IL-1β或IL-6致痫对大鼠脑电的影响

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多巴胺与免疫反应调节的研究进展

多巴胺与免疫反应调节的研究进展黄洁【摘要】神经递质多巴胺(dopamine,DA)是联接神经和免疫的重要分子.白细胞能合成和转运DA,几乎所有的免疫细胞亚群都表达DA受体,DA与其受体结合,通过自分泌/旁分泌方式调节免疫细胞的活化、增殖和细胞因子分泌.在中枢神经系统和外周组织,DA主要通过D1和D2受体抑制或加强免疫效应细胞的功能.中枢神经系统退行性疾病表现出免疫功能失调,可能与免疫细胞上DA受体表达水平以及信号传导通路的变化相关.因此,选择性针对免疫细胞的DA受体激动剂或拮抗剂在治疗DA介导的免疫失调性疾病中可能发挥重要作用.本文就DA受体在免疫细胞上的表达、DA作为免疫调节分子的作用以及在免疫功能障碍相关疾病中的研究进展作一综述.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2018(045)005【总页数】6页(P722-726,734)【关键词】多巴胺;多巴胺受体;免疫;白细胞;炎症【作者】黄洁【作者单位】复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科上海200031;复旦大学上海医学院上海200032【正文语种】中文【中图分类】R773.9多巴胺(dopamine,DA)是机体重要的儿茶酚胺类神经递质。

中枢神经系统(central nervous system,CNS)DA能神经元,位于中脑黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区,其神经纤维投射到纹状体、基底前脑及皮层。

多处脑区含有低水平的DA,DA含量最高脑区是纹状体。

中枢DA参与运动、觉醒、认知、奖赏等功能的调节[1]。

在CNS中,DA能神经元合成DA。

但DA不能通过血脑屏障,因此神经元的DA系统独立于外周的DA系统。

在外周,DA主要来源于肾上腺髓质,调节心血管和肾脏的功能。

有些免疫细胞也能合成DA,DA作为化学信使联接神经和免疫系统[2],在免疫系统、组织和器官中发挥重要调节作用[3]。

几乎所有的免疫细胞亚群中都表达DA受体,DA通过免疫细胞膜上特异性DA受体,调节免疫细胞的功能。

IL-1β或IL-6对大脑皮质星形胶质细胞细胞周期的影响

IL-1β或IL-6对大脑皮质星形胶质细胞细胞周期的影响朱晓琴;李正莉;朱长庚;王效静【期刊名称】《神经解剖学杂志》【年(卷),期】2005(21)3【摘要】为研究白细胞介素1β(Interleukin1β,IL1β)和白细胞介素6(Interleukin6,IL6)对培养新生大鼠的大脑皮质星形胶质细胞增殖的影响,本研究采用体外细胞培养方法获得新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞,然后在培养液中分别加入IL1β和IL6,在作用6、12及24h后,通过流式细胞仪检测IL1β、IL6对星形胶质细胞细胞周期的影响。

结果显示IL1β、IL6作用于星形胶质细胞后,可引起细胞周期的显著变化,表现为G1期细胞数减少,S期、G2/M期细胞数增多,以作用12h 时变化最明显。

提示IL1β、IL6可促进体外培养的星形胶质细胞增殖。

【总页数】4页(P313-316)【关键词】大脑皮质星形胶质细胞;细胞周期;白细胞介素-1β;白细胞介素-6;细胞增殖;体外培养;癫痫【作者】朱晓琴;李正莉;朱长庚;王效静【作者单位】华中科技大学同济医学院解剖学系【正文语种】中文【中图分类】Q426;R742.1【相关文献】1.脑不对称Balb/c小鼠左右侧大脑皮质IL-1β、IL-6含量变化 [J], 付清玲;李康生;高明霞;董菁2.几种激素和IL-1β对人脑星形胶质细胞IL-6 、TNF-α分泌的影响 [J], 李兰英;孙云;庞智玲3.IL-1β或IL-6致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶表达的影响 [J], 朱晓琴;李正莉;姜昌富;卫向红;王效静4.17β雌二醇对谷氨酸钠诱导增殖的新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞细胞周期的影响 [J], 谭政;朱长庚;刘庆莹;王伟5.IL-1β和Glu联合应用对体外培养的新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞周期的影响[J], 王珍;刘庆莹;朱长庚;王伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

部分白细胞介素和在癫痫发病中的作用

部分白细胞介素和在癫痫发病中的作用摘要：白细胞介素是一类由免疫活性细胞产生的分子多肽或蛋白，它们通过与靶细胞表面的特异性受体的结合而发挥作用。

研究表明，癫痫患者白介素水平与健康人相比发生明显变化。

癫痫发作早期，脑内的白介素迅速增加，表明脑内启动了免疫应答，处于炎性状态，有利于机体恢复正常的生理状态。

但神经免疫调节网络失衡又是癫痫发生发展的重要因素之一，在机体处于炎性环境下时更易诱发癫痫的发生。

因此，白介素在癫痫中可能具有双重作用。

本文通过综述癫痫中白介素水平的变化，进一步揭示白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)这些具有广泛生物学作用的细胞因子在癫痫发病中的作用及其与癫痫的关系。

关键词：癫痫；白细胞介素；发病机制；综述癫痫是神经科的常见病、多发病，是由不同病因引起的一组脑功能障碍性疾病和综合征，到目前为止人类对其确切的发病机制尚未完全阐明。

1969年W ALKER首先提出癫痫发病的免疫学机理。

大量的研究表明，特别是近几年，实验与临床研究均证实在癫痫的发病过程中可伴发免疫紊乱或异常，诸多细胞因子参与了癫痫的发病过程。

而白介素(interleukin, IL)作为一种重要的细胞因子，在中枢神经系统中的作用尤为突出，它不仅参与神经系统的生长、发育以及各种生理活动的调节，而且在癫痫等一些神经系统疾病中也有不同程度的升高，发挥了重要作用。

