听觉剥夺大鼠听皮层BDNF和TrkB的表达变化

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BDNF、TrkB在大鼠海马CA_3区的表达及其与学习记忆的关系

The expr ession of BDNF and Tr k B in r at CA 3 an d th eir r elationsh ip with leaning and memory
Department of Nerurology , the Affiliated Hospital of Xi ’ an Medical College (Xi ’ an 710077) Ning Xiaoxiag Shi Shehui Xin Liang et al ABSTRACT Objective : To
0311
陕西医学杂志 2008 年 9 月第 37 卷第 9 期
△ BDNF 、 TrkB 在大鼠海马 CA 3 区的表达及其与学习记忆的关系
西安医学院附属医院神经内科 (西安 710077 ) 宁晓霞师社会 3 邢亮3 刘涛3 张海英 3 胡海涛3 摘要目的: 研究 BDNF 及其受体 TrkB 在大鼠海马 CA 3 区时空分布变化及其与学习记忆的关系。方法: 采用免疫组织化学实验, 观察 BDNF 及 TrkB 在正常大鼠发育期、成年期和老龄期海马 CA 3 区的定位分布及时间变化。成年组和老龄组于免疫组织化学染色前接受水迷宫试验 , 研究 BDNF 及 TrkB 的分布变化与学习记忆的关系。结果: 生后 15～ 20d, 海马 CA 3 区阳性细胞最多。成年期细胞染色强 , 核大而圆无着色。老龄期阳性细胞数量少, 染色淡 , 发生了明显退行性变化。水迷宫定向航行实验中平均潜伏期成年组和老龄组有显著性差异 (P <0.01 ) ; 空间搜索实验中 NE 象限停留时间成年组和老龄组有显著性差异 ( P <0.01 ) 。结论: 海马 CA 3 区 BDNF 及 TrkB 的时空表达基本一致。表达高峰为生后 15～ 20d。老龄期呈增龄性下降 , 细胞出现退行性变化。 BDNF 及受体 TrkB 的表达与学习记忆能力呈平行关系, BDNF 及受体 TrkB 在学习记忆中发挥着重要作用。主题词海马 �病理生理学神经生长因子类�代谢受体, TrkB 学习记忆免疫组化动物 , 实验大鼠

BDNF, TrkB 在岛叶慢性电点燃大鼠海马中的表达及与学习记忆的关系

BDNF、TrkB 在岛叶慢性电点燃大鼠海马中的表达及与学习记忆的关系徐文中王峰张培松任双来齐江华孙涛*（宁夏医科大学，宁夏回族自治区颅脑疾病重点实验室，银川750004）摘要：目的研究岛叶慢性电点燃癫痫模型大鼠的学习记忆功能，检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)、酪氨酸蛋白激酶受体B(Tyrosine receptor kinase B，TrkB)在海马组织中表达，探讨BDNF、TRKB与岛叶点燃大鼠学习记忆的关系。

方法成年SD大鼠随机分为模型组、假手术组、空白对照组，建立大鼠岛叶慢性电点燃模型。

用避暗试验方法检测岛叶慢性电点燃模型大鼠学习记忆功能，采用免疫组化和western blot方法分别检测BDNF、TrkB蛋白在海马组织中表达水平，用RT-PCR检测两因子基因表达水平。

结果岛叶慢性电刺激点燃成功后第1天（即0周），学习记忆能力点燃组与空白对照组、假手术组差异无统计学意义 (P＞0.05）。

点燃2周点燃组避暗试验结果的LT为(48.87±3.42s)、EN为（2.75±0.99次）、点燃3周点燃组避暗试验结果的LT为(48.71±2.77s)、EN为（2.75±1.15次），与对照组（即点燃0周）相比学习记忆功能增强（P＜0.05），点燃4周后与对照组比学习记忆功能明显下降（P＜0.05）。

BDNF、TrkB表达均在24h达到高峰（P＜0.05），空白对照组、假手术组无明显变化。

组内比较，峰值及增幅均出现在2~3周内（P＜0.01)，4周后较前几周组明显下降（P＜0.05)。

结论岛叶电点燃大鼠学习记忆功能与BDNF、TrkB在海马中表达总变化趋势一致。

BDNF、TrkB与岛叶点燃大鼠学习记忆功能密切相关。

关键词：岛叶；癫痫；BDNF；TRKB；海马；避暗试验；学习记忆中图分类号：文献标识码：AThe expression of BDNF and TrkB in rat hippocampus and the relationship with learning-remembering ability in chronic electronic ignition of insular lobe.XU Wen-zhong , WANG Feng, ZHANG Pei-song ,REN Shuang-lai,QI Jiang-hua,,SUN Tao. Ningxia Medical University,Key Lab of Craniocerbral Disease, NingXia Hui Autonomous Region,Yinchuan 750004,ChinaCorresponding author：SUN Tao，Email：suntao@.【Abstract】Objective To study the expression of active Skeleton Adjustment*收稿日期：2010-09-17基金项目：国家自然科学基金资助（30750014）；宁夏自然科学基金资助( NZ09114)通信作者：孙涛，E-mail：suntao@Protein(BDNF、TrkB) in rat’s Hippocampus in the mod el of insular chronicelectricity-igniting epilepsy and investigate the relation between BDNF、TrkB andl earning-remembering ability in the epileptic rat.Methods: To divid e adult SD rats rand omly into mod el, sham and control group, respectively. The Passive avoidance test was employed to test l earning-remembering ability of rats and Immunohistochemistry and western bl ot was used to d etermine the expression of BDNF、TrkB in the hippocampus and RT-PCR was expl oited to check the gene expression of the two factors.Result: There is no big difference ofl earning-remembering ability of rats among the igniting group or control group and sham groups ( P>0.05) in the first week after insular chronic ignition when passive avoidance test was examined. The increased l earning-remembering ability appeared in the 2nd week (LT: 48.87±3.42s;EN: 2.75±0.99），3rd week(LT:48.71±2.77s;EN:2.75±1.15) after the ignition(P<0.05).It was d eclined in the 4th week. As for the expression of BDNF and TrkB the peak value occurred in the 24 hours (P<0.05) within the experimental groups, it kept increasing in the 2nd and 3rd week and then dropped in the 4th week, but there was no statistical difference among the control and sham groups(P>0.05). Conclusion: The general tend ency of the expression of BDNF、TrkB in rat hippocampus after the chronic insular el ectricity ignition was consistent with thel earning-remembering ability of epilepsy rats. BDNF and TrkB are cl osely associated with the l earning-remember ability for epilepsy rats.Key words: Insula, epilepsy, BDNF、TrkB, hippocampus, learning and remembering ability, Passive avoidance test癫痫是中枢神经系统功能失常脑科临床综合征，可引起认知功能损害。

