外科学--肿瘤总论
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肿瘤学总论课件
谢药 。 3）周期时相特异性药物：阿糖胞苷
3、用药方法： ivgtt，iv， im， po，TAI，TAE。
肿瘤学总论
48
4、化疗副反应： 1）造血系统反应：白细胞↓,血小
板↓ 2）消化道反应：恶心，呕吐，腹
泻，口腔溃疡。 3）毛发脱落。 4）血尿，肝、肾功能改变。 5）免疫功能降低。
肿瘤学总论
11
2 内分泌因素： 子宫内膜癌、乳癌和雌激素有关。
生长激素刺激癌的发展，青少年癌 恶性度高，发展快，早转移。
肿瘤学总论
12
3 免疫因素：
根据“免疫监视”学说，免疫系统 的功能之一是对可能发生癌变的细胞进 行监视，并具有消灭和抑制癌细胞的能 力。当免疫功能异常时，肿瘤的发生率 显著增加。先天性丙种球蛋白缺乏→白 血病、淋巴瘤。应用免疫抑制剂，肿瘤 发生率高。
5、MRI
肿瘤学总论
36
（五）内镜检查：
应用金属或纤维光导内镜直接观察 脏器或体腔并取活检。
（六）病理形态学检查：
1、细胞学检查：脱落细胞、黏膜 细胞、细针穿刺。
2、病理组织学检查：快速冰冻切 片、常规石蜡切片诊断。
肿瘤学总论
37
七 肿瘤分期 T→tumor N→node M→metastasis
肿瘤学总论
46
4）生物碱类：干扰细胞内纺锤体形 成，使细胞停留在有丝分裂中期 →VCR、VP-16。
5）激素类：改变内环境，增强抵抗力 乙烯雌酚，强的松，地塞米松。
6）其它：抗肿瘤作用，甲黄苄肼，顺 铂。
肿瘤学总论
47
2、根据药物对细胞周期作用分类： 1）周期非特异性药物：烷化剂，抗
生素。 2）周期特异性药物：5-FU等抗代
肿瘤学总论
3、用药方法： ivgtt，iv， im， po，TAI，TAE。
肿瘤学总论
48
4、化疗副反应： 1）造血系统反应：白细胞↓,血小
板↓ 2）消化道反应：恶心，呕吐，腹
泻，口腔溃疡。 3）毛发脱落。 4）血尿，肝、肾功能改变。 5）免疫功能降低。
肿瘤学总论
11
2 内分泌因素： 子宫内膜癌、乳癌和雌激素有关。
生长激素刺激癌的发展，青少年癌 恶性度高，发展快，早转移。
肿瘤学总论
12
3 免疫因素：
根据“免疫监视”学说，免疫系统 的功能之一是对可能发生癌变的细胞进 行监视，并具有消灭和抑制癌细胞的能 力。当免疫功能异常时，肿瘤的发生率 显著增加。先天性丙种球蛋白缺乏→白 血病、淋巴瘤。应用免疫抑制剂，肿瘤 发生率高。
5、MRI
肿瘤学总论
36
（五）内镜检查：
应用金属或纤维光导内镜直接观察 脏器或体腔并取活检。
（六）病理形态学检查：
1、细胞学检查：脱落细胞、黏膜 细胞、细针穿刺。
2、病理组织学检查：快速冰冻切 片、常规石蜡切片诊断。
肿瘤学总论
37
七 肿瘤分期 T→tumor N→node M→metastasis
肿瘤学总论
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4）生物碱类：干扰细胞内纺锤体形 成，使细胞停留在有丝分裂中期 →VCR、VP-16。
5）激素类：改变内环境，增强抵抗力 乙烯雌酚，强的松，地塞米松。
6）其它：抗肿瘤作用，甲黄苄肼，顺 铂。
肿瘤学总论
47
2、根据药物对细胞周期作用分类： 1）周期非特异性药物：烷化剂，抗
生素。 2）周期特异性药物：5-FU等抗代
肿瘤学总论
外科学课件：肿瘤学总论
2% Brain & other nervous system 15% Breast 25% Lung & bronchus
5% Pancreas 2% Stomach 11% Colon & rectum 5% Ovary 2% Uterine corpus 5% Non-Hodgkin’s lymphoma 4% Leukemia 2% Multiple myeloma 21% All others
3.7
Diabetes Mellitus 2.7
Suicide 1.3
Homicide 0.9 HIV Infection 0.7
Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000:50;22.
Oncology Epidemiology
Male cancer statistics
Estimated incidence
Melanoma of skin 4% Oral cavity & pharynx 3%
Lung & bronchus 14% Pancreas 2%
Kidney & renal pelvis 3% Colon & rectum 10% Prostate 29% Urinary bladder 6% Leukemia 3%
肿瘤学总论
பைடு நூலகம்
＝恶性肿瘤真的很要命
肿瘤流行病学
Leading causes of death
Heart Diseases
Cancer
Cerebrovascular Diseases
6.9
23.3
31.4
5% Pancreas 2% Stomach 11% Colon & rectum 5% Ovary 2% Uterine corpus 5% Non-Hodgkin’s lymphoma 4% Leukemia 2% Multiple myeloma 21% All others
3.7
Diabetes Mellitus 2.7
Suicide 1.3
Homicide 0.9 HIV Infection 0.7
Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000:50;22.
