3、细胞和组织的适应、损伤和修复1
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
试验一细胞和组织的适应损伤与修复
实验一 细胞和组织的适应、损伤与修复一、实验目的1. 掌握细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的大体和镜下标本的病变特征2．掌握不同类型坏死的大体表现3. 掌握肉芽组织的形态、结构二、实验内容（一）大体标本观察1．脑萎缩：脑体积缩小、重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽。
2．心脏萎缩：心脏体积缩小，重量减轻，呈深褐色或棕褐色。
心脏表面的冠状动脉呈蛇行状迂曲，切面心壁变薄。
3．心脏肥大：高血压性心脏病时，心脏重量增加，左心室心肌代偿性肥大，左心室壁增厚，可达2.0cm ，乳头肌、肉柱增粗。
4. 肾细胞水肿：肾脏肿胀，包膜紧张，重量增加；切面隆起，边缘外翻；灰白混浊，失去正常光泽，似沸水烫过。
5．肝脂肪变性：肝脏增大，边缘钝圆，包膜紧张；切面稍隆起，边缘外翻；色淡黄、质软、有油腻感。
6．脾凝固性坏死：脾的近表面区域见一个或多个边界清楚、锥体形的梗死区（凝固性坏死），锥体的底位于脾表面，稍凹陷，尖端指向脾门。
切面见呈梗死灶呈楔形，土黄色或灰白色，均匀一致，质致密而干燥。
7. 淋巴结干酪样坏死：淋巴结体积增大，切面正常淋巴结结构消失。
新鲜干酪样坏死为淡黄色，质地松软、细腻，状似干奶酪样或豆腐渣样（固定后及陈旧性干酪样坏死呈灰白色）。
脑回变窄脑沟变宽8．足干性坏疽：足自其远端起始发生凝固性坏死，坏死组织干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。
9．足湿性坏疽：足明显肿胀，湿润。
呈暗绿或污黑色，与正常组织间无明显分界线。
10．肺脓肿（液化性坏死）：肺切面可见单房之脓肿，脓液已流失，腔较大，边界清楚，有一较厚的脓肿壁，由灰白色的纤维结缔组织构成。
（二）病理切片观察1. 肾细胞水肿：首先找到肾小体，区分肾小体周围的近曲小管和远曲小管。
观察：近曲小管上皮细胞体积增大，细胞界限不清，凸出于腔内，以致管腔狭小而不规则；胞浆内有伊红染色的颗粒，颗粒细小，大小较一致。
部分胞浆已崩解脱落入管腔，细胞核清晰。
肾间质中毛细血管受挤压。
3细胞和组织的损伤与修复
细胞数目增多 细胞体积增大
增生 肥大
功能增强
细胞体积缩小
萎缩
功能减弱
变为另一种细胞
化生
丧失原有功能
萎缩
发育正常的器官、组织、细胞体积缩小称萎缩。萎 缩是由于实质细胞体积缩小和数目减少所致，常伴 功能降低。
分 生理性萎缩
废用性萎缩 神经性萎缩
类 病理性萎缩 内分泌性萎缩
压迫性萎缩
贫血性萎缩
一 侧 肾 萎 缩 导 致 对 侧 肾 脏 肥 大
肥大、增生
细胞、组织和器官的体积增大，称为肥大。 由于实质细胞数目增多而引起的组织和器官体积 增大称为增生。
肥大和增生常同时发生，伴有功能增强。
化生
一种已分化组织转化为另一种性质相似的已分化 组织的过程程化生。
化生在已分化成熟的组织间发生，未分化成 熟的组织不会发生化生。 两种已分化组织性质必须相似。 化生后，原组织的功能丧失。
肉芽组织增生和瘢痕形成
表皮及其它组织再生
二 愈合类型
一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口 对合严密，无异物的创口。遗留瘢痕少。
二期愈合：创口大，坏死组织较多，创缘不整， 无法整齐对合，伴有感染的创口。遗留瘢痕多。
一期愈合 二期愈合
（三）影响创伤愈合的因素 全身因素 年龄:青少年快,老年慢.