BDNF及其受体TrkB在颞叶癫痫组织中的表达及意义

［］韩哲生．颅内压与颅内版６Ｍ］甘
社，９３：０．１９２０
［］Ｊｍｅ．ｔｏｏｏｙｆｒｔｅｃｎｒｌｆｎｒｃａｉｒｓｕｅ７ａｓＨＥＭｅｈｄｌｈｏｔｏｏｔａｒｎａｐｅｓｒｇｏｉｌ
社，００：５．２０４９
［１ＣｎｅｔｂｌＭＴ，ＳｐｒｓａＦｏｅｌＧ，ｅａ．ｅｉｆ — １］ｏｔｓａｉｅｕｐｅｓ，Ｔｎｌｉｔ１Ｔｈｌｎｕｅｃｆａｅｏｈｌｓｉａｅｏｅｏｅｔｌ［］ＡｃｎｅｏｇｎｔｅｆｈｖｓｌｖｋｄｐｔｎｉｓＪ．ｔａｕａａ
Ｃｈｌｕｒｌ２Ｏ４２１３１７ｉＮｅｏ，０１，３（）：１ — ｌ．ｄ
止了因手术诱发的脑疝、颅压等严重并发症。此外ｆＰ低ＶＥ
方法测量颅内压值还具有方便、时、操作、及易可控性好，适用范围广泛等优点。
ｔｅｉｕｌｅｏｅｏｅｔｌａｄｉｔａｒｎａｐｅｓｒ［］ＪｗｅｎｖａｖｋｄｐｔｎｉｓｎｎｒｅａｉｌｒｓｕｅＪ．ｓａ
Ｎｅｒｓｒｕｏｕｇ，１８１５（）：０ — １，９，５６９９９６
本研究做统计学处理。）参考文献
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小鼠的bdnf蛋白

小鼠的bdnf蛋白
脑源性神经营养因子（BDNF）是一种由皮层神经元诱导的生存因子，分子量为27.8kDa，由247个氨基酸组成。

这种蛋白质主要在海马、杏仁核、大脑皮质、下丘脑和小脑中表达，也存在于血小板和循环血浆中。

BDNF具有促进神经元的存活和分化的功能，可以作为海马突触传递中记忆相关修饰的长时程增强的调节剂。

BDNF的表达水平在小鼠模型中有一定的影响，可以用于治疗脊柱损伤后呼吸功能不全等呼吸障碍，这可能与其在神经保护中的作用有关。

睡眠剥夺7d后小鼠海马BDNF及TrkB 表达增加，这可能与睡眠剥夺后神经损伤的自我保护机制有关。

然而，BDNF与小鼠模型中特定疾病或行为的关系，以及其在不同生理或病理条件下的作用，目前还处于研究阶段，没有明确的结论。

如果想了解更多关于BDNF与小鼠模型的关系，建议查阅相关的生物学、医学文献或研究报告。

BDNF及其受体TrkB在低氧预适应小鼠中的表达变化和作用

BDNF及其受体TrkB在低氧预适应小鼠中的表达变化和作用吴晓东;杨锦;贾小娥;巴德仁贵;谢伟;邵国【摘要】目的探究BDNF、TrkB受体及BDNF/TrkB信号通路在急性低氧与低氧预适应小鼠中的表达变化及作用,进一步完善低氧预适应神经保护的分子机制,为低氧预适应的临床应用提供理论依据.方法以ICR小鼠为对象,分别构建急性低氧与低氧预适应小鼠模型,模型构建完成0～4 d后,通过Western blot、real-time PCR 技术,检测小鼠海马脑区BDNF、TrkB受体在早期相和晚期相的表达及BDNF/TrkB信号通路活性的变化.结果研究发现随着小鼠低氧次数的增加,耐受时间明显增加(P<0.05);较对照组,急性低氧和低氧预适应组BDNF及全长型TrkB受体表达有增加的趋势,在低氧预适应早期相BDNF蛋白水平表达显著增加(P<0.05).较对照组,截短型TrkB受体表达则有降低的趋势,在低氧预适应中、晚期相其mRNA表达显著降低(P<0.05);较对照组,急性低氧组BDNF/TrkB信号通路活性被抑制,而低氧预适应组BDNF/TrkB信号通路活性有增加的趋势,且在晚期相差异有显著性(P<0.05).结论低氧预适应可能是通过上调BDNF表达并增加其与TrkB受体的结合,以及下调截短型TrkB受体表达,减少异二聚体形成,从而共同激活BDNF/TrkB信号通路,最终对小鼠产生神经保护作用.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2019(029)001【总页数】7页(P47-53)【关键词】低氧;低氧预适应;脑源性神经营养因子;酪氨酸激酶受体B;小鼠【作者】吴晓东;杨锦;贾小娥;巴德仁贵;谢伟;邵国【作者单位】包头医学院生物医学研究中心与神经科学研究所,内蒙古包头014040;内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室,内蒙古包头 014040;包头医学院生物医学研究中心与神经科学研究所,内蒙古包头 014040;内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室,内蒙古包头 014040;包头医学院生物医学研究中心与神经科学研究所,内蒙古包头 014040;内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室,内蒙古包头014040;首都医科大学宣武医院低氧适应转化医学北京市重点实验室,北京100053;包头医学院生物医学研究中心与神经科学研究所,内蒙古包头 014040;内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室,内蒙古包头 014040;首都医科大学宣武医院低氧适应转化医学北京市重点实验室,北京 100053;包头医学院生物医学研究中心与神经科学研究所,内蒙古包头 014040;内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室,内蒙古包头 014040;首都医科大学宣武医院低氧适应转化医学北京市重点实验室,北京100053;包头医学院生物医学研究中心与神经科学研究所,内蒙古包头 014040;内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室,内蒙古包头 014040;首都医科大学宣武医院低氧适应转化医学北京市重点实验室,北京 100053【正文语种】中文【中图分类】R-33低氧/缺血是目前临床治疗中常见的病症及致病因素[1]，也是潜水、高原、航天等极端环境中面临的重要课题。

