霉心病研究新思路
苹果霉心病的发生与综合防治技术
苹果霉心病的发生与综合防治技术周吉生\周中磊\张耀峰2(1河南省灵宝市寺河山生态观光果园高埝苹果基地472500:2河南省灵宝市长兴富民果品专业合作社) 中图分类号：S436.611.1+6 文献标识码：B DOI 编码：10.19440/ki. 1006_9402.2019.02.009苹果霉心病又叫心腐病、黑心病和果腐病等。
该 病在渤海湾、黄河故道、西北各主要苹果产区都有发 生。
特别豫西苹果产区近年来危害程度有所上升。
常 因果实心室发霉，果心腐烂和病果早期脱落，果肉腐 烂等。
霉心病严重降低了果品的商品价值，造成重大 损失。
1发病症狀在发病初期，果实心室内出现褐色不连续的点状 或条状小斑，其后多数小斑融合成褐色斑块。
心室中 出现結红、墨绿、黑灰和白色霉状物。
有些病果，病菌 突破心室扩展到心室外，引起果肉腐烂。
其发展症状大致可分为四种类型;一是心室小斑 型，直径在2 m m以下;二是心室大斑型，病斑直径在 2 m m以上，并组织湿润；三是心室腐烂型，并组织湿 润；四是果肉腐烂型，病变果肉轮廓不规则。
苹果果 实被霉心病菌侵染后，着色期果实很难着色或上部着 色，下部不上色，继而出现灰褐色不规则病斑。
2病原霉心病是由多种弱寄生真菌混合侵染造成的。
其 中在果心留居菌中出现率最高的依次有交链孢菌、粉 红单端孢菌、壳蠕孢菌、镰刀菌、拟茎孢菌等五、六种。
其中交链孢菌占比例最大。
在这些真菌中，粉红单端 孢菌在果心生成粉红色的霉状物。
交链孢菌和镰刀 菌则生成黑、灰色霉状物。
霉心病菌在病僵果、坏死组织上、各种有机质和 土壤中越冬。
病菌孢子借风雨和昆虫传播。
病菌孢 子从苹果开花到果实采收，这个时间段均能侵染。
但 以花期侵染率较高。
病菌经萼筒侵入心室，暂时潜伏。
以后随果实发育而增殖，直至近采果期大量发病，造 成落果。
采收期，果实带病率高于发病率。
储藏不当，后期发病加重。
手掂霉心病果较正常果实明显轻。
3发病规律苹果花开以后，在果园内及树体周围环境中广泛 存在的各种真菌孢子，借助气流及昆虫传播到苹果花 柱等花蕊组织上，随着花朵开放率的增长和开放时间 的延长。
如何防治苹果霉心病
如何防治苹果霉心病
【如何防治苹果霉心病】苹果霉心病主要为害果实，造成果实心腐和早期脱落。
果实受害从心室开始，逐渐向外扩展霉烂。
病果果心变褐，充满灰绿色的霉状物，有时为粉红色霉状物。
1、加强栽培管理，增强树势，提高树体抗病能力；冬季搞好果园卫生，彻底剪除病枯枝，并在修剪口及时涂抹愈伤防腐膜，保护修剪口快速愈合。
隔离病毒感染，收集树上、地面上的僵果，并集中处理。
全园喷施护树将军，以消灭越冬菌源，减轻次年发病程度。
特别是花期卫生；开花前彻底清除树上修剪下的枝梢、落叶等枯死组织。
2、药剂防治：在苹果初花期、落花70%--80%时，喷施指定药剂+新高脂膜防治。
苹果花期用药，时间越早效果越好，完全落花后喷药几乎无效。
在喷药时可加入新高脂膜，以提高防治效果。
3、低温贮藏，在1mdash;3℃下贮藏果实，可基本控制病菌生长蔓延，避免采后心腐果形成。
1。
心脏病研究的新趋势预防和治疗的创新方法
心脏病研究的新趋势预防和治疗的创新方法心脏病研究的新趋势：预防和治疗的创新方法心脏病是目前全球范围内最为常见的致命疾病之一，严重威胁人们的健康和生命。
随着科技的不断进步和医学研究的深入，人们对于心脏病的预防和治疗也在不断创新和发展。
本文将介绍几种心脏病研究的新趋势，探讨预防和治疗方面的创新方法。
一、基因研究方向近年来，基因研究成为心脏病研究的热点之一。
科学家们通过对心脏病患者的基因进行分析，发现一些与心脏病发生密切相关的基因突变。
这些突变可能影响到心脏的结构和功能，进而引发心脏病的发生。
基于这一发现，研究者不仅可以通过基因检测来筛查心脏病的易感人群，还可以通过基因治疗来修复或替代受损的基因，达到预防和治疗心脏病的效果。
二、干细胞治疗技术干细胞研究是另一个新兴的研究领域，也在心脏病研究中显示出了巨大的潜力。
干细胞具有自我更新和分化成多种细胞类型的能力，因此可以用于修复受损的心脏组织。
研究人员通过将患者自身的干细胞或外源性干细胞注射到心脏受损区域，可以促进心脏再生和修复，减轻心脏病的症状，提高患者的生存率。
三、人工智能技术的应用人工智能技术在医学领域的应用正日益广泛。
在心脏病的预防和治疗方面，人工智能技术也展现了一定的潜力。
通过分析大量的心电图、心脏超声等医学图像数据，人工智能可以帮助医生更准确地诊断心脏病，及早采取有效的治疗措施。
此外，人工智能还可以通过智能穿戴设备监测患者的生理参数和生活习惯，提供个性化的预防指导和健康管理方案。
四、微创治疗技术的发展传统的心脏病治疗方法通常需要进行开放性手术，创伤大、恢复缓慢。
而随着微创技术的快速发展，心脏病的治疗方式也逐渐向非侵入性方向迈进。
目前，微创手术、介入治疗、电生理技术等逐渐成为心脏病的常规治疗手段。
这些微创治疗技术不仅能够减少手术创伤和恢复时间，还能更精确地治疗心脏病病变部位，提高治疗的疗效和患者的生存质量。
五、心脏健康管理的普及心脏病的预防和治疗不仅仅依靠医学技术和药物，更离不开患者自身的自我管理和积极参与。
苹果霉心病防治技术
苹果霉心病防治技术苹果霉心病又名心腐病、果腐病、红腐病、霉腐病，在各苹果产区均有发生。
北斗、富士、元帅系品种发病严重，病果率高达40％～60％。
2013、2014年陕西、山西等苹果产区部分种植户反应采前落果非常严重，每亩落果1000-2000斤。
其原因是苹果花期连阴雨导致霉心病防治不彻底，成熟前发病大量落果。
霉心病病果快腐烂，不堪食用。
一、霉心病的症状：主要危害果实，引起果心腐烂，病果外观表现正常（不易被发现），偶尔果面发黄或果形不正，病果变轻，有的提前脱落。
剖开病果，可见心室内充满白色、黑褐色、青绿色霉层，果心变褐或腐烂。
霉心病分为霉心型和心腐型。
霉心型果心发霉，但果肉不腐烂；心腐型不仅果心发霉，而且果肉也由里向外腐烂。
病果通常有苦味。
二、发病病原：由多种真菌引起。
常见的有粉红单端孢、链格孢、串珠镰孢菌等。
三、发病规律：病菌在树上的病僵果、干枯果台等处越冬。
翌年自苹果开花即侵染花丝、花瓣、花萼、雄蕊等花器，以后菌丝从干缩的花器经萼筒向果心蔓延，果实生长发育期均可发病，贮藏期可继续发病。
凡果实的萼筒长、开口大、与心室相通的品种，感病都重。
如北斗、红星、元帅、倭锦、富士、金星、烟青等品种。
四、防治办法：1、发芽前清园，尚果（400g/L氟硅唑）、4000倍液，世隆（30％苯甲丙环唑）2000倍液等，减轻病原基数；2、花露红花序分离期、盛花末期及花后10天，是防治苹果霉心病的关键时期，尤其是今年花期连阴雨更要及时预防。
可选用3％多抗霉素600--800倍液进行、行防治。
3、加强栽培管理，改善果园通风透光条件，合理施肥增强树势，生长季随时摘除病果，秋末冬初剪除树上的病僵果、干枯果台，集中烧毁。