Oncology Epidemiology
Male cancer statistics
Estimated incidence
Melanoma of skin 4% Oral cavity & pharynx 3%
Lung & bronchus 14% Pancreas 2%
Kidney & renal pelvis 3% Colon & rectum 10% Prostate 29% Urinary bladder 6% Leukemia 3%
肿瘤学总论
பைடு நூலகம்
＝恶性肿瘤真的很要命
肿瘤流行病学
Leading causes of death
Heart Diseases
Cancer
Cerebrovascular Diseases
6.9
23.3
31.4
肿瘤.外科学总论
影像学和内镜检查
• X线检查：包括透视、平片、造影检查和 特殊X线显影术等
• 超声显像：对判断实质性和囊性肿块有 价值；超声引导下的穿刺活检术；腔内 超声检查
• CT • MRI
2020/6/30
影像学和内镜检查
• 放射性核素显像 • 正电子发射型计算机断层（Positron
emission tomography,PET）以正电子核 素标记为示踪剂，通过正电子产生的γ 光子。重建出示踪剂在体内的断层图象 是一项无创、动态、定量分子水平的三 维活体生化显像技术 • 内镜检查
• 流式细胞分析术（Flow cytometry,FCM ）
• 基因或基因产物检查：即基因诊断
2020/6/30
影像学和内镜检查
• 应用X线、超声波、各种照影、核素、X 线计算机断层扫描（CT）、磁共振成像 （MRI）等各种办法所得成像，检查有无 肿块及其所在部位、形态与大小，诊断 肿瘤及其性质
2020/6/30
2020/6/30
恶性肿瘤的组织学特点
• 分化异常
鳞状细胞癌（高 分化型）
癌细胞排列成巢 团状，鳞状上皮 的各层次细胞均 清晰分明，有角 化珠（癌珠）形 成
2020/6/30
恶性肿瘤的组织学特点
• 分化异常
鳞状细胞癌（低 分化型）
癌细胞排列成小 巢状和条索状， 鳞状上皮各层次 细胞难分辨，无 角化珠形成
• 有的肿瘤虽系良性肿瘤，但由于生长部 位与器官特性所致的恶性后果，显示为 恶性生物行为肿瘤。
2020/6/30
肿瘤的命名
• 根据肿瘤组织及器官来源的部位命名： 如乳癌、肺癌、结肠癌、股骨骨肉瘤等
• 根据肿瘤细胞的形态种类命名：如肺鳞 状细胞癌、肺腺癌、肺燕麦细胞癌等
肿瘤总论
• 肿瘤细胞的分化：恶性肿瘤（一般为癌）根 据细胞的分化程度分为高分化（I级）、中 分化（II级）、低（或未）分化（III级）
肿瘤的临床病理（clinical pathology）
• 肿瘤的转移和浸润
– 转移（metastasis）是指恶性肿瘤细胞脱离原位，
到不连续的靶器官继续增殖生长，形成同样性质
肿瘤的病因（ etiology ）
• 生物因素
–病毒因素
• 肿瘤病毒可分为DNA病毒和RNA病毒，通过整和入宿
主DNA起致癌作用
• EB病毒与淋巴瘤和鼻咽癌有关 • 乳头状病毒与宫颈癌有关 • 乙肝病毒与原发性肝癌有关
–寄生虫
肿瘤的病因（ etiology ）
• 物理因素
–电离辐射：辐射可以导致白血病、乳腺癌、
–给药方式
• 全身用药：口服、肌注和静点 • 局部用药：腔内注射、肿瘤注射、局部涂抹和动脉灌注治疗
肿瘤的治疗（treatment）
• 放射治疗（radiotherapy）
–治疗原分为光子射线类（X线等）和粒子射线类 –应用方法分为外照射和内照射 –治疗应根据肿瘤对射线的敏感性选择
• 高敏感：淋巴系统、性腺肿瘤等 • 中敏感：鳞癌及未分化癌、鼻咽癌、乳癌和食管癌 • 低敏感：胃肠肿瘤、软组织肉瘤等
肿瘤的病因学（etiology）
• 肿瘤的研究由动物实验水平到细胞水平再
到分子水平，取得重大进展，但遗憾的是
肿瘤的病因仍为完全了解，按传统可划分
为化学、生物和物理三大类。另外机体的 内分泌、遗传与免疫因素在肿瘤的发生、 发展中也起着极其重要的作用
肿瘤的病因（ etiology ）
• 化学因素
–烷化剂类：如芥子气、苯等，理论上可致基因和染色体突
肿瘤的临床病理（clinical pathology）
• 肿瘤的转移和浸润
– 转移（metastasis）是指恶性肿瘤细胞脱离原位，
到不连续的靶器官继续增殖生长，形成同样性质
肿瘤的病因（ etiology ）
• 生物因素
–病毒因素
• 肿瘤病毒可分为DNA病毒和RNA病毒，通过整和入宿
主DNA起致癌作用
• EB病毒与淋巴瘤和鼻咽癌有关 • 乳头状病毒与宫颈癌有关 • 乙肝病毒与原发性肝癌有关
–寄生虫
肿瘤的病因（ etiology ）
• 物理因素
–电离辐射：辐射可以导致白血病、乳腺癌、
–给药方式
• 全身用药：口服、肌注和静点 • 局部用药：腔内注射、肿瘤注射、局部涂抹和动脉灌注治疗
