蒋倩(分泌蛋白的合成)

合集下载

氨基酸调控牛奶乳蛋白合成的思路及研究进展

氨基酸调控牛奶乳蛋白合成的思路及研究进展江倩茗1,2郭松长1张佩华1,2(1.湖南农业大学动物科学技术学院,长沙410128;2.湖南畜禽安全生产协同创新中心,长沙410128)牛奶中含有丰富的蛋白质,且其蛋白质含有人体几乎所有的必需脂肪酸,消化吸收率高,因此具有很高的营养价值。

要提升牛乳品质,提升乳蛋白必不可少。

本文综述了一种精准调控乳蛋白合成的研究思路,为今后提升乳品质的研究提供借鉴。

1.合成乳蛋白的过程乳蛋白由乳腺细胞分泌,其来源有两个,一个途径是血液中蛋白质直接转运到乳汁,主要成分为抗体,占总蛋白的5~10%;另一个途径是从头合成,占90~95%。

从头合成的乳蛋白的底物是氨基酸,氨基酸的来源是血液。

血液中的氨基酸来源包括两个途径:(1)食物的消化吸收转化;(2)机体自身组织蛋白的分解。

健康动物的绝大多数血液氨基酸来源应由第一个途径提供,以保证机体所需要的氨基酸。

从消化道到血液的氨基酸又有三个来源:(1)蛋白质在消化道中消化后,氨基酸从小肠上皮细胞主动转运进入血液;(2)小肽(二肽、三肽)被动转运进入小肠细胞内再分解成为氨基酸后转运进入血液;(3)内源蛋白。

反刍动物中进入皱胃、小肠的蛋白质分为瘤胃非降解饲料蛋白(UCP)和摘要:营养丰富的食品———牛奶几乎含有人体所有的必需氨基酸,是一种十分营养而健康的食品。

随着时代的发展,人们越来越关注食品的品质,蛋白质含量是决定牛奶品质的关键因素之一,因此提升牛奶的蛋白质含量已成为奶业的关注点。

本文综述了一种用氨基酸调控牛奶乳蛋白合成的研究思路,即以血液氨基酸作为分切点,向上游以瘤胃微生物为着眼点研究食物与血液氨基酸的变化,向下游以分子代谢为中心研究血液氨基酸与乳蛋白合成的关系,为指导生产中牛奶乳蛋白的研究提供思路。

MCP 是瘤胃可降解蛋白(RDP)在瘤胃中经过微生物消化合成的。

热处理对肉类蛋白质构的影响

第40卷第5期渔业科学进展Vol.40, No.5 2019年10月Oct., 2019* 国家自然科学基金(31871868)和十三五重点研发课题(2017YFD0400403)共同资助 [This work was supported by the National Science Foundation of China (31871868), and the Thirteenth Five-Year Key Research and Development Project (2017YFD0400403)]. 胡亚芹，E-mail: yqhu@① 通讯作者：陈士国，副教授，E-mail: chenshiguo210@ 收稿日期: 2018-08-13, 收修改稿日期: 2018-09-02DOI: 10.19663/j.issn2095-9869.20180813002 /胡亚芹, 葛雨珺, 白妍, 李苑, 丁甜, 陈士国. 热处理对肉类蛋白质构的影响. 渔业科学进展, 2019, 40(5): 175–184Hu YQ, Ge YJ, Bai Y, Li Y, Ding T, Chen SG. Effect of heat treatments on the protein structures and meat textural properties. Progress in Fishery Sciences, 2019, 40(5): 175–184热处理对肉类蛋白质构的影响*胡亚芹葛雨珺白妍李苑丁甜陈士国①(浙江大学生物系统工程与食品科学学院馥莉食品研究院智能食品加工技术与装备国家(地方)联合实验室农业农村部农产品产后处理重点实验室农业农村部农产品营养功能评价实验室浙江省农产品加工技术研究重点实验室浙江大学宁波研究院杭州 310058)摘要加热作为最传统的肉熟化和杀菌手段，在今后的水产及畜禽肉加工产业中将依旧占主导地位。

蛋白质糖基化修饰的研究方法及其应用3

蛋白质糖基化修饰的研究方法及其应用3张倩　杨振　张艳贞　王爱丽　安学丽　晏月明(首都师范大学生命科学学院,北京　100037)摘　要:　蛋白质糖基化是一种重要的翻译后修饰,它参与和调控生物体的许多生命活动。

随着蛋白质组技术的不断发展,蛋白质糖基化研究越来越受到广泛的重视。

本文介绍了蛋白质糖基化修饰的研究内容与方法,并综述了最近的研究进展。

关键词:　糖基化　糖蛋白　糖链　质谱　糖基化工程Detection of Protein G lycosylation Modif ications and Its ApplicationsZhang Qian Yang Zhen Zhang Yanzhen Wang Aili An Xueli Yan Yueming(College of L i f e S cience ,Capital N ormal Uni versit y ,B ei j ing 100037)Abstract :　G lycosylation is one of the most important post 2translational modifications of the protein ,which is related to many activities of life.With the development of the proteomics ,the studies of the glycosylation are atta 2ched more and more importance.This article has introduced the approaches for determination of the specific 2glycosy 2lation 2site ,the assay of sugar chains of the glycoprotein ,the glycosylation engineering ,and reviewed the progresses in their applications.K ey words :　G lycosylation G lycoprotein Sugar chain MS G lycosylation engineering 糖基化是蛋白质的一种重要的翻译后修饰[1]。

底物特异性的生物催化与酶设计改造

化工进展CHEMICAL INDUSTRY AND ENGINEERING PROGRESS2019年第38卷第1期底物特异性的生物催化与酶设计改造姜恬1，冯旭东2，李岩1，李春1，2（1北京理工大学生命学院，北京100081；2北京理工大学化学与化工学院，北京100081）摘要：随着生物产业的发展，生物酶催化发挥着越来越重要的作用。

然而，部分酶在应用过程中仍然存在诸多问题，影响了生物催化的进一步发展。

本文以酶的底物特异性为切入点，回顾了酶的专一性、高效性和环保性；介绍了酶在药物合成和天然产物改性领域的应用以及所遇到的问题；综述了酶的底物特异性改造过程中各种方法的应用，包括化学修饰、非理性和理性设计。

化学修饰作为一种直观的修饰方法，通过化学反应对酶分子进行改造；非理性设计是利用易错PCR 和DNA Shuffling 等手段获得底物特异性提高的突变体；理性设计是基于序列和结构信息对酶分子进行改造。

