生理复习资料

第二章

2.试述静息电位的产生机制。

2.答：细胞内K＋浓度高于细胞外，安静时膜对K＋通透性较大，K＋外流聚于膜外，带负电的蛋白分子不能外流而留在膜内，使膜外带正电，膜内带负电。当移到膜外的

K＋所造成的外正内负的电场力足以对抗促使K＋外流的膜两侧K＋浓度势能差时，膜内外不再有K＋的跨膜净移动，膜两侧电位差也稳定在某一数值，这一状态称为K＋平衡电位，也即静息电位。

3.试述动作电位的波形及其产生机制

3.答：动作电位的产生取决于膜内外离子分布及膜通透性的改变。①上升支刺激使膜局部去极化达阈电位，Na＋通道大量开放，Na＋顺浓度差及电位差迅速内流而致膜内负电位迅速减小并反转；②下降支 Na＋通道失活，K＋通道开放，K＋顺浓度差及电

位差外流, 膜电位迅速恢复到静息时的水平。

5.试述神经肌接头兴奋传递机制.

5.答：轴突末梢兴奋，末梢膜Ca2+通道开放，Ca2+内流引起递质释放,递质经扩散而

与接头后膜(终板膜)受体结合，使与受体耦联的通道开放，引起钠内流为主(钾亦外流)的离子移动，引起终板膜局部去极化,进而激发邻近肌膜AP的产生，从而完成信息传递。

第三章血液

2.简述血浆渗透压的组成及作用

2.答：血浆透压是指血浆中吸引水分子的力量。分为：①血浆晶体渗透压：由血浆中

晶体物质形成的渗透压。作用是维持细胞内外的水平衡；②血浆胶体渗透压：由血浆

中胶体物质形成的渗透压。主要作用是维持血管内外的水平衡。

3.试述红细胞生成的调节

3.答：红细胞的生成主要受爆式集落促进因子（BPF）、促红细胞生成素（EPO）和雄激素等因素的调节。BPF主要调节早期红系祖细胞的增殖分化。EPO主要调节晚期红

系祖细胞的增殖和向前体细胞分化，并加速前体细胞的增殖分化，促进骨髓释放网织

红细胞，对早期红系祖细胞的的增殖分化也有促进作用，还调节红细胞生成的反馈环，使血中红细胞的数量相对恒定。雄激素可促进EPO的合成，使骨髓造血功能增强，也可直接刺激骨髓促进红细胞生成。此外，甲状腺素、生长素和糖皮质激素等对红细胞

的生成也有一定的促进作用。其中EPO最重要，雄激素、缺氧等可刺激肾脏等组织产生EPO，故男性及高原居民红细胞数量较高。

7.试述生理止血的过程。

7.答：血管壁破损后，血液即从血管内流出，数分钟之后流血便会自行停止，此过程称生理性止血。经过三个时相：①局部缩血管反应：损伤使局部血管收缩、破损处封闭而止血，或使血流速度减慢，出血减少；②血小板止血栓形成：血管内皮细胞下组织使血小板粘附、聚集形成血小板止血栓，填塞伤口，阻止出血；③血凝块止血栓形成与维持：血浆中凝血因子被激活，凝血启动，形成血凝块止血栓，更有效地填塞伤口而阻止出血。在凝血过程被激活的同时，血浆中的抗凝和纤溶系统也被激活，将凝血过程限制于局部，防止破损区以外发生血液凝固。

9.试述正常情况下血管内血液不会发生凝固的主要原因

9.答：正常情况下血管内血液不会发生凝固的主要原因是：（1）血管内膜光滑，血小板不易破损释放PF3，凝血因子Ⅻ不易被激活；（2）即使有少量的凝血因子被激活，可被流动的血液冲走而不能发挥作用；（3）血液中存在抗凝物质；（4）即使有少量的纤维蛋白形成，可提高纤溶系统的活动清除。

