Graves1
Graves病诊断与治疗PPT
THANK YOU
汇报人：
甲状腺功能亢进性周期性瘫痪
症状：四肢无力、肌肉疼痛、心悸、出汗等 病因：甲状腺功能亢进导致钾离子流失，引起肌肉麻痹 治疗：补充钾离子，控制甲状腺功能亢进 预防：避免过度劳累、保持良好的生活习惯、定期体检
甲状腺功能亢进性突眼症
症状：眼球突出、 眼睑肿胀、视力下 降等
原因：甲状腺激素 分泌过多，导致眼 球后脂肪组织增生
心理干预方法与技巧
倾听与理解：耐心倾听患者的感受和想法， 理解他们的困扰和需求
心理治疗：根据患者的具体情况，选择 合适的心理治疗方法，如认知行为疗法、 心理动力学疗法等
提供支持与鼓励：给予患者积极的支持 和鼓励，帮助他们建立信心和勇气
家庭与社会支持：鼓励患者与家人、朋 友和社会支持系统保持联系，获得更多 的支持和帮助
鉴别诊断
甲状腺功能亢进性心脏病 自主性高功能性甲状腺结节 单纯性甲状腺肿
慢性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢 继发性甲亢或假性甲亢 妊娠期甲状腺功能亢进
Graves病治疗方法
药物治疗
抗甲状腺药物：如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等，用于抑制甲状腺激素合成 放射性碘治疗：通过口服放射性碘，破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素产生 手术治疗：切除部分或全部甲状腺，适用于药物治疗无效或复发的患者 免疫抑制剂：如糖皮质激素、环孢素等，用于控制免疫系统过度活跃导致的甲状腺功能亢进
岁
地域分布：全 球范围内均有 发病，但亚洲 地区发病率较
高
病因：与自身 免疫系统异常 有关，可能与 遗传、环境因
素有关
症状：甲状腺 功能亢进，如 心悸、出汗、
体重下降等
Graves病诊断方法
实验室检查
血清TSH测定：检测甲状腺功能 血清FT3、FT4测定：检测甲状腺激 素水平 血清TRAb测定：检测甲状腺抗体
Graves病健康宣教
目录
01. 基本概述 03. 危险行为因素 05. 健康促进计划
02. 诊断与鉴别诊断 04. 健康教育策略 06. 健康促进计划评价
疾病定义
1
Graves病是一种自身免疫性疾病，主要影响甲状腺功能。
2
病因：自身免疫系统错误地攻击甲状腺，导致甲状腺激素分泌过多。
3
症状：甲状腺肿大、心悸、出汗、体重下降、情绪波动等。
患者互助： 建立患者互 助组织，分 享治疗经验 和心得，互 相鼓励和支 持
01
02
03
04
05
健康教育效果评估
D
评估结果：教育效果显著，提高健康意识和行为
C 评估时间：教育前后、教育过程中
B 评估方法：问卷调查、访谈、观察等
A 评估指标：知识、态度、行为等方面的变化
制定计划
01 分析目标人群的健康需求 02 确定健康促进计划的目标和策略 03 制定具体的实施步骤和时间表 04 评估计划的效果和改进措施
甲状腺细胞异常： 甲状腺细胞自身基 因突变或异常表达 可能导致甲状腺激 素分泌过多
临床表现
甲状腺肿大：颈部肿块，压 迫气管和食管
心悸：心跳加速，心律失常， 心悸气短
情绪波动：情绪激动，焦虑， 抑郁，失眠
肌肉骨骼：肌肉无力，关节 疼痛，骨质疏松
神经系统：头痛，头晕，记 忆力减退，注意力不集中
眼球突出：眼睑肿胀，眼球 突出，视力下降
甲状腺超声等
4
病理学检查： 甲状腺组织活
检等
鉴别诊断
1
甲状腺功能亢进 症：甲状腺激素 分泌过多，导致 代谢亢进、心悸、
出汗等症状。
2
甲状腺功能减退 症：甲状腺激素 分泌不足，导致 代谢减慢、疲劳、 体重增加等症状。
内分泌代谢常见疾病双向转诊指南 甲状腺功能亢进症(Graves病)
内分泌代谢常见疾病双向转诊指南甲状腺功能亢进症（Graves病）一、疾病相关情况（一）定义：因甲状腺组织增生、功能亢进，产生和分泌甲状腺激素过多所引起的神经、循环、消化系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征，简称甲亢。
（二）临床表现：神经过敏、烦躁失眠、手抖；心悸，心动过速、心律失常；乏力、怕热、多汗、体重减轻；食欲亢进、大便次数增多或腹泻；周期性麻痹（男性）；女性月经稀少等。
少数重症肌无力（1%）。
淡漠型甲亢：常见于老年患者：乏力、厌食、抑郁、嗜睡、体重减轻。
体征：甲状腺弥漫性肿大，质软或韧，无压痛，甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音；部分病人可伴有突眼，胫前粘液性水肿等。
实验室检查：T3、T4、FT3，FT4↑、TSH↓，TRAb阳性。
（三）诊断标准：有甲亢症状，甲状腺弥漫性肿大，或伴有突眼、胫前粘液性水肿，T3、T4↑、TSH↓，TRAb阳性。
二、门诊分级诊疗指南（一）三级医疗机构下转标准：1.确诊甲亢（Grave’s病），无甲亢合并症（浸润性突眼、粘液性水肿、甲亢肌病、甲亢性心脏病、肝功损害），无抗甲亢药物不良反应者；2.已制定抗甲亢治疗及合并症控制方案，病情稳定且较轻者；3.当地医疗机构已开展甲状腺激素测定。
（二）二级及二级以下医疗机构上转标准：1.不能鉴别甲状腺毒症者；2.口服抗甲亢药物后，病情反复，或较快出现甲减者；3.口服抗甲亢药物后出现药物不良反应，如皮肤过敏、肝功损害、粒细胞减少或缺乏；4.甲亢伴浸润性突眼、粘液性水肿等，或治疗过程中出现上述合并症者；5.需要做I131治疗者；6.妊娠合并甲亢者；7、甲亢合并糖尿病患者；甲亢合并其他严重并发症患者;8.当地医疗机构诊断、治疗有困难者。