慢性脑缺血大鼠皮层、海马区BDNF及其受体TrKB的表达与认知功能障碍

论文分类号R741.05 单位代码 10183密级公开研究生学号 2005732122吉林大学硕士学位论文慢性脑缺血大鼠皮层、海马区BDNF及其受体TrKB的表达与认知功能障碍Cognitive impairment and Expression of BDNF、TrKB of cortex and hippocampus in chronic cerebral ischemia rats作者姓名：尹昌浩专业：神经病学导师姓名：冯加纯及职称：教授学位类别：医学硕士论文起止年月：2007年1月至2008年4月吉林大学硕士学位论文原创性声明本人郑重声明：所呈交的硕士学位论文，是本人在指导教师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。

除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。

对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。

本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。

学位论文作者签名：日期：年月日中国优秀博硕士学位论文全文数据库》投稿声明研究生院：本人同意《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》出版章程的内容，愿意将本人的学位论文委托研究生院向中国学术期刊（光盘版）电子杂志社的《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》投稿，希望《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》给予出版，并同意在《中国博硕士学位论文评价数据库》和CNKI系列数据库中使用，同意按章程规定享受相关权益。

论文级别：■硕士□博士学科专业：神经病学论文题目：慢性脑缺血大鼠皮层、海马区BDNF及其受体TrKB的表达与认知功能障碍作者签名：指导教师签名：年月日作者联系地址（邮编）：吉林大学第一医院神经内科（130021）作者联系电话：作者姓名尹昌浩论文分类号 R741.05 保密级别公开研究生学号 2005732122 学位类别医学硕士授予学位单位吉林大学专业名称神经病学培养单位（院、所、中心）吉林大学第一医院研究方向慢性酒精中毒和脑血管病学习时间2005 年9 月至2008年 6 月论文中文题目慢性脑缺血大鼠皮层、海马区BDNF及其受体TrKB 的表达与认知功能障论文英文题目Cognitive impairment and Expression of BDNF、TrKB of cortex and hippocampus in chronic cerebral ischemia rats关键词（3-8个）关键词：慢性脑缺血；Morris 水迷宫；记忆；内源性神经保护；BDNF;TrKB；姓名冯加纯职称教授导师情况学历学位博士工作单位吉林大学第一医院论文提交日期2008年4月14日答辩日期2008年5月8日是否基金资助项目否基金级别及编号如已经出版，请填写以下内容出版地（城市名、省名）出版者（机构名称出版日期出版者地址（包括邮编）内容提要目的研究慢性脑缺血的损伤机制和慢性脑低灌注中额颞叶皮层、海马区BDNF-TrKB的表达变化规律，明确其内源性的保护机制及其对慢性脑缺血后认知功能的影响。

BDNF及其受体TrkB在不同程度癫痫患者颞叶或海马中的差异性表达

ＴｒＢｉｈｅｂａｎｔｓｅｆｅｉｅｙＴｏｄｓｕｓｔｕｃｉｎｉｈｐｌｐｙｐｔｏｅｅｉ．ｅｈｓ８ａｅｆｋｎｔｒｉｉｕｓｏｐｌｐｓ．ｓｉｃｓｉｓｆｎｔｏｎｔｅｅｉｅｓａｈｇｎｓｓＭｔｏｄ２ｃｓｓｏｈｐｃｍｐｓａｄｔｍｐｒｌｌｂｒｉｉｓｅｒｔｄｅ．ＴｈｘｒｓｉｎｏｉｐｏａｕｎｅｏａｏｅｂａｎｔｕｓｗｅｅｓｕｉｄｓｅｅｐｅｓｏｆＢＤＮＦｎｋＢｗｅｅｉｖｓｉａｅｙａｄＴｒｒｎｅｔｇｔｄｂ
Ｉｍｍｕｏｉｏｈｍｉｒ．ＴｅｐｔｎｓｗｔｉｅｅｔｐｔｏｅｅｉａｄｓｉｕｅｆｅｕｎｙｗｒｎｌｚｄＲｅｕｔｎｈｓｃｅｓｙｈａｉｔｉｄｆｒｎａｈｇｎｓｓｎｅｚｒｒｑｅｃｅｅａａｙｅ．ｔｔｅｈｆｓｌｓＴｅｅｐｅｓｎｏＮＦＴｋｒｔｉｓｓｇｉｃｎｌｎｒａｅｎｔｍｐｒｌｌｂｏｔｘａｄｈｐｏａｕｆｉ — ｈｘｒｓｉｆＢＤ／ｒＢｐｏｅｎｗａｉｎｆａｔｉｃｅｓｄｉｅｏａｏｅｃｒｅｎｉｐｃｍｐｓｏｎｏｉｙ
ｔａｔｂｅｅｉｅｓｅｐｅｔｅｙａｏｒｃａｌｐｌｐｙｒｓｃｉｌｓｃｍｐａｅｔｏｔｏｓｉｈａｅｉｎ．ＴｅｅｐｅｓｏｆＢＤＮＦｖｒｄｗｉｈｃｎｒｌｎｔｅｓｍｅｒｇｏｓｈｘｒｓｉｎｏ／Ｔｒｒ — ｋＢｐｏｔｉｓｇａｕｌｎｒａｅｌｎｔｘｅｓｏｆｐｔｏｅｅｉｎｅｉｄｃｔｎｔｍｐｏａｏｏｅｎｉｐ — ｅｎｗａｒｄａｌｉｃｅｓｄａｏｇｗｉｈｅｔｎｉｎｏａｈｇｎｓｓａｄｐｒｏｉｉｙｉｅｙｒｌｌｂｅｃｒｘａｄｈｐｏｔ