肿瘤的治疗（treatment）
• 放射治疗（radiotherapy）
–治疗原分为光子射线类（X线等）和粒子射线类 –应用方法分为外照射和内照射 –治疗应根据肿瘤对射线的敏感性选择
• 高敏感：淋巴系统、性腺肿瘤等 • 中敏感：鳞癌及未分化癌、鼻咽癌、乳癌和食管癌 • 低敏感：胃肠肿瘤、软组织肉瘤等
肿瘤的病因学（etiology）
• 肿瘤的研究由动物实验水平到细胞水平再
到分子水平，取得重大进展，但遗憾的是
肿瘤的病因仍为完全了解，按传统可划分
为化学、生物和物理三大类。另外机体的 内分泌、遗传与免疫因素在肿瘤的发生、 发展中也起着极其重要的作用
肿瘤的病因（ etiology ）
• 化学因素
–烷化剂类：如芥子气、苯等，理论上可致基因和染色体突
外科学总论之肿瘤
其它症状：因压迫或破坏所在和邻近器官引 起的症状。 如甲状腺癌常侵犯喉返神经引起声音嘶哑， 压迫气管致呼吸困难。颅内肿瘤引起头痛、呕吐、
视力障碍。椎管内肿瘤产生相应节段瘫痪。纵隔
肿瘤压迫上腔静脉，出现头颈部肿胀，气急和静 脉怒张。骨肿瘤破坏骨质引起病理性骨折。肝癌 导致肝功能衰竭等。
二、全身症状
断
1、早期：通过普查、在没有症状或未引起注时查出。 肿瘤早期信号：1）身体任何部位肿块，2）经久不愈溃疡，
3）中年以上妇女不规则阴道流血和白带增多，4）进食后
胸骨后不适，灼痛、异物感或进行性吞咽困难，5）久治 不愈的干咳或痰中带血，6）长期消化不良、食欲减退、
不明原因消瘦，7）大便习惯改变或便血，8）鼻塞或出血，
病 理
1、恶性肿瘤的发生发展过程 包括癌前期、原位癌、浸
润癌三个阶段。癌前期为上皮增生，经10年左右恶变为原
位癌，再经3至5年发展成浸润癌。 2、肿瘤细胞的分化 分为高、中、低（未分化）三类，或 I、II、III级。 组织化学改变：1）核酸增多：DNA和RNA含量均增多。
2）酶的改变：有些活性增高，有些减少（分化不良)。骨
1、来自上皮组织----- 乳头状瘤，腺瘤 2、来自间叶组织----- 纤维瘤、脂肪瘤、肌瘤、血管瘤、滑 膜瘤等。
二、恶性肿瘤
通常称为癌、肉瘤、母细胞瘤。根
据组织来源加上部位命名。
1、来自上皮组织----癌
如 鳞状细胞癌，移行细胞癌，腺癌。（甲状腺癌，
乳腺癌等）。
2、来自间叶组织、淋巴组织、网状组织和骨骼----肉 瘤 如 纤维肉瘤，平滑肌肉瘤，脂肪肉瘤，淋巴肉瘤， 骨肉瘤等。
肉瘤的硷性磷酸酶活性高，而酸性磷酸酶活性低。3）糖 原减少：消耗大于生长。
外科学第14章-肿瘤概论
目前癌基因较多，抑癌基因有十多个，错配修复基因有6个。
发病机制
肠癌癌变过程分子事件模式图
正常 上皮
增生 微腺瘤
早期 腺瘤
中期 腺瘤
晚期 腺瘤
癌
浸润 转移
基因
APC
MCC hMSH2
K-ras
DCC
P53 nm23?
hMLH1
hPMS1
hPMS2
?
2001年2月15日和16日，Nature 和Science 公布了 人类基因组草图的完成，同时宣告了一个新的纪元 －“后基因组时代”的到来,我们的际遇……
高分化鳞癌内有大量角化珠， 中分化鳞癌有少量角化珠， 可见棘细胞样细胞， 低分化鳞癌无明显角化珠和细胞间桥。
高分化腺癌由腺管构成，癌细胞呈单层柱状； 低分化腺癌大部分形成实性团或条索， 少部分形成腺管； 中分化腺癌介于两者之间。
直接蔓延 种植性转移 淋巴结转移 血道转移
侵犯和转 移
直接向周围组织扩散生长 在体腔或空腔脏器内 到区域引流淋巴结 到远处的器官和组织
起源于幼稚组织的肿瘤称为母细胞瘤，良性者有肌母细胞 瘤、软骨母细胞瘤等；恶性者有神经母细胞瘤、视网膜母 细胞瘤。
有些恶性肿瘤则以“人名”命名，如霍奇金(Hodgkin)病 （恶性淋巴瘤）、伯基特(Burkitt)淋巴瘤（B淋巴细胞发生 的恶性肿瘤）。
有些恶性肿瘤以“病”命名，如白血病(造血组织的恶性 肿瘤)、蕈样霉菌病（皮肤的T细胞淋巴瘤）等。
发病机制
环境因素
体细胞基 因组突变
遗传因素
激活促 癌基因
灭活抑 癌基因
恶性肿瘤
发病机制
癌症是多基因、多步骤发展的疾病，包括： ①癌基因(oncogene)的激活、过度表达； ②抑癌基因(tumor suppressor gene)的失活、突变； ③微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI) ④错配修复基因（mismatch repair gene）的突变； ⑤凋亡机制障碍； ⑥端粒酶（telomerase）过度表达； ⑦信号转导调控紊乱； ⑧浸润转移相关分子机制；
发病机制
肠癌癌变过程分子事件模式图
正常 上皮
增生 微腺瘤
早期 腺瘤
中期 腺瘤
晚期 腺瘤
癌
浸润 转移
基因
APC
MCC hMSH2
K-ras
DCC
P53 nm23?
hMLH1
hPMS1
hPMS2
?