三、住院分级诊疗指南（一）三级医疗机构下转标准：1.甲亢伴严重合并症（浸润性突眼、粘液性水肿、甲亢肌病、甲亢性心脏病、甲亢危象、严重肝功损害）经住院治疗后病情稳定；2.口服抗甲亢药物后出现严重药物不良反应者经住院治疗病情好转，已制定后续治疗方案；3.I131治疗后，病情好转。
Graves 病-基层医师
心血管系统
心动过速 脉压增宽 室上性心动过速 期前收缩 房颤 偶尔缓慢性心律失常 多食易饥 大便频数 肝功能异常
消化系统
甲状腺毒症的临床表现（2）
肌肉/骨骼系统 慢性肌病 近端肌群受累 重症肌无力 骨质疏松 生殖系统 妇女月经稀发 闭经 生育能力下降 男性阳痿 乳腺发育
造血系统 贫血 白细胞总数及粒细胞数降低 血小板减少性紫癜
131I治疗
甲状腺危象（2）
表现
高热或过高热 大汗 心动过速（140次/分以上） 烦躁，焦虑不安，谵妄 恶心，呕吐，腹泻 严重患者可有心衰、黄疸、休克及昏迷
第二步：病因诊断
？
病例分析——临床特征
甲状腺弥漫性肿大 (Diffuse goiter) 浸润性眼病 (Infiltrative orbitopathy)
征
病例分析
第一步：定性诊断
高代谢征候群 甲状腺激素↑
神经 循环 消化 系统兴奋性增高
甲状腺毒症 thyrotoxicosis
概 念
甲状腺毒症（thyrotoxicosis)
是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循 环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的 一组临床综合征。
甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism,甲亢）
甲状腺功能亢进症 (Hyperthyroidism)
北京大学第一医院 内分泌科 郭晓蕙
内 容
概念 病因 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗
下丘脑-垂体-甲状腺轴
病例回顾
青年男性，隐袭起病 慢性病程3年 多食 易饥 腹泻 消瘦 乏力 心悸 怕热 多汗 手抖 脾气暴躁 失眠多梦 双眼突出伴畏光流泪 胀痛 视物不清 双下肢肿胀瘙痒 暗紫红色皮损
graves眼病诊断标准
graves眼病诊断标准
Graves眼病的诊断标准包括：
1. 甲状腺功能亢进：通过检测血清TSH、T3和T4水平变化，进行甲状腺功能评估。
2. 典型的眼部症状和体征：包括眼睑肿胀、眼球突出、结膜充血、泪液过多、视力下降、眼球运动障碍等症状和体征。
3. 非特异性眼部症状和体征：包括眼干、异物感、流泪、眼睛疲劳等，并非特异性，也可见于其他眼部疾病。
4. 临床分级：MRI或CT检查眼眶、眼眶后、眶额联合等部位
的影像学，并结合临床表现，分为轻、中、重三个分级。
5. 甲状腺自身免疫诊断：检测血清中抗TSH受体抗体、甲状
腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体等自身免疫指标。
Graves病的诊治ppt课件
TGAb和TPOAb常呈阳性，但滴度不如桥本病者高，经抗甲 状腺药治疗后多可↓
精选课件ppt
11
GD的诊断与鉴别诊断
功能诊断：根据临床表现和实验室检查 注意不典型临床表现 正确评价实验室检查结果 主要诊断指标为FT3、FT4、sTSH
抑制T4→T3
精选课件ppt
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抗甲状腺药物治疗（十）
不存在提示停药的绝对指标，符合以下条件方可考 虑停药：
疗程1.5年以上 甲功正常，sTSH正常
TSAb转阴
抗甲状腺药物剂量已减至很小
以下特点提示停药后易复发：
甲状腺肿大较明显
治疗中难缓解
sTSH持续低
TSAb持续阳性
停药第一年内每3个月随访一次，以后每年随访一次
效欠佳者,不能手术或¹³¹I治疗者,巨大甲肿的术
前准备
不宜用于初发者、轻度甲肿者、有出血倾向或
大血管明显硬化者
栓塞后可有颈前疼痛、发热、心悸、声音嘶哑
等不良反应,经2~3天自行缓解;T3、T4可有一过
维持治疗阶段
单独治疗-MMI2.5~5mg 1/日或PTU25mg~50mg
2/日，停药前还可减成更小剂量
联合治疗-抗甲状腺药物加倍，伴L-T450µg /日左右
联合治疗可提高长期缓解率
加大抗甲状腺药物剂量：
功能上去除甲状腺，减少应激的影响
加大了对自身免疫的抑制
联合用L-T4：
可抑制TSAb（甚至有人主张停用抗甲状腺药物
后，继续单用小剂精选量课件pLpt-T4至少半年）
23
抗甲状腺药物治疗（九）
联合治疗适用于
青、中年
Graves病与桥本甲状腺炎临床诊断模型建立和免疫学
Graves病与桥本甲状腺炎临床诊断模型建立和免疫学一、研究背景甲状腺疾病是世界上常见的内分泌疾病之一，包括甲状腺功能亢进症（Graves病）和桥本甲状腺炎等几种类型。
Graves病是一种自身免疫性疾病，其典型临床表现为甲状腺功能亢进、眼球突出和甲状腺肿大等。
而桥本甲状腺炎则是一种自身免疫甲状腺疾病，其特点为甲状腺小结节肿大和甲状腺功能减退等表现。
这两种甲状腺疾病虽然病因、病理和临床表现各不相同，但是眼球突出、颈部肿胀、全身不适等症状相似，常常被误诊或漏诊。
因此，建立Graves病和桥本甲状腺炎的临床诊断模型，具有重要的临床意义。
同时，免疫学的发展为甲状腺疾病的诊断和治疗提供了新的途径。
Graves病和桥本甲状腺炎的发病机制与自身免疫有关，IgG抗体和T淋巴细胞在疾病的发生和发展中起着重要的作用。
