C反应蛋白在肾脏疾病中的临床应用

合集下载

C反应蛋白与血清铁参数联合检测在rHuEPO治疗肾性贫血中临床价值探讨

受体（ＴＲ、ｓｆ）血清铁（Ｉ、ｓ）转铁蛋白饱和度（Ｓ）血清铁蛋白（Ｆ］ＣＰ等指标，Ｔ％、ｓ）、Ｒ治疗后第２４、、８周测定红系指标，８周检测铁代谢参数，第并进行统计学分析。结果２组患者治疗前ｓｆＴＲ水平差异有统计学意义（Ｐ＜
摘要：目的探讨Ｃ反应蛋白（Ｒ）ＣＰ与血清铁参数检测在重组人促红细胞生成素（ＨＥＯ）ｒｕＰ治疗肾性贫血将７５例ＲＡ患者按ＣＰ水平分为Ｉ（ＲＲ组ＣＰ＞８ｍ／）７例、ｇＬ３ Ⅱ组（Ｒ ≤ ＣＰ
（Ａ）Ｒ中的临床应用价值。方法
．
Ｋｅｒｓｅｃｉｅｐｏｅｎ；ｅｍｒｎｐｒｍｅｅ；ｃｍｂｎｎｕｎｅｙｈｏｏｅｉｙｗｏｄ：ＣｒａｔｒｔｉＳｒｖｕｉａａｔｒＲｅｏｉａｔｈｍａｒｔｒｐｉｔｏｎ：Ｒｎｎｍｉｅａａｅａｌ
ｓｔａｉＴ％）ａｄｓｒｍｆｒｔ（Ｆ）ＩａｄＣＰｗｒｍｅｓｒｄｈｒｅｂｌｍｐｒｍｔｓａｅｔｅａｒｔｎ（ＳｕｏｎｅｕｅｉｎｓｎＲｅａｕｅ．Ｔｅｉｍｔｏｉａａｅｒｆｒｈｒｉｅｎａａｓｅｔ
肾性贫血（Ａ）慢性肾功能衰竭（Ｒ）Ｒ是ＣＦ的
改善患者的生存质量，缓病情的进展。但因铁延或维生素缺乏、染及炎症反应、发性甲旁亢、感继营养状况等因素导致低反应性，以取得预期临难床效果。为充分发挥其应有的医疗价值，探讨经

中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南(2021)

第一部分概述
背景
✓流行病学调查显示，全球慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患病率约为 14.3%，中国CKD患病率约为10.8%。CKD患病率高、预后差、医疗费用昂贵，已成为严重影响国人健康的重要公共卫生问题。随着肾功能的下降，CKD患者心血管事件和死亡风险显著升高；CKD进展至终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）后依赖透析或肾移植维持生命，给患者家庭和社会带来沉重的经济负担。因此，有效预防和延缓CKD进展的需求迫在眉睫。
CKD营养不良的评估
（五）人体成分分析 ✓生物电阻抗分析法（BIA）包括肌肉组织指数、脂肪组织指数、肌肉组织含
量、脂肪组织含量、干体重、水肿指数、相位角及容量负荷等指标。研究表明，肌肉组织指数及脂肪组织指数与CKD 3~5期非透析患者营养状态相关，肌肉组织指数还与腹膜透析患者的营养状况和死亡率相关。BIA测得的相位角与MHD患者的死亡率相关，且与糖尿病CKD 5期患者营养状态相关。
第二部分 CKD营养不良的定义及评估
CKD营养不良的定义
✓营养不良可以由多种病因引起，临床上表现为疲劳、乏力、体重减轻、免疫力下降、血清白蛋白浓度下降等，但特异性差，且不能反映营养不良的全部发病机制。CKD 进展中发生的蛋白代谢异常，尤其是肌肉蛋白质合成和分解异常是导致患者营养不良的重要因素。
中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021）
天津市中医药研究院附属医院 Dr. HAN
目录
第一部分概述第二部分 CKD营养不良的定义及评估
一、CKD营养不良的定义二、CKD营养不良的评估三、CKD营养不良的监测
第三部分 CKD营养治疗
一、CKD 1~2期非糖尿病患者营养治疗二、CKD 1~2期糖尿病患者营养治疗三、CKD 3~5期非糖尿病患者营养治疗四、CKD 3~5期糖尿病患者营养治疗五、MHD患者营养治疗六、维持性腹膜透析患者营养治疗七、肾移植受者营养治疗实施方案

血清胱抑素C、纤维蛋白原、C反应蛋白对早期糖尿病肾病的诊断价值

断价值。方法收集糖尿病患者７４例，据尿白蛋白排泄率（Ｅ将患者分为正常蛋白尿组（Ａ）７例、微量蛋根ＵＡＲ）Ｎ２白尿组（ＭＡ）１例和大量蛋白尿组（）６例，察３组患者及３３Ｐｌ观０例健康对照组ＣｓＣ、ｇＣＰ的变化。果糖尿病ｙ— Ｆ、Ｒ结患者血清ＣｓＣ、ｇＣＰ水平随病情加重逐渐升高，患者ＣｓＣ、ｇＣＰ比较差异均有统计学意义（ｙ— Ｆ、Ｒ３组ｙ— Ｆ、ＲＰ＜００）．５；正常蛋白尿组血ＣｓＣ、ｇＣｙ— Ｆ、ＲＰ水平与对照组相比差异有统计学意义（Ｐ＜００）微量蛋白尿组和大量蛋白尿组血．５；ＣｓＣ、ｇＣｙ— Ｆ、ＲＰ水平显著高于对照组和正常蛋白尿组，大量蛋白尿组更为显著（且Ｐ＜００）．５。结论ＣｓＣ、ｇＣＰｙ— Ｆ、Ｒ
ｇｅｓｓｈｒｅｅｓｇｉｃｎｌｆｙ－，ｇａｄＣＰｉ，，ｒｕｓ（ｒｓｅ，ｅｅｗｒｉｎｆａｔｏｓＣＦｎＲＮＡＭＡＰｇｏｐＰ＜００）ＣｓＣＦｎＲｅｅｓｎｃｎｌｔｉｙＣｎ．；ｙ－，ｇａｄＣＰｗｒｉｉａｔ５ｇｙ
Ｒｅｕｔｙ－ＦｎｓｌＣｓＣ，ｇａｄＣＲＰｗｅｅｓｇｉｃｎｌｉｈｒｉｉｂｔｒｕ，ａｄｔｅｌｖｌｉｃｅｓｄｇａｕｌｔｌｅｓｐｏｓｒｉｎｆａｔｈｇｅｎｄａｅｉｇｏｐｎｈｅｅｎｒａｅｒｄａｌｗｉｉｎｓｒ — ｉｙｃｙｈｌ

慢性肾脏病患者C-反应蛋白、24小时尿蛋白水平和颈动脉内中膜厚度测定的意义

ＣＤ３期、ＫＫＣＤ４期、ＫＣＤ５期患者Ｉ ≥０８ｍ，Ｒ＞ｇＬ应评估其心血管疾病危险因素。ＭＴ．５ｍＣＰ８ｍ／，ｆ关键词１慢性肾脏病；Ｃ反应蛋白；２一４小时尿蛋白；颈动脉内中膜厚度
ｐｔｎｓｗｔｈｏｉｉｎｙｄｓａｅａｔｇｏ５ａｄ１ｅｌｙｃｎｒｌｗｒｅｅｔｄＩａｅｅｍｉｅｉａｉｔｉｃｒｎｃｋｄｅｉｅｓｔａｅ３ｔｎ０ｈａｔｏｔｓｅｅｓｌｃｅ．ＭＴｗｓｄｔｒｎｄｗｔｅｈｓｈｏｈ
ｔｉｋｅｓｄｔｃｉｎｉａｅｔ、ｉｃｒｎｃｋｄｅｓａｅＬＵＪａｇＡＮＧｉｇｏｈｃｎｓｅｅｔｎｐｔｎｓｖｔｈｏｉｉｎｙｄｅｓＩｉｎ，ＹｏｉｈｉＪｎｕ，ＹＡＮＧＭｉｇｔａ．ｎ，ｅ１
・
１・２
全科医学临床与教育２１年１第８００月卷第１Ｃｉｃｌｄｃｉｅｅｌｒｔｅａ．００Ｖ１，ｏ期ｌｉｕａｏｏＧｎｒａｉＪ２１，ｏ８Ｎ．ｎａＥｔｎｆａＰｃｃｎ．１
・
临床研究・
慢性肾脏病患者Ｃ一应蛋白、４小时尿反２
与颈动脉内中膜厚度（）关系。方法选择慢性肾脏病３５期患者５ＩＭＴ的 — ０例和１０例健康对照者，高分辨用
率Ｂ超测ＩＴ测ＣＰ和２蛋白水平。果Ｍ，Ｒ４ｈ尿结ＣＤ３期组、Ｋ组、ＫＫＣＤ４期ＣＤ５期组ＣＰ与对照组比较．Ｒ