阿霉素心脏毒性发生机制及其防治的研究进展
第33卷第2期2013年4月健康研究H e a l t hR e se a r chV o i .33N o .2A pr .2013收稿日期 2012-11-07基金项目 浙江省医药卫生科研计划基金项目 2012KY A 169)作者简介 朱 梁 1982-),男,浙江上虞人,博士,讲师O 研究方向:肿瘤细胞生物学O 通讯作者 刘小玲 1958-),女,安徽无为人,硕士,副教授O 研究方向:分子药理学Odo i :10.3969/j .i s s n.1674-6449.2013.02.007腥匣测字墓删m穷阿霉素心脏毒性发生机制及其防治的研究进展朱 梁1 裴茂讳2 沈 栋2 刘小玲11.杭州师范大学医学实验中心,浙江杭州310036;2.杭州师范大学临床医学院,浙江杭州310036)摘要 文章根据国内外最新研究进展,对阿霉素心脏毒性的临床表现~发生机制及预防措施作了综述O 阿霉素是一种已被广泛使用的抗肿瘤药物,但因具有心脏毒性而使其使用受到限制O 近年来的研究显示这种心脏毒性是通过心肌细胞凋亡和坏死这两种途径来实现的,而胞内活性氧自由基的积累和氧化应激系统的活化则是启动这一过程的最初原因O 这个理论将有助于人们开发早期~敏感~特异的评估心脏毒性的监测方法,以及高效的针对D O X 的心脏保护剂O 关键词 心肌细胞;阿霉素;心脏毒性;活性氧自由基;凋亡抑制剂中图分类号 R966 文献标识码 A 文章编号 1674-6449 2013)02-0102-04R e s e ar c h e s ont h e m e c h an i s m of c ar d i om yoc yt e d e at hf r om d oxor u b i c i n -i n d u c e dc ar d i ot oxi c i t yan dt h e c on t r ol m e t h od sZ H Ul i a ng 1,P E I m a o -w e i 2,SH E ND o ng 2,l I UX i a o -i i ng11.M e di c al E x p e r i m e nt al C e nt e r ,H angz ho u N o r m al u ni l e r s i t y ,H angz ho u 310036,C hi na ;2.sc ho o l o f C l i ni c al M e di c i ne ,H angz ho u N o r m al u ni l e r s i t y ,H angz ho u 310036,C hi na )A b s t r ac t :T hi s pa pe r pr e s e nt s ar e v i e wo f t hei a t e s t r e s e a r c he s o n t hem e c ha ni s m o f c a r di o m y o c y t ede a t h o f do x o r ubi c i n-i nduc e d c a r di o t o x i c i t y a nd t he c o nt r o i m e t ho ds ,f o c us i ng o n t he c i i ni c a i c ha r a c t e r i s t i c s ,m e c ha ni s m ,c i i ni c a i de t e c t i o n a nd t hepr e v e nt i v em e a s ur e s .A dr a m y c i n i so neo ft hem o s tw i de i yus e d a nd s uc c e s s f uia nt i t um o rdr ug s .H o w e v e r ,i t s c um ui a t i v e a nd do s e -de pe nde nt c a r di a ct o x i c i t yha sbe e n am a j o rc o nc e r n o f c a nc e rt he r a pe ut i cpr a c t i c ef o rde c a de s .R e c e nt i y ,m a ny s t udi e ss uppo r t t hei de at ha t c a r di o m y o c y t ede a t h bya po pt o s i sa nd ne c r o s i si sapr i m a r ym e c ha ni s m o f D O X -i nduc e d c a r di o m y o pa t hy .I t c a n be v e r y he i pf ui i n pr o t e c t i ng t he he a r t byde v e i o pi ngno t o ni ye a r i y -s t a g ea s s e s s m e nt o f c a r di o t o x i c i t y ,w hi c h i s s e ns i t i v e a nd s pe c i f i c ,but a i s o hi g hi y e f f e c t i v e D O Xa nt a g o ni s t s .K e y w or d s :c a r di o m y o c y t e ;do x o r ubi c i n ;c a r di o t o x i c i t y ;R O S ;f r e e r a di c a i ;i nhi bi t o r o f a po pt o s i s万方数据意环类药物,尤其阿霉素(a dr a m y c i n,do x o r ubi-c i n,A D R,D O X>是临床上用于抗恶性肿瘤治疗的广谱化疗药物,但由于其心脏毒性而在临床应用中受到限制O虽然人们对于D O X引起的心脏毒性的机制已进行了多年的探索,但目前尚无一种公认的理论来解释其引发的所有毒性表现O但D O X在药物代谢过程中可诱导活性氧自由基(R O S>的产生,而后者可通过线粒体依赖性的细胞凋亡信号转导引起心肌细胞凋亡,因而目前大多数学者倾向于认为R O S在D O X的毒性效应中起重要的作用[1]O此外,D O X诱导心脏毒性机制还包括钙离子平衡失调,细胞线粒体损伤,细胞凋亡,肾上腺素功能失调,选择性抑制心肌症特殊基因表达[1-2]等O本文参考目前D O X研究的最新成果,对D O X引起的心脏毒性机制及抗D O X诱导心脏毒性药物研究现状作一综述O1 