脂褐素
细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体 黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体） 慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞
黑色素
黑色素细胞 胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生 黑褐色细颗粒 肾上腺皮质功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤
含铁血黄素沉积
脂褐素沉积
黑 色 素 沉 积 （ 黑 色 素 瘤 ）
病理性钙化
病理学基础讲解第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
教学内容和要求
• 掌握： 坏死的病理变化及类型 肉芽组织的形态特点及功能 • 熟悉： 萎缩的概念 肥大、增生、化生的概念 变性的概念 变性的常见类型及病变特点 坏死的概念 坏死的结局 各种组织的再生能力及再生过程 肉芽组织的概念 影响再生修复的因素
第一节 细胞和组织的适应
适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害 因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。一般表现为萎缩、 肥大、增生、化生。 • 一、萎缩 萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 • 1、萎缩特点： • 萎缩是指实质细胞，而不是间质细胞的体积缩小，可伴 实质细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。 • 一定是发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，因此 组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩。 • 萎缩的器官不一定均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎 缩 • 萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。
常见于慢性萎缩性胃炎。
结缔组织化生：成纤维细胞→骨细胞或软 骨细胞（简称骨化）
萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小 ， 重 量 减 轻
正常脑
脑萎缩
肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小，数量减小
正常组织
数量性萎缩
第二节 细胞和组织的损伤
损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细 胞及其间质发生异常变化。 可分为可逆性损伤（如变性）和不可逆性损伤（如坏死）
2、原因及类型 萎缩分为生理性和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期
后妇女的子宫和卵巢的萎缩、青春期后的胸腺萎缩。 病理性萎缩按原因又可分为： （1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化 （2）压迫性萎缩：尿路梗阻 （3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
56
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
57
二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
64
肝水样变性
65
光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称 气球样变性 电镜下: 胞核正常，胞浆基质疏松，电子密 度降低，线粒体肿胀呈囊泡状，内质网扩 张，核糖体脱失，呈空泡状
60
4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
61
5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒 体发生不可复性损伤，导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状：慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状：肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织：间叶——间叶（结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织）
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
病理学整理
《病理学》学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1．适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生.2．萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生3．化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4．脂肪变性：苏丹Ⅲ染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。