本文从重塑活性口袋提高酶的底物特异性和重塑活性口袋改变酶促反应类型两个方面出发，详述了理性设计改变酶的底物特异性的方法，为酶的特异性改造提供借鉴。

关键词：生物催化；酶设计；底物特异性；分子改造中图分类号：Q814文献标志码：A文章编号：1000-6613（2019）01-0606-09The biocatalysis and enzyme modification of substrate specificityJIANG Tian 1，FENG Xudong 2，LI Yan 1，LI Chu 1，2(1School of Life Science,Beijing Institute of Technology,Beijing 100081,China;2School of Chemistry and ChemicalEngineering,Beijing Institute of Technology,Beijing 100081,China)Abstract:Enzymatic catalysis plays an increasing role in the development of bio-industry.However,there are still many problems in the application of some enzymes,which hinder the development of biocatalysis.This paper focused on the enzyme substrate specificity and reviewed the advantages of enzymes,such as high specificity,increased efficiency,and environmentally-friendly process.The applications of enzymes in fine chemistry and pharmaceutical synthesis were introduced.The paper also summarized the current methods used in engineering of enzyme substrate specificity,including chemical modification,irrational and rational design.Chemical reaction was a direct-viewing method applied in enzyme modification.Irrational design was often employed to obtain the better mutants with increased substrate specificity through error-prone PCR and DNA shuffling.In the rational design,enzyme engineering was based on their sequences and structures.Starting from reshaping the active pockets for increasing the substrate specificity and changing the enzymatic reaction type,this paper elaborated the methods of rational design to enhance the substrate specificity and provided a reference for future substrate specificity engineering.Keywords:biocatalysis;design of enzyme;substrate specificity;molecular modification特约评述DOI ：10.16085/j.issn.1000-6613.2018-1136收稿日期：2018-05-31；修改稿日期：2018-08-23。

一种新型米黑根毛霉天冬氨酸蛋白酶的生产方法及其应用[发明专利]

专利名称：一种新型米黑根毛霉天冬氨酸蛋白酶的生产方法及其应用
专利类型：发明专利
发明人：江正强,闫巧娟,孙倩,耿芳,龚思怡
申请号：CN201710383874.3
申请日：20170526
公开号：CN107338234A
公开日：
20171110
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：本发明公开了一种新型米黑根毛霉天冬氨酸蛋白酶的生产方法及其应用，具体涉及重组天冬氨酸蛋白酶、编码基因及其生产方法和应用。

该重组天冬氨酸蛋白酶是由SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列组成的蛋白质，所述重组天冬氨酸蛋白酶的编码基因是SEQ ID NO：2所示的DNA分子。

将米黑根毛霉的天冬氨酸蛋白酶基因RmproA连接至巴斯德毕赤酵母GS115表达载体pPIC9K，并转化至毕赤酵母中诱导表达得到重组天冬氨酸蛋白酶。

经5L发酵罐高密度发酵后，重组菌株在156h时最高产蛋白酶活力为3400U/mL，蛋白含量为6.42mg/mL。

本发明提供的重组天冬氨酸蛋白酶能有效嫩化猪肉，降低剪切力，使肉质适口，能够有效水解动物及植物蛋白，制备低分子量多肽。

申请人：中国农业大学
地址：100193 北京市海淀区圆明园西路2号
国籍：CN
代理机构：北京卫平智业专利代理事务所(普通合伙)
代理人：董琪
更多信息请下载全文后查看。

一种H-蛋白及其应用

专利名称：一种H-蛋白及其应用
专利类型：发明专利
发明人：曾安平,张涵,任杰,许颖颖,李宇辰,聂晶磊申请号：CN202111354293.X
申请日：20201201
公开号：CN114058609A
公开日：
20220218
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：本发明属于蛋白质工程领域。

具体涉及利用蛋白质工程的定点突变技术改良H‑蛋白，进而提高或降低甘氨酸裂解酶系酶活。

本发明通过对甘氨酸裂解酶系的理性设计，提出一种提高甘氨酸裂解酶系酶活的突变策略，使得甘氨酸裂解酶系的酶活得到显著提高，有效提高碳一合成路径的效率，这不仅能够提高上游对二氧化碳的吸收利用，同时能够促进下游的循环发展，对癌症，以及肥胖的治疗都具有积极的作用；部分能有效的降低合成效率起到调控作用。

申请人：北京化工大学
地址：100029 北京市朝阳区北三环东路15号
国籍：CN
代理机构：北京瑞盛铭杰知识产权代理事务所(普通合伙)
代理人：栗华楠
更多信息请下载全文后查看。

响应面法优化豌豆蛋白植物肉配方及其体外消化分析

刘静，金娜，石春芹，等. 响应面法优化豌豆蛋白植物肉配方及其体外消化分析[J]. 食品工业科技，2024，45（8）：216−226. doi:10.13386/j.issn1002-0306.2023050338LIU Jing, JIN Na, SHI Chunqin, et al. Optimization of Pea Protein Plant Meat Formulation by Response Surface Methodology and Its in Vitro Digestion Analysis[J]. Science and Technology of Food Industry, 2024, 45(8): 216−226. (in Chinese with English abstract).doi: 10.13386/j.issn1002-0306.2023050338· 工艺技术 ·响应面法优化豌豆蛋白植物肉配方及其体外消化分析刘　静1,2，金　娜1，石春芹1,3，李永双1,4，邓清升1，罗旋飞1，刘　艳1，杨宝君1，聂　龙1,*（1.滇西应用技术大学普洱茶学院，云南普洱 665000；2.昆明理工大学食品科学与工程学院，云南昆明 650500；3.云南农业大学食品科学技术学院，云南昆明 650201；4.武汉轻工大学化学与环境工程学院，湖北武汉 430023）摘　要：随着人们对健康饮食和环境保护意识的增强，植物肉产品在国内外得到迅速发展。

本研究旨在探究豌豆组织蛋白与谷朊粉之比、红薯淀粉、菜籽油、红曲红添加量对植物肉感官评分、质构特性咀嚼性的影响。

在单因素实验基础上，采用Box-Behnken 响应面试验、质构分析对植物肉配方进行优化，并对最优配方进行理化指标测定和体外消化试验。

结果表明，豌豆组织蛋白与谷朊粉之比为7:3（g/g ）、红薯淀粉添加量6%、菜籽油添加量10%、红曲红添加量0.03%时最佳，此时得到感官综合评分为88.31分，质构分析咀嚼性为3.131；最优配方得到的植物肉蛋白质含量为15.70%、脂肪含量为2.33%、水分含量为57.79%；经质构分析，植物肉与猪肉里脊、牛肉、鸡肉除弹性外，硬度、粘结性、咀嚼性存在显著性差异（P <0.05）；体外消化分析结果显示，植物肉的蛋白质体外消化率为80.83%，牛肉蛋白质消化率为87.50%，两者差异性较小，说明植物肉具有较好的消化能力。