阿霉素诱导心脏毒性的临床表现阿霉素引起的心脏毒性可分为急性和慢性两类O急性心脏毒性可表现在心电图的变化,如非特异性的ST段抬高,T波畸形以及O-T间期延长等O 与此相对应的,在心脏功能上可出现左心室射血分数降低以及舒张末期压力增大O而慢性心脏毒性主要表现为器质性的病变,如充血性心力衰竭,这主要是由于心肌纤维数量减少,肌浆网结构异常引起的O 这种心脏毒性的大小与服用阿霉素的剂量成正相关[3],尤其当服用剂量超过550m g/m2时,毒性表现明显O2 D O X心脏毒性的机制2.1 åæ凋亡是一种受机体严格调控的程序性细胞死亡方式,在维持机体内环境平衡中具有重要的作用O D N A碎裂~核固缩是其典型的细胞形态学改变,最终细胞以凋亡小体"的形式被吞噬细胞吞噬O经典的凋亡理论涉及内源性和外源性两条信号通路O外源性通路通过死亡配体(F a s l>与其受体(F a s>的结合来诱导c a pa s e8的活化,从而进一步启动下游的c a s pa s e3等效应蛋白酶的功能O内源性通路则是由线粒体释放的细胞色素C介导,受到bc i-2蛋白家族抗凋亡因子(bc i-2~bc i-X l~m c i-1>的调节O内源性和外源性的凋亡信号通路都通过下游的c a s pa s e3,c a s pa s e6和c a s pa s e7形成异聚体而产生效应O 2.1.1 D O X诱导的R O S与内源性凋亡途径的启动D O X治疗后会激活心肌细胞氧化应激系统,从而导致胞浆内R O S的积累O后者引起心肌细胞肌浆网上R y a no di ne受体的开启而释放大量钙离子,同时细胞内钙清除系统失灵,从而导致胞浆内钙离子浓度升高[3]O这使得心肌细胞肌浆网附近的线粒体捕获大量的钙离子,从而引起线粒体膜电位改变,引起线粒体水肿,外膜断裂并导致细胞色素C~凋亡诱导因子等的释放,启动心肌细胞的凋亡程序[4]O此外,D O X造成心肌细胞凋亡与p53肿瘤抑制蛋白的过度活化和表达有关O R O S或直接通过D O X激活E R K1/2诱导D N A损伤,进而促进p53基因的磷酸化,而后者具有强大的诱导细胞凋亡的功能,可通过上调p53下游的基因如B a x来启动凋亡的内源性途径O P i f i t hr i n是一种p53的抑制物,可以减少B a x蛋白质水平过度表达,从而有效抑制阿霉素造成大鼠心肌细胞~新生小鼠心肌以及小鼠心脏细胞的凋亡O 对被敲除p53基因的小鼠使用D O X处理,可以观察到心肌细胞凋亡现象被抑制[5]O心肌细胞生长发育相关转录因子G A T A-4,可通过激活抗凋亡基因B c i-X l和保护线粒体功能及完整性来调节凋亡途径O在前期研究中观察到G A T A-4在D O X造成心肌毒性中不断被消耗,最终导致心肌细胞凋亡[6]O此外D O X引起的A kt的磷酸化会激活细胞核中G A T A-4的负调控因子G SK3,从而下调G A T A-4转录活性而促使心肌细胞受损[7]O另外,近来研究发现阿霉素诱导的Se r/T hr 磷酸酶pp1表达上调可能与A kt和B a d去磷酸化有关,并最终导致c a s pa s e3激活[8]O阿霉素造成的神经酚胺减少可能通过线粒体破裂,线粒体外膜通透性增强,细胞色素c释放等途径导致心肌细胞的凋亡[9-10]O2.1.2 外源性的凋亡途径动物实验表明阿霉素处理会促进小鼠心肌细胞线粒体产生R O S,R O S的堆积不仅可以激活钙/钙调素信号通路,并进一步激活下游的N F A T4通路,而且可以激活N F-P通路O 而F a s/F a s l分子是上述两条通路的共同产物,因此R O S的堆积可以上调细胞内F a s/F a s l水平来激活外源性凋亡途径[11]O此外,R O S可以抑制胞内F l I P水平,而后者则是外源性途径中关键分子c a s pa s e8的抑制因子,这也是阿霉素引起心脏毒性的机制之一O301第2期朱梁,等:阿霉素心脏毒性发生机制及其防治的研究进展万方数据2.2 坏死在阿霉素的作用下,心肌细胞除凋亡外,还可发生坏死O氧化应激是心肌细胞坏死的主要原因之一,其基本的机制是R O S堆积后导致线粒体钙离子超载,进而促进m T P孔道开放,引起线粒体肿胀和A T P消耗,导致细胞坏死O因而应用自由基清除剂能保护心肌细胞不被意类药物素诱导所致的坏死[12]O由上述可知,长期运用阿霉素治疗后引起线粒体钙离子平衡扰乱在心肌症中具有重要的作用O除了氧化应激效应外,阿霉素也可通过引起线粒体D N A和氧化呼吸链的损害,线粒体功能失调等途径来促进坏死[13]O此外,许多研究发现小鼠心脏经阿霉素处理后可以增加心肌促炎细胞因子表达和炎症细胞浸润,并增加细胞坏死的机会O2.3 自噬自噬(a ut o pha g y>是指细胞自身一部分内容物被次级溶酶体消化的过程O自噬在心肌最为常见,在病理条件下,其功能亢进,会引发大量的心肌细胞凋亡而导致肥厚性心肌病以及心力衰竭O自噬的发生可通过氧化应激的途径来实现,因为R O S 通过引起细胞内钙离子超载来激活钙离子依赖的蛋白激酶和A m P活化蛋白激酶,而这两者是启动自噬过程的重要激酶[14]O此外,p53蛋白~多聚腺昔二磷酸聚合酶也参与了自噬,而这可能只是对D N A遭到破坏时的细胞保护反应[15]O心肌细胞发生的自噬,还可以进一步引发心肌细胞的凋亡与坏死O阿霉素对心肌的严重刺激会导致过度的自噬,进一步破坏细胞质和细胞器,尤其是线粒体和E R,同时也会释放溶酶体中的酶或是其它诱发细胞死亡诱导因子,导致细胞凋亡与死亡O3 D O X引起心脏毒性的防治对策3.1 合成新的毒性较小的D O X类似物目前,已经有大约2000种D O X的类似化合物被合成,通过大量的研究工作,虽然发现其中有一些化合物的心脏毒性较小,但这些化合物抗肿瘤的药效均不及D O X[16],因此利用合成新的D O X类似物来减轻毒性,改良药效的工作目前尚未取得重大突破O3.2 D O X与心脏保护剂的联合用药解决D O X心脏毒性的另一个思路是寻找具有抑制D O X引起的心脏毒性的药物并在化疗时与D O X一起运用O前文的论述表明R O S的存在是引起D O X心脏毒性的重要原因,因此有效降低心肌细胞内R O S水平是降低其毒性的一个重要途径O右丙亚胺(D e x r a Z o x a ne>是目前唯一一个在临床试验中被证明具有抑制意环类药物如D O X引起的心脏毒性的保护剂O它是一种E D-T A的衍生物,在心肌细胞中可发生水解反应,其产物可螫合意环类化合物中的离子成分,使得后者产生R O S的能力大为下降[17]O右丙亚胺的临床应用已经在美国~加拿大以及一些欧洲国家获得批准O其主要用于那些对D O X等意环类药物敏感的肿瘤病人,以保护其心脏毒副作用[18]其他一些药物如褪黑素(m e i a t o ni n>~白黎芦醇(r e s v e r a t r o i,R V T>等,也可通过其抗氧化作用来抑制R O S的生成,从而减轻D O