病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。
肝脂肪变性：槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化心肌脂肪变性：贫血→虎斑心5．坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。
坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。
1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩核碎裂核溶解（2）细胞质的变化（3）间质的变化2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死）（2）液化性坏死（脂肪坏死）（3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化（4）纤维包裹、钙化和囊肿形成6．组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类：（1）不稳定细胞：再生能力较强。
如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等（2）稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。
如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞）（3）永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7．肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
结构：①新生毛细血管②成纤维细胞③炎性细胞作用：①抗感染及保护创面②填补创口和组织缺损③机化坏死组织、凝血块和异物结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织8．一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口9．影响再生修复的因素：（1）全身因素：①年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快②营养：在维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈合速度减慢，抗张力强度受损。
病理学
第一节细胞、组织的适应、损伤和修复1. 细胞的适应性变化：萎缩、肥大、增生、化生。
2. 化生（1）概念：一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程。
（2）鳞状上皮化生：如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮。
（3）肠上皮化生；如慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。
（4）间叶组织化生：如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。
（1）病理改变：①核固缩；②核碎裂；③核溶解（1）坏死基础上继发腐败菌的感染（1）溶解吸收（2）分离排出糜烂：浅表溃疡：较深瘘管：两个开口窦道：一个开口（3）机化7. 再生：由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。
纤维性修复的物质基础是形成肉芽组织。
肉芽组织的成分包括新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞。
第二节局部血液循环障碍1. 肺淤血（1）原因: 左心衰竭（2）急性肺淤血：肺泡腔内充满水肿液（3）慢性肺淤血：纤维组织增生，肺泡壁增厚，心衰细胞。
长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化2. 肝淤血（1）原因：右心衰竭（2）病理改变：槟榔肝—淤血性肝硬化3. 血栓（1）血栓形成的条件：①心血管内膜损伤（最常见原因）②血流状态改变：速度减慢，涡流③血液凝固性增高：血小板和凝血因子增多而纤维蛋白溶解系统的活性降低（2）血栓的分布：静脉﹥动脉，下肢﹥上肢4. 栓塞（1）栓子运行途径：①V系统和右心栓子：栓塞在肺动脉②A系统和左心栓子：栓塞在全身动脉（2）栓塞类型第三节炎症1. 炎症概念：中心反应是血管反应，本质是防御性反应2. 炎症的局部表现红、热—炎症局部血管扩张、血流加快；肿—局部炎性充血，血液成分渗出；3. 炎症的基本病理表现：变质（变性和坏死）、渗出、增生。
4. 急性炎症（1）血流动力学变化：最早出现的血管变化时细动脉痉挛。
（2）趋化作用：白细胞渗出向炎症部位定向运动急性炎症早期—中性粒细胞葡萄球菌和链球菌感染—中性粒细胞病毒感染—淋巴细胞过敏反应和寄生虫感染—嗜酸性粒细胞慢性炎症、肉芽肿性炎—单核巨噬细胞肉芽肿性炎①炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。
病理学名词解释
病理学名词解释第一章 细胞和组织的适应、损伤及修复1.萎缩：是指发育正常的组织或器官，其实质细胞的体积缩小或数量减少。