肾康注射液对CKD患者SOD、CRP的影响

肾康注射液对CKD患者SOD、CRP的影响肾康注射液对CKD患者SOD、CRP的影响慢性肾脏疾病（CKD）是一种普遍且严重的疾病，其特征是肾脏功能逐渐丧失。

近年来，肾康注射液作为一种中药注射液被广泛应用于CKD的治疗中。

它由多种中药组成，具有改善肾功能、调节免疫系统、抗氧化等多种作用。

本文将探讨肾康注射液对CKD患者SOD（超氧化物歧化酶）和CRP（C-反应蛋白）的影响。

首先，肾康注射液在调节SOD方面发挥着重要作用。

SOD 是一种重要的抗氧化酶，能够清除体内的自由基，减少氧化应激对组织的损伤。

研究发现，CKD患者常伴随着氧化应激状态的增强，导致SOD活性下降。

在临床实践中，给予患者肾康注射液可以显著提高其血清SOD水平，促进细胞内氧化还原平衡的恢复。

通过抑制自由基的产生和清除已存在的自由基，肾康注射液可以减轻肾脏的氧化损伤，保护肾功能的稳定。

其次，肾康注射液对CRP的影响也值得关注。

CRP是一种急性反应蛋白，其升高提示炎症反应的存在。

在CKD患者中，炎症反应是常见的临床特征之一，与患者的肾功能损害密切相关。

研究表明，给予CKD患者肾康注射液可以明显降低其血清CRP水平，减轻炎症反应的程度。

这可能与肾康注射液中的多种中药成分具有抗炎作用有关。

通过降低CRP水平，肾康注射液有助于减轻患者的全身炎症反应，改善其生活质量。

除了影响SOD和CRP之外，肾康注射液对CKD患者还有其他一些积极的影响。

它可以促进尿液中有害代谢产物的排除，减轻患者的尿毒症症状；同时，肾康注射液对肾小球损伤也有一定的保护作用，能够减少肾脏的进一步损害。

此外，肾康注射液还可以增强患者的免疫功能，提高机体抵抗力，预防并减少感染的发生。

然而，肾康注射液在临床应用中仍面临一些问题。

首先，肾康注射液具体的治疗机制尚不完全清楚，需要进一步研究验证。

其次，不同患者对肾康注射液的反应可能存在差异，需要个体化应用。

此外，肾康注射液在长期使用中是否存在潜在的不良反应也需要重视。

c反应蛋白与肾脏疾病发病机制的研究进展

Ｃ反应蛋白与肾脏疾病发病机制的研究进展∗刘㊀晶①㊀唐晓红①㊀李㊀孜①ә∗㊀本课题为四川省科技厅支撑项目(２０１７ＳＺ０１２４)①㊀四川大学华西医院肾内科㊀(成都㊀６１００４１)ә㊀通讯作者㊀㊀现有流行病学调查显示ꎬ慢性肾脏病(ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓ￣ｅａｓｅꎬＣＫＤ)患者中体内普遍存在着慢性炎症状态的上调ꎮＣ反应蛋白作为炎症标志物ꎬ在ＣＫＤ患者体内显著增高[１ꎬ２]ꎻ同时ꎬ伴随肾功能的下降ꎬＣＲＰ水平进行性升高ꎬ提示了其与ＣＫＤ进展可能存在有密切联系ꎮ因此ꎬＣＲＰ是肾脏疾病临床诊断及预后风险评价的标志物之一[３]ꎬ甚至也是肾脏病发生发展的独立危险因素[４]ꎮ越来越多的基础研究也表明ꎬＣＲＰ不但作为机体炎症的标志物ꎬ同时还参与了炎症反应ꎬ并可与其膜表面受体相结合ꎬ激活多种下游信号通路ꎬ进而促进肾脏炎症及纤维化的发展ꎮ但也有研究分析ＣＲＰ在狼疮肾炎等疾病中却又存在保护性作用ꎮ为此ꎬ本文就目前ＣＲＰ在多种肾病中的研究进展进行总结ꎬ以探讨ＣＲＰ在肾脏病发病机制中的作用ꎮ㊀㊀１㊀ＣＲＰ的来源、结构与受体Ｃ反应蛋白由Ｔｉｌｌｅｔ和Ｆｒａｎｃｅ在１９３０年研究肺炎球菌感染病人的免疫反应时首先发现的ꎬ这种蛋白与肺炎球菌外膜Ｃ组分反应ꎬ故而命名为Ｃ反应蛋白[５]ꎮＣＲＰ是人体急性时相反应最主要㊁最敏感的标志物ꎬ主要在肝脏合成ꎬ少部分经研究证实也可由非肝细胞产生:包括呼吸道上皮细胞㊁冠脉平滑肌细胞㊁脂肪细胞等[６ꎬ７]ꎬ体外研究表明肾小管上皮细胞也可产生ＣＲＰ[８]ꎮ既往的研究中一般认为ＣＲＰ为高度保守的五聚体结构蛋白(ｐｅｎｔｒａｘｉｎ)ꎬ由五个相似的亚基通过非共价键组成ꎬ可分解称为单体ＣＲＰ(ｍｏｎｏｍｅｒｉｃＣＲＰꎬｍＣＲＰ)[９]ꎮ而最新研究表明ꎬ在ＣＲＰ转基因小鼠ＣＲＰ被检测到其他亚型:三聚体及四聚体存在ꎬ而且在不同的组织ꎬ如动脉㊁胰腺㊁肝脏㊁肾脏等均可检测出[１０]ꎮＣＲＰ可通过细胞表面的免疫球蛋白ＩｇＧ的受体(Ｆｃγ受体)引起生物学效应ꎮ人类可能存在有３种类型的ＦｃＹ受体ꎬ包括ＦｃγＲＩ(ＣＤ６４)㊁ＦｃγＲＩＩ(ＣＤ３２)和ＦｃγＲⅢ(ＣＤｌ６)ꎬ在不同组织细胞上Ｆｃγ受体表达的类型有明显差异[１１]ꎬ在肾脏组织中ꎬ以ＣＤ６４和ＣＤ３２受体为主ꎮ目前对于ＣＲＰ可能的去路猜测如下:(１)ＣＲＰ被巨噬细胞等胞吞后在其内降解消化ꎻ(２)完整体ＣＲＰ结合到浆膜上ꎬ降解为ｍＣＲＰꎬ行使新的功能[１２]ꎻ(３)在病态情况下ꎬＣＲＰ可经过肾脏排出体外[１３]ꎮ㊀㊀２㊀ＣＲＰ的水平与肾脏病的临床相关性越来越多的研究表明ꎬＣＲＰ作为一种急性期蛋白ꎬ不仅可反应ＣＫＤ的严重程度分级ꎬ同时与ＣＫＤ的预后相关ꎮＥｉｔａｎＫｕｇｌｅ等人的研究采用历史前瞻队列研究的方法ꎬ选取自２０００年以后的基线ｅＧＦＲȡ６０ｍｌｍｉｎ－１１.７３ｍ－２的人为研究对象ꎬ随访时间平均至少７.６年ꎬ最后发现当起始ＣＲＰ>１ｍｇ/Ｌ时发生ＣＫＤ的危险率是对照组的５.２倍[１４]ꎮ同样ꎬ在ＣＫＤ人群中ꎬＣＲＰ基线水平中度升高(ȡ６.９ｍｇ/Ｌ)的患者较ＣＲＰɤ３.０ｍｇ/Ｌ的患者发生ＥＳＲＤ的风险或发生ＥＳＲＤ与死亡的综合结果的风险显著升高[１５]ꎮ㊀㊀３㊀ＣＲＰ在多种肾脏疾病中的相关研究３.１㊀ＣＲＰ与急性肾损伤(ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙꎬＡＫＩ)㊀急性肾损伤是以肾小管坏死为主要特征的肾脏疾病ꎬ近端肾小管细胞(ｔｕｂｕｌａｒｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌꎬＴＥＣ)再生程度决定了ＡＫＩ损伤后的修复及预后情况[１６]ꎮ已有研究表明ＣＲＰ可诱导内皮细胞的凋亡同时抑制内皮细胞的再生[１７]ꎮＴａｎｇ等[１８]的研究表明ꎬＣＲＰ在ＡＫＩ中主要抑制了ＴＥＣ的再生ꎬ而促进其凋亡的作用并不明确ꎮ在建模后２４ｈꎬＣＲＰ转基因小鼠血肌酐水平更高ꎬ肾小管缺血更严重ꎻ急性损伤后２４ｈ和７２ｈꎬ转基因小鼠的ＴＥＣ增生明显被抑制ꎬ反之使用了ＣＲＰ受体(ＣＤ３２)抑制剂后ꎬ该抑制现象明显减轻ꎮ细胞周期蛋白Ｅ和磷酸化的ＣＤＫ２是细胞增生由Ｇ１期向Ｓ期转化的两个重要的细胞周期蛋白ꎬ该研究体内外试验均提示ꎬＣＲＰ会导致二者表达量明显下降[１８]ꎮ进一步的研究发现ꎬＣＲＰ可通过激活ＣＤ３２－ＴＧＦ－β/Ｓｍａｄ３－Ｐ２７通路ꎬ从而抑制ＣＤＫ２/细胞周期蛋白Ｅ复合物ꎬ这可能是抑制ＴＥＣ细胞的Ｇ１/Ｓ转化的机制[１９]ꎮ另外一项观点认为ＣＲＰ促进ＡＫＩ与人体免疫有关ꎬＭｅｌｉｓ￣ｓａ等[２０]在２０１３年研究中表明ＣＲＰ可加重ＡＫＩ患者的缺血再灌注损伤程度ꎬ他们随后的研究进一步阐释ꎬ该机制可能与骨髓来源的抑制性细胞(ｍｙｅｌｏｉｄ－ｄｅｒｉｖｅｄｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｃｅｌｌｓꎬＭＤ￣ＳＣｓ)有关[２１]ꎮＭＤＳＣｓ是包含树突状细胞(ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓꎬＤＣｓ)㊁巨噬细胞和/或粒细胞前体的一群异质性细胞ꎬ可作用于慢性肾脏病㊁肾移植等多种疾病ꎮ大鼠ＭＤＳＣｓ分两个亚型:粒细胞样的ＭＤＳＣｓ(ｇ－ＭＤＳＣ)和单核细胞样的ＭＤＳＣｓ(ｍ－ＭＤＳＣ)ꎮ在该研究发现缺血再灌注发生后ꎬＣＲＰ转基因鼠的肾脏损害最明显ꎬ其肾脏组织中ＭＤＳＣｓ的表达量最多ꎬｇ－ＭＤＳＣ的数量较ｍ－ＭＤＳＣ增加更为明显ꎮ而使用ＡＳＯ(ａｎｔｉｓｅｎｓｅｏｌｉ￣ｇｏｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ)后可明显减轻ｇ－ＭＤＳＣ的数量ꎬ改善发生ＡＫＩ后蛋白尿的情况ꎬ而ｍ－ＭＤＳＣ减少不明显ꎻ同样ꎬ若在ＣＲＰ小鼠中直接减少ｇ－ＭＤＳＣ的表达也可改善其蛋白尿ꎮ故该文章表明ＣＲＰ可通过增加缺血肾脏组织中的ＭＤＳＣ的数量以及调节两种亚型ＭＤＳＣ之间的转化增加ｇ－ＭＤＳＣ的数量ꎬ进而通过增加活性氧的产生而放大组织损害[２１]ꎮＡｏＢｉａｎ等[２２]研究则证实ꎬ在过度表达ＣＲＰ小鼠中ꎬ严重的缺血再灌注引起的急性肾损伤与自噬体的下调有关ꎮ在该研究中ꎬＣＲＰ转基因鼠发生缺血再灌注后不仅肾损害更加严重ꎬ同时其肾脏中自噬体的表达明显下降ꎻ加入自噬体的诱导７３８中国中西医结合肾病杂志２０１９年９月第２０卷第９期㊀ＣＪＩＴＷＮꎬＳｅｐｔｅｍｂｅｒ２０１９ꎬＶｏｌ.２０ꎬＮｏ.９㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀剂雷帕霉素后ꎬ其自噬体表达增加ꎬ肾损害减轻ꎻ该研究进一步证实ꎬＣＲＰ诱导Ｂｅｃｌｉｎ１与抗凋亡Ｂｃｌ－２的结合从而引起自噬体表达量的下降ꎬ加重肾损害ꎬ反之ꎬ雷帕霉素可促进Ｂｃｌ－２从Ｂｅｃｌｉｎ１/Ｂｃｌ－２复合物中的分离ꎬ自噬体增加ꎬ肾脏损害减轻ꎮ３.２㊀ＣＲＰ与糖尿病肾病㊀糖尿病肾病与慢性低度炎症和先天性免疫系统的激活有关[２３]ꎬ在糖尿病患者中已证实ＣＲＰ与其持续的低度炎症相关ꎬ且临床研究表明血清ＣＲＰ的水平与Ⅰ型糖尿病肾病患者的微量白蛋白尿呈正相关[２４]ꎮ糖尿病肾病患者肾组织活检标本的检测发现ＣＲＰ主要沉积于肾小管间质中ꎬ并与病变严重程度相关[２５]ꎮＣＲＰ刺激ＨＫ－２细胞可引起ＦｃγＲＩＩａ(ＣＤ３２ａ)表达量明显增加ꎻＴＧＦ－β㊁Ⅰ型胶原蛋白㊁Ⅳ型胶原蛋白表达也明显增加ꎬ且均呈时间依赖性及剂量依赖性ꎮ当封闭ＣＤ３２ａ受体后ꎬ上述因子表达明显下降[２６]ꎮ另一项研究则发现ꎬＣＲＰ通过激活ＮＦ－κＢ及ｐ３８ＭＡＰＫ途径首先上调ＨＫ－２细胞中ＩＬ－６及ＴＳＰ－１(Ｔｈｒｏｍｂｏｓｐｏｎｄｉｎ－１Ｐｒｏｔｅｉｎ)的表达ꎬ进而加重肾脏炎症及纤维化[２７]ꎬ这也反映出ＣＲＰ首先激活与加重了炎症反应ꎬ进一步增加肾脏的纤维化ꎮＬｉｕ等[２８]在糖尿病模型中发现ꎬＣＲＰ转基因小鼠肾脏损害更加严重:蛋白尿增多ꎬ肾损伤分子(Ｋｉｍ－１)增多ꎻ肾脏组织病理损害更严重ꎮＣＲＰ小鼠体内炎症与纤维化均明显加重ꎮ体外实验证实ꎬ高糖可刺激ＣＲＰ的表达ꎬ反之ꎬＣＲＰ可与其受体ＣＤ３２及ＣＤ６４结合后激活ＮＦ－κＢ及ＴＧＦ－β/Ｓｍａｄ３途径ꎬ促进肾脏炎症及纤维化进展ꎮ进一步研究发现ꎬＣＲＰ转基因的ｄｂ/ｄｂ糖尿病鼠中ＣＲＰ首先是可能通过ＣＤ３２ｂ－ＮＦ－κＢ通路来激活了炎症反应[２９]ꎮＣＲＰ刺激后Ｓｍａｄ３的表达存在有两个高峰:表明早期Ｓｍａｄ３表达增加依赖于ＥＲＫ/ｐ３８ＭＡＰ激酶途径ꎬ晚期高表达则依赖与ＴＧＦ－β１ꎮ而最终Ｓｍａｄ３可以起ｍＴＯＲ样受体增高ꎬｍＴＯＲ样受体可通过多种信号通路如ＴＬＲ４Ｍｙｄ８８以及ＴＬＲ４/ＴＲＩＦＴＢＫ/ＩＲＦ３等途径介导肾脏纤维化ꎬ促使促纤维化生长因子ＴＧＦ－β１㊁ＣＴＧＦ表达增加ꎬ最终导致细胞外基质沉积的增高来增加肾脏组织纤维化ꎮ因此ꎬ研究者认为ＣＲＰ首先通过ＣＤ３２ｂ－ＮＦ－κＢ途径激活与放大了ｄｂ/ｄｂ小鼠体内的炎症ꎻ炎症反应快速引起了Ｓｍａｄ３的表达上调ꎬ启动早期纤维化进程ꎻ同时早期激活的Ｓｍａｄ３通过激活ｍＴＯＲ受体ꎬ促使其下游的ＴＬＲ４Ｍｙｄ８８以及ＴＬＲ４/ＴＲＩＦＴＢＫ/ＩＲＦ３通路活化[２９]ꎮＴＬＲ４激活后ꎬ会进一步加重肾脏纤维化[３０]ꎮ３.３㊀ＣＲＰ与阻塞性肾病㊀笔者以单侧输尿管结扎(ＵＵＯ)小鼠为模型ꎬ发现ＣＲＰ转基因小鼠相对于野生型鼠在建模３ｄ后已发生更严重的肾脏炎症反应与纤维化ꎮ这一现象与内源性ＣＲＰ水平上升㊁ＦｃγＲｍＲＮＡ的显著上调以及ＮＦ－ｋＢ㊁ＴＧＦ－β/Ｓｍａｄ２/３信号通路活化有关ꎮ在ＵＵＯ后第７天和第１４天ꎬ两组小鼠的炎症和纤维化程度相等ꎬ检测其ＣＲＰ㊁ＮＦ－ｋＢ/ｐ６５和ＴＧＦ－β/Ｓｍａｄ２/３水平发现二者同样相等ꎬ这说明晚期炎症与纤维化无差别ꎬ也进一步也验证了ＣＲＰ具有早期激活炎症反应㊁加重肾脏纤维化的致病性作用[３１]ꎮ３.４㊀ＣＲＰ与肾小球肾炎㊀ＣＲＰ在狼疮肾炎中研究却得到了相悖的结论ꎬＣＲＰ可一定程度可延缓狼疮肾炎的进展ꎮＳｚａ￣ｌａｉ等[３２]发现狼疮肾炎的ＣＲＰ转基因鼠尿蛋白程度更轻ꎬ生存时间更长ꎻ肾小球中免疫复合物ＩｇＭ和ＩｇＧ的沉积时间延迟ꎬ减轻了ＩｇＧ㊁ＩｇＭ和Ｃ３在肾小球中的沉着ꎬ足细胞融合及基底膜增厚程度更轻ꎬ系膜细胞增殖和毛细血管腔闭塞更少ꎮ五聚体ＣＲＰ在组织损伤部位可被诱导发生不可逆的构象变化ꎬ从而产生同样具有生物活性的ｍＣＲＰ[３３]ꎮＬｉ等[３４]选取了８０名狼疮肾炎的患者为研究对象ꎬ发现狼疮肾炎患者体内可产生ｍＣＲＰꎬ进一步研究发现ꎬ当ＣＲＰ转变为ｍＣＲＰ后会暴露出其第３５~４７氨基酸序列ꎬ该序列为抗ＣＲＰ抗体的主要识别位点ꎬ同时ꎬｍＣＲ可通过该序列体与替代补体激活途径的抑制剂:补体因子Ｈ结合ꎬ增强补体Ｈ的生物活性ꎬ从而抑制狼疮肾炎中补体的活化ꎬ减轻肾损害ꎮＲｏｄｒｉｇｕｅｚ等[３５]则探讨了ＣＲＰ与肾毒性肾炎(ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｎｅｐｈｒｉｔｉｓＮＴＮ)的关系ꎬ通过注射抗肾小球基底膜抗体诱导急性肾炎的模型ꎬ验证ＣＲＰ可通过ＩＬ－１０延缓及逆转蛋白尿ꎬ在此基础上ꎬ进一步通过向ＮＴＮ小鼠中注射氯膦酸盐脂质体来消耗的小鼠体内巨噬细胞ꎬ发现在ＣＲＰ的肾脏保护作用与对照组相比无明显差异ꎬ说明ＣＲＰ对肾毒性肾炎的保护作用需要巨噬细胞的参与ꎮ㊀㊀４㊀总结综上所述ꎬＣＲＰ确实存在于肾脏中ꎬ临床上ꎬＣＲＰ可作为反应肾脏病的严重程度及预后的炎症反应指标ꎬ同时ꎬ它在肾脏病发病过程中也起到重要作用ꎬ其具体机制仍需要进一步验证ꎬ一方面ꎬ在狼疮肾炎及肾毒性肾炎ꎬ予以ＣＲＰ治疗可延缓肾功能损害及疾病进展ꎬ而另一方面ꎬ不可否认的是ꎬＣＲＰ加速了ＤＮ㊁ＡＫＩ及梗阻性肾病肾脏的炎症及纤维化进展ꎬ进而加速了肾功能的恶化ꎬ因此ꎬ随着对其研究的深入ꎬ其在肾脏疾病的作用机制需进一步阐明ꎬ以ＣＲＰ为靶位ꎬ可能为临床预防及治疗肾脏疾病提供新的策略ꎮ参㊀考㊀文㊀献１.ＪｅｎｎｉｆｅｒＪꎬＭｏｒｅｉｌｌｏｎＴꎬＲｏｄｎｅｙＧꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｕｓｅｏｆａｎａｎｔｉ－ｉｎ￣ｆｌａｍｍａｔｏｒｙｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ.Ｊｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔｉｎｔｅｇｒｍｅｄꎬ２０１３ꎬ１０(１):１４３－１５２.２.ＭｕｎｔｎｅｒＰꎬＨａｍｍＬＬꎬＫｕｓｅｋＪＷꎬｅｔａｌ.ＴｈｅＰｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆＮｏｎ￣ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＲｉｓｋＦａｃｔｏｒｓｆｏｒＣｏｒｏｎａｒｙＨｅａｒｔＤｉｓｅａｓｅｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＣｈｒｏｎｉｃＫｉｄｎｅｙＤｉｓｅａｓｅ.Ａｎｎｉｎｔｅｒｍｅｄꎬ２００４ꎬ１４０(１):９－１７.３.ＣｈｕａｎｇＣＨꎬＬｅｅＹＹꎬＳｈｅｕＢＦꎬｅｔａｌ.ＨｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅａｎｄＣ－ｒｅａｃ￣ｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎａｓｕｓｅｆｕｌｓｕｒｒｏｇａｔｅｍａｒｋｅｒｓｆｏｒｅｖａｌｕａｔｉｎｇＣＫＤｒｉｓｋｉｎａｄｕｌｔｓ.ＫｉｄｎｅｙｂｌｏｏｄＰｒｅｓｓＲｅｓꎬ２０１３ꎬ３７(４－５):４０２－４１３.４.ＫｕｇｌｅｒＥꎬＣｏｈｅｎＥꎬＧｏｌｄｂｅｒｇＥꎬｅｔａｌ.Ｃｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎａｎｄｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｒｉｓｋｆｏｒｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ:ａｈｉｓｔｏｒｉｃａｌｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙ.Ｊｎｅｐｈｒｏｌꎬ２０１５ꎬ２８(３):３２１－３２７.５.ＰｅｐｙｓＭＢꎬＨｉｒｓｃｈｆｉｅｌｄＧＭ.Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎ:ａｃｒｉｔｉｃａｌｕｐ￣ｄａｔｅ.ＪＣｌｉｎＩｎｖｅｓｔꎬ２００３ꎬ１１１(１２):１８０５－１８１２.６.ＣａｌａｂｒóＰꎬＷｉｌｌｅｒｓｏｎＪＴꎬＹｅｈＥＴ.Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓｓｔｉｍｕｌａ￣ｔｅｄＣ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｂｙｈｕｍａｎｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓ.Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ２００３ꎬ１０８(１６):１９３０－１９３２.７.ＣａｌａｂｒｏＰꎬＣｈａｎｇＤＷꎬＷｉｌｌｅｒｓｏｎＪＴꎬｅｔａｌ.Ｒｅｌｅａｓｅｏｆｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓｂｙｈｕｍａｎａｄｉｐｏ￣ｃｙｔｅｓ:Ｌｉｎｋｉｎｇｏｂｅｓｉｔｙｔｏｖａｓｃｕｌａｒｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ.Ｊａｍｃｏｌｌｃａｒｄｉｏｌꎬ２００５ꎬ４６(６):１１１２－１１１３.８３８㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀中国中西医结合肾病杂志２０１９年９月第２０卷第９期㊀ＣＪＩＴＷＮꎬＳｅｐｔｅｍｂｅｒ２０１９ꎬＶｏｌ.２０ꎬＮｏ.９８.ＪａｂｓＷＪꎬＬｇｅｒｉｎｇＢＡꎬＧｅｒｋｅＰꎬｅｔａｌ.ＴｈｅｋｉｄｎｅｙａｓａｓｅｃｏｎｄｓｉｔｅｏｆｈｕｍａｎＣ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎｖｉｖｏ.Ｅｕｒｊｉｍｍｕｎｏｌꎬ２０１０ꎬ３３(１):１５２－１６１.９.ＫｉｌｐａｔｒｉｃｋＪＭꎬＶｏｌａｎａｋｉｓＪＥ.ＭｏｌｅｃｕｌａｒｇｅｎｅｔｉｃｓꎬｓｔｒｕｃｔｕｒｅꎬａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆＣ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎ.Ｉｍｍｕｎｏｌｒｅｓꎬ１９９１ꎬ１０(１):４３－５３.１０.ＬｉＱꎬＸｕＷꎬＸｕｅＸꎬｅｔａｌ.ＰｒｅｓｅｎｃｅｏｆｍｕｌｔｉｍｅｒｉｃｉｓｏｆｏｒｍｓｏｆｈｕｍａｎＣ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｉｎｔｉｓｓｕｅｓａｎｄｂｌｏｏｄ.Ｍｏｌｍｅｄｒｅｐꎬ２０１６ꎬ１４(６):５４６１－５４６６.１１.ＭａｒｎｅｌｌＬꎬＭｏｌｄＣꎬＤｕＣＴ.Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎ:ｌｉｇａｎｄｓꎬｒｅｃｅｐ￣ｔｏｒｓａｎｄｒｏｌｅｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ.Ｃｌｉｎｉｃａｌｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙꎬ２００５ꎬ１１７(２):１０４－１１１.１２.ＳｃｈｗｅｌｅｒＳＢꎬＡｍａｎｎＫꎬＷｅｒｎｉｃｋｅＫꎬｅｔａｌ.ＮａｔｉｖｅＣ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｉｎｃｒｅａｓｅｓｗｈｅｒｅａｓｍｏｆｉｄｅｄＣ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｒｅｄｕｃｅｓａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｉｎａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｅｋｎｏｃｋｏｕｔｍｉｃｅ.Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ２００５ꎬ１１２(７):１０１６－１０２３.１３.刘萍萍ꎬ张健.Ｃ反应蛋白与冠状动脉粥样硬化性心脏病.心血管病学进展ꎬ２００７ꎬ２８(２):２１２－２１４.１４.ＫｕｇｌｅｒＥꎬＣｏｈｅｎＥꎬＧｏｌｄｂｅｒｇＥꎬｅｔａｌ.Ｃｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎａｎｄｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｒｉｓｋｆｏｒｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ:ａｈｉｓｔｏｒｉｃａｌｐｒｏｓｐｅｃ￣ｔｉｖｅｓｔｕｄｙ.ＪＮｅｐｈｒｏｌꎬ２０１５ꎬ２８(３):３２１－３２７.１５.ＭｃＣａｕｓｌａｎｄＦＲꎬＣｌａｇｇｅｔｔＢꎬＢｕｒｄｍａｎｎＥＡꎬｅｔａｌ.Ｃ－ＲｅａｃｔｉｖｅＰｒｏｔｅｉｎａｎｄＲｉｓｋｏｆＥＳＲＤ:Ｒｅｓｕｌｔｓｆｒｏｍｔｈｅｔｒｉａｌｔｏｒｅｄｕｃｅｃａｒ￣ｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｅｖｅｎｔｓｗｉｔｈａｒａｎｅｓｐｔｈｅｒａｐｙ(ｔｒｅａｔ).Ａｍｊｋｉｄｎｅｙｄｉｓꎬ２０１６ꎬ６８(６):８７３－８８１.１６.ＢｏｎｖｅｎｔｒｅＪＶ.ＰａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙｏｆＡＫＩ:ｉｎｊｕｒｙａｎｄｎｏｒｍａｌａｎｄａｂｎｏｒｍａｌｒｅｐａｉｒ.Ｃｏｎｔｒｉｂｎｅｐｈｒｏｌꎬ２０１０(１６５):９－１７.１７.ＣｈｅｎＪꎬＪｉｎＪꎬＳｏｎｇＭꎬｅｔａｌ.Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｄｏｗｎ－ｒｅｇｕ￣ｌａｔｅｓｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｓａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓｔｈｒｏｕｇｈｒｅｃｅｐｔｏｒｆｏｒａｄ￣ｖａｎｃｅｄｇｌｙｃａｔｉｏｎｅｎｄ－ｐｒｏｄｕｃｔｓ.Ｇｅｎｅꎬ２０１２ꎬ４９６(２):１２８－１３５.１８.ＴａｎｇＹꎬＨｕａｎｇＸＲꎬＬｖＪꎬｅｔａｌ.Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｐｒｏｍｏｔｅｓａ￣ｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙｂｙｉｍｐａｉｒｉｎｇＧ１/Ｓ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｔｕｂｕｌａｒｅｐｉ￣ｔｈｅｌｉｕｍｃｅｌｌｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ.Ｃｌｉｎｓｃｉꎬ２０１４ꎬ１２６(９):６４５－６５９.１９.ＬａｉＷꎬＴａｎｇＹꎬＨｕａｎｇＸＲꎬｅｔａｌ.Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｐｒｏｍｏｔｅｓａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙｂｙｉｍｐａｉｒｉｎｇｔｕｂｕｌａｒｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｒｅｇｅｎｅｒ￣ａｔｉｏｎｖｉａｔｈｅＣＤ３２－Ｓｍａｄ３－ｐ２７ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＣＤＫ２/ｃｙｃｌｉｎＥｍｅｃｈａｎｉｓｍ.Ｋｉｄｎｅｙｉｎｔꎬ２０１６ꎬ９０(３):６１０－６２６.２０.ＰｅｇｕｅｓＭＡꎬＭｃＣｒｏｒｙＭＡꎬＺａｒｊｏｕＡꎬｅｔａｌ.Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘａｃｅｒｂａｔｅｓｒｅｎａｌｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ.Ａｍｊｐｈｙｓｉｏｌｒｅ￣ｎａｌｐｈｙｓｉｏｌꎬ２０１３ꎬ３０４(１１):Ｆ１３５８－Ｆ１３６５.２１.ＰｅｇｕｅｓＭＡꎬＭｃＷｉｌｌｉａｍｓＩＬꎬＳｚａｌａｉＡＪ.Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘ￣ａｃｅｒｂａｔｅｓｒｅｎａｌｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ:ａｒｅｍｙｅｌｏｉｄｄｅ￣ｒｉｖｅｄｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｃｅｌｌｓｔｏｂｌａｍｅ.