X造成的心脏毒性[19],但这些药物的临床疗效尚待进一步的研究O 3.3 D O X控释剂的应用由于D O X的心脏毒性与其最大血药浓度呈正相关,因此通过有效的控释技术来减小D O X的血药浓度波动,使其保持在一个相对稳定的有效并且安全的浓度,可以达到减少D O X用量,降低心脏毒性的效果[20]O现代制药工艺可以利用多种技术实现这一目的,比如脂质体药物传递系统~纳米微粒技术以及靶向分子药物的开发等O经脂质体包裹,D O X在体内的半衰期得到延长,故可减少其用量O而经过这种方法改进的药物对于肿瘤组织的亲和力明显高于心肌,因此使得D O X更多地分布于肿瘤组织内,在增加治疗作用的同时降低了心脏毒性[21]O经这种方法改进的药物目前已经获得了美国食品及药物管理局(F o o d a nd D r ug A dm i ni s t r a t i o n,F D A>的批准,进行临床应用O用于药物传递的纳米微粒大小大约在20v 200nm左右,纳米微粒工艺能有效延长药物在体内的半衰期,从而增加药物在肿瘤部位的积累,而其副作用较小O K a i a r i a等利用这种技术制成了D O X纳米制剂,并证明这种新剂型能有效提高口服药物的药效并且降低心脏毒性[22]O但是这种工艺是否能增加药物在肿瘤中的浓度,还有待进一步研究确认O4 展望综上所述,D O X治疗所产生的毒副作用是由其诱导的心肌细胞凋亡~坏死以及其他形式的细胞死亡所造成的O而造成这些事件的原因包括过度的氧化应激~D N A损伤~钙离子平衡失调~转录因子和肌节蛋白质的表达下调O而在这些因素中,氧化应激所造成的胞内R O S的积累被认为是主要的原因,因401健康研究2013年万方数据此,一系列相应的临床药物应运而生O这些药物被证明具有一定的心脏保护效应,但是其长期应用却会使得疗效降低甚至消失,因此长效的抗D O X心脏毒性药物仍然有待研究开发O目前,用来评估D O X心肌细胞毒性的体内外实验都采用了将研究对象短时间内暴露于高浓度D O X中的办法O为了更好地模拟实际情况,今后的研究应该使用长期的动物模型实验来评估D O X诱导所造成的与临床用药剂量相联系的心脏毒性O此外,为了能全面了解D O X诱导的心脏毒性,还需要比较不同的细胞死亡类型,并进一步研究心肌细胞损伤的其它机制,特别是这些不同机制在心肌症发生过程中的相互影响O参考文献[1]I a r us s i D,I ndo i f i P,C a s a i e F,e t al.R e c e nt a dv a nc e s i n t he pr e v e n-t i o n o fa nt hr a c y c i i ne c a r di o t o x i c i t y i n c hi i dho o d[J].C ur rm e dC he m,2001,8(13>:1649-1660.[2]T a ke m ur a G,F uj i w a r a H.D o x o r ubi c i n-i nduc e d c a r di o m y o pa t hy f r o mt hec a r di o t o x i cm e c ha ni s m st om a na g e m e nt[J].P r o gC a r di o v a s cD i s,2007,49(5>:330-352.[3]K e e f e D l.A nt hr a c y c i i ne-I nduc e d c a r di o m y o pa t hy[J].Se m i n i n O n-c o i,2001,28(4Suppi12>:2-7.[4]G e n W,T a ni m,T a ke s hi t aJ,e t al.m e c ha ni s m s o f C a2+o v e r i o a di nduc e d bye x t r a c e i i ui a r H2O2i n}ui e s c e nt i s o i a t e d r a t c a r di o m y o-c y t e s[J].B a s i c R e s C a r di o i,2001,96(6>:623-629.[5]C hi i ds A C,P ha ne uf Sl,D i r ks A J,e t al.D o x o r ubi c i n t r e a t m e nt i nv i v oc a us e sc y t o c hr o m eC r e i e a s ea nd c a r di o m y o c y t ea po pt o s i s,a s w e i i a s i nc r e a s e d m i t o c ho ndr i a i e f f i c i e nc y,s upe r o x i dedi s m ut a s ea c-t i v i t y,a nd B c i-2:B a x r a t i o[J].C a nc e r R e s,2002,62(16>:4592-4598.[6]Shi Z ukuda Y,m a t o ba S,m i a n O Y,e t al.T a r g e t e d di s r upt i o n o f p53a t t e nua t e s do x o r ubi c i n-i nduc e d c a r di a c t o x i c i t y i n m i c e[J].m o i C e i iB i o c he m,2005,273(1-2>:25-32.[7]A r i e s A,P a r a di s P,l e f e bv r e C,e t al.E s s e nt i a i r o i e o f G A T A-4i nc e i i s ur v i v a i a nd dr ug-i nduce d c a r di o t o x i c i t y[J].P r o c N a t i A c a d Sc iUS A,2004,101(18>:6975-6980.[8]Sui i m a n H B,C a r r a w a y m S,A i i A S,e t al.T heC O/H O s y s t e m r e-v e r s e si nhi bi t i o n o fm i t o c ho ndr i a ibi o g e ne s i sa nd pr e v e nt sm ur i ne do x o r ubi c i n c a r di o m y o pa t hy[J].J C i i n I nv e s t,2007,117(12>:3730 -3741.