2001年2月15日和16日，Nature 和Science 公布了 人类基因组草图的完成，同时宣告了一个新的纪元 －“后基因组时代”的到来,我们的际遇……
高分化鳞癌内有大量角化珠， 中分化鳞癌有少量角化珠， 可见棘细胞样细胞， 低分化鳞癌无明显角化珠和细胞间桥。
高分化腺癌由腺管构成，癌细胞呈单层柱状； 低分化腺癌大部分形成实性团或条索， 少部分形成腺管； 中分化腺癌介于两者之间。
直接蔓延 种植性转移 淋巴结转移 血道转移
侵犯和转 移
直接向周围组织扩散生长 在体腔或空腔脏器内 到区域引流淋巴结 到远处的器官和组织
起源于幼稚组织的肿瘤称为母细胞瘤，良性者有肌母细胞 瘤、软骨母细胞瘤等；恶性者有神经母细胞瘤、视网膜母 细胞瘤。
有些恶性肿瘤则以“人名”命名，如霍奇金(Hodgkin)病 （恶性淋巴瘤）、伯基特(Burkitt)淋巴瘤（B淋巴细胞发生 的恶性肿瘤）。
有些恶性肿瘤以“病”命名，如白血病(造血组织的恶性 肿瘤)、蕈样霉菌病（皮肤的T细胞淋巴瘤）等。
发病机制
环境因素
体细胞基 因组突变
遗传因素
激活促 癌基因
灭活抑 癌基因
恶性肿瘤
发病机制
癌症是多基因、多步骤发展的疾病，包括： ①癌基因(oncogene)的激活、过度表达； ②抑癌基因(tumor suppressor gene)的失活、突变； ③微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI) ④错配修复基因（mismatch repair gene）的突变； ⑤凋亡机制障碍； ⑥端粒酶（telomerase）过度表达； ⑦信号转导调控紊乱； ⑧浸润转移相关分子机制；
肿瘤.外科学总论(精品课件)
根据肿瘤细胞的形态种类命名：如肺鳞 状细胞癌、肺腺癌、肺燕麦细胞癌等
肿瘤细胞类型相同者，根据细胞分化程 度不一又分为高分化、中分化、低分化 或未分化癌，如胃高分化腺癌、肺未分 化癌等
精品 PPT
肿瘤的诊断
正确诊断肿瘤是肿瘤治疗的先决条件。 肿瘤的诊断应包括肿瘤的部位、性质， 恶性肿瘤还应明确肿瘤的恶性程度、临 床分期
抗肿瘤药物的种类：⑴细胞毒类药物； ⑵抗代谢类药物；⑶抗生素类；⑷生物 碱类；⑸激素和抗激素类；⑹其他
精品 PPT
恶性肿瘤的放射疗法
放射线及放射治疗机的种类 放射线分两大类——电磁辐射和粒子辐
射 放射治疗机的种类有：加速器（电子感
应、直线和回旋加速器）；60Co远距离治 疗机；137Cs中距离治疗机；X线治疗机 （接触、浅层和深层X线治疗机）等
精品 PPT
恶性肿瘤的外科治疗
肿瘤外科手术原则： 不切割原则：手术不直接切割肿瘤，手术
应在远离肿瘤的正常组织中进行 整块切除原则：将原发病灶和所属区域淋
巴结做连续的整块切除 无瘤技术原则：为防止手术过程中的肿瘤
细胞脱落和种植，手术过程中不接触肿 瘤本身
精品 PPT
恶性肿瘤的化学疗法
肿瘤化疗适应证：应首选化疗的恶性肿 瘤；化疗后可获长期缓解的某些肿瘤以 及化疗配合其他治疗有一定作用的肿瘤
肿瘤的发生是由于体细胞中基因改变积 累的结果，是多基因、多步骤发展的疾 病。包括：⑴癌基因（Oncogene)的激活
和过度表达；⑵抑癌基因的突变和丢失； ⑶微卫星不稳定，出现核苷酸异常的串 联重复分布于基因组；⑷错配修复基因 （Mismatch repair gene)突变
精品 PPT
内在因素
内分泌因素：有些肿瘤的发病与内分泌 激素水平有关。如雌激素和催乳素与乳 腺癌的发病有关；雄激素水平与前列腺 癌相关；子宫内膜癌与雌激素有关；生 长激素可刺激癌的发展等
肿瘤细胞类型相同者，根据细胞分化程 度不一又分为高分化、中分化、低分化 或未分化癌，如胃高分化腺癌、肺未分 化癌等
精品 PPT
肿瘤的诊断
正确诊断肿瘤是肿瘤治疗的先决条件。 肿瘤的诊断应包括肿瘤的部位、性质， 恶性肿瘤还应明确肿瘤的恶性程度、临 床分期
抗肿瘤药物的种类：⑴细胞毒类药物； ⑵抗代谢类药物；⑶抗生素类；⑷生物 碱类；⑸激素和抗激素类；⑹其他
精品 PPT
恶性肿瘤的放射疗法
放射线及放射治疗机的种类 放射线分两大类——电磁辐射和粒子辐
射 放射治疗机的种类有：加速器（电子感
应、直线和回旋加速器）；60Co远距离治 疗机；137Cs中距离治疗机；X线治疗机 （接触、浅层和深层X线治疗机）等
精品 PPT
恶性肿瘤的外科治疗
肿瘤外科手术原则： 不切割原则：手术不直接切割肿瘤，手术
应在远离肿瘤的正常组织中进行 整块切除原则：将原发病灶和所属区域淋
巴结做连续的整块切除 无瘤技术原则：为防止手术过程中的肿瘤
细胞脱落和种植，手术过程中不接触肿 瘤本身
精品 PPT
恶性肿瘤的化学疗法
肿瘤化疗适应证：应首选化疗的恶性肿 瘤；化疗后可获长期缓解的某些肿瘤以 及化疗配合其他治疗有一定作用的肿瘤
肿瘤的发生是由于体细胞中基因改变积 累的结果，是多基因、多步骤发展的疾 病。包括：⑴癌基因（Oncogene)的激活
和过度表达；⑵抑癌基因的突变和丢失； ⑶微卫星不稳定，出现核苷酸异常的串 联重复分布于基因组；⑷错配修复基因 （Mismatch repair gene)突变
精品 PPT
内在因素