Ａｍｊｐｈｙｓｉｏｌｒｅｎａｌｐｈｙｓｉｏｌꎬ２０１６ꎬ３１１(１):Ｆ１７６－Ｆ１８１.２２.ＢｉａｎＡꎬＳｈｉＭꎬＦｌｏｒｅｓＢꎬｅｔａｌ.Ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆａｕｔｏｐｈａｇｙｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｓｅｖｅｒｅｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ－ｉｎｄｕｃｅｄａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙｉｎｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇＣ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｍｉｃｅ.ＰｌｏＳｏｎｅꎬ２０１７ꎬ１２(９):ｅ０１８１８４８.２３.Ｎａｖａｒｒｏ－ＧｏｎｚáｌｅｚＪＦꎬＭｏｒａ－ＦｅｒｎáｎｄｅｚＣ.Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｉｎｆｌａｍ￣ｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ.ＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌꎬ２００８ꎬ１９(３):４３３－４４２.２４.ＳｃｈａｌｋｗｉｊｋＣＧꎬＰｏｌａｎｄＤＣꎬｖａｎＤｉｊｋＷꎬｅｔａｌ.Ｐｌａｓｍａｃｏｎｃｅｎ￣ｔｒａｔｉｏｎｏｆＣ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｉｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｎｔｙｐｅＩｄｉａｂｅｔｉｃｐａ￣ｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｏｕｔｃｌｉｎｉｃａｌｍａｃｒｏａｎｇｉｏｐａｔｈｙａｎｄｃｏｒｒｅｌａｔｅｓｗｉｔｈｍａｒｋｅｒｓｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ:ｅｖｉｄｅｎｃｅｆｏｒｃｈｒｏｎｉｃｉｎｆｌａｍ￣ｍａｔｉｏｎ.Ｄｉａｂｅｔｏｌｏｇｉａꎬ１９９９ꎬ４２(３):３５１－３５７.２５.ＳｃｈｗｅｄｌｅｒＳＢꎬＧｕｄｅｒｉａｎＦꎬＤｍｍｒｉｃｈＪꎬｅｔａｌ.ＴｕｂｕｌａｒｓｔａｉｎｉｎｇｏｆｍｏｄｉｆｉｅｄＣ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓ￣ｅａｓｅ.ＮｅｐｈｒｏｌＤｉａｌＴｒａｎｓｐｌａｎｔꎬ２００３ꎬ１８(１１):２３００－２３０７.２６.谢恺庆ꎬ史伟ꎬ李东风ꎬ等.Ｃ反应蛋白诱导肾小管上皮细胞ＴＧＦβ１表达的受体途径.中华医学杂志ꎬ２０１２ꎬ９２(１８):１２８１－１２８４.２７.ＷａｎｇＨＲꎬＣｈｅｎＤＬꎬＺｈａｏＭꎬｅｔａｌ.Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｉｎｄｕｃｅｓｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６ａｎｄｔｈｒｏｍｂｏｓｐｏｎｄｉｎ－１ｐｒｏｔｅｉｎａｎｄｍＲＮＡｅｘ￣ｐｒｅｓｓｉｏｎｔｈｒｏｕｇｈａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ－ＢｉｎＨＫ－２ｃｅｌｌｓ.ＫｉｄｎｅｙＢｌｏｏｄＰｒｅｓｓＲｅｓꎬ２０１２ꎬ３５(４):２１１－２１９.２８.ＬｉｕＦꎬＣｈｅｎＨＹꎬＨｕａｎｇＸＲꎬｅｔａｌ.Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｐｒｏｍｏｔｅｓｄｉａｂｅｔｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅｉｎａｍｏｕｓｅｍｏｄｅｌｏｆｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓ.Ｄｉ￣ａｂｅｔｏｌｏｇｉａꎬ２０１１ꎬ５４(１０):２７１３－２７２３.２９.ＹｏｕＹＫꎬＨｕａｎｇＸＲꎬＣｈｅｎＨＹꎬｅｔａｌ.Ｃ－Ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｐｒｏ￣ｍｏｔｅｓｄｉａｂｅｔｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅｉｎｄｂ/ｄｂＭｉｃｅｖｉａｔｈｅＣＤ３２ｂ－Ｓｍａｄ３－ｍＴＯＲｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙ.ＳｃｉＲｅｐꎬ２０１６ꎬ(６):２６７４０.３０.包海姣ꎬ唐晓红ꎬ李孜.Ｔｏｌｌ样受体４与肾脏纤维化研究进展.中国中西医结合肾病杂志ꎬ２０１７ꎬ１８(８):７３５－７３７.３１.ＬｉＺＩꎬＣｈｕｎｇＡＣꎬＺｈｏｕＬꎬｅｔａｌ.Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｐｒｏｍｏｔｅｓａ￣ｃｕｔｅｒｅｎａｌｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｆｉｂｒｏｓｉｓｉｎｕｎｉｌａｔｅｒａｌｕｒｅｔｅｒａｌｏｂ￣ｓｔｒｕｃｔｉｖｅｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙｉｎｍｉｃｅ.Ｌａｂｉｎｖｅｓｔꎬ２０１１ꎬ９１(６):８３７－８５１.３２.ＳｚａｌａｉＡＪꎬＷｅａｖｅｒＣＴꎬＭｃＣｒｏｒｙＭＡꎬｅｔａｌ.Ｄｅｌａｙｅｄｌｕｐｕｓｏｎｓｅｔｉｎ(ＮＺＢｘＮＺＷ)Ｆ１ｍｉｃｅｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇａｈｕｍａｎＣ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｔｒａｎｓｇｅｎｅ.Ａｒｔｈｒｉｔｉｓｒｈｅｕｍꎬ２００３ꎬ４８(６):１６０２－１６１１.３３.ＴｈｉｅｌｅＪＲꎬＺｅｌｌｅｒＪꎬＢａｎｎａｓｃｈＨꎬｅｔａｌ.Ｔａｒｇｅｔｉｎｇｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｄｉｓｅａｓｅｂｙｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌｃｈａｎｇｅｓ.Ｍｅｄｉａｔｏｒｓｉｎｆｌａｍｍꎬ２０１５ꎬ２０１５:３７２４３２.３４.ＬｉＱＹꎬＬｉＨＹꎬＦｕＧꎬｅｔａｌ.Ａｕｔｏａｎｔｉｂｏｄｉｅｓａｇａｉｎｓｔｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｉｎｆｌｕｅｎｃｅｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｃｏｕｒｓｅｉｎｌｕｐｕｓｎｅｐｈｒｉｔｉｓ.Ｊａｍｓｏｃｎｅｐｈｒｏｌꎬ２０１７ꎬ２８(１０):３０４４－３０５４.３５.ＲｏｄｒｉｇｕｅｚＷꎬＭｏｌｄＣꎬＫａｔａｒａｎｏｖｓｋｉＭꎬｅｔａｌ.Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏ￣ｔｅｉｎ－ｍｅｄｉａｔｅｄｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｎｅｐｈｒｉｔｉｓ:ｒｏｌｅｏｆｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓꎬｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔꎬａｎｄｆｃｇａｍｍａｒｅｃｅｐｔｏｒｓ.Ｊｉｍｍｕｎｏｌꎬ２００７ꎬ１７８(１):５３０－５３８.(收稿:２０１８－１０－１９㊀修回:２０１９－０１－１２)９３８中国中西医结合肾病杂志２０１９年９月第２０卷第９期㊀ＣＪＩＴＷＮꎬＳｅｐｔｅｍｂｅｒ２０１９ꎬＶｏｌ.２０ꎬＮｏ.９㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀。