酶法制备草鱼皮胶原蛋白抗氧化肽的工艺优化

酶法制备草鱼皮胶原蛋白抗氧化肽的工艺优化
秦倩倩１，吴琼英１，贾俊强２
（１．江苏科技大学生物技术学院，镇江２１２０１８）（２．江苏科技大学粮食学院，镇江２１２００４）
摘要：为了提高草鱼皮的附加值，采用酶法制备胶原蛋白抗氧化肽．以ＤＰＰＨ自由基清除率为指标，从５种蛋白酶中筛选出碱性蛋白酶为最佳蛋白酶．通过Ｐｌａｃｋｅｔｔ－Ｂｕｒｍａｎ试验设计、最陡爬坡试验和Ｂｏｘ－Ｂｅｈｎｋｅｎ中心组合试验设计优化出草鱼皮胶原蛋白的最优酶解条件为：酶解时间３．０ｈ、酶解温度４６．５℃、加酶量７０２５．２Ｕ／ｇ；在此条件下，草鱼皮胶原蛋白酶解产物对ＤＰＰＨ自由基清除率可达７８．３％，为理论值的１００．４％．超声预处理对草鱼皮胶原蛋白酶解产物的抗氧化活性有显著影响；随着超声时间的增加或超声功率的增大，草鱼皮胶原蛋白酶解产物的抗氧化活性和水解度均呈现出先增加后减小的趋势，且在超声功率１００Ｗ和超声时间１０ｍｉｎ时均达到最高值，分别比未处理时提高了１４．９％和２０．６％．关键词：ＤＰＰＨ；胶原蛋白抗氧化肽；超声预处理；酶解中图分类号：Ｑ７４文献标志码：Ａ文章编号：１６７３－４８０７（２０２０）０１－０９０－０８
草鱼为雅罗鱼亚科草鱼属，俗称鲩鱼、黑青鱼和油鲩等，一般喜栖居于江河湖泊等水域的中下层
收稿日期：２０１８－０６－２８修回日期：２０１９－１１－０５基金项目：国家自然科学青年基金资助项目（３１４０１６４１）作者简介：秦倩倩（１９９０—），女，硕士研究生通信作者：吴琼英（１９７５—），女，博士，研究方向为生物有效成分的分离与提纯．Ｅｍａｉｌ：ｗｕｑｙｌ＠１６３．ｃｏｍ引文格式：秦倩倩，吴琼英，贾俊强．酶法制备草鱼皮胶原蛋白抗氧化肽的工艺优化［Ｊ］．江苏科技大学学报（自然科学版），２０２０，３４（１）：