因此，研究这些自身免疫抗体和T淋巴细胞的分布、浓度和功能，对于了解甲状腺疾病的发病机制、指导临床治疗和制定预防策略具有重要的意义。
二、研究内容1. Graves病和桥本甲状腺炎的临床诊断模型建立本研究采用回顾性和前瞻性研究方法，收集Graves病和桥本甲状腺炎患者的临床数据和实验室检查结果，采用多元逻辑回归分析、灰色关联分析和神经网络模型等方法建立疾病的预测模型。
在模型的建立过程中，考虑到年龄、性别、病史、既往疾病、家族史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多个因素，以提高模型的准确性和可靠性。
2. Graves病和桥本甲状腺炎患者免疫学指标的检测和分析本研究采用酶联免疫吸附法（ELISA）、流式细胞术和免疫荧光技术等方法，检测患者血清中TSH受体抗体、甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺刺激素抗体和T淋巴细胞等免疫学指标的水平和分布情况。
同时，采用实时荧光定量PCR技术检测免疫相关的基因表达水平，以探究免疫相关的基因在甲状腺疾病中的作用机制。
三、研究意义本研究旨在探究Graves病和桥本甲状腺炎的发病机制、完善临床诊断模型，为临床医生提供更准确的诊断和治疗指导。
Graves病
5.心血管系统
心动过速多为持续性（心率90～120次／分），睡眠和休息时有所降低，但
仍高于正常。心搏增强，心尖部第一心音亢进，常有收缩期杂音，偶在心尖部可
听到舒张期杂音。
收缩压升高，舒张压下降和脉压增大为甲亢的特征性表现之一。有时可出现
毛细血管搏动、水冲脉等周围血管征。房性早搏较常见，其次为阵发性或持续性
心房颤动，也可为室性或交界性早搏，偶见房室传导阻滞。有些老年患者仅表现
为阵发性或持续性心房纤颤。心脏扩大多见于久病者及老年患者。当心脏负荷加
重，合并感染或因持续性房颤诱发充血性心力衰竭。
甲亢性心脏病表现为明显心律失常，心脏扩大和心力衰竭。多见于老年甲亢
和病史较久未能良好控制者。在过量TH的长期作用下，心肌肥厚导致高心输出
部和颈部可呈红斑样改变，触之退色，尤以男性多见。部分患者色素减
退，出现白癜风、毛发脱落或斑秃。
约5％患者有典型的对称性皮肤损害，常与浸润性突眼同时或先后
发生，有时不伴甲亢症状。多见于小腿胫前下1／3处，称为胫前粘液性
水肿，是本病的特异性表现之一。
粘液性水肿性皮肤损害也可见于足背和膝部、面部、上肢，甚至头
肿大不对称或肿大不明显。由于甲状腺的血流量增多，故在上、下叶外
侧可听到血管杂音（为连续性或以收缩期为主的吹风样杂音），可触及
震颤（以腺体上部较明显）。杂音明显时可在整个甲状腺区听到，杂音
和震颤为本病的较特异性体征，有重要诊断意义。
3
Graves病 常见症状
3.眼部表现
大致分两种类型。一类为非浸润性眼病，主要系交感神经兴奋眼外肌 群和上睑肌所致；另一类为浸润性眼病，表现为眶内和球后组织容积增 加、淋巴细胞浸润、水肿和突眼。
Graves_病合并自身免疫性肝病1_例并文献复习
作者单位:110001沈阳市中国医科大学附属第一医院消化内科(黄蝶,张鑫赫,佟静,李异玲);病理科(林旭勇)第一作者:黄蝶,女,27岁,硕士研究生㊂E-mail:2457869899@ 通讯作者:李异玲,E-mail:lyl-72@ ㊃病例报告㊃Graves病合并自身免疫性肝病1例并文献复习黄蝶,张鑫赫,佟静,林旭勇,李异玲㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀自身免疫性肝炎;原发性胆汁性胆管炎;Graves病㊀㊀DOI:10.3969/j.issn.1672-5069.2024.01.038㊀㊀Graves'disease and autoimmune liver diseases:one case report and literature review㊀Huang Die,Zhang Xinhe,Tong Jing,et al.Department of Gastroenterology,First Affiliated Hospital,China Medical University,Shenyang110001,Liaoning Province,China㊀㊀ʌKey wordsɔ㊀Autoimmune hepatitis;Primary biliary cholangitis;Graves'disease㊀㊀甲状腺功能亢进症导致肝损伤的原因有甲状腺激素增多引起的损伤㊁抗甲状腺药物治疗引起的药物性肝损伤(DILI)及可能合并的其他肝脏疾病等[1,2]㊂Graves病(Graves'disease,GD)是一种全身性自身免疫性疾病,也是甲状腺功能亢进症最常见的表现形式㊂2010年一项研究报道,另一种自身免疫性疾病,如类风湿关节炎㊁恶性贫血㊁系统性红斑狼疮等在GD患者的发生率为9.7%,在桥本甲状腺炎的发病率为14.3%[3]㊂近年来,部分文献报道了GD合并自身免疫性肝病,尤其是自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH),但合并原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)或合并重叠综合征(overlap syndrome,OS)的情况还比较少见㊂本文报道了1例GD患者在治疗期间反复出现肝功能异常,经肝活检组织病理学检查证实其合并PBC-AIH OS,经积极治疗后病情明显缓解㊂1㊀病例摘要患者女,68岁㊂主因 