[9]F a n G C,Z ho u X,Wa ng X,e t al.H e a t s ho c k pr o t e i n20i nt e r a c t i ngw i t h pho s pho r y i a t e d A kt r e duc e s do x o r ubi c i n-t r i g g e r e d o x i da t i v e s t r e s s a nd c a r di o t o x i c i t y[J].C i r cR e s,2008,103(11>:1270-1279.[10]P a r r a V,E i s ne r V,C hi o ng m,e t al.C ha ng e s i n m i t o c ho ndr i a i dy-na m i c s dur i ng c e r a m i de-i nduc e d c a r di o m y o c y t e e a r i y a po pt o s i s[J].C a r di o v a s c R e s,2008,77(2>:387-397.[11]K a i i v e ndi SV,K o no r e v E A,C unni ng ha mS,e t al.D o x o r ubi c i n a c-t i v a t e s nuc i e a r f a c t o r o f a c t i v a t e d T-i y m pho c y t e s a nd F a s i i g a nd t r a n-s c r i pt i o n:r o i e o f m i t o c ho ndr i a i r e a c t i v e o x y g e n s pe c i e s a nd c a i c i um [J].B i o c he m J,2005,389(2>:527-539.[12]I ke g a m i E,F uka Z a w a R,K a nbe m,e t al.E da r a v o ne,a po t e nt f r e er a di c a i s c a v e ng e r,pr e v e nt sa nt hr a c y c i i ne-i nduc e d m y o c a r di a i c e i i de a t h[J].C i r c J,2007,71(11>:1815-1820.[13]Z ho u S,St a r ko v A,F r o be r g m K,e t al.C um ui a t i v e a nd i r r e v e r s i bi ec a r di a cm i t o c ho ndr i a idy s f unc t i o n i nduc ed by do x o r ubi c i n[J].C a nc e r R e s,2001,61(2>:771-777.[14]H o y e r-H a ns e n m,B a s t ho i m l,SZ y ni a r o w s ki P,e t al.C o nt r o i o fm a c r o a ut o pha g ybyc a i c i um,c a i m o dui i n-de pe nde nt ki na s eki na s e-be t a,a nd B c i-2[J].m o i C e i i,2007,25(2>:193-205.[15]m uno Z-G a m e ZJ A,R o dr i g ue Z-V a r g a sJ m,O ui i e s-P e r e ZR,e t al.P A R P-1i s i nv o i v e d i n a ut o pha g y i nduc e d by D N Ada m a g e[J].A u-t o pha g y,2009,5(1>:61-74.[16]We i s s.T he a nt hr a c y c i i ne s:w i i i w ee v e r f i nd abe t t e r do x o r ubi c i n?[J].Se m i n O nc o i,1992,19(6>:670-686.[17]C v e t ko v i c R S,Sc o t t l J.D e x r a Z o x a ne:a r e v i e wo f i t s us e f o r c a r di o-pr o t e c t i o n dur i nga nt hr a c y c i i nec he m o t he r a py[J].D r ug s,2005,65(7>:1005-1024.[18]H e ns i e y m l,H a g e r t y K l,K e w a i r a m a ni T,e t al.A m e r i c a n So c i e t yo f C i i ni c a i O nc o i o g y2008c i i ni c a i pr a c t i c e g ui de i i ne upda t e:us e o fc he m o t he r a py a nd r a di a t i o n t he r a pypr o t e c t a nt s[J].J C i i n O nc o i,2009,27:127-145.[19]T a t i i de de E,Se hi r i i O,V e i i o g i u-O g unc A,e t al.R e s v e r a t r o i t r e a t-m e nt pr o t e c t s a g a i ns t do x o r ubi c i n-i nduc e d c a r di o t o x i c i t y bya i i e v i-a t i ng o x i da t i v e da m a g e[J].F r e e R a di c R e s,2009,43:195-205.[20]F e ng SS,C hi e n S.C he m o t he r a pe ut i ce ng i ne e r i ng:a ppi i c a t i o n a ndf ur t he r de v e i o pm e nt o f c he m i c a i e ng i ne e r i ngpr i nc i pi e sf o r c he m o-t he r a py o f c a nc e r a nd o t he r di s e a s e s[J].C he m E ngSc i,2003,58(18>:4087-4114.