内分泌因素：有些肿瘤的发病与内分泌 激素水平有关。如雌激素和催乳素与乳 腺癌的发病有关；雄激素水平与前列腺 癌相关；子宫内膜癌与雌激素有关；生 长激素可刺激癌的发展等
11肿瘤总论大纲.ppt
➢ 胞浆常呈嗜碱性
2021/3/23
病理学
10
细胞超微结构的异型性
恶性肿瘤细胞的超微结构有不同程度的异型性， 但主要为量的差异。表现为：
• 核增大，形状不规则，异染色质增加； • 核膜可有内陷或外凸；核仁增大，数目增多； • 细胞器数目减少或发育不良，游离的核蛋白
体及溶酶体增多； • 肿瘤细胞间连接结构减少而致相互粘着松散。
比例及其有无变性坏死有关。
2021/3/23
病理学
5
肿瘤的组织结构
➢ 肿瘤组织由实质及间质构成。
➢ 实质由瘤细胞构成，多具有特 异性，可根据其形态来判别其 组织来源以进行肿瘤的命名和 分类。
➢ 间质的成分不具特异性，一般 由结缔组织和血管、淋巴管组 成，起支持和营养肿瘤实质的 作用。
2021/3/23
直接到达局部淋巴结 转移到淋巴管相连的淋巴结 由胸导管经颈静脉进入血液 通过逆流的淋巴液转移
2021/3/23
病理学
16
恶性肿瘤的血道转移
瘤细胞侵入血管随血流 到达远处器官继续生长， 形成转移瘤
转移途径：同血栓栓塞过程 形态特点：多个散在分布，
呈球形，边界清楚
2021/3/23
病理学
17
六、良性肿瘤对机体的影响
❖ 局部压迫和阻塞 ❖ 并发症：蒂扭转、血管瘤破裂出血、发生
在粘膜面时可发生溃疡及继发性感染等 ❖ 发生在内分泌腺时可引起激素分泌过多
2021/3/23
病理学
18
七、恶性肿瘤对机体的影响
❖压迫邻近组织和器官、阻塞器官管腔 ❖破坏器官的结构和功能、浸润破坏周围组织 ❖并发症：大出血、坏死后继发感染 ❖相关症状：疼痛、发热等 ❖异位内分泌综合征 ❖副肿瘤综合征 ❖恶病质
2021/3/23
病理学
10
细胞超微结构的异型性
恶性肿瘤细胞的超微结构有不同程度的异型性， 但主要为量的差异。表现为：
• 核增大，形状不规则，异染色质增加； • 核膜可有内陷或外凸；核仁增大，数目增多； • 细胞器数目减少或发育不良，游离的核蛋白
体及溶酶体增多； • 肿瘤细胞间连接结构减少而致相互粘着松散。
比例及其有无变性坏死有关。
2021/3/23
病理学
5
肿瘤的组织结构
➢ 肿瘤组织由实质及间质构成。
➢ 实质由瘤细胞构成，多具有特 异性，可根据其形态来判别其 组织来源以进行肿瘤的命名和 分类。
➢ 间质的成分不具特异性，一般 由结缔组织和血管、淋巴管组 成，起支持和营养肿瘤实质的 作用。
2021/3/23
直接到达局部淋巴结 转移到淋巴管相连的淋巴结 由胸导管经颈静脉进入血液 通过逆流的淋巴液转移
2021/3/23
病理学
16
恶性肿瘤的血道转移
瘤细胞侵入血管随血流 到达远处器官继续生长， 形成转移瘤
转移途径：同血栓栓塞过程 形态特点：多个散在分布，
呈球形，边界清楚
2021/3/23
病理学
17
六、良性肿瘤对机体的影响
❖ 局部压迫和阻塞 ❖ 并发症：蒂扭转、血管瘤破裂出血、发生
在粘膜面时可发生溃疡及继发性感染等 ❖ 发生在内分泌腺时可引起激素分泌过多
2021/3/23
病理学
18
七、恶性肿瘤对机体的影响
❖压迫邻近组织和器官、阻塞器官管腔 ❖破坏器官的结构和功能、浸润破坏周围组织 ❖并发症：大出血、坏死后继发感染 ❖相关症状：疼痛、发热等 ❖异位内分泌综合征 ❖副肿瘤综合征 ❖恶病质
肿瘤学总论知识点总结
肿瘤学总论知识点总结一、肿瘤的定义和分类1.1 肿瘤的定义肿瘤是一种具有异常生长能力的组织，由体细胞或组织异常增殖而形成的新生物。
肿瘤细胞无法受到正常细胞生长调控的限制，导致其过度增殖和蔓延，最终形成具有恶性特征的肿块，称之为癌症。
1.2 肿瘤的分类肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。
良性肿瘤的生长相对缓慢，细胞呈现出较为规则的结构和形态，少有转移的趋势。
而恶性肿瘤则具有快速增殖的特点，细胞结构不规则，容易侵入周围组织并产生远处转移。
根据肿瘤的起源组织可分为上皮性肿瘤和间叶性肿瘤两大类。
上皮性肿瘤起源于上皮组织细胞的异常增殖，如乳腺癌、肺癌等；间叶性肿瘤则起源于结缔组织细胞或肌肉组织细胞的异常增殖，如骨肉瘤、纤维肉瘤等。
1.3 肿瘤的病理学分类根据肿瘤组织形态学特点和生物学行为进行分类，可分为上皮肿瘤、间叶肿瘤、淋巴造血系统肿瘤、神经内分泌肿瘤等多个亚类。
二、肿瘤的发生机制2.1 基因突变与肿瘤发生肿瘤的发生通常与基因突变紧密相关。
癌症的发生是多种基因突变的结果，包括致癌基因的激活以及抑癌基因的失活。
这些基因突变可以导致细胞增殖、分化、凋亡以及修复等生命过程的异常，从而形成肿瘤。
2.2 肿瘤微环境的影响肿瘤的发展除了细胞内基因突变外，肿瘤微环境的影响也至关重要。
肿瘤微环境包括肿瘤细胞周围的基质成分、免疫细胞、血管、细胞因子等，在肿瘤的发生、发展、转移过程中发挥着重要作用。
2.3 肿瘤的免疫逃避机制免疫系统对抗肿瘤细胞的能力是一项复杂的生物学功能，但肿瘤细胞往往能够通过各种途径逃避免疫系统的攻击。