下面综述几种较常见的白介素在癫痫发病中的作用。

1. IL-1IL-1 主要由单核巨噬细胞产生，其主要生理功能为促进白细胞介素2受体(IL-2 receptor, IL-2R)表达以及IL-6 等细胞因子的分泌，诱导B 细胞对IL-6 等白介素的反应能力，增强自然杀伤细胞的活性。

目前研究主要集中于IL-1b。

癫痫患者IL-1b水平升高，其可能通过激活胶质细胞释放其他细胞因子，促进粘附因子的表达，并参与炎症反应，促进癫痫的发生发展[1-3]。

TNF-α、IL-1β和IL-6在颅脑损伤患者中的表达及其临床意义（原创）

TNF-α、IL-1β和IL-6在颅脑损伤患者中的表达及其临床意义【摘要】目的探究TNF-α、IL-1β和IL-6在颅脑损伤患者中的表达及其临床意义。

方法从本院筛选163名颅脑损伤病人为HI组，观察不同程度颅脑损伤在不同时间以及治疗前后血清TNF-α、IL-1β和IL-6的变化情况，并选取57名健康人作为对照组成HP组。

结果HI组治疗前三种炎症因子都要比治疗后、HP组高很多，具有明显差别（P<0.05）；HI组治疗后和HP组炎症因子水平差不多，没有明显差别（P>0.05）。

三种炎症因子治疗后第1天与入院时相比都升高了很多，具有明显差别（P<0.05）；治疗后第4天与第1天比没有太大区别，没有明显差别（P>0.05）；治疗后29天与入院前相比下降了很多，具有明显差别（P<0.05）。

结论血清TNF-α；IL-1β；IL-6的水平会随着颅脑损伤的严重程度的变化而变化，可以通过检测它们的水平诊断颅脑损伤的情况，对临床诊断具有非常重要的意义。

【关键词】颅脑损伤；炎症因子；TNF-α；IL-1β；IL-6Expression of TNF-, IL-1 and IL-6 in Patients with Brain Injury and Its ClinicalSignificance[Abstract ]Objective Explore TNF-α, IL-1β, and IL-6 expression and clinical significance in patients with traumatic brain injury.Methods From our hospital, 163 patients with craniocerebral injury were selected as HI group, and the changes of serum TNF-α, IL-6 and IL-1βwere observed in different levels, and 57 healthy persons were selected as control group HP.Results The HI group had significantly higher levels of inflammatory cytokines after treatment than those before treatment (P<0.05), and there were no significant differences between HI group and HP group (P<0.05), which was significantly different (P>0.05), three days after first days and first days after treatment, compared with fourth days after treatment, there was no significant difference (P>0.05).Conclusions Serum levels of TNF-α, IL-1β, IL-6, and the levels of serum levels of brain damage may change with the severity of brain injury.[Key words] Brain injury; Inflammatory factor; TNF-α; IL-1β; IL-6颅脑损伤（Head injury）大部分是由于机械撞击等原因造成了大脑损伤，在急诊科中具有很高的死亡率和多并发症[1]。