TIPE2及其在炎症相关疾病中的作用

doi:10.3969/j.issn.1000⁃484X.2019.19.020TIPE2及其在炎症相关疾病中的作用①蒋丽娜　张　红　翟嘉怡　赵自刚　(河北北方学院微循环研究所,张家口075000) 中图分类号　R392.1+9 文献标志码　A 文章编号　1000⁃484X (2019)19⁃2410⁃05①本文为国家自然科学青年基金项目(81701963)㊂作者简介:蒋丽娜,女,博士,副教授,主要从事创伤休克的免疫功能研究,E⁃mail:jln1020@㊂通讯作者及指导教师:赵自刚,男,博士,教授,主要从事创伤休克的基础与临床研究,E⁃mail:zzghyl@㊂[摘　要]　肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族样分子2(TIPE2)是维持免疫稳态的重要调控蛋白,多种分子通过调节TIPE2表达调控机体的免疫功能,影响疾病的预后㊁转归㊂本文综述TIPE2的生物学结构㊁分布㊁调控分子与效应分子,及其在系统性红斑狼疮㊁乙型肝炎㊁类风湿性关节炎等炎症相关疾病发展进程中的作用㊂[关键词]　肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族样分子2;信号调控分子;炎症相关疾病;免疫自稳;免疫功能TIPE2and its role in inflammatory diseasesJIANG Li⁃Na ,ZHANG Hong ,ZHAI Jia⁃Yi ,ZHAO Zi⁃Gang .Institute of Microcirculation ,Hebei North University ,Zhangjiakou 075000,China[Abstract ]　TIPE2is an important regulatory protein to maintain the balance of immune function.At present,it has been foundthat many molecules can regulate the immune function of the organism by affect the expression of TIPE2,thus affect the prognosis and outcome of disease.The current review summarizes the biological structure,expression pattern,upstream regulators,downstream effectors and its important role in inflammatory diseases of TIPE2.[Key words ]　Tumor necrosis factor⁃alpha⁃induced protein 8⁃like 2(TIPE2);Signal regulator;Inflammatory diseases;Immune self⁃stabilization;Immune function 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族样分子(Tumor necrosis factor⁃alpha⁃induced protein 8,TIPE)是最新发现的与免疫㊁炎症和肿瘤相关的调节因子[1,2],成员包括:TIPE㊁TIPE1㊁TIPE2和TIPE3,其中TIPE2是TIPE 家族最受关注和研究最为深入的成员㊂TIPE2首次被发现于实验性自身免疫性脑脊髓炎,并且在具有炎症的脊髓中高度表达,但在正常的脊髓中完全没有表达[3,4]㊂近年来,越来越多的研究者发现TIPE2通过免疫调节及炎症反应在系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)㊁乙型肝炎㊁类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)等炎症相关疾病中发挥着重要作用㊂因此,为了深入了解TIPE2在免疫调节中的分子机制,为以TIPE2为靶点预防和治疗炎症性相关疾病提供理论依据,本文将从TIPE2的生物学结构及其分布表达㊁TIPE2的调控分子以及TIPE2与炎症的关系三个方面综述TIPE2在炎症相关疾病中的研究进展㊂1　TIPE2的生物学结构及其分布表达1.1　TIPE2的生物学结构　TIPE 家族成员包含死亡效应结构域(Death effector domain,DED),其成员之间的蛋白质均表现出很高的同源性,包括高度保守的TIPE2同源性TH(TIPE homology)结构域,由7个α螺旋构成[5]㊂人TIPE2序列与小鼠TIPE2有94%的一致性,和人TIPE 序列有53%相同㊂有研究表明,TIPE2的高分辨率晶体结构不是典型的DED 折叠,而是在中心含一个巨大的可以和辅因子结合的疏水腔[6]㊂TIPE2的结构与DED 有以下两方面的不同点:首先DED 结构通常由90个氨基酸组成但TIPE2的结构包含约有150个氨基酸;其次,TIPE2的拓扑结构与DED 不同,TIPE2的结构似乎是DED 的镜像㊂他们还推测中心腔通过与辅因子结合在维持免疫稳态中起到重要作用㊂如TIPE2可在免疫稳态期间与免疫激活剂相互作用,而在受到免疫刺激后,疏水腔可以被另一个辅因子竞争性地占据,释放免疫激活剂,激活免疫应答[6]㊂1.2　TIPE2的分布表达　TIPE2高度表达于淋巴组织和骨髓组织,巨噬细胞㊁B 淋巴细胞和T 淋巴细胞中,TIPE2持续表达[3,5],由TNF⁃α诱导后也可表达于其他细胞㊂TIPE2绝大部分存在于细胞浆内,但是在细胞核上也可以检测到它的表达[7,8]㊂Zhang等[4]发现TIPE2蛋白主要表达于T细胞系,而B细胞的生发中心不表达㊂TIPE2表达具有组织特异性,TIPE2除了表达于淋巴组织,还表达于内分泌细胞及小鼠生殖器官的体细胞和生殖细胞, TIPE2可能在内分泌和生殖功能方面也起到重要作用㊂另外有研究表明人TIPE2也在许多非造血细胞中表达,如脑和脑干的神经元㊁膀胱输尿管移行上皮细胞㊁肝细胞及阑尾㊁胃㊁结肠的腺上皮细胞[5,7⁃9]㊂但是TIPE2只有在巨噬细胞衍生的细胞系和卵巢腺癌细胞中高表达,在大部分人类癌细胞如星形细胞瘤㊁膀胱移行细胞癌㊁肺癌㊁肝细胞癌㊁宫颈癌㊁卵巢上皮癌及慢性粒细胞性白血病细胞系中表达微弱或无表达㊂这说明TIPE2主要在单核细胞系和一些上皮来源的分泌细胞中表达[4]㊂2　TIPE2的调控分子及其作用2.1　TIPE2的上游调节因子　NF⁃κB的直接靶点miRNA⁃21通过调控编码区依赖性方式来调节TIPE2的表达㊂在活化的T细胞和巨噬细胞中, miRNA⁃21呈高表达,而TIPE2表达降低㊂与miRNA⁃21相反的是,TIPE2缺陷型T细胞对凋亡不敏感㊂由此可知,miRNA⁃21通过调节肿瘤抑制因子TIPE2来抑制T细胞的凋亡[10]㊂此外,OAS/ RNaseL表达VACV的重组体感染HeLa人宫颈癌细胞后TIPE2明显上调,这表明TIPE2在病毒介导的免疫应答中发挥着重要作用,而且RNaseL是该蛋白转录的调节靶点之一[11]㊂此外,猪TIPE2与人TIPE2的序列有显著的相似性,而活化蛋白⁃1 (Activiting protein⁃1,AP⁃1)是猪TIPE2的一个重要转录因子,因此AP⁃1也可能是人TIPE2的调节因子㊂2.2　TIPE2的下游效应因子　TIPE2作为免疫的负调节因子,与免疫信号调节因子TGF⁃β活化激酶1(TGF⁃β⁃activated kinase1,TAK1)相互作用,并通过阻碍TAK1⁃TAB1⁃TAB2复合体的形成而负调控其表达[12]㊂TIPE2可通过与天胱蛋白酶⁃8 (Caspase⁃8)结合来降低AP⁃1和NF⁃κB的水平㊂TIPE2可通过减少c⁃Fos㊁c⁃Jun和NF⁃κB的核转位和减少IκBα的降解来解除对JNK㊁p38MAPK和NF⁃κB的调节㊂TIPE2可直接结合Rho蛋白家族成员(Rac)且可抑制Rac对TLR信号通路发挥负调控作用㊂TIPE2是TIPE家族的磷酸肌醇转运蛋白,通过信号转导和细胞骨架改变对白细胞的趋化发挥双重调控作用[13]㊂TIPE2还可以抑制创伤诱导的再狭窄小鼠模型中STAT3的活化和核转位以及周期蛋白D1和D3的水平来调节Rac1⁃STAT3和细胞外信号相关激酶(Extracellular signal⁃related kinase,ERK)1/2信号通路[14]㊂更有趣的是,TIPE2下调β⁃连环蛋白㊁细胞周期蛋白D1和c⁃Myc以及降低磷脂酰肌醇3⁃激酶(Phosphatidylinositol3⁃kinase,PI3K)和Akt 的磷酸化使Wnt/β⁃连环蛋白和PI3K/Akt信号通路调控异常[15,16]㊂TIPE2通过抑制pAkt,相应地导致GSK3β抑制磷酸化的减少,最后导致β⁃catenin核转位的降解来解除PI3K/Akt/GSK3β介导的β⁃catenin 信号通路的控制[17]㊂TIPE2介导的Akt/GSK3β信号通路的调控失调还与EMT的标志物如Snail1, Snail2/Slug及Zeb1的抑制相关[18]㊂TIPE2还可以通过增加死亡受体(Death receptor,DR)5的水平诱导细胞凋亡,DR5可以活化Caspase而抑制辅助关节炎成纤维细胞样滑膜中的NF⁃κB[19]㊂TIPE2还可以增加促凋亡蛋白Bax㊁Caspase⁃9㊁Caspase⁃3和分裂的多聚ADP核糖聚合酶(Poly ADP ribose