恶心呕吐1月,皮肤眼黄半月 于2020年12月17日入院㊂患者于1月前无明显诱因出现恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,伴心悸㊁头晕,无发热,就诊于当地医院治疗未见好转㊂半月前出现眼黄和皮肤发黄,伴皮肤瘙痒,尿色加深,大便色浅,无乏力㊁腹痛,饮食睡眠差㊂近1月来体质量减轻4kg㊂否认肝炎㊁结核病史,否认高血压㊁糖尿病病史,否认饮酒和用药史㊂查体:血压148/82mmHg㊂神志清楚,营养中等,皮肤及巩膜黄染,无突眼,甲状腺无肿大且未闻及血管杂音㊂心率102次/分,腹软,无压痛㊁反跳痛,肝脾肋下未触及㊂实验室检查:血清AST475U/L,ALT297U/L,ALP112U/L,GGT125U/L,ALB32 g/L,TBIL324μmol/L,DBIL254μmol/L;血清FT4 34pmol/L,FT310pmol/L,TSH0.0093mIU/L, TPOAb>1000IU/mL,TGAb140IU/mL,TRAb40 IU/L;PT17s(PTA58%),APTT43s,INR1.4;血常规㊁肾功能㊁肿瘤标志物㊁免疫球蛋白(IgG/M/A)均未见异常;自身免疫抗原抗体谱和甲乙丙型肝炎病毒标记物均为阴性㊂超声检查提示甲状腺腺体回声减低不均匀,肝实质回声粗糙,胆囊壁略增厚;肝脏硬度检测(LSM)为19kPa;MRI提示胆囊炎;胆道MRCP未见胆道梗阻㊂临床诊断:GD,肝损伤原因待查㊂给予护肝㊁退黄㊁控制心率等治疗㊂在住院治疗第6天,因黄疸不退,行双重血浆分子吸附系统治疗1次,显著降低了血清胆红素水平㊂同时,给予甲强龙40mg静脉滴注3d,再20mg静脉滴注3d,血清TBIL85μmol/L,DBIL68μmol/L㊂住院18d,患者症状好转,复查肝功能,血清AST83U/L,ALT184 U/L,ALP104U/L,GGT232U/L,TBIL65μmol/L, DBIL55μmol/L,出院㊂出院后,继续给予甲泼尼龙20mg.d-1口服,每两周减1片至停㊂另给予双环醇和熊去氧胆酸口服治疗㊂针对甲状腺素毒症,内分泌科医师评估后建议待肝功能好转后行131I治疗㊂但是,患者出院后于当地医院接受甲巯咪唑口服㊂患者诉服药1个月后复查肝功能正常,甲状腺素水平恢复正常㊂患者继续服药2个半月后复查肝功能出现转氨酶升高而停用甲巯咪唑,口服护肝药,2周和4周后再次复查转氨酶和甲状腺素升高,患者遂于2021年4月21日第二次住入我院㊂查体无新的异常㊂血清AST212U/L,ALT84U/L,ALP137U/L,GGT194U/L,ALB32 g/L,TBIL30μmol/L,DBIL21μmol/L;血清FT424 pmol/L,FT38pmol/L,TSH0.0009mIU/L,TPOAb 183IU/mL,TGAb18IU/mL;血常规㊁肾功能㊁肿瘤标志物㊁免疫球蛋白㊁凝血功能均未见异常;自身抗体谱仍为阴性㊂肝胆脾超声检查未见明显改变㊂入院第3天经患者和家属签署知情同意书后,行肝活检,病理学检查提示大部分肝组织汇管区扩张,中度至重度界面炎,可见密集的淋巴细胞聚集,并包绕胆管㊂静脉周围(腺泡区3)细胞坏死,肝细胞板破裂,淋巴细胞浸润㊂MUM1免疫组化染色显示门脉区浆细胞浸润明显㊂CK7染色显示门脉周围肝细胞和汇管区发生强烈的胆管反应(图1)㊂根据临床特征和肝组织学表现,最后诊断为GD,AIH-PBC OS,给予熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)联合糖皮质激素和免疫抑制剂治疗,即甲泼尼龙40mg.d-1口服,每两周减一片,最后4mg维持㊂UDCA0.25g口服,3次/d㊂1个月后加入吗替麦考酚酯(mycophe-nolate mofetil,MMF)0.5g.d-1,患者无不适㊂2周后加量至0.75g.d-1,最后1.0g.d-1维持㊂在肝功能恢复以后,接受了放射性131I治疗,1周后甲状腺功能恢复正常㊂患者恢复良好,连续6个月复查肝功能均正常,甲状腺功能基本正常,加用左甲状腺素钠片治疗甲状腺功能减退症,目前仍在密切随访㊂2 讨论肝功能异常在新诊断和未经治疗的甲状腺功能亢进症患者较为常见,其发生率为15%~78%[4-6],可发生于各年龄段,女性多见㊂AIH是一种复杂的免疫功能紊乱介导的慢性炎症性肝病,主要发生于中年女性㊂AIH患病率逐渐升高㊂最近的一项荟萃分析总结了AIH的全球患病率为17.44/10万[7]㊂AIH的临床特点包括血清转氨酶水平升高㊁高IgG 血症㊁血清自身抗体阳性,组织学表现包括浆细胞浸润和界面性肝炎[8]㊂GD与AIH关系密切,两者合并时抗核抗体通常呈阳性[9]㊂肝酶升高水平会因甲状腺疾病而差异很大㊂如果最初的肝酶异常归因于甲状腺功能亢进,那么AIH的诊断可能会延迟[10,11],可能在免疫抑制治疗周期停止后或治疗过图1㊀肝组织病理学表现A:肝组织汇管区扩张,中度至重度界面炎,可见密集的淋巴细胞聚集,并包绕胆管(HE,200ˑ);B:静脉周围(腺泡区3)坏死,肝细胞板破裂,淋巴细胞浸润(HE,200ˑ);C:门脉区浆细胞浸润明显(MUM1染色,200ˑ);D:门脉周围肝细胞和汇管区发生强烈的胆管反应(CK7染色,200ˑ)程中才变得明显[12]㊂研究发现,10.2%~13.6% AIH患者自身抗体阴性,约10%IgG水平正常[13]㊂所以,自身抗体阴性和IgG正常也不能排除AIH,这极大地增加了AIH的诊断难度,通常需要肝组织穿刺活检才能明确㊂PBC是一种慢性胆汁淤积性疾病,其特征是慢性和破坏性的小胆管肉芽肿性淋巴细胞性胆管炎,血清学标志是抗线粒体抗体(antimitochondrial