ANA-12通过靶向阻断BDNFTrkB信号通路降低大鼠的脊髓炎症和缓解病理性疼痛

脑源性神经营养因子（BDNF ）通过与其高亲和力受体—原肌球蛋白受体激酶B （TrkB ）相互作用行使其生物学功能，包括细胞分化以及神经发生等［1］。

在脑中，BDNF 具有多种生理功能，包括神经元的存活、新突触的形成、兴奋性和抑制性神经递质的调节以及突触可塑性的维持等［2］。

除了上述生理功能之外，BDNF 还参与痛觉的调控，BDNF 的异常表达与痛觉行为表现相关［3］。

BDNF 在神经损伤或炎症相关的痛觉传导区域过度表达，即伤害性途径，主要分布区域包括背根神经节、三叉ANA-12inhibits spinal inflammation and alleviates acute and chronic pain in rats by targeted blocking of BDNF/TrkB signalingZHAO Jiajia,YANG Heyu,WANG Zhaodi,ZHU Haili,XIE MinSchool of Pharmacy,Hubei University of Science and Technology,Xianning 437100,China摘要：目的探讨ANA-12靶向阻断脑源性神经营养因子（BDNF ）/原肌球蛋白受体激酶B （TrkB ）信号对炎症痛的抑制作用及机制。

方法将42只大鼠随机分为7组（6只/组）：BDNF 处理下的对照组、ANA-12处理组、BDNF 处理组以及BDNF 和ANA-12联合处理组（BDNF+ANA-12）；炎症痛模型下的对照组、CFA 处理组以及CFA 和ANA-12联合处理组（CFA+ANA-12）。

给药完毕后，对各组大鼠进行痛觉行为学检测，记录ANA-12处理对BDNF-急性痛和CFA-慢性炎症痛大鼠痛觉行为的影响；采用免疫印迹法检测各组大鼠脊髓组织TrkB 信号、小胶质细胞标记蛋白Iba1和促炎细胞因子TNF-α以及炎症因子IL-1β、Caspase-1、NLRP3的表达水平。

大鼠体神经-内脏神经及体神经-体神经吻合术后BDNF及TrkB的表达变化

大鼠体神经一内脏神经及体神经一神经吻合术后体ＢＤＮＦ及ＴｒＢ的表达变化＊ｋ
程时刚陈朝晖李兵肖传国△
４０２３０２
华中科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科，武汉
摘要目的研究大鼠体神经内脏中，源性神经营养因子（Ｄ）体脑ＢＮＦ
Ｃｈｅｇａｇ，ＣｈｎＺｈａｈｕ，ＬｉＢｉｇｅｌｎｇＳｈｉｎｅｏｉｎｔａＤｅａｔｎｆＵｒｌｇｐｒｍｅｔｏｏｙ，Ｕｎｏｓｉａ，Ｔｏｇｉｄｉａｌｅｅ，ＨｕｚｏｇｏｉｎＨｏｐｔｌｎＪＭｅｃｌＣｏｌｇａｈｎＵｎｖｒｉｙｏｃｅｃｎｃｎｌｇｉｅｓｔｆＳｉｎｅａｄＴｅｈｏｏｙ，Ｗｕａ３０２ｈｎ４０２
及其受体酪氨酸激酶ＢＴｋ）（ｒＢ在脊髓前角运动神经元中的表达，较两者有无差异，讨相关因子在异类神经元再生过比探
程中所起的作用。方法将４５只雄性Ｓ大鼠随机分为正常对照组、型组、型对照组。建立大鼠体神经一脏神经Ｄ模模内吻合（型组）体神经一神经吻合（型对照组）型，用逆转录一合酶链式反应（ＴＰＲ）测正常对照组、型模及体模模运聚Ｒ－Ｃ检模组和模型对照组术后７ｌ、Ｏ６、４３、０ｄ脊髓腰４Ｌ）动神经元中ＢＮＦ及ＴｋＮＡ的表达。结果在正常大鼠Ｌ（运ＤｒＢｍＲ前角运动神经元中，ＤＢＮＦ及其受体ＴｋｒＢ均存在一定水平的表达。大鼠体神经一内脏神经吻合术后７ｌ、Ｏ６Ｄ— 、４３、０ｄＢＮＦ和ＴｋＮＡ表达均升高，术后７ｄ达峰值，４ｄ开始下降。大鼠体神经一神经吻合术后ＢｒＢｍＲ于１体ＤＮＦ和ＴｋｒＢｍＲ— ＮＡ的表达水平逐渐增高，术后１于４ｄ达峰值。结论大鼠体神经一内脏神经反射弧建立后脊髓Ｌ前角运动神经元ＢＤ— ＮＦ及ＴｒＢ的表达增高，ＤｋＢＮＦ及ＴｒＢ作为内源性保护性因子，增高可能有利于受损神经元的存活和再生。大鼠体ｋ其神经一内脏神经及体神经一神经吻合术后ＢＦ及ＴｒＢ上调趋势存在一定的差异。体ＤＮｋ关键词体神经；内脏神经；运动神经元；脑源性神经营养因子；酪氨酸激酶受体Ｂ