polymerase,PARP),并降低抗凋亡蛋白Bcl⁃Xl㊁p⁃Akt和Perk1/2的水平[20]㊂此外,它还有抗血管生成特性,TIPE2下调可提高血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)的水平[21]㊂TIPE2可通过诱导干扰素调节因子4信号通路的级联反应来上调p27[22]㊂最后, TIPE2还可以调节如TNF⁃α等炎性因子的水平[3]㊂3　构建TIPE2蛋白的网络互作关系为深入研究TIPE2蛋白与TLR信号通路及其他免疫分子之间的关联和作用提供依据,我们利用SRING(https://string⁃/)数据库,分别以人的TIPE2和小鼠的TIPE2作为质询蛋白,构建蛋白互作网络(图1)㊂如图1A所示,人的TIPE2 (TNFAIP8L2)与TLR1㊁Caspase⁃8㊁集落刺激因子1受体等10种蛋白之间存在直接互作关系㊂小鼠的TIPE2蛋白网路互作分析显示:TIPE2(TNFAIP8L2)与Caspase⁃8㊁IL⁃2㊁蛋白酶体成熟蛋白3种蛋白之间存在直接互作关系,与Fas㊁Fasl等10种蛋白之间存在间接互作关系(图1B)㊂从TIPE2与其他蛋白的网络互作图可以看出,与TIPE2蛋白有直接作用的蛋白还是有间接互作关系的蛋白均与免疫功能密切相关㊂通过分析构建的TIPE2蛋白网络互作图,有助于了解TIPE2在介导免疫功能中的地位,为深入研究TIPE2与信号通路的关联及与上下游效应分子之间的相互作用提供依据㊂图1　TIPE2与其他蛋白的网络互作分析Fig.1　Network interaction analysis between TIPE2and other proteinsNote:work interaction analysis between TIPE2and other proteins of human;work interaction analysis between TIPE2andother proteins of mice.4　TIPE2与炎症相关疾病4.1　TIPE2与SLE　TIPE2能够负调控固有免疫应答和适应性免疫应答[23],正常TIPE2基因在免疫系统中的表达对于预防超敏反应和维持免疫稳态至关重要,而免疫稳态的破坏则会导致SLE的发病㊂研究发现,SLE患者中TIPE2表达下调且TIPE2的表达和疾病之间呈负相关㊂自身反应性T细胞过度活化是SLE的标志物之一,TIPE2基因表达降低可能通过调节T细胞的活化而导致SLE的发病[24]㊂SLE患者的TIPE2表达下调可能导致CD8+T细胞对病毒感染高反应性,诱导死亡靶细胞中核小体和SLE自身抗原的过表达㊂TIPE2的下调也可以导致自身反应性T细胞对自身抗原过敏㊂还有研究表明TIPE2可减轻活化淋巴细胞来源的DNA (Activated lymphocyte derived DNA,ALD)⁃DNA导致的狼疮小鼠狼疮活动指数来缓解狼疮病情发展[25]㊂4.2　TIPE2与乙型肝炎　有研究发现宿主的免疫反应在肝细胞损伤中起到了重要作用㊂慢性乙型肝炎患者外周血中TIPE2表达水平与健康人相比显著降低㊂TIPE2的表达与丙氨酸氨基转移酶㊁天冬氨酸氨基转移酶㊁总胆红素以及患者的HBV负载量呈负相关㊂且在HBV诱导的肝炎小鼠模型中,TIPE2缺陷型小鼠比野生型小鼠表现出更严重的肝脏炎症[26]㊂众所周知,CD8+T细胞应对HBV感染的肝细胞的免疫应答在乙型肝炎的发病机理中起关键作用[27]㊂HBV特异性CD8+T细胞的数量和功能是病毒清除和疾病进展及预后的重要标准㊂而有研究表明TIPE2在调节乙型肝炎患者HBV特异性CD8+T 细胞功能中发挥重要作用[28]㊂其研究指出TIPE2主要在CD8+T细胞而不是CD4+T细胞中下调㊂具有TIPE2低水平的CD8+T细胞更活跃且容易产生更多的穿孔素/颗粒酶和INF⁃γ㊂而HBV感染患者中被感染的肝细胞则是通过病毒特异性CD8+T细胞以FasL和穿孔素/颗粒酶途径来造成肝细胞导致的损伤[29,30]㊂这表明TIPE2可能通过下调穿孔素/颗粒酶和INF⁃γ而抑制CD8+T细胞导致的细胞溶解杀伤㊂4.3　TIPE2与RA　有研究表明RA患者外周血TIPE2与正常人群相比其mRNA及蛋白表达水平均增高,且活动期高于缓解期[31]㊂还有研究表明RA 小鼠脾细胞中TIPE2的表达高于对照小鼠,TIPE2的表达增加还与含有PEST序列的核蛋白(PEST⁃containing nuclear protein,PCNP)的表达呈正相关㊂PCNP是一种主要存在于细胞核内的泛素化蛋白连接酶,参与蛋白质降解的泛素化途径,并与细胞周期调节相关[24,32]㊂TIPE2与RA发病之间有着密切关联,这些均提示TIPE2的表达可用于临床评估RA㊂4.4　TIPE2与支气管哮喘　调节性T细胞(T regulatory cells,Treg)可以抑制潜在的有害免疫应答,抑制炎症反应及对外周免疫耐受的气道高反应性[33]㊂Treg细胞的特征是表达叉头盒转录因子(Forkhead box transcription factor,Foxp3),Foxp3对幼稚T细胞向Treg细胞分化的表型表达扩增的至关重要[34,35]㊂有研究表明藏红花素可以通过TIPE2来激活Treg细胞以减轻哮喘发作速度,并指出一条未被识别的TIPE2和Foxp3之间的信号通路,其对于通过调节Treg细胞缓解哮喘严重程度尤其是藏红花素治疗之后的严重性有重大意义[36]㊂5　小结与展望总之,TIPE2作为一种新型的免疫负调控蛋白在SLE㊁乙型肝炎㊁RA及支气管哮喘等炎症相关疾病的发生和发展中具有一定的作用㊂但关于TIPE2在炎症相关疾病中的分子机制及其与某些信号通路的关系还不明确㊂以TIPE2作为研究靶点,探索其在炎症相关疾病中的分子机制,深入研究TIPE2分子的调控对疾病发生发展的作用,还有待进一步深入研究,这将为炎症相关疾病的预防㊁疗效判断提供新的指标㊂由于炎症反应失控参与了休克等重症的发展进程,因此,TIPE2表达在急危重症中的作用值得关注㊂研究发现,TIPE2基因敲除小鼠较野生型小鼠对小剂量内毒素攻击表现出高敏感性[3],而TIPE2过表达参与了失血性休克后的免疫抑制,说明TIPE2参与了休克的发展进程,但详细作用与机制还不清楚㊂今后,应进一步关注TIPE2这一新靶点对休克免疫功能紊乱作用的相关研究,以期通过调控TIPE2表达为休克的预防㊁治疗提供新思路和新靶点㊂参考文献:[1]　Goldsmith JR,Chen YH.Regulation of inflammation andtumorigenesis by the TIPE family of phospholipid transfer proteins [J].Cell Mol Immunol,2017,14(6):482⁃487.[2]　张　丽,陈有海,谢伟东.TIPE家族生物活性及作用研究进展[J].中国免疫学杂志,2016,32(8):1089⁃1093.Zhang L,Chen YH,Xie WD.TIPE family:biological activities and functions[J].Chin J Immunol,2016,32(8):1089⁃1093. [3]　Sun H,Gong S,Carmody RJ,et al.TIPE2,a negative regulator ofinnate and adaptive immunity that maintains immune homeostasis [J].Cell,2008,133(3):415⁃426.[4]　Zhang G,Hao C,Lou Y,et al.Tissue⁃specific expression of TIPE2provides insights into its function[J].Mol Immunol,2010,47(15):2435⁃2442.[5]　Lou Y,Liu S.The TIPE(TNFAIP8)family in inflammation,immunity,and cancer[J].Mol Immunol,2011,49(1⁃2):4⁃7.[6]　Zhang X,Wang J,Fan C,et al.Crystal structure of TIPE2providesinsights into immune homeostasis[J].Nat Struct Mol Biol,2009, 16(1):89⁃90.[7]　Zhang L,Shi Y,Wang Y,et al.The unique expression profile ofhuman TIPE2suggests new functions beyond its role in immune regulation[J].Mol Immunol,2011,48(9⁃10):1209⁃1215. [8]　Li Z,Jia W,Niu J,et al.Understanding the roles of negativeimmune regulator TIPE2in different diseases and tumourigenesis[J].Histol Histopathol,2018,33(9):919⁃928.[9]　Carmody RJ,Hilliard B,Maguschak K,et al.Genomic scaleprofiling of autoimmune inflammation in the central nervoussystem:the nervous response to inflammation[J].JNeuroimmunol,2002,133(1⁃2):95⁃107.