《大鼠脑立体定位图谱》出版消息

《大鼠脑立体定位图谱》出版消息《大鼠脑立体定位图谱》是一部由诸葛启钏主编，人民卫生出版社于2005年7月1日出版的书籍。

该书以大鼠脑为研究对象，提供了大鼠脑各个区域的立体定位信息，对于研究大鼠脑的结构和功能具有重要的参考价值。

该书共分为字，由人民卫生出版社正式出版，胶版纸印刷，平装包装。

对于医学、生物学、神经科学等领域的研究者来说，《大鼠脑立体定位图谱》无疑是一本非常有价值的参考书籍。

书中详细介绍了大鼠脑的各个区域和核团，并使用定位坐标来描述其在脑中的位置。

还提供了许多有关大鼠脑的形态学、生理学和行为学等方面的信息。

通过该书，读者可以全面了解大鼠脑的结构和功能，对于开展相关研究具有重要指导意义。

《大鼠脑立体定位图谱》的出版为相关领域的研究者提供了一本非常有价值的参考书籍，对于推动大鼠脑科学研究的发展具有重要意义。

脑缺血再灌注和电针治疗是当前医学研究的重要领域，其中电针治疗是一种具有中国特色且广泛应用于临床的疗法。

本文旨在探讨电针对脑缺血再灌注大鼠脑皮质局部血流量和血管新生的影响，为临床应用提供理论依据。

在过去的研究中，脑缺血再灌注损伤的机制一直是一个难题。

近年来，随着科学技术的发展，越来越多的研究表明，脑缺血再灌注后血管新生对于脑损伤的修复和神经功能的恢复具有重要意义。

然而，目前尚无理想的治疗方法能够有效地促进血管新生，改善脑部供血。

本研究采用随机对照实验方法，选取健康成年大鼠为研究对象，分为假手术组、模型组和电针组。

建立大鼠脑缺血再灌注模型，然后对电针组大鼠进行电针治疗。

通过免疫组织化学法和图像分析技术，观察各组大鼠脑皮质局部血流量和血管新生情况。

实验结果显示，电针组大鼠脑皮质局部血流量明显高于模型组和假手术组，且电针组大鼠脑皮质血管新生数量也明显增加。

这表明电针治疗可以有效地促进脑缺血再灌注大鼠脑皮质局部血流量增加和血管新生，对脑损伤修复和神经功能恢复具有积极作用。

电针对脑缺血再灌注大鼠脑皮质局部血流量和血管新生的影响研究表明，电针治疗可以有效地改善脑部供血，促进血管新生，对脑损伤修复和神经功能恢复具有积极作用。

人脐带间充质干细胞对大鼠脑出血后脑内IL-1β的影响

山东医药２１００年第卷第４期００，
人脐带问充质干细胞对大鼠脑出血后脑内Ｉ一ＩＬ１３的影响
谢姜仲，健龚，伟王继明任，，贺韩忠朝，（１中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所，津３０２；天０００
ｏＬ１ｌｎｔｃｒｂａｈｍｏｒａｅｉｒｔｒｉｎＩ－１ｆｌｇｉｒｅｅｒｌｅｒｇａａｎｏｗｉｎａ３ｈｎｂ
ＸＩＪａｇ，ＥｉｎＬｚＨｏｉｎ，ＧＮＧＪａＯＮＧ、ｉ，ＷＡｍｉｇ，Ｎ，ＮｏｇｃａＮＧｎＲＥＨｅＨＡＺｈｎ —ｈｏ
（ｎｔｕｅｆＨｍａｌｙｈｎｓｃｄｍＭｅｉｌｃｎｅ１Ｉｓｔｔｏｅｔｏ，ＣｉｅＡａｅｙｏｄｃｉｃｓｉｏｇｅｆａＳｅ＆ＰｋｇＵｉｄｃｌｏｌｅｉｎｉ３０２）ｅｉｎｏＭｅｉｌｇ，Ｔａｊ０００ｎｎａＣｅｎ
ｄｔｃｔｅＩ一８ｉｒｔｒｉｔｓｅａｄｙ３ａｄ７ｐｓＩＨ．ＲｓｌＴｅｃｎｅｔｆＬ１ａｄｃｄｉｅｉＣｒａｅｔｈ１ａｂａｓｕｓｔａｎｏｔＣｅＬｎｎｉ．ｅＩｔｌｓｈｏｔｎｏＩ一ｐｗｓｅｕｅｐｒＩＨａｅｒｎ —
２细胞产品国家工程研究中心）
摘要：目的观察人脐带间充质干细胞移植对脑出血后大鼠脑内白细胞介素一１Ｉ一１的影响。方法１（Ｌ１）３３胶原酶

白细胞介素-6与脑卒中

白细胞介素-6与脑卒中研究发现中枢神经系统(central nervous system，CNS)的损伤存在炎症反应，其发生和发展的过程中，细胞因子起着重要的作用。

白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6) 是白介素家族中一种多功能的细胞因子，也是机体内复杂的细胞因子网络中的关键成员，它在免疫调节、参与炎症反应等过程中起着重要作用。

作为一种重要的前炎症细胞因子，IL- 6被认为在中枢神经系统具有神经保护和神经营养作用。

本文将就IL-6的理化性质、生物学活性及其在脑卒中过程中所起的作用作简要综述。

1 IL-6的一般特征IL-6是一种由184个氨基酸残基组成的糖蛋白，相对分子量质量为21～26kDa。

人IL-6基因定位于7p21[1]。

活化的单核细胞是血液中IL-6的主要来源，机体发生炎症时单核细胞和巨噬细胞是最早产生IL-6的反应细胞。

还有多种有核细胞都可产生IL – 6，如B细胞、T细胞、成纤维细胞、内皮细胞等。

颅内IL-6的主要来源常被认为是CNS中的星形胶质细胞。

局部组织的IL-6主要由成纤维细胞或局部巨噬细胞产生。

一些肿瘤细胞也能产生IL-6,如心脏黏液瘤、宫颈癌、骨髓瘤等的细胞。

IL-6的产生受许多刺激物的正调节和负调节。

细胞因子IL-1、IL-2,肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素β(IFN-β)、血小板衍生的生长因子(PDGF)、脂多糖(LPS)增强单核细胞、成纤维细胞产生IL-6的能力及某些肿瘤细胞产生IL-6能力。

糖皮质激素、雌激素和环胞霉素A等能抑制产生IL-6；IL-4、IL-10和IL-13也抑制单核细胞产生IL-6。

IL-6通过广泛分布于机体组织细胞上的IL-6受体（IL-6R）介导其生物学活性。

IL-6R由两条多肽链组成：特异性配体结合链——α链(IL-6Rα)，分子量为80 KD；和信号传导链——β链，为分子量130 KD的糖蛋白(gp130)。

IL-6首先与IL-6Rα结合，形成IL-6/ IL-6Rα复合物，再与gp130 结合，形成具有信号传导功能的高亲和力复合物。

血清IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α与卒中后抑郁的相关性研究

血清IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α与卒中后抑郁的相关性研究蔡萧君;王旭玲;吴超全;胡春梅【摘要】目的研究细胞免疫机制在卒中后抑郁(PSD)中的作用,探讨IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α与PSD发生的相关性.方法选取新确诊的PSD患者90例和卒中对照组患者30例,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α浓度,观察IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α浓度的变化.结果 (1)PSD患者血清IL-1β、IL-6及TNF-α浓度水平高于对照组,IL-2浓度水平低于对照组,二者相比有显著差异(P<0.01).(2)不同抑郁程度的PSD患者IL-1β、IL-6及TNF-α的血清浓度水平差异有统计学意义(P<0.01),IL-2的血清浓度水平差异无统计学意义(P>0.05).结论IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α与卒中后抑郁有相关性,提示相关细胞因子可能是参与器质性抑郁状态发生发展的重要因素.PSD患者的抑郁程度与血清IL-1β、IL-6及TNF-α的浓度水平呈正相关,与IL-2的血清浓度水平无关.【期刊名称】《黑龙江医学》【年(卷),期】2017(041)012【总页数】2页(P1222-1223)【关键词】IL-1β;IL-2;IL-6;TNF-α卒中后抑郁细胞因子【作者】蔡萧君;王旭玲;吴超全;胡春梅【作者单位】黑龙江省中医药科学院,黑龙江哈尔滨150036,黑龙江省第三医院,黑龙江北安164092;黑龙江省中医药科学院,黑龙江哈尔滨150036,黑龙江省第三医院,黑龙江北安164092;;【正文语种】中文【中图分类】R749.1卒中后抑郁(post-strokedepression，PSD)是一种脑血管病并发症，比躯体损伤更常见。