anti-bodies,AMA)阳性和IgM升高[14]㊂据报道16.3%甲状腺疾病与PBC相关㊂PBC患者桥本甲状腺炎患病率为10.2%~20.4%,GD患病率为1.6%~ 3.2%,但甲状腺疾病的存在并不影响肝脏疾病的发生或PBC的自然史[15,16]㊂甲状腺疾病与AMA阴性的PBC患者相关性显著高于AMA阳性的PBC患者[15]㊂当GD合并胆汁淤积性黄疸时,PBC的存在应当考虑[17]㊂这时,AMA可能为阴性[9]㊂另外AIH 是PBC最常见的肝内合并症,AIH患者存在胆汁淤积时,应排除OS的可能性[18]㊂PBC㊁AIH和GD的发病机制都是系统性免疫功能紊乱㊁遗传因素和环境因素之间相互作用造成的,细胞毒性T淋巴细胞抗原-4可能在三种疾病发病机制中起重要作用[19-21]㊂然而,具体机制尚不清楚,需要进一步的研究和探讨㊂当甲状腺功能亢进症合并严重的肝损伤时,血液滤过吸附治疗和糖皮质激素的应用有助于对重度甲状腺功能亢进症的控制和肝病的恢复,从而能够安全的使用131I治疗㊂131I是肝功能不全患者的首选治疗方法[22],同时也是治疗抗甲状腺药物引起的严重肝毒性患者的有效方法[23]㊂手术是甲状腺毒症伴肝功能不全患者的可接受的治疗方案,手术后患者甲状腺功能正常状态的恢复比放射性碘治疗更快,但根据肝功能不全的严重程度,可能会增加并发症发生的风险[24]㊂本例患者在充分改善肝功能后进行了131I治疗,目前甲状腺功能亢进症已治愈㊂糖皮质激素是AIH的一线治疗药物,MMF已被证明在诱导和持续缓解方面作为一线治疗是安全有效的,但目前它主要作为对一线药物治疗应答不完全或不耐受的二线治疗[8,25]㊂UDCA适用于所有肝脏生化水平升高的PBC患者[26]㊂本例患者在接受糖皮质激素㊁MMF和UDCA治疗后症状得到明显的缓解,随访发现恢复良好㊂综上所述,当甲状腺功能亢进症患者出现肝功能不全或胆汁淤积,尤其是反复出现时,需要首先排除其他原因,例如药物㊁病毒性疾病㊂即使血清自身抗体阴性,也应该早期考虑可能伴随的自身免疫性肝病,并尽早行肝活检,以便更好地诊断和治疗㊂ʌ参考文献ɔ[1]Khemichian S,Fong TL.Hepatic dysfunction in hyperthyroidism.Gastroenterol Hepatol(N Y),2011,7(5):337-339. 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临床基础知识之Graves病
临床基础知识之Graves病1、甲状腺毒症的定义：组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。
2、甲状腺功能亢进症的定义：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。
3、甲状腺毒症的类型：甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型4、甲状腺功能亢进类型导致的甲状腺毒症包括哪些？弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、桥本甲状腺毒症（Ha***oxicosis）、新生儿甲状腺功能亢进症、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）、滤泡状甲状腺癌、碘致甲状腺功能亢进症（IIH）、HCG相关性甲状腺功能亢进症（绒毛膜癌、葡萄胎等）、垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症。
5、非甲状腺功能亢进类型导致的甲状腺毒症包括哪些？亚急性肉芽肿性甲状腺炎（亚急性甲状腺炎）、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎）、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎/萎缩性甲状腺炎）、产后甲状腺炎（PPT）、外源甲状腺激素替代、异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）6、 Graves病的别名：Basedow病、Parry病、GD7、 Graves病在甲亢中所占的比例：80—85%8、 Graves病的临床表现：甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前粘液性水肿9、 Graves病的病因：自身免疫，属于器官特异性自身免疫病10、 AITD的中文名称，包括哪几种疾病？自身免疫性甲状腺病，包括Graves病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和产后甲状腺炎11、 Graves病有遗传倾向么？有，多与HLA类型有关，中国人与HLA-bw46，HLA-B5有关。