[10]　Ruan Q,Wang P,Wang T,et al.MicroRNA⁃21regulates T⁃cellapoptosis by directly targeting the tumor suppressor gene Tipe2[J].Cell Death Dis,2014,5:1⁃8.[11]　Domingo⁃Gil E,Gonzalez JM,Esteban M.Identification of cellulargenes induced in human cells after activation of the OAS/RNaseLpathway by vaccinia virus recombinants expressing these antiviralenzymes[J].J Interferon Cytokine Res,2010,30(3):171⁃188.[12]　Oho M,Nakano R,Nakayama R,et al.TIPE2(Tumor necrosisfactor alpha⁃induced protein8⁃like2)is a novel negativeregulator of TAK1signal[J].J Biol Chem,2016,291(43):22650⁃22660.[13]　Fayngerts SA,Wang ZJ,Zamani A,et al.Directing leukocytepolarization and migration by the phosphoinositide transfer proteinTIPE2[J].Nat Immunol,2017,18(12):1353⁃1360. [14]　Zhang G,Zhao L,Wang Y,et al.TIPE2protein prevents injury⁃induced restenosis in mice[J].Biochim Biophys Acta,2015,1852(8):1574⁃1584.[15]　Liu ZJ,Liu HL,Zhou HC,et al.TIPE2inhibits hypoxia⁃inducedWnt/beta⁃catenin pathway activation and EMT in glioma cells[J].Oncol Res,2016,24(4):255⁃261.[16]　Lu Q,Liu Z,Li Z,et al.TIPE2overexpression suppresses the pro⁃liferation,migration,and invasion in prostate cancer cells byinhibiting PI3K/Akt signaling pathway[J].Oncol Res,2016,24(5):305⁃313.[17]　Wu J,Zhang H,Xu C,et al.TIPE2functions as a metastasissuppressor via negatively regulating beta⁃catenin throughactivating GSK3beta in gastric cancer[J].Int J Oncol,2016,48(1):199⁃206.[18]　Yin H,Huang X,Tao M,et al.Adenovirus⁃mediated TIPE2over⁃expression inhibits gastric cancer metastasis via reversal ofepithelial⁃mesenchymal transition[J].Cancer Gene Ther,2017,24(4):180⁃188.[19]　Shi C,Zhang S,Hong S,et al.The pro⁃apoptotic effects of TIPE2on AA rat fibroblast⁃like synoviocytes via regulation of the DR5⁃caspase⁃NF⁃kappaB pathway in vitro[J].Oncol Targets Ther,2016,29(9):993⁃1000.[20]　Zhu Y,Tao M,Wu J,et al.Adenovirus⁃directed expression ofTIPE2suppresses gastric cancer growth via induction of apoptosisand inhibition of AKT and ERK1/2signaling[J].Cancer GeneTher,2016,23(4):98⁃106.[21]　Suo LG,Cui YY,Bai Y,et al.Anti⁃inflammatory TIPE2inhibitsangiogenic VEGF in retinal pigment epithelium[J].MolImmunol,2016,73:46⁃52.[22]　Peng Y,Zhao Q,Zhang H,et al.TIPE2,a negative regulator ofTLR signaling,regulates p27through IRF4⁃induced signaling[J].Oncol Rep,2016,35(4):2480⁃2486.[23]　Zavadil J,Bottinger EP.TGF⁃beta and epithelial⁃to⁃mesenchymaltransitions[J].Oncogene,2005,24(37):5764⁃5774. [24]　Li D,Song L,Fan Y,et al.Down⁃regulation of TIPE2mRNAexpression in peripheral blood mononuclear cells from patientswith systemic lupus erythematosus[J].Clin Immunol,2009,133(3):422⁃427.[25]　李星军,张瑜芬,李　锋,等.负向免疫调节分子TIPE2调控巨噬细胞亚型治疗狼疮小鼠的研究[J].重庆医学.2017,46(24):3318⁃3323.Li XJ,Zhang YF,Li F,et al.Negative immune regulatorymolecule TIPE2for treating SLE mice through regulatingmacrophage subtype[J].Chongqing Med,2017,46(24):3318⁃3323.[26]　Xi W,Hu Y,Liu Y,et al.Roles of TIPE2in hepatitis B virus⁃induced hepatic inflammation in humans and mice[J].MolImmunol,2011,48(9⁃10):1203⁃1208.[27]　Maini MK,Boni C,Lee CK,et al.The role of virus⁃specific CD8(+)cells in liver damage and viral control during persistenthepatitis B virus infection[J].J Exp Med,2000,191(8):1269⁃1280.[28]　Zhang W,Zhang J,Zhao L,et al.TIPE2protein negativelyregulates HBV⁃specific CD8(+)T lymphocyte functions inhumans[J].Mol Immunol,2015,64(1):204⁃209.(下转第2418页)patients with locally advanced and metastatic urothelial carcinomawho have progressed following treatment with platinum⁃basedchemotherapy:a single arm,phase2trial[J].Lancet,2016,387(10031):1909⁃1920.[15]　Hellmann MD,Callahan MK,Awad MM,et al.Tumor mutationalburden and efficacy of nivolumab monotherapy and in combinationwith ipilimumab in small⁃cell lung cancer[J].Cancer Cell,2018,33(5):853⁃861.[16]　Rizvi NA,Hellmann MD,Snyder A,et al.Cancer immunolo⁃gy.Mutational landscape deter mines sensitivity to PD⁃1blockadein non⁃small cell lung cancer[J].Science,2015,348(6230):124⁃128.[17]　Carbone DP,Reck M,Paz⁃Ares L,et al.First⁃line nivolumab instage IV or recurrent non⁃small⁃cell lung cancer[J].N Engl JMed,2017,376(25):2415⁃2426.