据国外文献报道，PSD的发病率为20%～79%，以40%～50%居多[1-2]。

PSD严重影响患者的健康，不仅可以导致患者产生不良的情绪体验，以及躯体功能障碍，还对患者肢体功能的康复有很大影响[3-4]。

侧脑室注射IL-6对大鼠脑电活动的影响及柴胡皂苷a的干预作用

雌雄各半，体质量（２００± ２０）ｇ，由南方医科大学实验动物中心提供。合格证：２００５Ａ０４７，２００６Ｂ００８。１．３仪器设备多道生理仪及Ｃｈａｒｔ５ｆｏｒｗｉｎｄｏｗｓ软件，ＡＤｉｎｓｔｒｕｍｅｎｔｓ公司生产；江湾Ｉ型脑立体定位仪，上海第二军医大学器材处生产；３０７．２Ｂ牙科钻，浙江省宁波医疗器械厂生产；ＥＲ．１２０Ａ型电子
ＳＳａ＋ＩＬ－６）。
以产生严重的神经系统病变，包括震颤、共济失调和
惊厥¨ Ｊ，其神经病理改变以退行性病变、胶质增生等多见，提示了ＩＬ－６在神经病理中的重要作用。本
课题组早期研究显示柴胡皂苷ａ（ＳＳａ）对戊四氮
在癫痫患者神经系统中，细胞因子ＩＬ－２、ＩＬ－６表达明显增加，实验也证实ＩＬ－６、ＩＬ一１Ｂ在癫痫模型动物脑脊液中的表达显著增加。ＩＬ－６的过度表达，可
组６只，雌雄各半，即Ａ组为正常对照组（９．０ｇ／Ｌ氯化钠注射液），Ｂ组为模型对照组（９．０ｇ／Ｌ氯化钠注射液＋ＩＬ－６），ｃ组为ＳＳａ高剂量组（１．８１ｍｇ／ｋｇ，ＳＳａ＋ＩＬ－６），Ｄ组为ＳＳａ低剂量组（０．９１ｍｇ／ｋｇ，
１．１药物和试剂

促炎因子TNF—α,IL—1β,IL—6在神经病理性疼痛中的研究进展

促炎因子TNF—α，IL—1β，IL—6在神经病理性疼痛中的研究进展作者：李秋月许海玉杨洪军来源：《中国中药杂志》2017年第19期[摘要] 细胞因子可分为促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子2种类型。

其中，促炎因子是一类由机体的免疫和非免疫细胞合成和分泌的小分子多肽类物质，它们调节多种细胞生理功能，并在创伤、疼痛、感染等应激过程中起重要作用。

促炎性细胞因子包括白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF）等。

越来越多证据表明，神经损伤后，促炎因子TNF-α，IL-1β，IL-6在脊髓和背根神经节中被诱导，并且可以导致神经痛敏反应。

近年来，随着神经病理性疼痛机制研究的日趋深入和神经炎症研究领域的不断扩展，细胞因子及调控细胞因子的分子在神经病理性疼痛作用机制的阐明，有望为镇痛药物的开发提供新的作用靶点。

该文就近年来研究较多的促炎因子TNF-α，IL-1β，IL-6在神经病理性疼痛的研究进行综述。

[关键词] 神经病理性疼痛；促炎因子；白细胞介素-6（IL-6）；肿瘤坏死因子α（TNF-α）；白细胞介素1β（IL-1β）[Abstract] Cytokines can be divided into two types： proinflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokines. Proinflammatory cytokines are a kind of small molecular peptides synthesized and excreted by immune and non-immune cells， which can regulate a variety of physiological functions and play an important role in the process of trauma， pain and infection. Proinflammatory cytokines include TNF， IL-1， IL-6 and IL-8. More and more evidences suggest that proinflammatory cytokines（PICs）， such as interleukin-1β（IL-1β）， interleukin-6（IL-6）and tumor necrosis factor-α（TNF-α）， are induced in the spinal cord（SC） and dorsal root ganglion （DRG） under various injury conditions， and contribute to pain hypersensitivity. In recent years， with the deepening of studies on neuropathic pain mechanism and the increasing expansion of the neuroinflammation study field， the action mechanisms of cytokines and molecules in regulating cytokines in neuropathic pain are expected to provide new targets for the development of analgesic drugs. This review aims to provide an overview of inflammatory mechanisms for proinflammatory cytokines TNF-α， IL-1β， IL-6， with a focus on neuropathic pain.[Key words] neuropathic pain； proinflammatory factor； IL-6； TNF-α； IL-1β中枢神经系统（central nervous system，CNS）或周围神经系统（peripheral nervous system，PNS）的损伤或创伤、感染、炎症等均会引起神经病理性痛（neuropathic pain，NP）。

大鼠白介素1β (IL-1β)说明书

大鼠白介素1β(IL-1β)酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂盒仅供研究使用。

检测范围：96T1 ng/L -40 ng/L使用目的：本试剂盒用于测定大鼠血清、血浆及相关液体样本中白介素1β(IL-1β)含量。

实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠白介素1β(IL-1β)水平。

用纯化的大鼠白介素1β(IL-1β)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入白介素1β(IL-1β)，再与HRP标记的白介素1β(IL-1β)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。

TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅和样品中的白介素1β(IL-1β)呈正相关。

用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中大鼠白介素1β(IL-1β)浓度。

试剂盒组成标本要求1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。

若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融2．不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。

操作步骤1.标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀2.加样：分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、标准孔、待测样品孔。

在酶标包被板上标准品准确加样50μl，待测样品孔中先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl（样品最终稀释度为5倍）。

加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。

3.温育：用封板膜封板后置37℃温育30分钟。

4.配液：将20倍浓缩洗涤液用蒸馏水20倍稀释后备用5.洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置30秒后弃去，如此重复5次，拍干。

6.加酶：每孔加入酶标试剂50μl，空白孔除外。

7.温育：操作同3。

8.洗涤：操作同5。

9.显色：每孔先加入显色剂A50μl，再加入显色剂B50μl，轻轻震荡混匀，37℃避光显色15分钟.10.终止：每孔加终止液50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。

进展性脑梗死患者血清 IL-1β IL-6水平改变的临床意义

３参考文献
［１］关秀兰．不明原因的黑喙、晕厥发作与心律失常的相关性分析［Ｊ］．实用医技杂志，２０１２，１９（２）：１９４ — １９５．［２］陈在嘉，高润霖．冠心病［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，２００２：
可否定心源性头晕、晕厥，应再通过脑电图、脑ＣＴ等检测，协助鉴别诊断。若动态心电图出现窦缓、窦房阻滞、窦性停搏、多源性室早，但未出现脑缺血引起的头晕、晕厥，但可以推断这些心律失常有可能引起头晕、晕厥，应进～步检查，必要时做４８ｈ动态心电图＿］。由于心律失常非持续性发生，
常规心电图阳性率低，为获取晕厥发作时的心电资料，需反复做Ｈｏｌｔｅｒ，必要时可安装埋藏式心电记录仪长期监测心电图ｌ１。因此，Ｈｏｌｔｅｒ对诊断心源性晕厥有重要的临床价
值。
・９５・
急、黑蒙，严重者有意识丧失、抽搐，一般持续数秒或３～５ａｉｒｎ后意识恢复，意识丧失时间短暂，晕厥后无嗜睡、困倦表现。（２）多于立位、坐位或卧位改变体位时发生，以卧位发作时意义更大。本组立位、跑步、坐位时发作各２例（８．６），平卧时发作１７例（７３．９）。（３）大部分患者发作时均有心律失常，静息心电图、Ｈｏｌｔｅｒ可发现心律失常特征性改变。对心律失常致晕厥患者心电图监测有较大的诊断价值，但静息心电图仅有２～１１晕厥首次描记心电图或住院描记心电图确诊，不少患者通过体表心电图可得到提示诊断的线索，如病理性Ｑ波、心肌缺血、双束支传导阻滞、Ｑ＿Ｔ间期延长等；心电监测有较大的诊断价值，一般动态心电图只连续记录２４￣４８ｈ，对发作不频繁者诊断价值不大，有报道，动态心电图对２１晕厥患者有较为肯定的诊断价值，其中４的病例于记录过程中出现心律失常及晕厥，由于心律失常非持续性发生，常规心电图阳性率低，为获取晕厥发作时心电图，需反复行Ｈｏｌｔｅｒ检查，必要时可安装埋藏式心电记录仪，长期监测心电变化。（４）晕厥发作时动态脑电图无特异性，可正常或阵发性对称性高波幅慢波，间歇正常，继发于心源性晕厥的异常脑电图，在原发病控制后快速恢复正常，而癫痫发作时常出现癫痫波，因此，Ｈｏｌｔｅｒ和动态脑电图对反复晕厥患者具有诊断和鉴别诊断价值。２．３误诊原因（１）临床医生特别是非心血管内科医生对于以神经症状为首发的心脏病没有足够的认识和警惕性，鉴别诊断时只看晕厥、意识丧失、抽搐等神经精神症状，见到老

海人酸致痫大鼠海马IL-1β、TNF-α仪的表达

ＳＵＮＷｅｉ。ＷＡＮＧＷｅｉ — ｚｈｉ
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ．Ｔｈｅ２ｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨａｒｂｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＨｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇＨａｒｂｉｎ１５００８６，Ｃｈｉｎａ）
ＡＢＳＴＲＡＣＴ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｓｔａｂｌｉｓｈｔｅｍｐｏｒａｌｌｏｂｅｅｐｉｌｅｐｓｙｍｏｄｅｌｗｉｔｈｋａｉｎｉｃａｃｉｄｉｎｒａｔｂｙｓｔｅｒｅｏｔａｘｉｃ
颞叶癫痫理想的动物模型；（２）内源性Ｉ１Ｂ、ＴＮＦ — ａ参与了癫痫发病机制。
关键词：ＩＩ一１１３；ＴＮＦ — ａ；海人酸；海马
（１）大鼠一侧海分类号：Ｒ７４２．１文献标识码：Ａ文章编号：１００６ — ２９６３（２００７）０５ — ０２８９ — ０５
ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄｉｎｓｉｔｕｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ．ＲｅｓｕｌｔｓＡｆｔｅｒｋａｉｎａｔｅｉｎｊｅｃｔｉｏｎ，ｒａｔｓｓｈｏｗｅｄｗｅｔｄｏｇｓｈａｋｅｓ，