2.肥大：是指发育正常的细胞、组织或器官体积增大。
3.增生：是指组织或器官内实质细胞增多引起组织、器官体积增大。
4.化生：一种分化成熟的细胞类型在环境改变时被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
5.虎斑心：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处，出现成排的黄色脂质条纹，与正常心肌的暗红色条纹相间排列，状似虎皮斑纹。
6.心肌脂肪浸润：心包脏层脂肪组织增生，并沿心肌间质伸入心肌细胞间。
7.适应：细胞、组织、器官和机体对持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应。
8.干酪样坏死：是一种特殊的凝固性坏死，原组织轮廓消失与健康组织分界不清，肉眼观状似奶酪、质地松软、呈灰黄色，HE 染色呈红染、颗粒状无结构物，常见于结核病。
9.坏疽：较大范围的组织坏死继发腐败菌感染所出现的特殊形态学改变，分干性、湿性、气性坏疽三种。
10.糜烂：皮肤、黏膜浅表的组织缺损。
11.溃疡：皮肤、黏膜较深的组织缺损。
12.窦道：组织坏死后形成的深在性盲管，开口于皮肤黏膜表面。
13.瘘管：两个脏器之间正常时不存在的，疾病状态下出现的，或从内脏器官通向体表的具有两个开口的异常管道。
14.空洞：肾、肺等内脏器官坏死组织液化后经支气管、输尿管等自然管道排出后形成的空腔。
15.凋亡：指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过特定的基因及产物的调控而发生的程序性细胞死亡。
16.脂肪变：非脂肪细胞的实质细胞胞质内甘油三酯蓄积，主要见于心、肝、肾等器官。
17.玻璃样变性：又称透明变性，是在细胞内、纤维结缔组织间质或血管壁等处，于HE染色中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
18.纤维素样坏死：又称为纤维素样变性，坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质，形似纤维素(纤维蛋白)，故而得名。
多发生于结缔组织或小血管壁。
19.修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生，在结构和功能上来修补和恢复的过程，称为修复。
细胞组织的适应、损伤和修复
PPT学习交流
4
一、萎缩
• 发育正常的器官、组织、细胞的体积缩小，常伴有 实质细胞数目减少，称为萎缩。
• 生理性萎缩与机体生长发育的不同时期有关。绝经 期后子宫内膜、乳腺萎缩，老年时期各组织器官萎 缩等均属于生理性萎缩。
• 新生儿及幼儿时期胸腺相对较大，随年龄的增长胸 腺继续增大，自青春期以后，则逐渐萎缩，腺组织 被脂肪所代替。
•
营养、压迫
•
失用、神经
•
损伤等
功能降低（萎缩/可复性病变）
继续作用
功能消失（消失/不可复性病变）
PPT学习交流
18
二、肥大
（一）概念：细胞、组织和器官的体积增大，称为 肥大。
• 肥大的组织器官常伴有细胞数量的增多，所以肥 大常与增生并存，但是再生能力弱的组织细胞仅 表现为细胞体积增大。
PPT学习交流
如 肾代偿性肥大时肾小管上皮细胞增生 2、内分泌性增生：由激素引发。 如 雌激素水平升高所致的子宫内膜和乳腺小叶增生 3、再生性增生：因组织损伤而进行的再生，属修复
损伤的一种反应性增生。 如 创伤、炎症
PPT学习交流
27
增生的子宫内膜
PPT学习交流
28
前列腺增生
PPT学习交流
29
（三）影响和后果
PPT学习交流
5
青春期胸腺的萎缩
• 胸腺对人体免疫功能的建立有重要意义。 • 胸腺主要能分泌胸腺素和产生T淋巴细胞。胸腺素能
使由骨髓迁移而来的淋巴干细胞分化成T淋巴细胞， 随血流播散到淋巴结和脾等处，成为这些器官内T淋 巴细胞的发生来源。 • 当T淋巴细胞已充分繁殖，并播散到身体其他淋巴器 官后，胸腺组织也随之萎缩、退化。
•
肥大心肌
病理学习题1-3
作业1：细胞和组织的适应与损伤，损伤的修复问题 1 男性，７３岁，高血压１０余年，考虑心脏可形成肥大问题 2 下列肿瘤中哪一个与化生有关肾盂鳞癌问题 3 凝固性坏死好发于下列器官，除外脑问题 4 下列哪种细胞是稳定细胞？肝细胞问题 5 下列哪种病变不属于细胞、组织的适应性变化发育不全问题 6 干酪样坏死的本质是彻底的凝固性坏死问题7 男，糖尿病史10年。
近1年来左下肢行走后疼痛，休息后好转。
近2个月左踇趾变黑，皱缩，知觉消失。
是干性坏疽问题8 男性，50岁，30年吸烟史，支气管镜活检可见鳞状上皮和支气管腺体，此种病理变化属于支气管粘膜化生问题9 湿性坏疽多见于与外界相通的哪些器官小肠，阑尾和结肠问题10 体积增大的肾萎缩见于严重的肾盂积水问题11 软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是组织化生问题12 最易发生脂肪变性的器官是肝问题13 王某，男性，５６岁，肥胖，酗酒，喜高脂饮食，余无不适，考虑其肝脏可能的病变为脂肪肝问题14 组织损伤后由结缔组织增生来修补的过程称纤维性修复问题15 凝固性坏死的组织学特点是细胞组织轮廓残留问题16 细动脉的透明变性最常发生于缓进型高血压问题17 关于凋亡，下列的描述哪项是错误的细胞质膜破裂，核也破裂问题18 关于干性坏疽的叙述，下列哪项是错误的全身中毒症状明显问题19 肉芽组织可以保护创面，填补创口问题20 下列哪一个病变是细胞坏死的主要形态标志？细胞核固缩问题21 坏死组织经自然管道排出后留下的空腔称作空洞问题22 下列细胞的死亡方式，哪一种可发生在生理状况下凋亡问题23 细胞内出现下列哪种色素表示细胞萎缩脂褐素问题24 虎斑心是指心肌细胞已发生下列哪种病变的肉眼形态改变脂肪变性问题25 液化性坏死常发生于脑问题26 肉眼观察心脏标本，判断其萎缩的最主要根据是心脏外形不变，表面血管弯曲问题27 下列哪项不属于萎缩心肌梗死后的变薄心室壁问题28 下列哪种细胞属永久性细胞心肌细胞问题29 男性，23岁，24小时前因车祸引起左下肢，胫骨及腓骨开放性、粉碎性骨折，入院清除固定后12小时，出现左小腿及左足青紫、肿胀，患者出现发热和全身不适。