例如，肿瘤细胞可以改变自身表面蛋白的表达，干扰免疫细胞的活化，从而逃避免疫系统的杀伤。
三、肿瘤的诊断方法3.1 影像学诊断肿瘤的影像学诊断主要包括X线、CT、MRI等各种检查，通过不同的影像学方法可以清晰地显示肿瘤的位置、大小、形态等特征，为肿瘤的诊断和治疗提供重要依据。
3.2 组织病理学诊断组织病理学检查是肿瘤诊断的“金标准”，它通过组织切片镜检观察，能够准确地确定肿瘤的类型、分级、浸润深度等关键信息，为临床治疗方案的制定提供重要参考。
外科学总论-肿瘤PPT课件
放疗目的
控制肿瘤生长、缓解症状、延长生存期。
放疗与其它治疗的联合
常与手术、化疗等其它治疗方法联合使用， 以提高疗效一级预防
避免接触致癌因素
了解常见致癌因素，如吸烟、饮 酒、不良饮食习惯等，并尽量避
免或减少接触。
保持健康生活方式
保持规律作息、适量运动、均衡饮 食等健康生活习惯，有助于降低患 癌风险。
肿瘤的分类
肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，其中恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的发病机制
01
02
03
遗传因素
肿瘤的发生与遗传因素密 切相关，一些基因的突变 可以增加个体发生肿瘤的 风险。
环境因素
环境中的致癌物质、辐射、 慢性炎症等都可能诱发肿 瘤的发生。
免疫因素
免疫系统的功能减退或失 调也可能导致肿瘤的发生。
肿瘤患者的康复与护理
心理支持
关注患者的心理状态，提供心 理疏导和支持，帮助患者树立
战胜疾病的信心。
营养支持
根据患者营养状况，制定个性 化的饮食计划，保证患者获得 足够的营养。
运动康复
鼓励患者进行适量运动，促进 身体康复，提高生活质量。
家庭护理与自我管理
指导患者及家属进行家庭护理 和自我管理，监控病情发展，
如肿瘤细胞从原发灶脱落、侵袭周围组织、进入血液循环等。
03 肿瘤的诊断与分期
肿瘤的影像学诊断
超声诊断
利用高频声波显示肿瘤的形态、大小 及与周围组织的关系，常用于浅在组 织肿瘤和腹部肿瘤的检查。
CT诊断
利用计算机技术重建断层图像，可清晰显示 肿瘤的位置、大小、形态及与周围组织的浸 润情况，对实质器官肿瘤的诊断价值较高。
根据肿瘤的组织形态学特征，将肿瘤分为良性肿 瘤、恶性肿瘤以及交界性肿瘤等类型。
肿瘤外科总论
4cm 手术切缘
肿瘤
肿瘤外科的手术方法
2.淋巴结的清除
根治性手术要求区域淋巴结应连 同原发病灶作整块切除。
上皮癌淋巴结转移率较高
肿瘤外科的手术方法
3. 医源性播散的预防
手术应遵循无菌操作、尚要求有严格的无 瘤观念。
(1) 探查由远至近，动作轻柔。 (2) 不接触隔离技术(No-Touch Isolation Technic) (3) 尽量锐性分离组织，避免（或尽量少用）钝 性分离。 (4) 先结扎阻断输出静脉，然后结扎处理动脉。
Proximal (lower) axillary
Mediastinal Internal mammary
Interpectoral (Rotter’s)
肿瘤外科治疗
原则
肿瘤外科治疗原则
1、明确诊断 2、制订合理的治疗方案 3、选择合理的术式 4、避免医源性肿瘤播散
肿瘤外科治疗原则
一、明确诊断
都应作切除术后的辅助化疗、放疗或 免疫治疗
如：骨肉瘤、乳腺癌、睾丸精原细胞瘤
肿瘤外科治疗原则
三、选择合适的术式
乳腺癌：乳腺癌扩大根治术 乳腺癌根治术 乳腺癌改良根治术 乳腺单纯切除术 乳腺区段切除术 单纯肿瘤切除术
中段直肠癌：保留肛门－Dixon 人工肛门－Miles
BREAST CANCER
options I
肿瘤外科学总 论
1. 治疗肿瘤的最古老方法,三大治疗方法 之一。 手术,放疗,化疗
2. 80%的实体瘤采用手术治疗 如:肺癌,乳腺癌,肝癌,胃癌
3. 早期恶性肿瘤,五年生存率达90%以上 如: Ⅰ期的宫颈癌,乳腺癌,胃癌
肿瘤外科学总 论
4 . 不同于放疗和化疗，手术无潜在的 致癌危险性
肿瘤总论大纲
肿瘤对机体的影响
局部压迫
01
肿瘤在生长过程中会压迫周围组织，引起疼痛、呼吸困难等症
状。
全身症状
02
肿瘤释放的物质和代谢产物会引起全身症状，如发热、消瘦、
贫血等。
器官功能衰竭
03
肿瘤细胞浸润和破坏器官组织，导致器官功能衰竭，严重威胁
生命。
肿瘤的分期与分级
分期
根据肿瘤的大小、浸润深度、淋巴结转移情况等，将肿瘤分为早期、中期和晚期，有助于制定治疗方案和预后评 估。
术后护理
术后需对患者的生命体征、伤口恢复情况进行监 测，及时处理并发症，促进患者康复。
肿瘤的药物治疗
化疗药物
通过全身或局部给药的方 式，使药物进入肿瘤组织， 杀死或抑制肿瘤细胞的生 长。
靶向治疗
针对肿瘤细胞表面的特定 受体或酶，设计相应的药 物，阻断其信号转导通路， 抑制肿瘤生长。
免疫治疗
利用免疫系统对肿瘤细胞 的识别和攻击能力，通过 激活或调节免疫反应，达 到控制肿瘤的目的。
康复理疗
结合物理治疗、按摩等康复理疗手段，缓解患者的疼痛和不适感，促 进身体康复。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