[21]A br a ha m SA,Wa t e r ho us e D N,m a y e r l D,e t al.T he i i po s o m a i f o r-m ui a t i o n o f do x o r ubi c i n[J].m e t ho ds E nZ y m o i,2005,39(1>:71-97.[22]K a i a r i a D R,Sha r m a G,B e ni w a i V,e t al.D e s i g n o f bi o de g r a da bi ena no pa r t i c i e s f o r o r a i de i i v e r yo f do x o r ubi c i n:i n v i v opha r m a c o ki-ne t i c s a nd t o x i c i t ys t udi e si n r a t s[J].P ha r m R e s,2009,26(3>: 492-501.501第2期朱梁,等:阿霉素心脏毒性发生机制及其防治的研究进展万方数据。
苹果霉心病发生规律、发生原因及综合防治技术
陕西农业科学2020,66(05)：86-88Shaanxi Journal of Agricultural Sciences 苹果霉心病发生规律、发生原因及综合防治技术张娟，王博(咸阳职业技术学院，陕西咸阳712000)摘要:介绍了苹果霉心病的危害症状，苹果霉心病的致病病原、发病规律，包括病原菌的越冬习性、病原菌的侵染规律、苹果萼筒开张程度与苹果霉心病的关系等，分析了苹果霉心病的发病原因，最后从农业防治、物理防治、生物化学防治等3方面介绍了该病的综合防治技术。
关键词：苹果；霉心病;发生规律;发生原因；防治技术我国苹果种植面积大，分布广,环境条件差异大，但苹果霉心病已成为各苹果产区的主要病害，特别是环渤海湾、黄河故道、西北黄土高坡发生普遍，危害严重,已成为这些产区果农经济增长的主要制约因素。
据闵显宁、赵秀萍、庞录霞(2016)报道,该病在陕西省宝鸡市陈仓区发病较轻时的病果率多在10%-16%,发病严重地块高达30%以上&1'，另据段乖利，武爱玲，贾浩(2011)报道，岐山县多地病果率均为16-0%，严重发病果园发病率高达45%[2]o发生霉心病的苹果果实外观一般难以分辨出是否发病[3],但果实的心室已发生霉变，甚至形成腐烂，严重降低了果品的商品价值，影响果品的贮存效果，大大降低果品销售价格，给果农造成重大经济损失，应引起广大果农朋友高度重视。
笔者在生产中经常遇到果农朋友咨询该病的发生危害及有效防治技术，应广大果农的要求均给予详细的解答％为了使果农朋友、基层果业工作者、广大果业技术人员准确掌握苹果霉心病的发生危害规律及有效的防治技术，特撰写此文以期对其具有抛砖引玉作用％1苹果霉心病危害症状鉴别特征1.15苹果感染霉心病后从果面外观上无明显特征，发病果实在苹果树上多表现为果面发黄、失绿，果实形状大多表现呈不同程度畸形状,果面着色较健康果实着色早,病果比重较正常果实比重降低，用手掂其感觉比正常果实较轻。
曲美他嗪治疗阿霉素心脏毒性致室性心律失常的临床研究
曲美他嗪治疗阿霉素心脏毒性致室性心律失常的临床研究摘要目的：探讨曲美他嗪治疗阿霉素心脏毒性致室性心律失常的疗效。
方法：选择45例中晚期恶性肿瘤患者，随机分为两组，两组均采用同样的以阿霉素为主的综合化疗方案。
在此基础上，治疗组加用曲美他嗪，两组均于化疗前、后，进行24小时动态心电图检查，观察室性心律失常的情况，比较两组疗效。
结果：化疗后治疗组较对照组的24小时室性早搏的个数、短阵室速的次数均明显减少，二者对比有显著性差异(P＜0．01)。
结论：曲美他嗪是一种治疗阿霉素心脏毒性致室性心律失常安全、有效的药物。
关键词曲美他嗪阿霉素室性早搏短阵室速阿霉素(ADM)是常用的细胞周期非特异性药物，已广泛应用于治疗实体性恶性肿瘤，由于其明显的心脏毒性而使其应用受限。
本文仅试用曲美他嗪治疗阿霉素心脏毒性所导致的室性心律失常，取得了较好的疗效，现报告如下。
资料与方法一般资料：本文观察根据病人病史、体检、相关辅助检查及病理学检查均确诊为中晚期不能手术治疗的恶性肿瘤患者。
随机分为治疗组和对照组，治疗组为23例，男16例，女7例。
其中非小细胞肺癌8例，胃癌7例，乳腺癌5例，恶性淋巴瘤3例。
对照组为22例，男17例，女5例，其中非小细胞肺癌7例，胃癌9例，乳腺癌4例，恶性淋巴瘤2例。
患者近1个月均未进行其他抗肿瘤治疗。
治疗方法：两组均采用同样的以阿霉素为主的综合化疗方案，在此基础上，治疗组加用曲美他嗪，具体用法为每次20mg，口服，每天3次，自化疗前1周开始服用，至化疗疗程全部结束后1个月。
观察方法：两组化疗前均作血、尿常规，肝、肾功能及心电图检查，以了解心、肝、肾等重要脏器的功能，排除有严重心肺疾病及不能耐受化疗者。
两组治疗前、后均进行24小时动态心电图检查，观察24小时室性早搏的个数及短阵室速的次数，然后进行统计学处理。
统计学处理：文中数据采用均数±标准差(X[TX-]±s)表示，组内及组间比较采用t检查，P＜0．05有统计学意义。
达杠苹果霉心病的病害循环与综合防治
农技服务2022，39（4）：77～79投稿网址http：//达杠苹果霉心病的病害循环与综合防治程晓彬,周扬（四川民族学院农学院，四川康定626001）［摘要］达杠苹果霉心病主要病原菌为粉红单孢菌、细链格孢菌、节孢状镰刀菌、青霉、棒盘孢，症状为腐烂型，因管理粗放和气候原因导致发病。
为达杠苹果霉心病的综合防治提供技术支撑，介绍达杠苹果霉心病病原、发病症状、发病原因、病害循环；总结以农业防治为基础，协调运用生物防治、物理防治和化学防治的综合防治措施。
［关键词］达杠苹果；霉心病；病害循环；防治措施达杠苹果是四川省甘孜州十大特产之一，主产于康定市达杠村，曾荣登农业部公布的第七批、第九批全国“一村一品”示范名单［1-2］。
达杠苹果为红富士苹果，果大色艳、味道脆甜，深受消费者的喜爱。
近年来，达杠苹果中发现有感染霉心病的病果，影响其市场销售。
霉心病主要病原菌为粉红单孢菌、细链格孢菌、节孢状镰刀菌、青霉、棒盘孢，症状为腐烂型，因管理粗放和气候原因导致发病。
于2019—2021年连续3年分别在四川省康定市姑咱镇达杠村和泸定县兴隆镇阳山村、泸定县烹坝乡喇嘛寺村进行田间调查和综合防治试验，并总结调查情况和综合防治技术，以期能为达杠苹果霉心病的综合防治提供技术支撑。
1达杠苹果霉心病病原苹果霉心病由多种真菌感染所致，但是不同地方、不同气候条件的主要致病菌各不相同，防治方法也不一样［3-4］。
2019年3月15日（盛花时）、4月10日（第1次蔬果时）、6月20日（定果时）、10月20日（果实成熟时）、11月20日（贮藏1个月后），采集花和果实在四川民族学院农学实验室进行培养观察，发现导致达杠苹果霉心病的主要病原为粉红单孢菌、细链格孢菌、节孢状镰刀菌、青霉、棒盘孢。