第二章 细胞组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复名解01.适应：是指细胞组织器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活并避免细胞和组织损伤,表现形式为萎缩肥大增生化生。
02.萎缩：是指发育正常的细胞组织或器官体积缩小。
03.肥大：指实质细胞、组织或器官的体积增大。
组织和器官的肥大常因实质细胞的体积增大所致,也可伴有实质细胞数量的增多。
04.增生：器官或组织内实质细胞数量增多导致器官或组织的体积增大。
05.化生：是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程。
06.损伤：当机体内外环境改变越过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常形态学变化。
07.变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性,是指由于物质代谢障碍,导致细胞内和(或)细胞间质出现异常物质或正常物质过度积聚的现象。
08.细胞水肿：是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大,是细胞损伤中最早出现的形态学改变,也是较轻的一种变性,好发于心肝肾等实质性器官,主要原因是缺氧、感染和中毒。
09.混浊肿胀：细胞水肿肉眼观,受累脏器体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边缘外翻,称混浊肿胀。
10.气球样变：重度细胞水肿时,因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀,称为气球样变,常见于病毒性肝炎。
11.水变性/空泡变性：细胞水肿光镜下,损伤细胞体积变大,胞质疏松可见细小空泡,又称水变性或空泡变性。
12.脂肪变：是指实质细胞内脂质(主要是甘油三酯)的异常蓄积,多发生于肝,也可见于心肌、骨骼肌及肾小管上皮细胞等。
13.虎斑心：心肌细胞发生脂肪变,受累心肌呈现黄色条纹,与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织,形成红黄相间的条纹,称为”虎斑心”。
14.玻璃样变：又称透明样变,是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚,HE染色中玻璃样变的物质出现呈均质红染、半透明的小滴、颗粒或条索状变化,分为细胞内玻璃样变、结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变。
组织和细胞的适应、损伤、修复
组织和细胞的适应、损伤、修复组织和细胞的适应、损伤、修复细胞是生命的基本单位，而组织则是细胞的有序结合体。
细胞和组织在面对外界环境的适应、遭受损伤以及进行修复时，展现出了令人惊叹的生命力和自我保护机制。
细胞的适应能力是指细胞对环境改变产生的不适应反应进行修正和改善的能力。
当细胞面临不良刺激时，会通过一系列的反应来尝试适应新的环境。
例如，当细胞暴露于高温环境中时，细胞核能够合成更多的热休克蛋白（heat shock protein），从而增加细胞的耐受力；当细胞缺氧时，细胞能够通过增加基因表达来增加氧摄取能力；当细胞面临氧化应激时，细胞会增加抗氧化酶的合成，以抵抗氧化损伤。
这些是细胞在适应环境改变时的常见策略。
然而，当细胞遭受到过度或持续的不良刺激时，细胞的适应能力会逐渐耗尽，导致细胞发生损伤。
细胞损伤可以分为可逆性和不可逆性损伤。
可逆性损伤是指细胞在一段时间内暂时性的受到损害，但细胞结构和功能可以在刺激消除后恢复正常。
例如，细胞暴露在低温环境下会降低细胞内的代谢活性，但当回到适宜温度后，细胞能够逐渐恢复正常。
不可逆性损伤即细胞遭受持续、严重的损害，导致细胞的结构和功能不可逆转地发生改变，并最终导致细胞死亡。
例如，长时间、高强度的热或化学损伤都可能导致细胞内蛋白质变性、细胞膜的破坏甚至细胞溶解。
细胞受损后，为了保护和修复受损细胞，机体会启动一系列的生理和病理反应。
细胞修复的过程可以分为再生性修复和瘢痕性修复两种方式。
再生性修复是指受损组织通过细胞增殖和再生来恢复其原有的结构和功能。
这种修复方式通常发生在具有较好再生能力的组织，如表皮和肝脏。
当细胞损伤发生时，干细胞或成熟细胞会进行有序的增殖和分化，最终恢复受损组织的完整。
瘢痕性修复是指当受损组织无法通过细胞增殖和再生来修复时，机体会形成瘢痕组织填充受损区域，以保护周围正常组织。
这种修复方式通常发生在神经组织和心脏等不能再生的组织。
细胞修复的过程涉及到一系列细胞和分子的相互作用，如炎症反应、血管生成和纤维化等。
2 适应、损伤与修复
化生
一、变 性（degeneration）
1. 概念: 指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常 增多。
2. 类型: （1）细胞水肿 （2）脂肪变性 （3）玻璃样变
（一）细胞水肿