BDNF 及其受体在多囊卵巢综合征大鼠中的表达

BDNF 及其受体在多囊卵巢综合征大鼠中的表达∗吴敏敏;蒋立艳;操思凡【摘要】Objective To investigate the expression of Brain-derived neurotrophic factor (BDNF)and its receptors mRNAs in ovary tissues of letrozole-induced polycystic ovary syndrome (PCOS)in rats.Methods The SD rats were divided into two groups (moder group and control group),20 rats in each group.The rat models of PCOS were established by letrozole.Serum sex hormone levels were determined by radioimmunoassay.The histologic changes in ovaries were observed by Hematoxylin-eosin stai-ning,and the expression of BDNF and its receptors gene in ovary tissues was detected by Real-time PCR.Results Although the se-rum testosterone,follicle-stimulating hormone and luteinizing hormone levels in model group were markedly increased more than those in the control group (P < 0.01 ),estradiol and progesterone in model group showed a considerable reduction (P < 0.05 ). When compared with the control group,model group rats showed increased ovarian volume and high incidence of subcapsular ovari-an cysts together with decreased number of corpora lutea.The expression of BDNF and p75 mRNAs was significantly higher in model group than that in the control group(P<0.05),but the expression of TrkB mRNA reduced(P <0.05).Conclusion BDNF/TrkB/p75 expressed in ovarian tissues may play a specific role on follicular developmental disorders in letrozole-induced PCOS rats.%目的：研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体基因在来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢组织中的定量表达。

BDNF及受体TrkB在大鼠小脑的表达研究

参考文献:[1]　戴钟英.应加强对异位妊娠的防治[J].中华医学杂志,1997,77(5):403.[2]　Fanaka T,Hayashi H,Kustuza wa T,et al.Treat m en t of i n t erstitialectop ic p regnancywi t h methot rexate:report of a s uccess ful cas e[J].Fertil steril,1982,37(6):8512853.[3]　乐杰元.妇产科学[M].第4版.北京:人民卫生出版社,1997:104.[4]　薛凤霞,焦书竹.异位妊娠的病因及诊治的进展[J].中国实用妇科与产科杂志,1999,15(4):248.[5]　Fylstra DL.Tubal p regnancy:a reri ew of cu rrent d i agno sis and treat2ment[J].O bstet and Gynecol s u rvey,1998,53(5):320.[6]　杨艳端,马秀敏.52F U治疗异位妊娠的临床分析[J].实用妇产科杂志,1996,12(4):197.[7]　刘珠凤,郎景和,黄荣丽,等.氨甲喋呤单次肌肉注射治疗异位妊娠[J].中华妇产科杂志,1996,3(8):490.[8]　St oval l TG,Ling F W.Si ngle-dose metho trat e:an ex p anded clinicaltrial[J].Am J Ob s tet Gyneco l,1993,168(6):1759.(收稿日期:2007201211)BDNF及受体Trk B在大鼠小脑的表达研究师社会1,宁晓霞2(1.西安交通大学医学院附属卫校,陕西西安710061;2.西安医学院附属医院,陕西西安710068)[摘　要]目的:研究BD NF及其受体Trk B在大鼠小脑时空分布变化。

bdnf和trkb在食管癌组织中表达及bdnf对食管癌细胞生物学行为的影响

中国老年学杂志２０２０年５月第４０卷
１８２８
肿瘤
ＢＤＮＦ和ＴｒｋＢ在食管癌组织中表达及ＢＤＮＦ对食管癌
细胞生物学行为的影响
冶俊玲苟笑丹韩静绮郭新建王丰梅 ( 青海大学附属医院病理科ꎬ青海西宁８１０００１)
〔摘要〕目的探讨脑源性神经营养因子( ＢＤＮＦ) 和酪氨酸蛋白激酶受体( Ｔｒｋ) Ｂ在食管癌组织中的表达ꎬ并观察外
展及预后关系紧密ꎬ因此ＢＤＮＦ / ＴｒｋＢ可能作为肿瘤
Ｃｒｕｚ公司ꎬ外源性人重组ＢＤＮＦ蛋白购自美国Ｐｅｐ￣
ＭＢＩＦｅｒｍｅｎｔａｓ公司提供逆转录试剂盒和ｃＤＮＡ扩
增试剂盒ꎬＣＣＫ８试剂盒购自南京凯基生物有限公
司ꎬＴｒａｎｓｗｅｌｌ小室购自美国ｃｏｒｎｉｎｇ公司ꎮ
１２方法
性对照ꎮ 结果判定如下ꎬＢＤＮＦ和ＴｒｋＢ阳性表达均
响ꎮ 结果在食管癌组织中ＢＤＮＦ和ＴｒｋＢ的阳性表达率明显高于癌旁组织( Ｐ<００５) ꎬ并且两者的表达与组织学分级、浸润
深度、淋巴结转移和ＴＮＭ分期有关( Ｐ<００５) ꎻ外源性ＢＤＮＦ能够促进ＴＥ￣１细胞的增殖ꎬ具有剂量时间依赖性ꎻＴｒａｎｓｗｅｌｌ实验
结果显示８０ｎｇ / ｍｌＢＤＮＦ能够促进ＴＥ￣１细胞侵袭ꎮ 结论ＢＤＮＦ和ＴｒｋＢ与食管癌的发生发展密切相关ꎬＢＤＮＦ能够提高食
激酶受体( Ｔｒｋ) Ｂ结合导致ＴｒｋＢ磷酸化从而激活细
胞内的丝裂原活化蛋白激酶( ＭＡＰＫｓ) 、磷脂酰肌醇
３激酶 / 蛋白激酶Ｂ( ＰＩ３Ｋ / ＡＫＴ) 和磷脂酶( ＰＬ) Ｃ等
多条信号通路来参与肿瘤细胞的增殖、凋亡及侵袭