增加蛋白质摄入
肿瘤患者需要更多的蛋白质来支持身体的修复和免疫系统的功能， 应适当增加蛋白质摄入。
注意饮食禁忌
避免食用对病情不利的食物，如辛辣、油腻、刺激性食物，以及 烟酒等有害物质。
肿瘤患者的康复锻炼
轻度锻炼
鼓励患者进行适当的轻度锻炼，如散步、太极拳等，有助于提高身 体机能和免疫力。
呼吸功能训练
针对肿瘤累及呼吸系统的患者，进行呼吸功能训练，如腹式呼吸等， 以改善呼吸状况。
肿瘤的放疗与化疗
外科学肿瘤总论
病因与发病机制 (Etiopathogenisis and pathogenesis)
诊 断()Diagnosis)
命名及分类(Naming and classing)
治 疗(Treatment) 常见浅表软组织肿块 （Common superficial soft tissue mass）
广西医科大学附属肿瘤医院
病例分析
❖ 黄XX，女，49岁，身高160cm，体重55kg ❖ 主诉：左中上腹胀痛4月余 ❖ 病史特点：反复中上腹胀痛，伴有纳差，偶有呕吐，呕吐
物为胃内容物，量不多，无宿食。自扪及左中上腹压痛性 肿物，并渐增大。体重减轻5kg。 ❖ 既往史、个人史、家族史无特殊
广西医科大学附属肿瘤医院
病因(etiopathogenisis)
❖ 烷化剂：有机农药→肺、造血器官肿瘤 ❖ 多环芳香烃类化合物：煤焦油中3.4-苯并芘→肺、
皮肤 ❖ 氨基偶氮类：染料类→膀胱、肝 ❖ 亚硝酸类：酸菜、薰肉→食管、胃 ❖ 霉菌毒素：黄曲霉毒素→肝
广西医科大学附属肿瘤医院
病因(etiopathogenisis)
广西医科大学附属肿瘤医院
病因(etiopathogenisis)
2.免疫因素：免疫缺陷 HIV AIDS Malignant tumor
广西医科大学附属肿瘤医院
发病机制(pathogenesis)
❖ 化学致癌学说：包括启动（initiation）、促进
（promotion）、演进（progression）三个阶段。
2、物理因素（ physical factor ） 电离辐射：X线→皮肤、白血病等 紫外线→皮肤癌。 其它：深瘢痕→皮肤Ca 石棉纤维→肺Ca 皮肤慢性溃疡→皮肤Ca
广西医科大学附属肿瘤医院
诊 断()Diagnosis)
命名及分类(Naming and classing)
治 疗(Treatment) 常见浅表软组织肿块 （Common superficial soft tissue mass）
广西医科大学附属肿瘤医院
病例分析
❖ 黄XX，女，49岁，身高160cm，体重55kg ❖ 主诉：左中上腹胀痛4月余 ❖ 病史特点：反复中上腹胀痛，伴有纳差，偶有呕吐，呕吐
物为胃内容物，量不多，无宿食。自扪及左中上腹压痛性 肿物，并渐增大。体重减轻5kg。 ❖ 既往史、个人史、家族史无特殊
广西医科大学附属肿瘤医院
病因(etiopathogenisis)
❖ 烷化剂：有机农药→肺、造血器官肿瘤 ❖ 多环芳香烃类化合物：煤焦油中3.4-苯并芘→肺、
皮肤 ❖ 氨基偶氮类：染料类→膀胱、肝 ❖ 亚硝酸类：酸菜、薰肉→食管、胃 ❖ 霉菌毒素：黄曲霉毒素→肝
广西医科大学附属肿瘤医院
病因(etiopathogenisis)
广西医科大学附属肿瘤医院
病因(etiopathogenisis)
2.免疫因素：免疫缺陷 HIV AIDS Malignant tumor
广西医科大学附属肿瘤医院
发病机制(pathogenesis)
❖ 化学致癌学说：包括启动（initiation）、促进
（promotion）、演进（progression）三个阶段。
2、物理因素（ physical factor ） 电离辐射：X线→皮肤、白血病等 紫外线→皮肤癌。 其它：深瘢痕→皮肤Ca 石棉纤维→肺Ca 皮肤慢性溃疡→皮肤Ca
广西医科大学附属肿瘤医院
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病因
外界因素
病 因
内在因素
化学因素：①烷化剂 ②多环芳香烃类 化合物 ③氨基偶氮类 ④亚硝胺类 ⑤ 真菌毒素和植物毒素 ⑥其他 物理因素：①电离辐射 ②紫外线 ③其 他 生物因素：病毒
遗传因素：遗传易感性 内分泌因素 免疫因素
发病机制
➢ 恶性肿瘤的发生发展过程 ：
致癌因素
30～40年
诱发因素
促进因素
子
凋亡机制障碍 端粒酶过度表达
机
信号转导调控机制紊乱
制
浸润转移相关分子改变
发病机制
➢ 化学致癌 启动 促进 演进
➢ 病毒致癌 DNA病毒 RNA病毒
癌基因/抑癌 基因学说
发病机制
肿瘤细胞增殖周期
➢ 周期素（cyclin）
➢ 细胞周期依赖性蛋白激酶 （CDK）
G0
➢ P53-P21-CDK-cyclin途径
➢ 溃疡 体表或胃肠道的肿瘤若生长过快，血供不足而继发坏
死或因继发感染所造成的溃烂。
恶性溃疡
局部表现
➢ 出血：体表及与体外相交通的肿瘤，发生破溃、血管破 裂可致出血。
• 上消化道：呕血或黑便； • 下消化道：血便 或粘液血便 ； • 胆道：血便 • 肺癌：咯血或血痰； • 子宫颈癌：血性白带或阴道出血； • 泌尿道 ：血尿； • 肝癌破裂：腹腔内出血。