1. 概念: 细胞内水和钠离子过多积聚，又叫水变性，常发生于心、
细胞和组织的适应、损伤与修复
一、细胞和组织的适应 二、细胞和组织的损伤
三、组织损伤的修复
适应与损伤的关系
体内外环境 刺激因子
非损伤性应答、 适应性改变
细胞、组织
重度损伤、 死亡改变
轻度损伤、 变性改变
第一节 细胞和组织的适应
适应(adaptation)是指细胞、组织或器官对于内、 外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反 应,包括萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎 缩（atrophy）
（2）病理性萎缩： 病理状态下出现的萎缩，原因多样，可表现为全身
性或局部性萎缩。按病因可归纳为下面几种类型： 1）营养不良性萎缩； 2）压迫性萎缩； 3）失用性萎缩； 4）去神经性萎缩； 5）内分泌性萎缩；
一、萎 缩（atrophy）
1）营养不良性萎缩 全身营养不良性萎缩：长期营养不良、消化道梗阻、
鳞状上皮化生
正常纤毛柱状上皮
四、化 生（metaplasia）
杯状 细胞
潘氏 细胞
肠上皮化生
四、化 生（metaplasia）
3. 意义: 化生是一种适应性表现，通常为可逆性的，对机体的影
响有利有弊。若引起化生的原因持续存在，化生可能是恶 性肿瘤发生的基础。
第二节 细胞和组织的损伤
细胞和组织受到不能耐受的有害因子刺激后，引 起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 可逆性损伤：轻度损伤，原因消除后可恢复正常；
病理学名词解释
病理学名词解释第一章细胞和组织的适应、损伤及修复 1.萎缩：是指发育正常的组织或器官，其实质细胞的体积缩小或数量减少。
2.肥大：是指发育正常的细胞、组织或器官体积增大。
3.增生：是指组织或器官内实质细胞增多引起组织、器官体积增大。
4.化生：一种分化成熟的细胞类型在环境改变时被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
5.虎斑心：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处，出现成排的黄色脂质条纹，与正常心肌的暗红色条纹相间排列，状似虎皮斑纹。
6.心肌脂肪浸润：心包脏层脂肪组织增生，并沿心肌间质伸入心肌细胞间。
7.适应：细胞、组织、器官和机体对持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应。
8.干酪样坏死：是一种特殊的凝固性坏死，原组织轮廓消失与健康组织分界不清，肉眼观状似奶酪、质地松软、呈灰黄色，HE染色呈红染、颗粒状无结构物，常见于结核病。
9.坏疽：较大范围的组织坏死继发腐败菌感染所出现的特殊形态学改变，分干性、湿性、气性坏疽三种。
10.糜烂：皮肤、黏膜浅表的组织缺损。
11.溃疡：皮肤、黏膜较深的组织缺损。
12.窦道：组织坏死后形成的深在性盲管，开口于皮肤黏膜表面。
13.瘘管：两个脏器之间正常时不存在的，疾病状态下出现的，或从内脏器官通向体表的具有两个开口的异常管道。
14.空洞：肾、肺等内脏器官坏死组织液化后经支气管、输尿管等自然管道排出后形成的空腔。
15.凋亡：指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过特定的基因及产物的调控而发生的程序性细胞死亡。
16.脂肪变：非脂肪细胞的实质细胞胞质内甘油三酯蓄积，主要见于心、肝、肾等器官。
17.玻璃样变性：又称透明变性，是在细胞内、纤维结缔组织间质或血管壁等处，于 HE 染色中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
18.纤维素样坏死：又称为纤维素样变性，坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质，形似纤维素(纤维蛋白)，故而得名。
多发生于结缔组织或小血管壁。
19.修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生，在结构和功能上来修补和恢复的过程，称为修复。
细胞、组织的适应、损伤和修复练习试卷1(题后含答案及解析)
细胞、组织的适应、损伤和修复练习试卷1(题后含答案及解析) 题型有：1. A1型题1．属于内分泌障碍性增生的是A．肾小管坏死后的再生B．缺碘引起的甲状腺增生C．宫颈糜烂时的上皮增生D．溶血性贫血时的骨髓增生E．慢性肝炎时的肝细胞增生正确答案：B 涉及知识点：细胞、组织的适应、损伤和修复2．组织、细胞代谢障碍所引起的可逆性病变称为A．变性B．坏死C．梗死D．坏疽E．以上都不是正确答案：A 涉及知识点：细胞、组织的适应、损伤和修复3．下列各种组织，哪一种再生能力最强A．骨骼肌B．神经细胞C．心肌D．神经纤维E．软骨正确答案：D 涉及知识点：细胞、组织的适应、损伤和修复4．下列情况，哪一项不是化生A．萎缩性胃炎时，胃黏膜内出现肠上皮B．骨化性肌炎时，出现数量不一的骨组织C．慢性胆囊炎时，黏膜上皮变为鳞状上皮D．慢性支气管炎时，假复层纤毛柱状上皮变为鳞状上皮E．肝炎时，肝细胞大量增生正确答案：E 涉及知识点：细胞、组织的适应、损伤和修复5．血管壁的玻璃样变性主要发生在A．毛细血管B．细动脉C．小动脉D．中动脉E．大动脉正确答案：B 涉及知识点：细胞、组织的适应、损伤和修复6．组织坏死后，组织细胞结构消失，坏死细胞蛋白凝固，正常保持其轮廓残影，此病灶属于A．干酪样坏死B．凝固性坏死C．液化性坏死D．坏疽E．气性坏疽正确答案：B 涉及知识点：细胞、组织的适应、损伤和修复7．