12、 Graves病患者血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体是：TRAb13、 TRAb的类型：TSH受体刺激性抗体（TSAb）、TSH刺激阻断性抗体(TSBAb)、甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)14、 TSAb的作用：与TSH受体结合可产生类似TSH的生物学效应，是导致GD的直接病因，且母体的TSAb可以通过胎盘导致胎儿或新生儿发生甲状腺机能亢进15、 TSBAb的作用：与TSH受体结合可阻断TSH与受体的结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素的产生，与GD患者自发性发生甲状腺功能减退有关16、 TGI的作用：刺激甲状腺细胞增生，不引起甲状腺功能亢进17、 Graves病患者血清中存在针对甲状腺的自身抗体：即甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）甲状腺球蛋白抗体（TGAb）两者滴度过高易发生甲状腺功能减退18、甲状腺毒症引起的高代谢综合征是指：甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，引起患者疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食易饥、体重显著下降等19、甲亢性周期性瘫痪受累部位：多见于下肢，并伴有低钾血症，病程呈自限性，甲亢控制后可以自愈20、甲状腺毒症时造血系统的改变：淋巴细胞比例及单核细胞增加，白细胞总数减低21、 Graves病时甲状腺的特点：为弥漫性、对称性、质地不等、无压痛，上下极可触及震颤、闻及血管杂音22、 Graves病的眼征类型：单纯性突眼（与交感神经兴奋性增高有关）和浸润性突眼（与眶后组织的自身免疫炎症有关）23、单纯性突眼的临床表现：1、轻度突眼：突眼度不超过18mm；2、Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮；3、上睑挛缩，睑裂增宽；4、von Graefe征：双眼向下看时出现白色巩膜；5、Joffroy征：眼球向上看时前额皮肤不能皱起；6、Mobius征：双眼看近物时眼球辐辏不良24、浸润性突眼（GO）是指：突眼度超过18mm25、浸润性突眼时患者的自觉症状：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降26、浸润性突眼体检时可发现：眼睑肿胀、结膜充血水肿，眼球活动受限，严重时眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露形成角膜溃疡、全眼炎甚至失明27、 Graves病眼征的分级标准：0、无症状和体征；1、无症状，体征有上睑挛缩、Stellwag 征、von Graefe征等；2、有症状和体征，软组织受累；3、突眼（>18mm）；4、眼外肌受累；5、角膜受累；6、视力丧失28、甲亢危象发生的原因：循环中FT3水平增高，心脏和神经系统的儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感性增强29、甲亢危象发生的诱因：感染、创伤、手术、放射碘治疗、严重的药物反应、心肌梗死等30、甲亢的特殊临床表现和类型：甲亢危象、甲状腺功能亢进性心脏病、淡漠型甲状腺功能亢进症、三碘甲腺原氨酸型和甲状腺素型甲状腺毒症、亚临床甲状腺功能亢进症、妊娠期甲状腺功能亢进症、胫前粘液性水肿、Graves眼病31、甲亢危象的临床表现：原有甲亢症状加重，包括高热（390C以上）、心动过速（140—240次/分）伴心房颤动或心房扑动、烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻等，严重者可休克、嗜睡32、甲亢心的主要表现：心房颤动和心力衰竭33、淡漠型甲状腺功能亢进症的主要表现：无明显的高代谢综合征、眼征及甲状腺肿，明显消瘦、心悸、乏力、头晕、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食34、三碘甲腺原氨酸型甲状腺毒症是指：仅有血清T3增高，实验室检查FT3、TT3水平增高，TSH水平减低，摄碘率增加35、三碘甲腺原氨酸型甲状腺毒症的病因：GD、毒性结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤36、甲状腺素型甲状腺毒症是指：仅有血清T4增高37、甲状腺素型甲状腺毒症多见于：碘致甲亢和伴有全身性严重疾病的甲亢患者38、甲状腺素型甲状腺毒症发生的原因：脱碘酶受到抑制，T4 在外周组织中转化为T3减少39、亚临床甲状腺功能亢进症：血清T3 T4正常，但TSH减低40、妊娠期发生一过性妊娠呕吐甲状腺机能亢进症是由于：HCG与TSH有相同的α亚单位，过量的HCG或变异HCG刺激TSH受体产生的。
131I治疗甲亢：Graves病指南
角元的放射性碘综合治疔-分甲抗的-c31942年Hamilton等第一次报告I131治疗甲亢-c?1996 前全世界超过200万例-?中国超过20万例-3美国前总统布什执政期间患甲亢，经许多世界级权威专家-会诊讨论 确定选用同位素31治疗，并痊愈
龟元的放射性碘综合治疗-四、131治疗Graves病的原理、适应症和禁忌症-3碘是合成甲状腺激素的原料之一 甲状腺滤泡细-胞通过钠/碘转运体Na NIS摄取131‖。-RGraves甲亢患者的甲状腺滤泡细胞的NIS 度表达，-因此，患者的摄碘-131率明显增高。-3碘-131在甲状腺内有效半衰期约为3.5~4.5d,一治疗剂量的碘-131对甲状腺的持续作用时间可达-30~60d,甚重更长。
Graves病的诊r标准-血清甲状腺激素水平升高，TSH水平降低-甲状腺呈弥漫性肿大，少数无肿大-血清TR b阳性和TSAb阳性-可伴有其他甲状腺自身抗体如TPOAb、TgAb阳性-突眼：浸润性、非浸润性-胫前粘液 水肿-具备前两项者诊断成立，其他4项进一步支持诊断确-立。