第四章血液循环

3.试述心室肌细胞动作电位的分期及其产生机制。

3.答:心室肌AP分0、1、2、3、4等5期。除极过程即0期:RP(静息电位)时受刺激，去极化达阈电位，Na＋通道开，Na＋内流→+30mV。复极过程分:1期（快速复极初期） +30mV→Ito通道开→K＋外流→0mV；2期（平台期） 0mV→Ca2＋通道开/K ＋通道开→Ca2＋及Na＋内流/ K＋外流→0mV；3期（快速复极末期） 0mV→Ca2＋通道关/K＋通道开↑→K＋外流→-90mV；4期（静息期）-90mV→钠泵工作→排出Na ＋、Ca2＋，转入K＋→稳定于RP。

5.试述心交感神经影响心肌活动的机制。

5.答:心交感N支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌及心室肌等，其节后f末梢释放 NE，作用于心肌细胞膜β1R，引起正性变时变力变传导: 平台期Ca2＋内流及肌浆网Ca2＋释放增加，收缩力增强；肌钙蛋白释放Ca2＋及肌浆网摄取Ca2＋加速，舒张增强。窦房结P细胞的4期If加强，心率加快。慢反应细胞0期Ca2＋增加，传导速度加快。

6.试述心迷走神经影响心肌活动的机制。

6.答:心迷走N支配窦房结、房室交界、房室束及其分支、心房肌及心室肌等，其节后纤维末梢释放ACh，作用于心肌细胞膜的MR，引起负性变时变力变传导: Ca2＋内流

及肌浆网Ca2＋释放减少，收缩力减弱。Ca2＋内流减少，房室传导速度减慢。K＋外

流增多，P细胞最大舒张电位增大，心率变慢。

8.试述动脉血压的影响因素。

8.答:①搏出量↑→A血↑，收缩压↑↑→血外流快→舒末A血稍↑→舒张压↑，脉压↑；②心率↑→舒末A血↑→舒张压↑↑→血外流快→心缩中期A血稍↑→收缩压↑，脉压↓；③外周阻力↑→舒末A血↑…(同心率↑)；④主、大A弹性↓→A扩张↓→收缩压↑↑，A回弹↓→舒张压↓↓，脉压↑↑↑；⑤血量/血管容积比例↓→A血压↓。(反之亦然)

9.试述组织液的生成过程(机制)。

9.答:组织液生成的部位是真毛细血管(通透性大)，动力是有效滤过压:=(Cap压+ 组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。Cap A端的有效滤过压为正值，血

浆滤出 Cap而成组织液；Cap V端的有效滤过压为负值，组织液回流入Cap。

10.试述颈A窦和主A弓压力感受性反射（降压反射）的过程及其意义。

10.答:BP↑刺激颈A窦主A弓压力R，传入冲动频率与BP成正比，经窦(舌咽)N、主

A(迷走)N 进入延髓，使心迷走神经紧张加强、心交感神经紧张及交感缩血管紧张减弱，信息经心迷走N、心交感N和交感缩血管N传出，使①心脏负性变时变力变传导，心输出量减少，②血管舒张，外周阻力降低，结果BP回降。反之，血压升高。颈A窦和主A弓压力感受性反射（降压反射）经常起作用而维持BP于稳态。

第五章呼吸

2.试述胸内压的形成及作用.。

2.答：形成：①胸膜腔密闭。内含浆液；②胸廓生长>肺生长→胸廓容积>肺容积→胸廓将肺拉大→肺回缩→胸内负压。胸内压=-肺回缩力。作用：①实现肺通气；②利于肺换气；③利于V血、组织液回流。

3.试述肺泡表面活性物质(来源、成分、作用)。

3.答：表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，成分为二棕榈酰卵磷脂。作用：降低

表面张力：①维持大小肺泡容积稳定；②防止肺不张；③防止肺水肿。

8.试述CO2对呼吸的调节。

8.答：效应：一定范围内A血PCO2↑引起呼吸深快→肺(泡)通气量↑，但超过限度则有压抑呼吸甚至麻醉效应。机制：血PCO2↑经H+刺激中枢化学R，或CO2直接剌激外

周化学R，引起呼吸中枢兴奋，信息经脊髓、膈N和肋间N使呼吸肌活动↑，呼吸变