2达杠苹果霉心病发病症状苹果霉心病有褐变型、霉心型和腐烂型3种类型［5］，达杠苹果霉心病症状为腐烂型。
通过调查和室内培养发现，被病原菌侵染的苹果，在谢花后2周左右易落果，果实畸形；成熟时果实着色不均匀，果面发黄，果形不完整；剖开后心室内覆盖霉层，种子上有白色菌丝，果肉从心室开始往外腐烂。
酶病的遗传学研究及其治疗策略
酶病的遗传学研究及其治疗策略酶病是一种由酶缺失或酶活性下降引起的疾病。
这种疾病分为许多种类型，分别由不同的基因突变引起。
在很长时间里，酶病都是一种无法治愈的疾病。
但随着遗传学的进步，我们已经可以研究并治疗许多酶病。
酶缺陷疾病的发生是由于基因突变引起的。
这些基因突变会导致对应酶的功能缺失或酶活性下降。
酶是细胞内一类关键的蛋白质分子，在多种生化反应中发挥着关键作用。
因此，酶缺失或活性下降会导致许多生化反应无法进行或进行异常，进而引起疾病。
酶缺陷疾病分为两种主要类型：遗传性缺陷和获得性缺陷。
遗传性缺陷是由于基因突变引起，并且可以在家族中通过遗传方式传递。
获得性缺陷则是由环境因素引起的，例如药物或外部环境中的化学物质等。
由于治疗策略不同，本文只讨论遗传性缺陷。
酶病的遗传学研究遗传性酶缺陷疾病的确切基因突变已经被发现，这为酶缺陷疾病的诊断和治疗提供了基础。
一旦发现疾病的基因突变，我们就可以采用基因诊断技术来确定患者是否患有该疾病。
如果患有该疾病，则可以采用相应的治疗策略进行干预，从而缓解疾病的症状并延长患者的寿命。
相对于以前的常规诊断方法，基因诊断技术有着许多优点。
首先，基因诊断技术能够更准确地诊断酶病。
其次，该技术可以通过直接检测基因突变来发现假阴性和假阳性结果的原因。
此外，基因检测还可以用于祖先鉴定，对于患有同一基因突变的家族成员而言，该技术显然具有更重要的临床意义。
如果一个生物因素出现异常，科学家们通常会想办法找到一种方法，尽管是小的方法，也是可以使其恢复正常的，将其视为调控机体系统的一个部分。
同样，对于酶缺陷疾病，遗传学研究帮助我们发现了一些潜在的治疗策略。
酶病的治疗策略治疗酶缺陷疾病的策略通常依赖于疾病的类型和程度。
最常用的治疗策略包括酶替代疗法、基因治疗和药物治疗等。
酶替代疗法是通过给患者补充缺少的酶来治疗酶缺陷疾病。
这种方法已经成功治疗了许多酶缺陷疾病，例如苯丙酮酸尿症等。
酶替代疗法的应用通常需要长期维持，但其长期疗效已经得到了实验证明。
豫西苹果园霉心病发生状况调查
表2花期喷药防控对北斗霉心病发病率的影响品种霉心病率/%正常喷施药花期少喷1次药北斗8.7028.50豫西苹果园霉心病发生状况调查瞿振芳，郝贝贝，韩立新，刘振西（三门峡市农业科学研究院，河南三门峡472000）霉心病为重要果实病害之一，本次调查发现品种为主要影响因素，矮砧集约栽培可减轻套袋对霉心病的影响，花期防控应作为霉心病的主要防控手段。
苹果；霉心病；套袋；萼筒果霉心病发病率为红星＞北斗>富士＞嘎啦=王林，其中红星的发病率高达14%、富士4.33%、北斗8.7%。
结果表明，品种为影响霉心病发病率的主要因素，嘎啦、王林、华红抗性强，霉心病发病率为0，410-8、北斗、红星抗性差，霉心病发病率高。
2.2套袋对霉心病的影响由表1可看出，富士在不套袋和套袋情况下霉心病发病率分别为3%与4.33%，红星不套袋和套袋情况下霉心病发病率分别为12%与14%。
结果表明，套袋提高了霉心病发病率，但与不套袋相比，差异并不十分明显。
与韩立新[1]调查发现矮砧集约栽培模式下富士套袋与不套袋霉心病发病率差异并不明显的结论相符。
苹果霉心病是苹果果实重要病害之一。
一般发生在果心部位，严重时可造成心室周围果肉腐烂，但外观症状不明显，不影响市场销售，严重影响果品品质和果农信誉，对整个产区造成不良影响。
笔者所在单位三门峡市农业科学研究院长期以来一直关注本区域霉心病的发生状况，定期开展了霉心病调查检测工作。
近年来，虽然大面积推广花期用药防控技术，但从调查数据来看，霉心病的防控效果并不稳定[1,3,4]。
2017年我们对农科院果树所试验场全园霉心病发生状况开展了调查，调查结果仅供苹果产业科研、生产和管理部门人员参考。
1材料与方法1.1试验园基本情况试验园位于国家苹果产业技术体系三门峡综合试验站内，海拔667m ，土壤类型为黄土质褐土，年均气温13.9℃，年均降雨量554.9mm ，果园全部生草，土壤有机质含量16.1g/kg,果园综合管理水平高。
阿霉素心肌病的研究进展
阿霉素心肌病的研究进展摘要】阿霉素是抗恶性肿瘤及白血病的一种重要化疗药物，然而它对心脏具有毒性作用，限制了这一药物的临床应用。
及时有效地防治阿霉素心肌病可明显改善预后，提高患者剂量化疗的效果。
【关键词】阿霉素；心肌病；阿霉素是一种高效蒽醌类光谱抗肿瘤药物，与心肌组织的亲和力高于其他组织，具有严重的心脏毒性。
长期应用阿霉素可导致不可逆性心肌病、充血性心力衰竭，预后差，病死率高。
如何避免阿霉素心脏病逐渐成为临床医生关注的热点。
就现在看来，国内外对阿霉素心肌病的研究较少，本文就阿霉素心肌病做如下综述。
一、阿霉素心肌病发病机制阿霉素心肌病的确切机制仍不清楚，目前认为是多种因素的共同结果，这些因素相互联系，相互作用，互为因果，最终引起心肌损伤。
主要有以下观点：1 自由基形成许多证据显示阿霉素心肌病与自由基的形成密切相关[1]。
阿霉素在机体被微粒体NADH-P450 氧化还原酶催化为半醌自由基，半醌自由基可直接损伤细胞核和细胞成分，引起细胞损伤，同时可将电子传递给O2 和H2O2，从而形成O2-和OH-[1]。
杨辉等[2]建立阿霉素慢性心力衰竭模型后发现随着用药时间的延长，心肌MDA 含量逐渐增多，SOD含量逐渐降低，氧化应激的作用逐渐增强，心功能受损也越来越严重，最终导致心力衰竭的发生。
2 线粒体损伤线粒体是心肌产能中枢，是产生和储存ATP 的“动力工厂”，它在调节细胞渗透压、钙稳态、pH 值和细胞信号转导等方面起重要的作用，线粒体能防止心肌细胞凋亡，对维持细胞与线粒体的钙稳态有重要作用[3]。
阿霉素作用于心肌，可使心肌细胞线粒体明显肿胀，可能造成线粒体膜PT 孔的异常开放，离子流平衡紊乱，加重心肌的损伤[4]。
3 细胞凋亡细胞凋亡最早被定义为一种有秩序、受控制并按某种预定程序发展的生理性的自然死亡[5]。
调控细胞凋亡的基因主要有三大类：①存活基因：最常见的就是bcl-2 基因。
②致死基因：包括bcl-2 家族中几个致死基因，ICE 家族和Fas 和Fasl,FasL和表达Fas 的细胞结合就可导致细胞凋亡。
苹果霉心病的防治和研究问题
苹果霉心病的防治和研究问题
陈策
【期刊名称】《山西果树》
【年(卷),期】1990(000)003
【摘要】苹果霉心病主要发生于元帅、红星等心室开放的品种。
得病的果实呈现霉心和心腐两种类型的病状。