C反应蛋白与糖尿病肾病的研究进展

传统的非标
在细菌感染、风湿性疾病、恶性肿瘤、心血管疾病等方面的作用己经被证实并应用于临床。近年记方法主要有免疫扩散法和免疫电泳来ＣｉｌＰ与糖尿病肾病的关系越来越受到重视，现就ＣＰ在糖尿病肾病的发生发展、Ｒ治疗、病理法，这两种方法操作简便不需要特殊学等方面的研究进展做一综述。
（西安交通大学医学院第一附属医院肾脏内科，西安７０６）１０１
中图分类号：５７Ｒ８文献标识码：Ａ文章编号：０６２８（０８０－３—３１０－０４２０）３４２００
摘要：Ｃ反应蛋白（Ｒ）由肝脏合成的一种急性时相反应蛋白，ＣＰ是具有多种生物活性。其１５ＣＰ的检测方法．Ｒ
ａｔｎｏＲｉｎｅｄ，ｕｈａａｔｒａｉｆｃｉｎｒｅｍａｉｉａｅ，ｌｇａｔｔｍｏｎａ￣ｏａｃ — ｃｉｆＣＰｍａｙｆｌｓｓｃｓｂｃｅｉｅｔｏ，ｈｕｔｃｄｓｓｍａｉｎｎｏｎｉｎｅｕｒａｄｃｌ］ｖｓｕｉｆｒｄｓａｅ，ａｂｅｏｆｍｅａｄｂｎｆｌｉ．ｃｕｌｔｇｉｏｍａｏｂｕａｉｅｓｓｈｅｎｃｎｒｄｎｅｅｔｃｉｃＡｓａｃｍｕａｎｎｒｆｎａｏｔＳｉｉｎｉｆｉｓＣＲＰｗｒｏｎ，ｈｏｅｆｕｄｔｅｒｌｔｎｈｐｂｔｅｎＣＩａｄＤＮＷｒａｌｏｃｒｅＴｉｒｉｌｅｉｗｅｅｒｈｐｏｒｓｎＣＰａｄｅａｉｓｉｅｗｅｌｎｏＰＳａｇｅｔｙｃｎｅｄ．ｈｓａｔｅｒｖｅｅｒｓａｃｒｇｅｓｉＲｎｎｃｄ

C-反应蛋白检测在糖尿病肾病及高血压中的临床意义

文献标识码：Ｂ
文章编号：
１７０６（０２００２０６２— ３９２１）７— ８１— ２
ｃ一反应蛋白（Ｒ）由肝脏合成的一种经典ＣＰ是
糖尿病观察组ＣＰ水平均高于健康对照组，Ｒ而
的急性时相反应蛋白，亚临床系统感染的一个敏低于糖尿病合并高血压组，异有统计学意义（为差Ｐ＜感指标，近年，出了ＴＤ是一种低度炎症性疾病００）见表１提２Ｍ．１，。的学说，本研究旨在探讨ＣＰ的变化，价糖尿病３讨论Ｒ评肾病患者早期诊断的应用价值及与糖尿病合并高血
ＩＬ一１肿瘤坏死因子，激肝细胞合成ＣＰＣＰ具、刺Ｒ，Ｒ
［］ＡｒａａＥｄｅ３ｂａｍｉｎＨ，ｎｌｒＧ，ＥｎｒＭ，ｃａ．Ａｓｃｔｎｏｗ～ｂｘｅｔ１ｓｏｉｉｆｏａｏｌ
ｇａｅｉｆａｒｄｎｍｍａｉｎｗｉｅｈｐｔｙｉｙｅ２ｉｂｔｐｔｎｓｌｔｔｎｐｒａｈｎｔｐｄａｅｉａｉｔ：ｏｈｃｅ
【摘要】目的：比较分析反复发作住院与长期住院精神分裂症患者认知功能、社会功能及症状特点。方法：选取长期住院、反复发作
住院精神分裂症患者各３０例（病程＞５年）在患者病情稳定后分别予以ＰＮＳＰＰ、ＣＲ，ＡＳ、ＳＳｏＳ进行评定，所得数据采用ＳＳ３０软件包进行ｔＰＳ１．

慢性肾脏病患者血尿酸、C反应蛋白的变化及其对心血管事件的影响

［ｂｔａｔＡｓｃ］ＯｂｅｔｅＴｂｅｅｔｅｃａｇｓｏｅｍｕｃａｉＳＡ）ｉａｅｔｗｔｈｈｏｉｋｎｙｄｓａｅＣＤ）ａｒｊｃｉ：ｏｏｓｒｈｈｎｅｆｓｒｒｃｖｖｕｉｄ（Ｕｎｐｔｎｓｉｔｅｃｒｃｉｅｉｓ（Ｋｉｈｎｄｅｔ
ｄｆｒｎａｅｎｘｌｅｔｅｉｆｅｃｆＵｎ — ａｔｅｐｏｉ（Ｒ）ｏｅｃｒｉａｃｌｉａｅｈｍ．ｅｈｄ：ｉｅｅｔｔｇｓｄｔｅｐｏｎｕｎｅｏＳＡａｄＣｒｃｖｒｔｎＣＰｎｔａｄｏｓｕｒｄｓｓｓｉｔｅＭｔｏｓｆｓａｏｒｈｌｅｉｅｈｖａｅｎ
张燕，常保超。王静
［要】目的：察慢性肾脏病（Ｋ不同分期的血尿酸（Ｕ变化规律，讨ＳＡ与Ｃ反应蛋白（Ｒ）ＣＤ患者心血管摘观ＣＤ）Ｓ。方法：检测１４例ＣＤ住院患者ＳＡ、Ｒ、９ＫＵＣＰ血清脑钠肽（Ｎ）ＢＰ等生化指标，比较ＣＤ不同分期ＳＡ变化规律ＫＵ
酸伴ＣＰ升高组、Ｒ单纯高尿酸和单纯ＣＰ组ＢＰ水平明显高于ＳＡ及ＣＰ期正常组（００）结论：ＲＮＵＲＰ＜．１。随着ＣＤ分期的进Ｋ展，患者ＳＡ水平和高尿酸血症发生率逐渐升高，ＣＤ患者ＳＡ水平与ＣＰ水平可能相关，Ｕ在ＫＵＲ高尿酸及ＣＰ水平与心血管Ｒ事件高度相关，二者共存增加心血管事件的发生率。［关键词］肾疾病；尿酸；应蛋白；Ｃ反心血管疾病［中国图书资料分类法分类号］Ｒ６２９［文献标识码］Ａ

C反应蛋白和血常规测定的临床应用与意义对照分析

C反应蛋白和血常规测定的临床应用与意义对照分析临床应用和意义对照分析近年来，C反应蛋白和血常规测定在临床医学中的应用越来越广泛，对于疾病的诊断、治疗和监测起到了重要的作用。