[18]　Ready N,Hellmann MD,Awad MM,et al.First⁃line nivolumabplus ipilimumab in advanced non⁃small⁃cell lung cancer(CheckMate568):outcomes by programmed death ligand1andtumor mutational burden as biomarkers[J].J Clin Oncol,2019,37(12):992⁃1000.[19]　Hellmann MD,Ciuleanu TE,Pluzanski A,et al.Nivolumab plusipilimumab in lung cancer with a high tumor mutational burden[J].N Engl J Med,2018,378(22):2093⁃2104. [20]　Killock D.Nivolumab⁃ipilimumab⁃exploiting the mutation burdenof NSCLCs[J].Nat Rev Clin Oncol,2018,15(7):403. [21]　Campesato LF,Barrososousa R,Jimenez L,et prehensivecancer⁃gene panels can be used to estimate mutational load andpredict clinical benefit to PD⁃1blockade in clinical practice[J].Oncotarget,2015,6(33):34221⁃34227.[22]　Zehir A,Benayed R,Shah RH,et al.Mutational landscape ofmetastatic cancer revealed from prospective clinical sequencing of10,000patients[J].Nat Med,2017,23(6):703⁃713. [23]　Rizvi H,Sanchez⁃Vega F,La K,et al.Molecular Deter minants ofresponse to anti⁃programmed cell death(PD)⁃1and anti⁃programmed death⁃ligand1(PD⁃L1)blockade inpatients withnon⁃small⁃cell lung cancer profiled with targeted next⁃generationsequencing[J].J Clin Oncol,2018,36(7):633⁃641. [24]　Steuer CE,Ramalingam SS.Tumor mutation burden:Leading im⁃munotherapy to the era of precision medicine?[J].J ClinOncol,2018,36(7):631⁃632.[25]　Gandara DR,Paul SM,Kowanetz M,et al.Blood⁃based tumormutational burden as a predictor of clinical benefit in non⁃small⁃cell lung cancer patients treated with atezolizumab[J].Nat Med,2018,24(9):1441⁃1448.[26]　刁志宏,黄海霞.液体活检在肿瘤中的应用[J].医学综述,2018,24(18):3603⁃3607,3612.Diao ZH,Huang HX.Liquid biopsies in tumor[J].MedRecapitul,2018,24(18):3603⁃3607,3612.[27]　Fehrenbacher L,Spira A,Ballinger M,et al.Atezolizumab versusdocetaxel for patients with previously treated non⁃small⁃cell lungcancer(POPLAR):a multicentre,open⁃label,phase2randomised controlled trial[J].Lancet,2016,387(10030):1837⁃1846.[28]　Rittmeyer A,Barlesi F,Waterkamp D,et al.Atezolizumab versusdocetaxel in patients with previously treated non⁃small⁃cell lungcancer(OAK):a phase3,open⁃label,multicentre randomisedcontrolled trial[J].Lancet,2017,389(10066):255⁃265. [29]　Lee CK,Man J,Lord S,et al.Checkpoint inhibitors in metastaticEGFR⁃mutated non⁃small cell lung cancer⁃ameta⁃analysis[J].Thorac Oncol,2017,12(2):403⁃407.[30]　Spigel DR,Schrock AB,Fabrizio D,et al.Total mutation burden(TMB)in lung cancer(LC)and relationship with response toPD⁃1/PD⁃L1targeted therapies[J].J Clin Oncol,2016,34(15suppl):9017.[收稿2018⁃11⁃15](编辑　倪　鹏)(上接第2413页)[29]　Phillips S,Chokshi S,Riva A,et al.CD8(+)T cell control ofhepatitis B virus replication:direct comparison between cytolyticand noncytolytic functions[J].J Immunol,2010,184(1):287⁃295.[30]　Yang PL,Althage A,Chung J,et al.Immune effectors required forhepatitis B virus clearance[J].Proc Natl Acad Sci U S A,2010,107(2):798⁃802.[31]　张青汶.RA患者血清TNF⁃α和外周血单个核细胞TIPE2表达的意义[J].医学研究杂志,2018,47(7):165⁃168.Zhang QW.Clinical values of TNF⁃αin sera and TIPE2inperipheral blood lymphocytes for rheumatoid arthritis[J].J MedRes,2018,47(7):165⁃168.[32]　Bai ZS,Min LR,Chuan SY,et al.TIPE2expression is increasedin peripheral blood mononuclear cells from patients withrheumatoid arthritis[J].Oncotarget,2017,8(50):87472⁃87479.[33]　Mori T,Li Y,Hata H,et al.NIRF,a novel RING finger protein,isinvolved in cell⁃cycle regulation[J].Biochem Biophys ResCommun,2002,296(3):530⁃536.[34]　Schreiber TH,Wolf D,Tsai MS,et al.Therapeutic Treg expansionin mice by TNFRSF25prevents allergic lung inflammation[J].JClin Invest,2010,120(10):3629⁃3640.[35]　Palomares O,Ruckert B,Jartti T,et al.Induction and maintenanceof allergen⁃specific FoxP3+Treg cells in human tonsils aspotential first⁃line organs of oral tolerance[J].J Allergy ClinImmunol,2012,129(2):510⁃520.[36]　Pyzik M,Piccirillo CA.TGF⁃beta1modulates Foxp3expressionand regulatory activity in distinct CD4+T cell subsets[J].JLeukoc Biol,2007,82(2):335⁃346.[37]　Ding J,Su J,Zhang L,et al.Crocetin activates Foxp3throughTIPE2in asthma⁃associated treg cells[J].Cell Physiol Biochem,2015,37(6):2425⁃2433.[收稿2019⁃04⁃03　修回2019⁃06⁃10](编辑　刘咸筠)。