霉心果心室内出现白、灰、黑等色的霉层或菌丝团,不腐烂,发生严重时,果实商品价值降低;心腐果心室壁腐烂,向外蔓延,引起果心和果肉腐败变色,不堪食用。
霉心病的发生直接影响苹果的贮藏、销售和出口,迫切寻求解决办法。
现根据前人的研究结果和生产现状,就霉心病的防治和研究问题介绍一些情况,谈一点看法。
【总页数】2页(P11-12)
【作者】陈策
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】S436.611.1
【相关文献】
1.苹果增产菌对苹果霉心病的防治效果 [J], 陈德芬;赵国防
2.苹果霉心病的发生与防治 [J],
3.静宁县2019年度苹果霉心病发生成因分析及防治建议 [J], 谢小强
4.陕西延安旱塬红富士苹果园勿忘防治苹果霉心病 [J], 冯红利;高磊
5.黄泛平原区苹果霉心病的发生与防治 [J], 李壮;车升国
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
苹果霉心病微生态研究
苹果霉心病微生态研究
梅汝鸿;严志农;付学池
【期刊名称】《中国微生态学杂志》
【年(卷),期】1991(0)1
【摘要】对苹果心室及霉心病病果心室的微生物区系,霉心病的发病特点及生态防治做了系统研究,认为霉心病及健康果实心室存在多种微生物,霉心病的发生是微生态系统失调引起的。
霉心病具有复合侵染、潜伏侵染特性。
一些芽孢杆菌(Bacillus.sp)对病原菌有拮抗作用。
生态防治可以应用于霉心病的防治。
【总页数】4页(P80-83)
【关键词】苹果心室微生态;霉心病;生态防治
【作者】梅汝鸿;严志农;付学池
【作者单位】北京农业大学植物生态工程研究所
【正文语种】中文
【中图分类】Q，R
【相关文献】
1.不同品种苹果对苹果霉心病的抗性差异及生理生化机制研究 [J], 李庆亮;李捷;李夏鸣;胡增丽;赵龙龙;张未仲;聂磊云;李小平;
2.不同品种苹果对苹果霉心病的抗性差异及生理生化机制研究 [J], 李庆亮;李捷;李夏鸣;胡增丽;赵龙龙;张未仲;聂磊云;李小平
3.苹果霉心病光谱在线检测的摆放姿态及建模方法优化研究 [J], 秦楷;陈刚;张剑一;
傅霞萍
4.苹果霉心病无损检测研究进展 [J], 张建超;张鹏;田世平;薛友林;李江阔
5.细胞壁降解酶在苹果霉心病菌致病过程中的作用研究 [J], 李庆亮;李捷;李夏鸣;黄军保;田永强;赵武娟;于静;孟利峰
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
苹果霉心病的发生与防治
苹果霉心病的发生与防治
冯甫
【期刊名称】《中国农业信息》
【年(卷),期】2007(000)010
【摘要】@@ 苹果霉心病又名心腐病、果腐病,果实受害后,造成果实心室发霉或
果实腐烂,易引起早期脱落.以往,元帅系列发病最严重,其他品种较轻.近几年,红富士、王林、北斗等也逐渐严重.据调查富士苹果一般发病率为11.0%左右,尤其是随着套袋技术的普及推广,套袋富士的发病率高达23.5%～39.5%.其他品种如北斗、红星、红元帅、首红等品种都在15%～62%.对该病的防治应加以重视.
【总页数】1页(P38)
【作者】冯甫
【作者单位】河北省辛集市林业技术服务站,052360
【正文语种】中文
【相关文献】
1.苹果霉心病发生规律、发生原因及综合防治技术
2.苹果霉心病的发生与防治
3.苹果霉心病的发生与防治
4.静宁县2019年度苹果霉心病发生成因分析及防治建议
5.静宁县2019年度苹果霉心病发生成因分析及防治建议
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
苹果霉心病的发生和防治
苹果霉心病的发生和防治
杨清美
【期刊名称】《农业科技通讯》
【年(卷),期】2005(000)003
【摘要】苹果霉心病又称苹果霉腐病、苹果心腐病，其是苹果果实果实生长前期、采收前、贮藏期的主要病害之一，该病一般发生在果心部位，严重时可造成心室周围果肉腐烂。
甚至烂到果皮下，严重影响了果农的经济收入。
【总页数】1页(P15)
【作者】杨清美
【作者单位】河北省邯郸市农业学校,056001
【正文语种】中文
【中图分类】S6
【相关文献】
1.苹果霉心病发生规律、发生原因及综合防治技术 [J], 张娟; 王博
2.苹果霉心病的发生与防治 [J], 刘宇政
3.苹果霉心病的发生与防治 [J],
4.静宁县2019年度苹果霉心病发生成因分析及防治建议 [J], 谢小强
5.静宁县2019年度苹果霉心病发生成因分析及防治建议 [J], 谢小强
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
文章转自“全国苹果病虫害防控协作网”
霉心病研究新思路
山西果树所李夏鸣李庆亮黄军保
去冬今春以来，对上年贮藏的采自山西吉县的富士苹果断续解剖，发现果
实霉心病病果率很低，只有2%左右。
联想到去年陕西乾县富士病果率高达20%，为什么？仔细观察发现吉县的苹果萼筒开张率很低，所以病果率才很低。
以往的研究证实萼筒开张率高的品种霉心病发病率高，似乎萼筒开张率是不同
品种的固有遗传特性。
对比吉县、乾县2012年富士萼筒开张率，我们认为：
苹果的萼筒开张率不是一成不变的，是可以人为调控的！
查阅上世纪90年代我们研究苹果霉心病与开花-花后三周降雨次数的相关
性资料，95年降雨2次，当年霉心病发病率2.52%；1996年降雨5次，当年
发病率22.6%。
当年的分析结论是：霉心病发病率与开花至花后三周内的降雨次数呈正相关。
当时的解释是降雨次数多，花器带菌率和回软率高，侵染几率
就高。
注意！上述解释是建立在供试品种萼筒开张率每年相同的潜意识中。
如
果降雨多少影响幼果萼筒开张率，那才是问题的实质。
山西省今年花后至套袋
前降雨量很少，5月9日调查临猗富士萼筒开张率2%。
套袋果实霉心病发病较不套袋果实严重，过去认为套袋果实袋内温度高湿
度大，有利于病菌通过残腐花器侵入果心。
现在看来这种解释是有问题的，因
为对萼筒全封闭的金冠苹果套袋并不会发生霉心病。
所以，套袋果实温度高湿
度大可能影响的是萼筒开张率。
关于树势与霉心病曾有观点认为树势强发病率低，我们多年的观察没有看
出来这一相关性。
按照浇水可以增强果树生长势、增大幼果的道理，应该同时
也增加了萼筒开张率，霉心病发生会增加。
所以，尽管霉心病致病菌都是弱寄
生菌，但树势强发病率并不低已经是屡见不鲜的事实。
这也正是弱寄生菌病害
在霉心病这一特殊病害上不同于腐烂病、轮纹病等弱寄生菌病害的地方。
干旱条件下幼果生长缓慢，说明果实生长素含量低，此时萼筒开张率低。
人为施以抑制生长的外源植物生长调节剂也应该起到类似效果。
针对以上研究分析，我们今年开展了对红星苹果幼果进行不同生长调节剂的药物处理，研究探索降低萼筒开张率、防控霉心病的新途径。