大鼠液压冲击脑损伤BDNF及其受体TrkB表达的实验研究

大鼠液压冲击脑损伤BDNF及其受体TrkB表达的实验研究陈于波;黄代新;吴梅筠;张林;李荣华;吴家馼【期刊名称】《中国司法鉴定》【年(卷),期】2001(000)001【摘要】目的研究脑损伤后BDNF及其受体TrKB蛋白表达及其时序性变化,进一步研究脑损伤的分子机制及法医学脑损伤时间推断.方法用免疫组织化学方法,观察液压冲击脑损伤大鼠BDNF及其受体TrKB蛋白在受伤后不同时间(5min、15min、30min、1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d)的表达情况,以正常大鼠及手术大鼠作为对照.结果正常及手术对照组大鼠脑组织表达少量的BDNF及TrKB;脑损伤后1h 大脑皮质颗粒和锥体细胞、海马CA3及小脑Purkinje细胞表达增强,3h达高峰,维持较高水平,12h开始下降,24h后降至对照水平.1h、3h、6h和12h与正常及手术对照组比较均有显著性差异.结论表明脑损伤可诱导BDNF及TrKB基因在脑内表达,其时序性改变可望用于法医学脑损伤时间推断.【总页数】4页(P7-10)【作者】陈于波;黄代新;吴梅筠;张林;李荣华;吴家馼【作者单位】四川大学华西法医学院;四川大学华西法医学院;四川大学华西法医学院;四川大学华西法医学院;四川大学华西法医学院;四川大学华西法医学院【正文语种】中文【中图分类】D918.9【相关文献】1.头穴丛刺结合丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马BDNF、TrkB表达的影响 [J], 杨艳春;叶涛;朱路文;张中伟;宋名杨;唐强2.液压冲击脑损伤大鼠海马BDNF mRNA表达实验研究 [J], 陈于波;黄代新;吴梅筠;张林;李荣华;吴家文3.BDNF及其受体TrkB mRNA在脑缺血后适应大鼠模型中的表达变化 [J], 王国峰;刘伯芹;吕敬雷;赵玉芳;赵仁亮4.艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响[J], 钱旭东; 王东; 徐倩倩; 李国芸; 王红梅; 张晓璇; 马征5.针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质BDNF、TrkB、GABAa受体表达的影响 [J], 刘未艾;岳增辉;谢志强;谢莉娜;郭斌;王彭汉;黄麟荇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脑源性神经营养因子预处理后急性高眼压下大鼠视网膜TrkB的表达变化

脑源性神经营养因子预处理后急性高眼压下大鼠视网膜TrkB的表达变化黄菊芳;蒋丽珠;童建斌;陈旦;熊鲲;曾乐平【期刊名称】《解剖学杂志》【年(卷),期】2006(029)006【摘要】目的:检测脑源性神经营养因子(BDNF)干预后大鼠视网膜TrkB的表达变化,为受损后视网膜节细胞的保护及外源性BDNF的应用提供一定的理论基础.方法:大鼠左眼分为急性眼高压及BDNF预处理组.使左眼眼压升高至闪光视网膜电图b 波消失的临界眼压并维持60 min,分别存活1～14 d后处死,冰冻切片行尼氏染色及TrkB的免疫组织化学.结果:急性高眼压组各时间点节细胞层细胞数目均显著少于BDNF预处理组;1、3 d时TrkB的表达明显增加,7、14 d时则明显减少;BDNF 预处理组在存活1、3 d时TrkB的表达明显增加,7 d时则下降至正常对照组水平,14 d时再次明显增加.结论:急性高眼压后大鼠视网膜内TrkB的表达存在时空变化,TrkB表达的上调提示视网膜对BDNF的需求增加.【总页数】5页(P734-737,740)【作者】黄菊芳;蒋丽珠;童建斌;陈旦;熊鲲;曾乐平【作者单位】中南大学湘雅医学院人体解剖学与神经生物学系,长沙,410013;中南大学湘雅医学院人体解剖学与神经生物学系,长沙,410013;中南大学湘雅医学院人体解剖学与神经生物学系,长沙,410013;中南大学湘雅医学院人体解剖学与神经生物学系,长沙,410013;中南大学湘雅医学院人体解剖学与神经生物学系,长沙,410013;中南大学湘雅医学院人体解剖学与神经生物学系,长沙,410013【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.外源性脑源性神经营养因子对急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酸转运体1表达的影响 [J], 童建斌;陈旦;蒋丽珠;王慧;黄菊芳;罗学港;曾乐平;周瑾2.外源性脑源性神经营养因子对急性高眼压后大鼠视网膜磷酸化TrkB表达的影响[J], 蒋丽珠;黄菊芳;童建斌;陈旦;曾乐平3.脑源性神经营养因子对急性高眼压后大鼠视网膜Müller细胞的影响 [J], 熊鲲;黄菊芳;蒋丽珠;陈旦;王慧;童建斌;罗学港4.急性高眼压后大鼠视网膜BDNF和TrkB的表达变化 [J], 黄菊芳;蒋丽珠;童建斌;陈旦;曾乐平5.急性高眼压后大鼠视网膜突触囊泡素的表达变化 [J], 陈旦;王慧;童建斌;曾乐平;蒋丽珠;周瑾;黄菊芳;罗学港因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