➢ 我国恶性肿瘤发病率： 城市 肺癌＞胃癌＞肝癌＞肠癌＞乳癌 农村 胃癌＞肝癌＞肺癌＞食道癌＞肠癌
概论
➢ 全世界 恶性肿瘤新病例 900余万人/年
➢ 我国 恶性肿瘤新病例 200余万人/年 死亡例 140余万人/年 其中60％以上为消化系统癌症
➢ 我国恶性肿瘤发病率： 城市 肺癌＞胃癌＞肝癌＞肠癌＞乳癌 农村 胃癌＞肝癌＞肺癌＞食道癌＞肠癌
癌前期
10年
原位癌
浸润癌
3～5年
➢ 其关键的生物学特征是增值与分化调控的失调和具有浸 润与转移性。
发病机制
转移 浸润
血管 增生
细胞 增生
肿瘤的 恶变过程
DNA 复制过度
细胞周期 功能紊乱
逃逸 凋亡
细胞 永生化
发病机制
癌 变
癌基因激活、过度表达 抑癌基因突变、丢失
的
微卫星不稳定
分
修复相关基因的功能丧失
向周围组织 扩散生长
➢ 种植性转移 ➢ 淋巴道转移
在体腔或空 腔脏器内
➢ 血道转移
浸润转移
肿 瘤 的 浸 润 与 转 移
肿瘤机体的免疫学特征
➢ 肿瘤免疫 具有间接或直接消溶肿瘤细胞的免疫效应功能。
➢ 固有的（特异效应细胞介导）
➢ 获得性的（非特异效应细胞介导）
免疫监视学说
➢ 机体免疫系统通过细胞免疫机制能识别并特异地杀伤 突变细胞，使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除。
➢ 当机体免疫监视功能不能清除突变细胞时，形成肿瘤。
免疫逃逸机制：
免疫逃逸的基础：
肿瘤无特异抗原表达； 宿主本身免疫缺陷；
缺乏MHC分子；
免疫抑制相关治疗；
缺乏共刺激分子； 缺乏免疫提呈抗原细 存在免疫抑制因子； 胞。
发生T细胞凋亡。
分类
良性：瘤
➢ 肿瘤 性质
恶性：癌——上皮组织 肉瘤——间叶组织 母细胞瘤——胚胎性肿瘤
肿瘤
中国医科大学附属第四医院 第六普通外科 副教授/硕士研究生导师 桑海泉
目的要求
• 掌握良性肿瘤和恶性肿瘤的临床与病理特点； • 熟悉恶性肿瘤的检查诊断步骤； • 掌握恶性肿瘤的治疗原则和方法； • 掌握肿瘤三级预防的目的、意义和方法； • 了解常见的体表良性肿瘤的诊断和治疗。
一、概论
概论
➢ 肿瘤(tumor)
局部表现
➢ 梗阻： • 胰头癌、胆管癌：黄疸； • 胃癌：幽门梗阻呕吐； • 支气管癌：肺不张； • 肠肿瘤：肠梗阻。
局部表现
➢ 浸润与转移： • 良性肿瘤—外生性或膨胀性生长； • 恶性肿瘤—浸润性生长； • 区域淋巴结转移—肿大； • 相应部位静脉回流受阻—水肿或静脉曲张； • 骨转移可有疼痛或触及硬结—病理性骨折； • 肺癌、肝癌、胃癌—血性胸、腹水。
（DNA修复经典途径）
M
G1
➢ 细胞失控性生长-肿瘤
G2
S
肿瘤细胞的分化
高分化 （Ⅰ级）
低恶性
中分化 （Ⅱ级）
低分化（或未分化）（Ⅲ级） 细胞排列紊乱，核分裂多 细胞大小不一，染色不均
不规则巨核等形态——高度恶性
核酸增多
（DNA） （RNA）
组织化学 方面变化
酶的改变
糖原减少
浸润转移
➢ 直接蔓延
交界性：良性与恶性之间
➢ 肿瘤形态：分为实体瘤与非实体瘤；
➢ 细胞形态：鳞状细胞癌、腺癌等； ➢ 分化程度：高、中、低（未）分化； ➢ 命名规则：器官＋分化程度＋细胞类型＋组织来源
诊断
➢ 临床诊断 ➢ 实验室诊断 ➢ 影像学和内镜诊断 ➢ 病理诊断 ➢ 肿瘤分期诊断
临床诊断
➢ 局部表现：肿块，疼痛，溃疡，出血，梗阻，转移症状。 ➢ 全身症状 ➢ 病史和体检
全身症状
➢ 贫血、低热、消瘦、 乏力。
➢ 恶病质—恶性肿瘤晚 期全身衰竭的表现。
病史
病史
年龄
病程
个人史 既往史
儿童：白血病 胚胎性
癌前期病变 相关疾患史
中年以上：癌
行为与环境
查体
体格检查
全身体检
肿块部位
大小 外形 硬度
局部检查
肿瘤性状
区域淋巴结 转移灶
正常细胞
始动因素 长期作 增生 促进因素 用下 异常分化
新生物
➢ 特点 • 肿瘤一旦形成，不因病因消除而停止增生； • 不受生理调解，破坏正常组织与器官； • 分为良性与恶性，恶性可发生转移。
概论
➢ 全世界 恶性肿瘤新病例 900余万人/年
➢ 我国 恶性肿瘤新病例 200余万人/年 死亡例 140余万人/年 其中60％以上为消化系统癌症
包膜 活动度
表面温度
血管分布
查体
➢ 肝癌并腹水； ➢ 肿物常规描述：大、
型、压、硬、表、边、 移。
实验室诊断
➢ 常规检查：血、尿、便； ➢ 血清学检查：肿瘤标记物，酶学检查、糖蛋白、激素类
及肿瘤相关抗原； ➢ 流式细胞分析术； ➢ 基因或基因产物。
实验室诊断
实验室检查
常规检查
肿瘤标志物检测
基因诊断
蛋白质、酶、激素 糖蛋白、免疫球蛋白
DNA、RNA
聚合酶链反应 -PCR技术
局部表现
➢ 肿块 • 体表或浅在的肿瘤，肿块常
有第一症状； • 深在或内脏者肿块，出现脏
器受压或空脏器官梗阻症状； • 不同硬度、移动度及有无包
膜； • 良性者多生长慢，恶性者则
快。
局部表现
➢ 疼痛 机制：末梢神经或神经干受刺激或压迫； 症状：局部刺痛、跳痛、灼热痛、隐痛或放射痛， 空腔脏器肿瘤可致痉挛，产生绞痛。