急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展

诊断思路
➢2、迟发性脑病临床上迟发性脑病占重症CO中毒病例
的50%。本病与CO中毒的后遗症不是同一概念，后遗症的精神神经症状续延急性CO中毒的急性期持续不消失，并且在病程中也无假愈期。
➢临床表现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、
大小便失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下
降等也不少见。临床上可有 4 种表现：
➢继之，脑部的小动脉管壁内皮细胞因缺氧而变
性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成或出血。这种继发的血管病变所需的时间，大体与“假愈期”一致。
毒作用机制
3、免疫反应学说
➢ 近年来国内外学者在研究中发现，CO中毒后脑组织的
损伤非缺氧一种机制可以解释，免疫反应是更为重要的一种损伤机制。
➢ 有研究认为其机制可能涉及髓鞘碱性蛋白变性、脂质过
概述
DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者经治疗神志清醒后，经过数日到数周（约2~60 d）的“假愈期”后，出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要表现的神经系统疾病。
其发病率国内报道为10%~30%。其严重的致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特效治疗，是目前临床领域关注的热点问题。
毒作用机制
➢（1）精神意识障碍，呈痴呆状谵妄状或去大脑皮质状态； ➢（2）锥体外系神经症状，是由于基底节和苍白球损害出现
震颤麻痹综合征；
➢（3）锥体系神经损害，如偏瘫病理反射阳性或二便失控； ➢（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语失眠或继发性癫痫。
诊断思路
➢上述 4 种表现可以单独出现，也可以某一种表
现为主，兼有两种或两种以上的其它表现，但
血液内HbCO检测：不吸烟的正常人为2~5%，吸烟的正常人为5~9%；轻度CO中毒患者>10%， <30%；中度中毒患者>30%，<50%；严重中毒患者>50%。但临床症状与血液内HbCO含量检

IL-1β调控细胞焦亡分子通路对创伤性脑损伤大鼠血脑屏障损伤的影响

108解剖学研究2021 年第 43 卷第 2 期 Anat Res,2021，Vol.43, No.2着论著•IL-i p调控细胞焦亡分子通路对创伤性脑损伤大鼠血脑屏障损伤的影响张爱军，陈鑫，鲁友明，袁磊，张朋奇，魏凡策，邹冬冬(上海市第六人民医院东院神经外科，上海201306)【摘要】目的探讨I L-lp调控细胞焦亡分子通路对创伤性脑损伤(T B I)大鼠血脑屏障（BBB)损伤的影响机制。

方法8周龄Balb/t.雌性SD大鼠分为对照组不作任何处理，假手术组未接受自由落体外力击打，TBI组构建完整模型，比较各组脑组织BBB情况、BBB内皮细胞分子NIRP1、NIRP3、caspase-l、I L-lp、IL-18表达水平。

构建 BBB体外模型，IL-1 p刺激后检测BBB内皮细胞分子表达水平、TUNEL法检测细胞焦亡情况、免疫沉淀技术检测IL- l p对caspaS e-l的调控作用。

结果3、6、12、24、48、72h时，TB丨组脑组织EB浓度均高于对照组、假手术组(P<0.05),对照组和假手术组脑组织E B浓度比较差异无统计学意义（P>0.05);与对照组比较，假手术组NIRP1、NIRP3、caSpaS e-l、IL-1PJL-18 表达差异无统计学意义（P>0.05),TB 丨组 NIRP1、NIRP3、C aS paS e-l、IL-ip、IL-18 表达水平显著升高（P<〇.〇5)。

BBB 组 NIRP1、NIRP3、caspase-1、IL-1 p、IL-18 表达水平高于非 BBB 组（P<0.05)，IL-1 p 组 NIRP1、NIRP3、caspase-1、IL-1P、IL-18 表达水平高于 BBB 组（P<0.05) ; IL-1P 组 TUNEL 阳性细胞多于对照组（P<0.05)。

I L-ip、IL-ip siRNA 与 caspase-1 共转染小鼠细胞，结果 IL-1|3 组荧光活性低于 IL-ip siRNA 组（P<0.05),IL-1P组和caspase-1组荧光活性差异无统计学意义(P>0.05)。