本文将对C反应蛋白和血常规测定的临床应用进行对照分析，以探讨它们在临床医学中的具体意义。

一、C反应蛋白的临床应用C反应蛋白是一种在人体免疫系统中起到重要作用的蛋白质，它的产生和血液中炎症反应的程度密切相关。

在临床医学中，C反应蛋白的测定主要应用于以下几个方面：1. 炎症性疾病的诊断与鉴别C反应蛋白的测定可以帮助医生判断病人体内是否存在炎症反应，以及炎症反应的程度。

例如，在感染性疾病的诊断中，C反应蛋白的升高可以作为一项重要的指标，有助于病因的鉴别和治疗方案的制定。

2. 疾病的疗效评估和监测通过连续监测病人体内C反应蛋白的浓度变化，可以评估和监测治疗效果。

如果治疗有效，C反应蛋白的浓度会逐渐降低；反之，如果治疗无效或出现复发，C反应蛋白的浓度可能会再次升高。

3. 预测疾病的进展和预后在某些疾病中，C反应蛋白的浓度与病情的严重程度和预后密切相关。

例如，在心脏病、肾脏疾病和某些肿瘤中，C反应蛋白的升高可以预示着疾病的进展和不良预后。

二、血常规测定的临床应用血常规是一项广泛应用于临床医学中的常规检查，它能够提供关于血液成分和功能的详细信息。

血常规测定的临床应用主要包括以下几个方面：1. 疾病的诊断与鉴别通过检测血常规中的各项指标，可以帮助医生诊断和鉴别不同类型的疾病。

例如，白细胞计数的升高可以提示炎症或感染的存在；血小板计数的减少则可能意味着出血倾向或骨髓功能异常。

2. 组织器官功能的评估血常规中的一些指标可以反映身体各个组织器官的功能状态。

例如，红细胞计数、血红蛋白浓度和红细胞压积可以评估贫血程度；血小板计数和凝血功能检查可以评估凝血系统的功能状态。

3. 疾病的疗效评估和监测类似于C反应蛋白的应用，通过连续监测血常规中的各项指标，可以评估和监测治疗效果。

C反应蛋白和红细胞沉降率测定在3种疾病中的应用评价

C反应蛋白和红细胞沉降率测定在3种疾病中的应用评价蒋火刚;蒋菊花;刘凤
【期刊名称】《检验医学与临床》
【年(卷),期】2006(003)007
【摘要】目的评价C反应蛋白(CRP)和红细胞沉降率(ESR)对心血管疾病、肾脏疾病、风湿性疾病的临床诊断价值.方法用免疫比浊法检测CRP、用魏氏法测定ESR.结果心血管疾病CRP和ESR检测阳性率分别为13.2%和40.5%;肾脏疾病CRP和ESR检测阳性率分别为31.0%和71.9%;风湿性疾病CRP和ESR检测阳性率分别为73.3%和76.2%.结论实验室测定结果须结合临床诊断具体分析.
【总页数】1页(P319)
【作者】蒋火刚;蒋菊花;刘凤
【作者单位】贵州省遵义医学院附属医院检验科,563003;贵州省遵义医学院附属医院检验科,563003;贵州省遵义医学院附属医院检验科,563003
【正文语种】中文
【中图分类】R446.11
【相关文献】
1.降钙素原、C反应蛋白、前清蛋白及白细胞计数在重症肺炎诊断中的应用评价[J], 杨永昌;贾志凌;樊卫红;范永谦;杨洁;赵满仓
2.抗CCP抗体、类风湿因子及C反应蛋白在类风湿性关节炎诊断中的应用评价[J], 杨永昌;张淑艳;贾志凌;赵满仓
3.血清C反应蛋白和降钙素原检测在恶性肿瘤合并细菌感染的应用评价 [J], 付晓
红;周启明;赵艳;段江曼;张梦萍
4.降钙素原联合超敏C反应蛋白在感染性休克预后评断中的应用评价 [J], 黄伟;周妙;李卫彬
5.血清降钙素原、C反应蛋白及中性粒细胞计数联合检测在儿童感染性肺炎中的应用评价 [J], 夏凌志;李鹤
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

211228413_超敏C_反应蛋白、尿微量白蛋白及全血糖化血红蛋白联合检测在早期糖尿病肾病中的应用

DOI：10.16658/ki.1672-4062.2023.03.030超敏C反应蛋白、尿微量白蛋白及全血糖化血红蛋白联合检测在早期糖尿病肾病中的应用价值桑璐，张思楠，张阳北京怀柔医院检验科，北京101400[摘要]目的探析早期糖尿病肾病患者诊断中，超敏C反应蛋白（hs-CRP）、尿微量白蛋白（ UmAlb）、全全血糖化血红蛋白（HbA1c）的联合检测价值。

方法选取2021年1—12月于北京怀柔医院就诊的130例2型糖尿病患者为研究对象，按照尿白蛋白肌酐比值（UACR）分为UACR正常组（UACR<30 mg/g，65例）、UACR轻度增高组（30 mg/g≤UACR≤299 mg/g，65例）。

通过检测hs-CRP、HbA1c及UmAlb，探讨联合检测对早期糖尿病肾病的应用价值。

结果hs-CRP、UmAlb、HbA1c水平比较，UACR轻度增高组高于UACR正常组，差异有统计学意义（P<0.05）。

单独hs-CRP、UmAlb、HbA1c检测相比，早期糖尿病肾病准确率对比，差异无统计学意义（P> 0.05），联合3项指标检测早期糖尿病肾病的灵敏度、特异度、准确度均高于单独检测，差异有统计学意义（P< 0.05）。

结论早期糖尿病肾病患者诊断中，联合应用hs-CRP、UmAlb、HbA1c指标，可以为临床诊断和治疗提供相应的实验室依据，对早期糖尿病肾病患者的早期治疗和预后具有积极意义。

[关键词] 早期糖尿病肾病；尿微量白蛋白；超敏C反应蛋白；全血糖化血红蛋白[中图分类号] R587.2；R692.9 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2023）02（a）-0030-05Value of Combined Ultrasensitive C-reactive Protein, Urinary Microalbu⁃min and Alloglycosylated Hemoglobin in Early Diabetic NephropathySANG Lu, ZHANG Sinan, ZHANG YangDepartment of Laboratory, Huairou Hospital, Huairou, Beijing, 101400 China[Abstract] Objective To explore the joint detection value of hypersensitive C-reactive protein (hs-CRP), urinary mi‐croglobulin (UmAlb) and glycosylated hemoglobin A 1c (HbA1c) in the diagnosis of early diabetic nephropathy.Methods 130 patients with type 2 diabetes mellitus who attended Huairou Hospital in Beijing from January to Decem‐ber 2021 were selected for the study. According to urinary albumin creatinine ratio (UACR), they were divided into normal UACR group (UACR <30 mg/g, 65 cases) and mildly increased UACR group (30 mg/g≤UACR≤299 mg/g, 65 cases); hs-CRP, HbA1c and UmAlb were measured; the application value of the combined test for early diabetic ne‐phropathy was explored. Results hs-CRP, UmAlb, and HbA1c levels were higher in the group with mildly increased UACR than in the group with normal UACR, the difference was statistically significant (P<0.05). There was no statisti‐cally significant difference in the accuracy of early diabetic nephropathy compared with hs-CRP, UmAlb, and HbA1c testing alone (P>0.05); the sensitivity, specificity, and accuracy of the combined three indexes for detecting early dia‐betic nephropathy were higher than those of the individual tests, the difference was statistically significant (P<0.05).Conclusion The combined application of hs-CRP, UmAlb, and HbA1c indexes in the diagnosis of patients with early diabetic nephropathy can provide the corresponding laboratory basis for clinical diagnosis and treatment, which has positive significance for the early treatment and prognosis of early diabetic nephropathy patients.[Key words] Early diabetic nephropathy; Urinary microalbumin; Hypersensitive C-reactive protein; Glycosylated he‐moglobin A1c[作者简介]桑璐（1991-），女，硕士，初级检验师，研究方向为血液检验。

肾癌引起反复高热及C反应蛋白(CRP)异常增高1例

世界最新医学信息文摘 2018年第18卷第18期 189·病例报告·0 引言肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，发病人群以50-70岁男性居多，男女发病比例约为2:1。

由于多数患者发病早期缺乏典型临床表现，容易造成误诊、漏诊。

而C反应蛋白（CRP）长期以来作为反应炎症的一个灵敏指标，在用于判断感染性疾病的同时，对非感染性疾病的辅助诊断同样有着非常重要的指导意义。

本文通过对临床实际病例的分析，进一步证实了CRP对非感染性疾病诊治的重要性。

1 病例特点1.1 一般资料患者中年女性，因查体发现血糖高2年，纳差、乏力2个月入院。

既往脑梗死、高血压病史10余年。

近2年体重下降约15kg。

入院查体：BP：173/74mmHg。

神志清，精神可，睑结膜稍苍白，其它各系统查体未见明显阳性体征。

入院诊断为：2型糖尿病；高血压。

患者入院后反复高热，体温38.0℃-39.0℃之间，多次复查血CRP均异常升高。

1.2 辅助检查血常规：白细胞11.3×109/L，血红蛋白 96g/L，血小板469×109/L，中性粒细胞百分比69.3%，CR P>190mg/ L。

糖化血红蛋白：11.3%。

生化：碱性磷酸酶183.6u/L，葡萄糖17.26mmol/L，肝功、肾功、电解质未见明显异常。

C肽：5.220ng/mL，尿液分析：白细胞29.7p/uL，细菌87.12p/uL，非鳞状上皮细胞2.64p/uL，余未见异常。

血沉52mm/h，降钙素原0.113ng/mL。

2 诊治经过入院后予胰岛素降糖、适度降压对症处理，并给予头孢米诺、克林霉素抗感染治疗5天，期间查心脏彩超：符合高血压心脏超声表现，三尖瓣、主动脉瓣轻度反流，左室舒张功能减低，左室收缩功能测定在正常范围，心包积液（右室侧壁0.6cm）。