长期良性高血压患者全身血管的主要病变是A．大动脉硬化B．中等动脉硬化C．小动脉黏液样变D．细小动脉玻璃样变E．细动脉脂质沉积正确答案：B 涉及知识点：细胞、组织的适应、损伤和修复8．脂肪变性的病因是A．营养障碍B．感染C．中毒D．缺氧E．以上均是正确答案：E 涉及知识点：细胞、组织的适应、损伤和修复9．肠上皮化生的概念是A．胃黏膜上皮转变为肠黏膜上皮B．原来无上皮的部位出现肠黏膜上皮C．肠黏膜上皮细胞转变为其转变为其他上皮D．肠黏膜上皮细胞转变为胃黏膜上皮E．呼吸道黏膜上皮转变为肠黏膜上皮正确答案：A 涉及知识点：细胞、组织的适应、损伤和修复10．细胞坏死的镜下主要形态变化是A．核固缩，核碎裂，核溶解B．核固缩，核膜破裂，胞浆浓缩C．核碎裂，胞浆浓缩D．胞膜破裂，胶原纤维变性E．胞浆红染，基质解聚正确答案：A 涉及知识点：细胞、组织的适应、损伤和修复11．坏疽与一般坏死的区别在于坏疽A．坏死范围大，并有腐败菌感染B．细胞核消失C．可发生炎症反应D．不可恢复E．有自溶正确答案：A解析：坏疽通常是由血管阻塞引起的大块缺血性坏死，由于发生在体表或与外界相通的内脏器官，使腐败菌易于侵入并在其中生长，引起坏死组织腐败、颜色发黑(产生硫化铁)等特殊形态改变。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2013-8-14
93
2）不完全再生 多见病理性，由形态不同功能较低的肉芽 组织增生替补过程。 条件：组织再生能力弱； 缺损大； 网状支架破坏。
2013-8-14
94
（三）各种细胞的再生能力 按再生能力的强弱将组织、细胞分三类： 1、不稳定细胞： 再生能力相当强。 表皮细胞、呼吸、消化道、生殖器官 被覆上皮细胞、淋巴造血、间皮细胞
2013-8-14
77
肾动脉纤维素样坏死伴恶性高血压
2013-8-14 78
（4）坏疽：（Gangrene） 是指组织坏死并继发腐败菌感染。
发生于肢体及内脏。
2013-8-14
79
坏疽类型：
干性、湿性和气性坏疽三种。
前两者多为继发于血液循环障碍引起
的缺血性坏死。
2013-8-14
80
2013-8-14
由于坏死组织中可凝固的蛋白质
少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞
等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷
脂，则细胞组织易发生溶解液化，称为液 化性坏死。
2013-8-14
73
1）脓肿：细菌或某些真菌感染引起脓肿。 图：肝浓肿
2013-8-14
74
2）脑软化：缺血缺氧引起脑软化以及由细胞水肿 发展而来的溶解性坏死等。坏死灶形成囊状软 化灶。
97
二、纤维性修复
首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤 局部的坏死组织及其他异物，并填补组织缺损， 以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢 痕组织完成修复。
2013-8-14
104
（一）肉芽组织（granulation tissue） 由大量新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构 成，常伴有大量炎症细胞浸润（N、L、巨噬细 胞等）。 肉芽组织的作用： ①抗感染，保护创面； ②机化和包裹坏死组织、血凝块，血栓及其他异 物； ③填补创伤及其他组织缺损。
2013-8-14
75
3）脂肪坏死： 类型： 酶解性：急性胰腺炎 自身消化。胰周、腹腔内 脂肪组织被胰脂酶分解。
外伤性：乳房外伤
脂肪细胞破裂 。
镜下：为大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞）， 多核异物巨细胞。 细胞水肿发展而来的溶解坏死属于液化性坏死。
2013-8-14
76
(3)纤维素样坏死（fibrinoid necrosis） 发生部位：结缔组织 、小血管管壁。 主要见于：风湿病、类风湿性关节 炎、恶性高血压、系统性红斑狼 疮（是变态反应性结缔组织病）
与胞核均较深染，间质结缔组织可增生。
2013-8-14
13
二、 肥大 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、 组织或器官的体积增大称为肥大。 （一）生理性肥大： 如强体力劳动者和运动员发达的肌肉、妊娠 子宫的增大等
2013-8-14
14
（二）病理性肥大 代偿性肥大 ：
由各种病理原因引起
2013-8-14
2013-8-14
24
2013-8-14
25
（二）、间叶组织化生
间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可 转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化 生。如纤维组织化生为软骨组织。
2013-8-14
26
2013-8-14
27
第二节
细胞、组织的损伤
细胞和组织损伤后，会产生一系列形态变 化和机能改变。根据地损伤程度的轻重，可分 为两大类：
81
2013-8-14
82
2013-8-14
83
3、坏死的结局 （1）溶解吸收：坏死组织本身/中性白细胞 → 溶蛋白酶→ 分解液化 →血管/ 淋巴管吸收、 巨噬细胞吞噬清除 （2）分离排出：坏死组织范围大，不易完全吸 收。 糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞
2013-8-14
84
2013-8-14
2013-8-14
9
3、失用性萎缩
见于运动器官长期不活动