TrkB和BDNF在胃癌组织中的表达及意义

TrkB和BDNF在胃癌组织中的表达及意义刘天卿;任海军;温爽;张众【期刊名称】《中国医师进修杂志》【年(卷),期】2008(031)019【摘要】目的观察酪氨酸激酶受体B(TrkB)及其配体脑源性神经营养因子(BDNF)在胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达情况,探讨TrkB和BDNF与胃癌临床病理参数的关系.方法采用免疫组织化学sP法检测64例原发性胃癌组织、癌旁组织,34例有淋巴结转移患者中对应的阳性淋巴结和20例正常胃黏膜组织中TrkB和BDNF的表达,分析其与临床病理特征的关系.结果胃癌组织中TrkB和BDNF阳性表达率分别为60.9%、59.4%,而癌旁组织和正常胃黏膜组织中无一例表达.TrkB和BDNF表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度等无关,而与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关.浸润至胃壁全层、有淋巴结转移和TNM分期Ⅲ～Ⅳ期的TrkB和BDNF阳性表达率明显高于未浸润至胃壁全层、无淋巴结转移和TNM分期Ⅰ～Ⅱ期(P<0.01).胃癌转移患者TrkB和BDNF在淋巴结转移灶中的阳性表达率(76.5%,26/34;70.6%,24/34)较原发灶(85.3%,29/34;82.4%,28/34)低,但两者比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 TrkB和BDNF表达与胃癌发生、发展密切相关,二者的表达增强提示肿瘤可能已发生局部侵袭和远处转移.%Objective To investigate the expressions of tyrosine kinase receptor (Trk)B and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) protein in human gastric careinoma and compare them with those in epithelial cells of normal mucous, in order to evaluate their clinicopathological significance. Method The expressionsof TrkB and BDNF protein in tumor tissues, matched with para-tumormueosal tissues from 64 cases with gastric carcinoma and normal mucous of 20 cases were observed immunohistochemically and related to some of the clinicopathological parameters. Results The positive rates of TrkB and BDNF protein in tumor tissues were 60.9% and 59.4% respectively, but there was negative in matched para-tumor mueosal tissues and normal mucosal tissues. TrkB and BDNF protein expressions were related to invasive depth,lymph node metastasis and TNM stage of cancer, but not to sex, age and degrees of cancerous differentiation.The positive rates of TrkB and BDNF protein in cases with serosal infiltration, lymph node metastasis and TNM stage Ⅲ - Ⅳ were significantly higher than those in cases without serosal infiltration, lymph node metas-tasis, and TNM stage Ⅰ - Ⅱ (P< 0.01 ). In group with metastasis the positive rates of TrkB and BDNF protein were lower in metastatic foci (76.5%, 26/34, 70.6%, 24134) than those in primary tumor (85.3%, 29134,82.4%, 28/34 ), but statistically there was no significant difference between them (P > 0.05 ). Conclusions The expressions of TrkB and BDNF protein are closely relatedto tumorigenesis and progression of gastric carcinoma. The increased expression of TrkB and BDNF may promote the occurrance of local invasion and metastasis of gastric carcinoma.【总页数】4页(P33-36)【作者】刘天卿;任海军;温爽;张众【作者单位】116001,大连市友谊医院病理科;116001,大连市友谊医院普外科;116001,大连市友谊医院病理科;大连医科大学病理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.胃癌组织中Survivin、TrkB和BDNF的表达及意义 [J], 刘天卿;任海军;温爽;张众2.TrkB和BDNF在胃癌组织中的表达及意义 [J], 刘天卿;任海军;温爽;张众3.IGFBP-rP1、BDNF及TrkB在子宫内膜癌中的表达及临床意义 [J], 郑伟平;黎敏华4.食管癌组织中BDNF、TrkB、Ki-67和p63蛋白的表达及临床意义 [J], 赵震;胡惠军;古彩红5.TrkB及其配体BDNF在卵巢上皮癌中的表达及其临床意义 [J], 李明伟;刘继红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脑源性神经营养因子及其受体TrkB在大鼠新皮质的表达研究