不同白介素在神经系统中的调节作用研究

不同白介素在神经系统中的调节作用研究白介素（Interleukin，IL）是一类细胞因子，对机体免疫、炎症、再生、分化与生长发挥着重要作用。

现今已发现多种不同类型的白介素，在免疫系统中的调节作用得到了广泛的研究，而白介素在神经系统中的作用也越来越引起了研究者们的兴趣。

首先，IL-1是一种具有强烈促炎症作用的白介素。

实验研究表明，IL-1不仅在外周免疫系统中发挥作用，在神经系统中同样具有重要的生理效应。

IL-1能够引起神经系统内部的炎症反应，导致神经元的损伤，影响神经元的运作。

此外，IL-1还能够刺激脑血管内皮细胞合成PGE2，从而引起脑血管扩张，导致脑水肿。

IL-1的过度表达与神经系统疾病，如脑外伤、中风、帕金森病、阿尔茨海默病等密切相关。

其次，IL-6是一种兼具刺激和抑制效应的白介素。

IL-6在神经系统中的调节作用主要表现在其对神经系统中的胶质细胞、神经元、神经干细胞的作用。

IL-6能够在神经系统中诱导胶质细胞分泌神经营养因子，具有促进神经元存活与生长的作用。

另外，IL-6还能抑制神经元的兴奋性和突触传递功能，降低神经元的反应性，保护神经元不受过度激活的损害。

此外，IL-6被证实是一种重要的神经发生因子，能够促进神经干细胞增殖和分化成神经元，因而成为一种新的神经保护因子。

第三，IL-10是一种内源性抗炎细胞因子，具有重要的抑制炎症和免疫调节的作用，这是因为IL-10能够抑制炎症细胞凋亡和促炎细胞因子的产生。

在神经系统中，IL-10的作用主要是消除神经元紊乱和细胞凋亡的过程，从而对神经系统具有维护作用。

近年来的研究也发现，IL-10能够促进神经系统中的中性干细胞分化成为胶质细胞类型，因而具有很好的再生作用。

除了以上提到的几种白介素，还有一些其他类型的白介素在神经系统中的调节作用也逐渐被人们所关注。

例如，IL-18主要在神经系统中发挥促炎作用，能够刺激神经元损伤和导致神经元凋亡，而IL-33则具有促进神经修复和再生的作用。

卡马西平片联合苯巴比妥治疗对癫痫患者IL-1β、IL-6、Bcl-2、Bax表达的影响

卡马西平片联合苯巴比妥治疗对癫痫患者IL-1β、IL-6、Bcl-2、Bax表达的影响曾唐怡【摘要】Objective To observe and analyze the effects of carbamazepine tablets combined with phenobarbi-tal on the expression of interleukin-1β (IL-1β), interleukin-6 (IL-6), B-cell lymphoma 2 (Bcl-2) and B-cell lympho-ma-2 associated X protein(Bax)in the treatment of patients with epilepsy.Methods A total of 94 patients with epilep-sy,who admitted to Changsha Central Hospital from January 2015 to September 2016,were selected and divided into the observation group(n=47)and the control group(n=47)according to random number table method.The control group were treated with carbamazepine tablets treatment, and the patients in the observation group received the treatment of carbamazepine tablets combined with phenobarbital. The clinical efficacy, anxiety and depression, cognitive function, seizure frequency,epilepsy score,IL-1β,IL-6,Bax and Bcl-2 in two groups were observed.Results The total efficien-cy, Montreal Cognitive Assessment (MoCA) score, IL-6, Bcl-2 in the observation group were 89.36%, (26.54±2.21), (217.54 ± 15.71) pg/mL, (35.78 ± 3.64) pg/mL, respectively, which significantly higher than corresponding 76.60%, (21.27±2.15),(176.651±14.45)pg/mL,(29.97±3.14)pg/mL in the control group(P<0.05).The number of seizures,epilep-sy,Hospital Anxiety and Depression Scale(HAD)score,IL-1β,Bax in the observation groupwere(2.27±0.22)/month,(2.27±0.22),(2.32±0.95),(140.72±16.18)pg/mL,(21.52±1.29)pg/mL,respectiv ely,which were significantly lower thancorresponding(3.51±0.25)/month,(6.34±0.83),(5.34±1.04),(169.67±17.86)pg /mL,(26.49±1.62)pg/mL in the control group (P<0.05). Conclusion Carbamazepine tablets combined with phenobarbital treatment can reduce the injury of nerve cells,improve the degree of anxiety and depression and cognitive function of patients,reduce the number of sei-zures,with significant clinical effect.%目的观察分析卡马西平片联合苯巴比妥治疗对癫痫患者白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、抑制神经元凋亡因子(Bcl-2)、神经元凋亡因子(Bax)表达的影响.方法选取2015年1月至2016年9月于长沙市中心医院就诊的癫痫患者94例,采用随机数表法均分为观察组(n=47)与对照组(n=47),对照组患者给予卡马西平片治疗,观察组患者在此基础上联合苯巴比妥治疗,观察两组患者的临床疗效、焦虑抑郁程度、认知功能、癫痫发作次数、癫痫积分及IL-1β、IL-6、Bax、Bcl-2.结果观察组患者的治疗总有效率(89.36%)、MoCA评分[(26.54±2.21)分]、IL-6[(217.54± 15.71) pg/mL]、Bcl-2 [(35.78 ± 3.64)pg/mL]明显高于对照组[76.60%、(21.27 ± 2.15)分、(176.651 ± 14.45) pg/mL、(29.97±3.14)p g/mL],差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组的癫痫发作次数[(2.27±0.22)次/月]、癫痫积分[(2.27± 0.22)分]、HAD评分[(2.32±0.95)分]、IL-1β(140.72±16.18)pg/mL、Bax(21.52±1.29)pg/mL明显低于对照组[(3.51±0.25)次/月、(6.34±0.83)分、(5.34±1.04)分、(169.67±17.86)pg/mL、(26.49±1.62)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05).结论马西平片联合苯巴比妥治疗能够减少患者神经细胞损伤,改善患者的焦虑、抑郁程度及认知功能,减少癫痫发作次数,临床疗效显著.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2018(029)002【总页数】4页(P193-196)【关键词】癫痫;卡马西平片;苯巴比妥;白介素-1β;白介素-6;抑制神经元凋亡因子;神经元凋亡因子【作者】曾唐怡【作者单位】长沙市中心医院神经内科,湖南长沙410004【正文语种】中文【中图分类】R742.1癫痫是以脑神经元异常放电引起的慢性反复性发作的短暂脑功能失调综合征，是常见的一种神经系统疾病，患病率较高，对患者的神经生物学、认知功能、心理功能均造成严重影响，甚至会导致患者心力衰竭、心脏骤停而严重危及患者的生命安全[1]。

全身麻醉在脑发育中潜在神经毒性作用研究进展(全文)

全身麻醉在脑发育中潜在神经毒性作用研究进展（全文）现代医学认为全身麻醉是一项安全的医疗过程，并广泛应用于孕妇及小儿等特殊患者群体。

近期FDA发布警告称，孕后期孕妇或低于3岁的小儿长时间（3h以上）或高频率应用麻醉药，存在脑发育异常的风险。

此外，相关基础研究及临床调查提示，发育中脑暴露于全麻药物后可诱发神经元凋亡、干扰突触塑形能力等，从而引起神经认知及行为能力缺陷。

本文就全身麻醉在脑发育中神经毒性作用神经结局以及潜在机制进行综述。

1.脑神经系统发生脑神经系统发生是指神经发育中几个特征性阶段相互作用并产生神经功能的完整过程，包括神经细胞生成、神经元迁移、突触形成以及轴突髓鞘化等。

就人类而言，妊娠早期神经管神经上皮经分化完成形态结构转变后，具备产生神经细胞的能力。

妊娠12~20周神经元快速增殖，在这期间神经数目呈“井喷”式增长并迁移至未来行使功能的特定位置，随后神经元发生程序性死亡以维持脑的正常外形。

约妊娠20周，神经元之间开始构筑突触结构，在胎儿娩出后2~3年，突触生成达高峰期，这一时期脑神经发育进入爆发阶段（突触生成期），伴随轴突、树突大量的生成，神经细胞间形成连接最终完成神经网络化。