n与其他甲状腺毒症的鉴别：-多种原因甲状腺炎导致的甲状腺激素漏出-n与非甲亢疾病的鉴别-单纯性甲状腺肿-神 官能症-更年期综合症-单侧突眼-抑郁症-糖尿病-心血管疾病-消化系统疾病
Graves病的定义和流行病学-，1.定义-甲状腺功能亢进症hyperthyroidism-甲状腺毒症th rotoxicosis是指血循环中甲状腺激素过多，引-起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要 现的一-组综合症。可分为两种类型，即甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能-亢进类型。-Graves病（弥漫性毒 甲状腺肿）是一种伴甲状腺激素TH分-泌增多的器官特异性自身免疫病。临床表现有甲状腺肿大、高代谢症-候群、突 、胫前粘液性水肿、低血K+,几种症状可单独或伴发出现。
Graves病1：2配比病例对照研究
Graves病1：2配比病例对照研究
赵景波;衣斌
【期刊名称】《中国公共卫生学报》
【年(卷),期】1998(017)001
【摘要】在门诊同位素科进行Ｇｒａｖｅｓ病１：２病比的病例对照研究，旨在
检验吸烟、生活事件、遗传、感染与Ｇｒａｖｅｓ病的关系，单因素分析结果表明：吸烟、感染、工件事件、家庭事件是Ｇｒｖｅｓ病的危险因素。
【总页数】2页(P11-12)
【作者】赵景波;衣斌
【作者单位】哈尔滨医科大学公共卫生学院;哈尔滨医科大学附属第一医院同位素
科
【正文语种】中文
【中图分类】R581.1
【相关文献】
1.Graves病动物模型及Graves病发病机理的研究进展 [J], 周瑾
2.Graves病眼型和眼型Graves病临床分析比较 [J], 彭红;聂春华
3.急性一氧化碳中毒迟发性脑病危险因素1∶2配比的病例对照研究 [J], 宋爱华;
高德朋
4.心脏外科患者医院感染直接经济损失的配比病例对照研究 [J], 杨俊林;查筑红;唐萍;邹莉
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一例新生儿甲状腺功能亢进性心脏病的观察及护理
一例新生儿甲状腺功能亢进性心脏病的观察及护理发布时间：2023-03-03T07:48:43.750Z 来源：《中国医学人文》2022年34期作者：李雪何玲[导读] 总结1例新生儿甲状腺功能亢进性心脏病的护理经验。
李雪何玲 1四川大学华西第二医院新生儿护理单元/四川大学华西护理学院，2出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室，四川成都, 610041 【摘要】总结1例新生儿甲状腺功能亢进性心脏病的护理经验。
此患儿出现甲状腺肿大、心动过速，护理的重点包括严格精确用药护理、记录24小时出入量，及时安抚患儿，实施保护性隔离制度，向家属做好患儿出院后的用药指导。
经过精心的治疗和护理，患儿住院24天后康复出院，定期随访。
【关键词】新生儿甲状腺功能亢进性心脏病；病情观察；护理；定期随访甲状腺功能亢进症简称甲亢，是指多种病因导致甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，亦称Graves病[1]。
甲亢为新生儿时期罕见的一种疾病，常见于患自身免疫性甲状腺疾病，尤其是甲状腺功能亢进或甲状腺功能减低或慢性淋巴细胞性甲状腺炎的母亲所生婴儿[2]。
甲亢在新生儿的发病率大约在1∶4000~1∶40000，但在患Grave's病的孕母所分娩的新生儿中患病率可达5.6%［3］。
甲状腺功能亢进性心脏病是在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病［4］。
甲状腺功能亢进性心脏病是甲亢的严重并发症，其发病率约占甲亢的10%~20%［5］。
现将我院收治的1例新生儿甲状腺功能亢进性心脏病的护理体会汇报如下。
1.临床资料患儿，女，生后11天，以“不吃、气促、呻吟3天”为代主诉由我院转运团队在无创呼吸机辅助通气下转入我科。
患儿系G1P1，孕37周，母亲因“妊娠合并甲状腺功能亢进症”于2022年7月13日在院外经剖宫产娩出，出生体重3160g，Apgar评分1-5-10分钟分别为9-10-10分。
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GO的临床诊断
GO临床活动性评分 (clinical activity score,CAS)。 CAS(7分法) : ①自发的眼球疼痛;②眼球运动时疼痛;③眼 睑红斑;④结膜充血;⑤球结膜水肿;⑥泪阜水 肿;⑦眼睑水肿。
GO的临床诊断
CAS的优点：是简便直观,一般可据此作出 临床判断。 CAS的缺点：主观性较强,只能定性"有或无", 不能评估病情程度,且同样评分不能充分反 映亚洲人(脸部特征与欧洲人不同)GO的活 动性程度。
GO的临床治疗
静脉点滴甲泼尼龙冲击方案
甲泼尼龙0.5g/d,连续3d,4周1次,重复3~4次;共12~16周。 总剂量4.5~6g。 采用1周1次,单次剂量不超过0.5g,累积剂量<8g者(总疗程) 是安全的,否则可能有心律失常,甚至死亡的报道 甲泼尼龙冲击前,应严格筛选无肝功能不良、高血压、 消化性溃疡史、糖尿病、尿路感染及青光眼的患者。 可有急性肝损害(0.8%有肝衰竭) 。肝损伤的程度呈剂量 依赖性,治疗前脂肪肝和糖尿病与之无关。已有病毒性 乙肝是危险因素。 静脉点滴甲泼尼龙期间不推荐常规使用双磷酸盐制剂。
甲状腺功能指标