脑源性神经营养因子及其受体TrkB在大鼠新皮质的表达研究宁晓霞;师社会;胡海涛;张海英;刘涛【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2007(036)009【摘要】目的:研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB在大鼠大脑皮质时空分布变化.方法:进行免疫组织化学实验,观察BDNF及其受体TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期大脑皮质的定位分布及时间变化.结果:生后当天的大脑皮质,即有BDNF阳性神经元出现于Ⅴ层、Ⅵ层,以后Ⅵ层阳性细胞数量增加,Ⅱ～Ⅴ层也有表达.生后20～25d,各层阳性细胞数和染色强度均达高峰.成年后BDNF表达呈递减趋势.老年期,细胞形态发生明显的退行性变化.TrkB生后当天,主要分布于Ⅱ～Ⅴ层,以后逐渐增强.至成年期90d,阳性细胞数和染色强度达高峰.老年期,TrkB阳性细胞呈增龄性减少,Ⅴ层的阳性细胞排列不规则,体积缩小,轮廓僵直,边界不清.结论:大脑皮质BDNF及其受体TrkB的时空表达基本一致.表达高峰为生后20d.老龄期呈增龄性下降,细胞出现退行性变.【总页数】3页(P1122-1124)【作者】宁晓霞;师社会;胡海涛;张海英;刘涛【作者单位】西安医学院附属医院神经内科,西安,710077;西安交通大学医学院附设卫校;西安交通大学医学院;西安交通大学医学院;西安交通大学医学院【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.减重平板训练联合甲基强的松龙对脊髓损伤大鼠运动功能和脑源性神经营养因子及其受体TrkB表达的影响 [J], 李亚丽;刘合玉;夏彬2.脑源性神经营养因子及其TrkB受体在大鼠脊髓组织中的表达 [J], 杨青峰;赵彬3.戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子受体TrKB、P75NTR表达的变化 [J], 夏建华;连亚军;陈洲平;陈媛;尹俊峰;秦艳芬4.癫痫伴发抑郁大鼠额前皮质脑源性神经营养因子及其受体的表达研究 [J], 许新炜;杨钧哲;朱含笑;李漾超;李云5.针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质BDNF、TrkB、GABAa受体表达的影响 [J], 刘未艾;岳增辉;谢志强;谢莉娜;郭斌;王彭汉;黄麟荇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

BDNF及其受体TrkB在颞叶癫组织中的表达及意义

BDNF及其受体TrkB在颞叶癫组织中的表达及意义高涛;王新军;牛光明【期刊名称】《中国实用神经疾病杂志》【年(卷),期】2010(013)005【摘要】目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)和其特异性受体TrkB的表达与颞叶癫(TLE)之间的关系.方法选取52例难治性TLE患者术中切除的颞叶、海马及癫灶组织,用免疫组化SP法对其组织中BDNF及TrkB含量进行检测,并与12例对照组进行比较研究.结果 (1)在难治性TLE患者中,BDNF、TrkB在颞叶、海马及癫灶组织中含量较对照组明显增加(均P<0.05 ).(2)BDNF、TrkB两者的表达呈正相关(r=0.545,P<0.01).结论难治性TLE患者的颞叶、海马及癫灶组织中BDNF及TrkB含量显著增高,且两者的表达呈正相关,提示其可能对TLE的发作、持续及终止起重要作用.【总页数】3页(P40-42)【作者】高涛;王新军;牛光明【作者单位】郑州大学第二附属医院神经外科,郑州,450014;郑州大学第五附属医院神经外科,郑州,450052;郑州大学第二附属医院神经外科,郑州,450014【正文语种】中文【中图分类】R742.1【相关文献】1.TrkB/BDNF在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义 [J], 金常娥;邱晨;傅应云;吴迪;张向霞;狄红红2.难治性颞叶内侧型癫痫患者脑组织内BDNF及其受体TrkB的表达 [J], 李春梅;侯晓华;张黎明;赵姝3.顽固性颞叶癫痫患者海马或颞叶BDNF及其受体TrkB的测定 [J], 侯晓华;赵姝;林志国;张黎明4.BDNF及其受体TrkB在不同程度癫痫患者颞叶或海马中的差异性表达 [J], 赵姝;韩大勇;王秀杰5.食管癌组织中BDNF、TrkB、Ki-67和p63蛋白的表达及临床意义 [J], 赵震;胡惠军;古彩红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

TrkB基因在脑源性神经营养因子治疗宫内缺氧缺血性脑损伤中的表达变化

TrkB基因在脑源性神经营养因子治疗宫内缺氧缺血性脑损伤中的表达变化李亚琴;韩树萍;王玢;郭锡熔【期刊名称】《南京医科大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2008(028)007【摘要】目的:探讨酪氨酸激酶(TrkB)基因在尾静脉注射脑源性神经营养因子(BDNF)治疗官内缺血缺氧脑损伤中的表达变化.方法:钳夹孕鼠子宫动脉30 min后,尾静脉注射BDNF 1 μg或2 μg,持续5天,同时设立假手术组和生理盐水组为对照,RT-PCR和Western blot方法检测胎鼠TrkB mRNA和蛋白的表达变化.结果:孕鼠子宫动脉钳夹30 min后,可造成胎鼠TrkB的表达增高,并且进行尾静脉注射外源性BDNF可使TrkB表达增高更为明显.结论:通过尾静脉注射BDNF可明显上调胎鼠脑内TrkB的核酸和蛋白表达,加强BDNF对脑神经元的保护和修复作用.【总页数】4页(P841-844)【作者】李亚琴;韩树萍;王玢;郭锡熔【作者单位】南京医科大学附属南京妇幼保健院儿科,江苏,南京,200004;南京医科大学附属南京妇幼保健院儿科,江苏,南京,200004;南京医科大学附属南京妇幼保健院儿科,江苏,南京,200004;南京医科大学附属南京妇幼保健院儿科,江苏,南京,200004【正文语种】中文【中图分类】Q555.7【相关文献】1.脑源性神经营养因子预处理后急性高眼压下大鼠视网膜TrkB的表达变化 [J], 黄菊芳;蒋丽珠;童建斌;陈旦;熊鲲;曾乐平2.HDAC家族基因在缺血性脑损伤后大鼠脑组织中的表达变化 [J], 牛鑫;汪泱;殷俊辉;胡斌;郭尚春;何海燕;邓志锋3.不同时间脑室注射脑源性神经营养因子治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤效果的比较 [J], 洪新如;陈新民;卢晓欣4.缺氧诱导因子1α在宫内缺氧缺血性脑损伤的胎鼠脑组织中的表达 [J], 奚琦;刘学敏;杜鹃5.脑源性神经营养因子对缺氧缺血性脑损伤中神经元的保护作用 [J], 邓淑珍;刘荣国因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。