荨麻疹优秀课件

自觉不痒。 也可累及口腔、咽部、呼
吸道及胃肠道黏膜等并出现相 应表现。一般在1—2天后消失。
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3.寒冷性荨麻疹
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寒冷性荨麻疹（Cold Urticaria）： (1)家族性(常染色体显性遗传)；
罕见。
于出生后不久或早年发病，
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2.消化道：恶心、呕吐、腹
痛、腹泻
3.呼吸道：呼吸困难、窒息
4.心血管；心慌、血压下降等
过敏性休克表现
5.若伴有高热、寒颤、白细胞
升高等全身中毒表现，应考虑
有感染或严重感染如败血症的
可能。
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（三）慢性荨麻疹 (Chronic Urticaria)：
大多数患者找不到病因。
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2．血管性水肿
（Angioedema）
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血管性水肿(angioedema) 又称巨大荨麻疹，是一种发生 于皮下组织较疏松部位或黏膜 的局限性水肿，可分为获得性 和遗传性两种类型。
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[病因和发病机制] 获得性血管性水肿类似于
荨麻疹，可由药物、食物、吸 人物或物理刺激等因素引起。
本病主要是由真皮深部和 皮下组织小血管受累所致。
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遗传性血管性水肿为常染 色体显性遗传，主要由C1酯酶 抑制物(C1 esterase inhibitor，C1lNH)功能缺陷 所致。
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一.概念：
皮肤、粘膜小血管反应性扩张、渗透性增加 所致的暂时性限局性水肿。主要表现为瘙痒性风 团。严重者可伴发胸闷、呼吸困难、腹痛、呕吐 或血压降低等系统表现。
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三.发病机制：
（一）变态反应：多数为I型变态反应
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I型变态反应引起的荨麻疹机制为: 变应原诱导机体产生IgE，该抗体以Fc段
与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结 合，使机体处于对该变应原的致敏状态。当相 同变应原再次进入体内，通过与致敏肥大细胞 或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合， 促使其脱颗粒，释放一系列生物活性介质（组 胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物），引起小 血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩和腺体分 泌增加等，从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消 化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。
迟发相反应发生在变应原刺激后6～12小时，可持 续数天，参与该相反应的化学介质为白三烯（LTB4）、 血小板活化因子（PAF），前列腺素D2（PGD2）和 细胞因子等。
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少数属II型、III型变态反应。
（二）非变态反应：释放组胺、激肽及其酶类及 前列腺素。
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1.皮肤： 起病急，发展快。 皮肤突然瘙痒。 随之出现大小不等的红斑、鲜
红或苍白色风团；散在或融合， 来去迅速；不留任何痕迹，新风 团此伏彼起。
多以傍晚较多。 皮肤划痕试验阳性。
反复发生。 超过6周，长达数月或数年之久。 全身表现一般较轻。 部分发生有时间性规律，如晨起或睡前加 重。 对患者生活、工作及情绪影响较大。
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（四）特殊型：
1．皮肤划痕症（Dermatographism） 机械刺激后于刺激部位发生风团 可单独发生或与荨麻疹伴发。
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菌及寄生虫等，如上呼吸道感 染病毒、金黄色葡萄球菌、肝 炎病毒。
（五）物理因素：如冷、热、 日光、摩擦与压力。
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（六）动植物刺激：如昆虫叮咬、荨麻刺激。
（七）精神因素与内分泌改变：如精神紧张、月 经及妊娠。
（八）遗传因素：如家族性寒冷性荨麻疹。
（九）全身疾患：如SLE、RA、RF－－慢性荨 麻疹。
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2．遗传性血管性水肿 多数 患者在儿童或少年期开始发作， 往往反复发作至中年甚至终生， 但中年后发作的频率与严重程 度会减轻
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外伤或感染可诱发本病。 好发于面部、四肢和生殖 器等处。 皮损为局限性、非凹陷性 皮下水肿，常为单发。
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根据过敏反应发生的快慢和持续时间的长短，可 分为速发相反应（early-phase reaction）和迟发相 反应（late-phase reaction）两种类型。
速发相反应通常在接触变应原数秒钟内发生，可 持续数小时。该反应的化学介质主要是组胺。
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二.病因：
（一）食物： 动物性：如鱼、虾、蟹及蛋类； 植物性：如草莓、可可、番茄和大蒜。 不新鲜食物：碱性多肽。
（二）药物：如青霉素、血清制剂；各种疫 苗、痢特灵、解热镇痛类、阿斯匹林、吗 啡、可待因即某些中草药等。
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（三）吸入物：如花粉、粉尘、 霉菌孢子与有害气体。
（四）感染：病毒、细菌、真
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四.临床表现：
为皮肤科常见疾病，约15%-20%的人一生中 至少发生过一次。
（一）病程分型： 1.急性：短时期（6周）内痊愈；
2. 慢性：反复发作达数月（至少6周以上）
至数年，甚或数十年之久。
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（二）急性荨麻疹(Acute Urticaria)：
以药物、食物和感染为较常见的原因。
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[临床表现] 1.获得性血管性水肿 部位 好发生于组织疏松
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部位（如眼睑、口唇、舌、外 生殖器、手足）等。
皮损 为局限性肿胀，边
界不清，呈肤色或淡红色，表 面光亮，触之有弹性感，多为 单发，偶见多发。
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症状 痒感不明显，偶有轻 度肿胀不适。
一般持续1—3天可逐渐消 退，但也可在同一部位反复发 作。
终身反复不止。