因此，无论是胎儿期或是早期小儿，其脑神经系统均处于不稳定状态，显示出强烈的易损性，此阶段应用中枢抑制性全麻药物，存在神经发育异常的风险。

2.麻醉药神经毒性证据2.1基础研究证据Istaphanous等的研究为全麻药在脑发育中神经毒性作用提供了直接证据，通过定量分析细胞凋亡相关蛋白酶caspase－3的表达发现，暴露于异氟醚的新生小鼠脑皮质神经元凋亡密度较未经麻醉者明显增加，分别为2.0％±0.004％与0.08％±0.001％（P=0.0017）。

此外，在突触发育过程中，全麻药物通过抑制突触小体的形成以及突触蛋白的表达，进一步影响突触功能，最终破坏神经环路正常结构。

Deng等针对年龄相关性麻醉药脑神经区域损害的对照研究中发现，经异氟醚麻醉6h后，发现新生小鼠位于大脑皮层、海马CA1区、尾壳核等神经发生较早的区域神经细胞凋亡证据，神经增殖较晚的齿状回颗粒细胞则在幼年期显示出强烈的易损性并延伸至成年期，结果表明：（1）神经细胞发育水平是麻醉药发挥神经毒性作用的重要因素，且毒性作用存在时间窗；（2）处于神经发育高峰的脑神经区域更易受损；（3）经历神经发育活跃期的小儿全身麻醉仍有神经损害的风险。

血必净注射液对热射病大鼠保护机制的研究

血必净注射液对热射病大鼠保护机制的研究纪筠;宋青;岳慧;周飞虎【摘要】Objective To analyze the variations in coagulation function, biochemical indicator and cytokines of the rats suffering from heat stroke, and explore the protective effects of Xuebijing injection against heat stroke. Methods Twenty-four SPF male SD rats were randomly divided into the following three groups (8 each) : normal control ( NC group) , saline treatment for heat stroke ( NS-HS group), and Xuebijing injection treatment for heat stroke (XBJ-HS group). 2.3ml blood samples were drawn from femoral artery at 0, 47 and 57 min after the initiation of heat exposure to measure the plasma levels of APTT, PT, FDP, D-dimers, Cr, BUN, AST, ALT,ALP, IL-1β, IL-6 and TNF-α. The rats were sacrificed immediately at 57 min after the initiation of heat exposure, and the liver was then harvested and fixed with formalin. The paraffin section of liver was stained by HE and observed under the light microscope. Results Rats in both NS-HS and XBJ-HS group displayed an excessive systemic inflammation and excessive coagubility, as well as the tissue ischemia and injury. Excessive svstemic inflammation during heat stroke was shown by increased levels of IL-1β, IL-6, and TNF-α in plasma.Hypercoagubility were shown by increased plasma levels of APTT, PT, FDP, and D-dimers. Tissue ischemia and injury was shown by increased levels of creatinine, BUN, AST, ALT, and ALP in plasma. Xuebijing injection significantly decreased the plasma levels of APTT, PT, FDP, D-dimers, Cr, BUN, AST, ALT, ALP, IL-1β,IL-6, and TNF-α(P＜0. 05) , and alleviate the pathological lesion of liver. Conclusions Early administration of Xuebijing injection before the onset of heat-stress can prolong the survival time of rats with heat stroke by alleiating systemic inflammation, attenuating coagulability and tissue ischemia/injury.%目的检测热射病(HS)大鼠凝血功能、生化指标及细胞因子的变化,探讨血必净注射液(XBJ)在对抗HS中的作用机制.方法清洁级成年雄性SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):正常对照(NC)组、生理盐水处理(NS-HS)组、血必净治疗(XBJ-HS)组.3组分别于热应激开始的0、47和57min经股动脉抽血2.3ml,检测大鼠血浆凝血指标(APTT、PT、FDP、D-二聚体)、生化指标(Cr、BUN、AST、ALT、ALP)以及细胞因子(LI-1β、TL-6、TNP-α)浓度,并于热应激57min后处死大鼠,取肝脏制作石蜡切片,HE染色光镜观察.结果两组(NS-HS组和XBJ-HS组)热应激动物均出现系统炎症反应且凝血活性增强,表现为细胞因子和凝血指标的显著增高,同时存在组织缺血和损伤,主要表现为生化指标的显著升高.血必净注射液可以显著降低热射病大鼠血浆的凝血指标、生化指标以及细胞因子浓度(P<0.05),减轻肝脏的病理损害.结论早期给予血必净注射液干预治疗,可以通过降低系统炎症反应、凝血活性以及减轻组织缺血和损伤的程度,延长热射病大鼠的生存时间.【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2011(036)006【总页数】4页(P578-581)【关键词】中暑;脓毒症;细胞因子类;多器官功能衰竭【作者】纪筠;宋青;岳慧;周飞虎【作者单位】100142,北京,空军总医院麻醉科;100853,北京,解放军总医院SICU;100853,北京,解放军总医院SICU;100853,北京,解放军总医院SICU【正文语种】中文【中图分类】R594.12热射病(heat stroke,HS)的病理生理过程类似于重症脓毒血症,细胞因子介导全身炎症反应在HS的发展过程中起关键作用[1],一旦全身炎症反应失控,将导致联级反应式多器官功能障碍。