鱼粉生产废弃榨汁的中性蛋白酶水解技术研究初探

鱼粉生产废弃榨汁的中性蛋白酶水解技术研究初探
顾林;孙婧;姜军
【期刊名称】《食品科学》
【年(卷),期】2007(028)007
【摘要】本研究探讨了用中性蛋白酶法酶解鱼粉榨汁蛋白质的水解工艺以及水解液氨基酸组成和相对分子量的分布范围.应用正交试验法研究了鱼粉榨汁蛋白质酶解条件.结果表明:最佳酶解条件是酶量400U/g,酶解温度55℃,酶解时间6h,pH7.5,鱼粉榨汁蛋白质水解度平均为52.3%.应用氨基酸分析仪和高效液相色谱分析了该水解液的氨基酸组成和相对分子量的分布范围,水解液中相对分子质量为132～1500的2～10肽水解物占80%,氨基酸组成平衡、必需氨基酸含量丰富.鱼粉榨汁可以作为保健食品、营养强化剂的高品质原料,同时对于解决鱼粉加工行业的废水污染具有重要意义.
【总页数】5页(P121-125)
【作者】顾林;孙婧;姜军
【作者单位】扬州大学食品科学与工程学院,江苏,扬州,225001;扬州大学食品科学与工程学院,江苏,扬州,225001;扬州大学食品科学与工程学院,江苏,扬州,225001【正文语种】中文
【中图分类】TS254.9
【相关文献】
1.中性蛋白酶水解条件对玉米蛋白酶水解产物抗氧化活性影响研究 [J], 胡二坤;郭兴凤;吴欣欣;崔会娟
2.鲫鱼蛋白水解及其中性蛋白酶水解液抗氧化活性研究 [J], 顾林;孙婧
3.鱼粉生产废弃榨液的处理技术研究 [J], 顾林;汪志君;姜军
4.AS 1.398中性蛋白酶制备水解明较(Ⅳ)——固定化酶制备水解明胶的应用研究[J], 黄雅钦;冷延国;黄明智
5.国产中性蛋白酶水解贻贝初探 [J], 张农;王勤;李庐峰
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

羟基-α-山椒素与肌原纤维蛋白互作及其麻味感知机制

羟基-α-山椒素与肌原纤维蛋白互作及其麻味感知机制王帅谦;姜典典;唐洁;蒋珍菊;赵婕【期刊名称】《中国食品学报》【年(卷),期】2024(24)4【摘要】花椒中的酰胺类物质羟基-α-山椒素(α-SOH)与蛋白质的相互作用可增强川菜中肉类菜肴的麻味。

为明晰肉类加工中二者的结构变化及附着情况,探究热诱导(60,70,90℃)的猪肉肌原纤维蛋白(MPs)与α-SOH的互作机制,并通过分子对接解析α-SOH的麻味激活机制。

结果表明,α-SOH可增加α-SOH/MPs复合物的表面疏水性,促进热处理MPs的解聚。

α-SOH酰胺基团中的N-H键易与氨基酸残基之间形成稳定氢键,改变蛋白的亚基聚集状态,从而显著减弱SDS-PAGE上大于45 ku的条带。

荧光图谱和圆二色谱结果证实α-SOH导致蛋白二级结构由规则向无序状态转变。

适度热处理(60℃和70℃)的MPs更易与α-SOH形成复合物,从而降低游离α-SOH含量。

分子对接结果显示,α-SOH激活麻味是通过与TRPV1受体上的L681结合产生。

本试验阐明MPs与α-SOH的互作机制以及激活麻味的机理,可为肉制品加工中的麻味调控提供理论依据。

【总页数】10页(P80-89)【作者】王帅谦;姜典典;唐洁;蒋珍菊;赵婕【作者单位】西华大学食品与生物工程学院;川渝共建特色食品重庆市重点实验室【正文语种】中文【中图分类】TM9【相关文献】1.高效液相色谱法测定贵州顶坛花椒中麻味成分羟基-β-山椒素的含量2.麻疯树核糖体失活蛋白Curcin和Curcin C与腺苷及腺嘌呤的互作方式分析3.五味子乙素基于硫氧还蛋白互作蛋白/硫氧还蛋白/凋亡信号调节激酶1通路对大鼠急性心肌缺血损伤的影响4.水稻锌指蛋白ZFP36互作蛋白的筛选及互作蛋白基因表达5.基于蛋白质组学探讨羟基-α-山椒素对糖尿病心肌病的作用机制因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

N-乙酰基转移酶10通过催化赖氨酸残基和胞嘧啶碱基的乙酰化修饰在多种生物学过程和疾病中发挥作用

N-乙酰基转移酶10通过催化赖氨酸残基和胞嘧啶碱基的乙酰化修饰在多种生物学过程和疾病中发挥作用周锐;隋亚奇;赵文会【期刊名称】《中国生物化学与分子生物学报》【年(卷),期】2024(40)2【摘要】N-乙酰基转移酶10(N-acetyltransferase 10,NAT10)是一种具有乙酰基转移酶活性的核仁蛋白质,可催化蛋白质赖氨酸残基和RNA胞嘧啶碱基的乙酰化修饰。

近年来,大量研究表明,这些乙酰化修饰在端粒酶活性调节、细胞基本且核心功能的调节、细胞胁迫响应、DNA损伤修复、细胞周期调控、核糖体RNA的生物学合成、mRNA稳定性及翻译效率的调节等多种生命活动中发挥重要作用,并且与人类癌症、Hutchinson-Gilford早衰综合症(Hutchinson-Gilford premature aging syndrome,HGPS)的发生、发展和预后密切相关。

然而,关于NAT10的研究仍存在一些局限性,例如NAT10完整的结构以及这些结构对其功能的影响仍未知,由NAT10调控的细胞基本功能也尚不清楚,并且NAT10对人类癌症和HGPS 发展的具体影响机制也待阐明。

本文从NAT10的结构、酶活性、生物学功能及其在疾病中的作用进行了综述,并提出了目前研究的局限性,展望了未来的研究方向,以期为NAT10的相关研究提供参考。

【总页数】10页(P160-169)【作者】周锐;隋亚奇;赵文会【作者单位】重庆大学生命科学学院生理学系【正文语种】中文【中图分类】Q51【相关文献】1.Sirtuins去乙酰化修饰调控心血管疾病过程中的细胞自噬2.口腔鳞状细胞癌患者唾液和血清中N-α-乙酰基转移酶10的水平及其临床意义3.N-α-乙酰基转移酶10蛋白在宫颈癌中的表达及与患者临床特征的关系4.N-乙酰基转移酶10蛋白和朊蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及相关性研究5.N-乙酰基转移酶10在透明细胞性肾细胞癌中的表达及意义因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。