胸透提示：支气管炎。

腹部超声：胰腺回声增强。

患者血压波动在140-170mmHg之间，复查空腹血糖：7.0-8.0mmol/L之间。

超敏C反应蛋白的临床应用探究

及特异性ＥＩＩＳＡ法对白细胞介素一ｌ０对
６７１０００云南省大理学院附属医院
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００７ —６１４ｘ．２０１３．
０６．００３
ＬＰＳ的反应进行研究，结果示，小鼠的
期的指示蛋白，其在组织损伤后６～８小时就可上升，』二升幅度可达正常值的２００
～
和预后判断均有重要的临床价值。血清超敏ｃ反应蛋白水平与冠状动脉狭窄积分无直接相关性，冠心病患者ｍ清超敏ｃ
反应蛋白水平与动脉粥样斑块的稳定性有关，而与冠状动脉狭窄程度无关。这一结果证实，超敏Ｃ反应蛋白虽然参与了冠心病的发生发展过程，但尚不能作为判断冠状动脉狭窄程度的指标。
的等疾病的诊断和预测中发挥着越来越
的危险性是正常人的２倍，将来发生心肌梗死（ＭＴ）的危险性是ＪＩ常人的３倍，将
来发牛外周动脉疾病的危险性是正常人的４倍欧洲ＭＯＮＩＣＡ的ＡＵＧＳＢＵＲＣ研究示：最高组别的人群高超敏Ｃ反应蛋白将来发生冠状动脉疾病的危险性是
１０的分泌，相反，无ＬＰＳ刺激的小鼠系
膜细胞则无白细胞介素一１０表达。此外，在肾小球患者体内发现，Ｔ淋巴细胞可以自发生成白细胞介素一１３，而Ｂ淋

超敏C反应蛋白临床应用探究

超敏C反应蛋白的临床应用探究关键词超敏c反应蛋白支原体肺炎白细胞和血沉冠心病c反应蛋白是一种能与肺炎链球菌c多糖体反应的急性时相反应蛋白，广泛分布于人体，如胸水、腹水、心包液、关节液、血液等处。

crp的生物学特性主要表现为能结合细菌、真菌等体内的多糖物质，在钙离子存在下形成复合物，激活补体系统，释放炎性递质，促进细胞间黏附和吞噬细胞反应、溶解靶细胞。

crp持续增高提示机体存在慢性炎性或自身免疫性疾病，crp在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体差异，机体状态和治疗药物的影响[1]。

近年来，随着检测技术的进步，采用超敏方法检测到的crp被称为超敏crp，大量的研究显示，它在儿童支原体肺炎、冠心病，白细胞和血沉的等疾病的诊断和预测中发挥着越来越重要的作用。

本文探究超敏c反应蛋白作为一个灵敏指标，它的应用已从感染性疾病的诊断拓展到心血管疾病的预报监测等多方面，随着超敏c反应蛋白检测技术的发展，其临床应用前景将更加广阔。

超敏c反应蛋白与儿童支原体肺炎由于支原体肺炎缺乏特异的临床症状，肺部体征不明显，因此实验室检查就显得尤为重要。

为此，我们检测了支原体肺炎和非支原体肺炎患者血清中超敏c反应蛋白水平以及血沉和血常规变化，肺炎支原体是小儿呼吸道感染的常见致病菌，是介于细菌和病毒之间的病原微生物。

支原体肺炎约占小儿肺炎的20%，在密集人群可达50%。

由于支原体肺炎缺乏特异的临床症状，肺部体征也不明显，而且如果治疗不及时，会引起多个系统的损伤。

因此，实验室检查在诊断过程中就显得尤为重要[2]。

通过实验，我们发现，支原体肺炎患儿血清中hs-crp增高的比例和增高的程度均比非支原体感染的患儿低，以前也有过类似的报道[3]。

同时，支原体肺炎患儿血清中血沉增高程度比非支原体肺炎患儿高，而外周血白细胞水平在两组比较中没有统计学意义。

因此，当患儿hs-crp水平正常或降低，血沉加快，以及支原体抗体igm阳性时，应当首先考虑支原体感染，若同时合并hs-crp水平或白细胞升高，就要考虑支原体肺炎合并细菌感染。

超敏C反应蛋白与糖尿病肾病的相关性研究

０５。ＤＮ患者ｈ — Ｒ．）０ｓＣＰ与ＨＡ１Ｃ存在正相关ｒ．８，．３，ｂＣ、ｒ＝０２６０３２Ｐ＜００）结论超敏Ｃ反应蛋白（ｓＣＰ）．５。ｈ — Ｒ与ＨＡ１Ｃ从不同途径参与了糖尿病肾病的发生发展过程，此临床通过监测ｈ— ＲＰ水平对于判断Ｄ的病情及ｂＣ、ｒ因ｓＣＮ诊治具有重要的临床指导价值。
ｐｔｎｓ（Ｄｒｕ）ＤｔｃｅｎｅｃｒｕｆｓＣＰＨｂＣＣｘｒｓｉｎｌｅ，ｎｏｅａｉｎａａｙｉＲｓｌａｉｔＣＮｇｏｐ．ｅｅｔｄｉａｈｇｏｐｏ－Ｒ，Ａ１，ｒｅｐｅｓｖｌａｄｃｒｌｔｎｌｓ．ｅｕｔｅｈｏｅｓｏｓｓ
ＨｓＣＰｉｐｔｎｓｗｔＮａｄＨｂＣＣｏｉｖｏｒｌｔｎ（＝０２６ｒ０３２Ｐ＜．５．Ｃｏｃｓｎｉｈ — ＲａｉｔｉＤｎＡ１，ｒｐｓｉｅｃｒａｉｒ．８，＝．３，００）ｎｅｈａｔｅｏｎｌｉＨｇ — ｕｏ
・
临床研究・
２２２第Ｏ第期０年月５４ Байду номын сангаас 卷
超敏Ｃ反应蛋白与糖尿病肾病的相关性研究
朱海英
浙江省上虞市第二人民医院检验科，江上虞浙
３２６１３５
【要】摘目的探讨超敏Ｃ反应蛋白（ｓＣＰ与糖尿病肾病（ｉｅｃｎｐｒａｙＮ）ｈ— Ｒ）ｄｂｔｅｈｏｔ，的相关性，ａｉｐｈＤ旨在为Ｄ的诊治提Ｎ

C_反应蛋白与慢性肾脏病的关系

综上所述，ＣＫＤ患者透析前期已普遍存在微炎症状态，随着肾功能下降有加重趋势，并且可进一步促进营养不良的发生及肾功能恶化，从而加速ＣＫＤ进程进展。减轻和控制患者的微炎症状态，将成为临床治疗ＣＫＤ、提高患者生存质量，减少死亡率的新突破点，但对于不同微炎症状态程度对于机体影响及针对性干预治疗结果评估，尚需进一步临床实验研究。
本研究发现ＣＫＤ病人普遍存在ＣＲＰ水平增
高，轻度肾功能减退的ＣＫＤ病人体内ＣＲＰ即开始升高，且随肾功能恶化进行性升高。体外研究表明，ＩＬ－６、ＴＮＦ－α可刺激肝细胞合成释放ＣＲＰ，而ＣＲＰ可诱导单核巨噬细胞释放ＩＬ－６、ＴＮＦ－α。ＣＫＤ患者随着肾功能的减退而出现微炎症状态，炎症状态下单核细胞衍生的细胞因子和ＣＲＰ等正性急性时相反应物增多与肾功能减退呈一定相关性，提示微炎症有可能促进ＣＫＤ的肾功能进行性衰竭。
（收稿日期：２０１１－０９－１０）
— １７０２ —
文章编号：１００７－４２８７（２０１２）０９－１７０２－０２
ＣｈｉｎＪＬａｂＤｉａｇｎ，Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ，２０１２，Ｖｏｌ１６，Ｎｏ．９
Ｃ－反应蛋白与慢性肾脏病的关系
金晔，王炜，马开慧
（首都医科大学附属北京友谊医院检验科，１０００５０）
慢性肾脏病（ＣＫＤ）共同的特点是肾功能以不同速度进行性恶化，终会进展为终末期肾脏病。炎症是导致和加重肾小管间质纤维化，促进ＣＫＤ进展的主要原因。２０００年ＳｃｈｏｍｉｎｇＭ等［１］提出了尿毒症患者存在着 “微炎症状态 ”（ｍｉｃｒｏｉｎｆｌａｍｍａ－ｔｏｒｙｓｔａｔｅ），这种微炎症既有别于病原微生物感染引起的普通炎症，亦不等同于全身炎症反应综合征（ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＩＲＳ）。患者无明显临床感染症状，仅表现为全身循环中炎症因子、急性反应蛋白轻度升高。近期研究结果表明，随着ＣＫＤ病程的进展，这种微炎症状态可能促进动脉粥样硬化、营养不良、贫血等并发症的发生并且与患者死亡率明显相关。慢性肾脏病患者随着肾功能的减退，往往出现ＣＲＰ水平的持续升高，炎症反应是肾纤维化和ＣＫＤ发展的关键环节［２］，那么ＣＲＰ作为一种促炎症介质是否反过来促进肾功能进一步恶化，导致ＣＫＤ进行性发展？本研究通过分析ＣＲＰ与ＣＫＤ患者肾功能减退的关系，初步探讨ＣＲＰ在慢性肾脏病进展中的潜在作用。１资料与方法１．１病例选择