4、去神经性萎缩
因运动神经元或轴突损害引起的效应器 萎缩
2013-8-14
10
5、内分泌性萎缩
5、内分泌性萎缩
2013-8-14
11
萎缩的病理变化：
1、肉眼观：小，轻，深；
2013-8-14
12
2、镜下观：实质细胞体积变小，数目减少，胞质
3
第一节
细胞、组织的适应性反应
适应（adaptation） 当环境发生改变时，器官、组织或细胞可 通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调 节，该过程称适应。
在形态上主要表现为：
萎缩、肥大、增生和化生
2013-8-14
4
一、萎缩（atrophy） 已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩 小。
2013-8-14
2013-8-14
18
（二）、病理性增生 1、激素性增生：（主要原因） 如体内雌激素水平升高，引起子宫内膜增
生或乳腺增生；
2、炎性增生：致炎因子刺激引起的增生。 如肠 粘膜炎性息肉。
2013-8-14
19
2013-8-14
20
四、 化生 一种分化成熟的细胞或组织被另一种分化成熟细 胞或组织所取代的过程，称化生。
①脂肪滴较小，串珠状。
②乳头肌处成排黄色条纹，虎斑心，心肌变黄。
③对心功能一般无大影响。
严重者可致心衰
2013-8-14
42
心肌脂肪变性
心肌脂肪浸润
2013-8-14
43
2013-8-14
44
（三）玻璃样变性
细胞内或间质中出现HE染色为均质、
红染、半透明物质。 1、血管壁玻璃样变性 ① 细小动脉，管壁变厚、硬、腔窄。 ② 良性高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入→ 凝固、变性。
2. 炎性细胞减少→消失
3. 血管减少或改建 4. 胶原纤维增多→ 结缔组织→瘢痕组织
2013-8-14
109
2013-8-14
110
2013-8-14
113
三、创伤愈合 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离 断或缺损后的愈合过程，包括各种组织的再生、 肉芽组织增生及瘢痕形成等
2013-8-14 67
2013-8-14
68
2013-8-14
69
干酪样坏死：是彻底的凝固性坏死，是结
核病的特征性病变。
肉眼观：坏死灶略黄，细腻，形似奶酪。
镜下：坏死部位不见原有结构的残影，甚至不见
核裂。
2013-8-14
70
2013-8-14
71
2013-8-14
72
（2）液化性坏死：
5
生理性萎缩
营养不良性 类型 病理性萎缩
压迫性
失用性 去神经性 内分泌性关系。如绝 经后卵巢的萎缩，老年子宫的萎缩,青春 期的胸腺萎缩 。
2013-8-14
7
（二）病理性萎缩：
1、营养不良性萎缩
全身性 局部性
2013-8-14
8
2、压迫性萎缩：由于组织器官长期受压所致
33
2013-8-14
34
（二）脂肪变性：
由于细胞损伤导致脂肪代谢障碍而引起细
胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或
脂肪沉积。
常发生心、肝、肾等器官。
2013-8-14
35
1、原因： 缺氧、感染、中毒及营养不良等。 2、发生机制： 细胞脂肪代谢障碍： （1）进入肝的脂肪酸过多 （2）甘油三酯合成过多 （3）脂蛋白、载脂蛋白减少
15
2013-8-14
16
三、增生 组织或器官内实质细胞数量增多称为增
生。增生常伴 发细胞肥大（肥大与增生两
者常同时出现）。
2013-8-14
17
（一）、生理性增生： 适应生理的需要而发生的增生。 1、代偿性增生：久居高原致红细胞显著增多。 2、激素性增生：如妊娠和哺乳期的乳腺上皮增 生、月经周期子宫内膜的增生等 。
2013-8-14
36
3、病理变化 （1）肉眼观 脂肪变性的器官体积肿大，包 膜紧张，呈淡黄色，质柔软，切面触之有 油腻感。
2013-8-14
37
（2）镜下见
正常细胞
脂肪变性
2013-8-14
苏丹Ⅲ
锇 酸
38
2013-8-14
39
2013-8-14
40
2013-8-14
41
心肌脂肪变性：
2013-8-14
105
2013-8-14
106
不良肉芽组织： 生长迟缓、水肿状、长白色、松弛无弹性， 色暗有脓苔，表面颗粒分布不均。
结局：肉芽组织成熟后转变成纤维组织并老化 为瘢痕
2013-8-14
107
2013-8-14
108
（二）瘢痕组织 即肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织， 常发生玻璃样变性。 三少一多：1. 间质水分逐渐吸收减少
2013-8-14 50
2013-8-14
51
二、细胞死亡 （不可逆性损伤） 细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍， 引起细胞死亡。 细胞死亡可分为： 细胞坏死 细胞凋亡
2013-8-14
60
（一）细胞坏死
坏死是活体的局部组织、细胞的死亡。
细胞的质膜崩解，结构自溶（坏死细胞
被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反
细胞和组织的适应、 损伤与修复
胡 玲
1.适应性改变 （1）萎缩的概念 （2）肥大、增生和化生的概念及类型 2.损伤 （1）可逆性损伤 （2）不可逆性损伤---细胞死亡 3.修复 （1）再生的概念 （2）各种细胞的再生潜能 （3）肉芽组织的结构和功能 （4）创伤愈合 （5）骨折愈合
2013-8-14
30
（一）细胞水肿 或称水变性:
是细胞损伤最常见的一种早期表现，