。

这些休克的共性是血液动力学发生异常,鉴别的关键是导致休克的原因、休克的特点,对难以鉴别的休克可采取诊断性治疗(对治疗的反应性)。

1)感染性休克① 确诊和怀疑的感染灶,而血流动力学改变是在感染加重的基础之上。

② 血压下降的同时心输出量增加,全身血管阻力下降,舒张压下降更为显着。

③ 单纯的液体复苏不能有效维持血流动力学,机体对去甲肾上腺素反应良好,在血压升高的同时尿量明显增加。

2)低血容量性休克① 存在有效血容量的体外丢失和体内丢失。

常见体外丢失的原因有开放性创伤导致的失血、上消化道大出血等;体内丢失有颅内出血、腹腔内出血、后腹膜出血、大量腹水或胸水、重症急性胰腺炎的大量渗出、机械性肠梗阻等。

② 收缩压和舒张压均可降低,而以收缩压降低为主。

体温低,皮肤苍白,四肢末梢发绀,颈静脉塌陷,口渴,少尿或无尿,尿密度升高,红细胞压积低或正常。

③ 单纯的液体复苏即可迅速恢复血流动力学,除非存在持续的失液或失血,且可迅速停用多巴胺。

3)心源性休克① 心源性休克多继发于心脏疾病进行性恶化或急性心脏病变(急性心肌梗死、心瓣膜或室间隔破裂等)。

② 心动过缓和心律不齐导致心脏舒缩功能异常、回心血量减少和心输出量降低,主要特点为低心输出量伴有CVP 的显着升高和颈静脉怒张,伴有容量不足时扩张可不明显。

③ 接受针对心脏异常的处理措施后血压迅速回升。

4)梗阻性休克① 存在导致心脏流出、流入通道梗阻的各种原因,如胸部穿透性创伤引起的张力性气胸、心包填塞、上下腔静脉梗阻等。

② 颈静脉怒张是最主要特点,而CVP 的升高和降低与梗阻部位相关。

③ 手术解除梗阻后血压可迅速恢复。

5)过敏性休克① 在休克发生前的短时间内有明确的药物、食物或虫蛇咬伤等过敏原接触史。

② 全身过敏反应:皮肤潮红、瘙痒,荨麻疹、腹胀、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等。

③ 气道反应:喉头水肿、支气管痉挛、支气管出血、肺水肿等。

④ 皮下或肌肉注射肾上腺素后血压显着改善。

6)神经源性休克① 有严重创伤导致的脊髓损伤、脊髓麻醉、区域阻滞麻醉药物、剧烈疼痛、大剂量镇痛、镇静药物应用等病史,导致外周血管舒缩调节功能丧失,血液滞留于外周血管,静脉回流减少,心输出量降低。

② 脊髓损伤平面之上皮肤温暖,平面之下则阙冷;也可见皮肤苍白、湿冷,病人高度紧张。

③ 迅速皮下或肌肉注射肾上腺素后,血压恢复正常。

7)内分泌性休克① 存在垂体前叶功能衰退或肾上腺皮质功能减退(长期服用糖皮激素后突然停药或出现严重的应激状态)的相关病史。

② 对儿茶酚胺、输液等抗休克措施反应性差,且多与其他类型休克混合在一起发生。

③ 给予糖皮质激素后,血压迅速回升。

三、疾病治疗休克是临床上常见的紧急情况,应该抓紧时间进行救治,在休克早期进行有效的干预,控制引起休克的原发病因,遏止病情发展,有助于改善病人的预后。

一般紧急治疗通常取平卧位,必要时采取头和躯干抬高20°~30°、下肢抬高15°~20°,以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力;保持呼吸道通畅,并可用鼻导管法或面罩法吸氧,必要时建立人工气道,呼吸机辅助通气;维持比较正常的体温,低体温时注意保温,高温时尽量降温;及早建立静脉通路,并用药维持血压。

尽量保持病人安静,避免人为的搬动,可用小剂量镇痛、镇静药,但要防止呼吸和循环抑制病因治疗休克几乎与所有临床科室都有关联,各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似,但引起休克的原因各异,根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要,尤其某些外科疾病引起的休克,原发病灶大多需手术处理。

治疗原则应该是:尽快恢复有效循环血量,对原发病灶作手术处理。

即使有时病情尚未稳定,为避免延误抢救的时机,仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。

扩充血容量大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注,其中早期最有效的办法是补充足够的血容量,不仅要补充已失去的血容量,还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足,因此往往需要过量的补充,以确保心输出量。

即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量,可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上,结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况,判断所需补充的液体量,动态观察十分重要。

当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下输液。

目前补充血容量的液体种类很多,休克治疗的早期,输入何种液体当属次要,即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充,只要能维持红细胞压积大于30%,大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释,对改善组织灌注更有利。

随着休克的逐渐控制,输入液体的种类即显得有所讲究,主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱,防止系统和脏器并发症,维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。

如何正确选择扩容剂,应遵循的原则是:时刻考虑使用液体的目的,“缺什么补什么”,按需补充。

其次,还要同时兼顾晶体及胶体的需求及比例。

羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一,虽早期剂型存在对凝血及肾功能的影响,但随着新产品如HES130/等出现,提高其在容量复苏中的使用价值。

白蛋白在复苏中的作用,并没有随着研究的深入而发生根本的改变。

血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择,其适应症应为补充凝血因子。

常用制剂有以下几种,可根据情况选用:(1)血浆代用品:如缩合葡萄糖、右旋糖酐和其他血浆代用品、403代血浆、706代血浆、血定安等,均能提高血浆胶体渗透压,增加血容量。

一般用量500~1000ml/天,尽量不超过1500ml/天。

(2)晶体液:包括生理盐水、林格氏液、乳酸林格氏液、葡萄糖盐水,高渗盐水等,作用时间短暂,大量应用可干扰血管内外体液平衡。

(3)人血胶体物质:如血浆、冻干血浆、白蛋白。

扩容作用持久,可为人体提供优质蛋白。

(4)全血:不但能补充血浆,还能补充血细胞。

近年来,对创伤性休克的液体复苏有了新的认识。

传统的概念是努力尽早、尽快地充分进行液体复苏,恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平,这被称为充分液体复苏或积极(正压)液体复苏。

而大量动物和临床研究观察到,在活动性出血控制前积极地进行液体复苏反而会增加出血量,使并发症和病死率增加,所以应该在活动性出血控制前应限制液体复苏,称为限制液体(低压)复苏。

实践证明急性创伤病人限制性、延迟性液体复苏比充分液体复苏好。

纠正酸中毒病人在休克状态下,由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。

这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用,应予纠正。

但在机体代偿机制的作用下,病人产生过度换气,呼出大量CO2。

可使病人的动脉血pH仍然在正常范围内。

由此可见,对于休克病人盲目地输注碱性药物不妥。

因为按照血红蛋白氧离曲线的规律,碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出,会使组织缺氧加重。

另外,不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的,并不需要去积极纠正。

而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后,轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。

但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时,仍需使用碱性药物,用药后30~60分钟应复查动脉血气,了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。

乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用,休克时不应首选,因为休克可导致肝脏功能下降;5%碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子,但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中毒,可以静点200ml左右;三羟甲基氨基甲烷(THAM)不仅直接中和血液中的氢离子,而且不增加血钠,一次可以静滴%THAM40~80ml(加5%葡萄糖液稀释),但要注意呼吸抑制、低血糖、恶心、呕吐等副作用,还要防止外漏出血管,导致组织坏死。

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