甲状腺功能系列（FT3、FT4、TSH）异常可出 现Graves眼病症状，且以甲功功能（FT3、FT4） 偏高，甲状腺轴功能的敏感指标（TSH）偏低 的症状表现出来。
相关因素的关联分析
发病位置： Graves眼病患者出现左、右及左右眼同时发生 重度突眼的支持度与置信度几乎相同，即 单眼与双眼发生重度突眼的发病概率几乎 相同
相关因素的关联分析
甲状腺抗体： 甲状腺抗体（TGAB或TPOAB）偏高可出现 Graves眼病症状。
相关因素的关联分析
外周血： 血常规中淋巴细胞偏高、中性粒细胞和白细 胞偏低情况下可出现Graves眼病
相关因素的关联分析
年龄与性别： Graves眼病在30至50岁之间较易出现. 与性别的关系不大
发 病 机 制
GO的发病机制
眼眶内成纤维细胞是导致GO发病的主要靶细胞,成纤维 细胞上TSH受体.(TSH-R)则是GO发病机制中的主要抗 原。 抑制性T淋巴细胞:对TSH-R免疫耐受失活并进入眼眶结 缔组织. 辅助性T淋巴细胞活化刺激IL-2和IFN-γ等形成,促使B淋 巴细胞分化成浆细胞并产生抗TSH-R抗体导致甲亢,同 时作用于眼眶内成纤维细胞上TSH-R. 辅助因子：在IFN-γ、TNF-α、TGF-β、IL-6、IL-16等细 胞因子共同作用 成纤维细胞分泌大量亲水性透明质酸并分化为成熟的脂 肪细胞,致使眼眶内水肿加重及压力增高。
GO的临床治疗
系统回顾和Meta分析表明静脉点滴甲泼尼龙的疗 效优于任何一种单独或组合形式的口服GCs,且耐 受性好,眼部症状改善迅速并预示GCs治疗有效。 CAS>5分者效果更明显,有效率约为80%(口服 GCs1mg/kg约为50%)。
但在突眼、复视、上睑迟滞、视力改善上与口服 GCs无差别。 静脉点滴甲泼尼龙联合其它疗法可以改进疗效
总结一
GO是自身免疫反应引起的眼眶炎症性病变。
总结二
联合使用CAS和眼眶MRI提高了诊断GO活 动性的敏感性。
总结三
临床类型决定治疗方案的选择
总结三
眼睛是心灵window 治疗疾病从眼睛开始
谢 谢
临 床 诊 断
GO的临床诊断
诊治原则：
对于有甲亢的GO患者,在控制甲亢的同时,根据临床活 动性评分和严重程度选用合适的治疗方法。 根据欧洲GO研究组有关GO处理的共识声明 (EUGOGO),严重的和中度严重的活动性GO是治疗的目 标。 临床判断GO处于活动期(急性炎症期)或是非活动期(慢 性炎症期)非常重要。 GO活动期,及时合理的治疗可控制病情发展、减轻严重 程度和改善预后
GO发病机制
危险因素
吸烟：80%以上GO患者都吸烟 放射性碘治疗：可使已存在的活动性GO加 重 精神和机体重大创伤
GO是自身免疫反应引起的眼眶炎症性病变。
GO相关危险因素
临床现状及问题
临床现状及问题
发病率高
在美国每年大约有37 000例新发病例，每10万人 口年平均约有16例女性和2.9例男性发病。 我国成年组发病率约占眼眶病患者的20%。除 此之外，由于部分患者首诊于内科或内分泌科， 因此实际发病人数应大于统计的数字。
CT image of
GO
MRI of GO
Magnetic Resonance Imaging of the orbits, showing congestion of the retro-orbital space and enlargement of the extraocular muscles (arrows), consistent with the diagnosis of Graves' Ophthalmopathy.
静脉点滴甲泼尼龙与口服糖皮质激素比较,眼部症状明显改 善(有效率83% vs50%~64%),CAS减低(2.4vs1.8),复视好转率 高(26% vs18%),视神经病变改善(有效率84% vs37.5%)。 口服糖皮质激素的副反应发生率高,可见体重增加(26%),高 血压(8%)以及Cushing表现(7%)。而静脉点滴甲泼尼龙在注 射或24h治疗出现心悸(8%)、脸红(20%)、短暂消化不良 (15%)等轻度症状。
MRI可客观定量显示眼外肌增粗,且通过T2RT是否延长 鉴别急性期眼外肌水肿抑或慢性期眼外肌纤维化。 T2RT延长反映眼眶组织炎症和肿胀导致的眼眶压力增 高。根据对治疗反应,单独以CAS≥4时,静滴甲泼尼龙可 使症状改善,≤3分则无反应。 联合MRI判断活动性GO,即使CSA<3分,甚至仅为1分,静 脉点滴甲泼尼龙后眼部症状明显改善。认为在亚洲人 GO只要CAS≥1,就应推荐做眼眶MRI。
GO的临床治疗
视神经或角膜受累时,立即大剂量免疫抑制 剂并联合眼科医生实施眼睑缝合或外科其 疗效眼眶减压术。
外科眶减压术通常在GCs失败或不耐受时作为 第二线方案治疗危及视力的GO以及非活动性 GO的矫正术。
慢性期治疗
择期选择整容手术。
Graves眼病临床相关 因素的关联分析
相关因素的关联分析
临床现状及问题
发病年龄跨度较大
青年至老年人均可发病，笔者在国内诊治的病 例中发病年龄最小12岁，最大87岁；笔者曾在 荷兰眼眶中心诊治1例7岁的患儿。这种发病年 龄分布广泛的特点给临床治疗带来一定的困难， 例如有效药物（如糖皮质激素）可影响儿童患 者的生长发育，老年患者某些全身疾病也限制 了药物的使用。
Graves眼病
概
述
概述
Graves病(Graves‘disease,GD)是一种多系统、 器官特异性自身免疫性甲状腺疾 Graves眼病(Graves'ophthalmopathy, GO)是最 常见的甲状腺外疾病。
GO眼底表现：血管扩张，血运丰富
概述
两者可同时或在1~2年内先后发生,少数相隔 数年后发生。 随着影像学技术的广泛应用,发现几乎所有 GD,包括临床症状轻微甚至无眼部症状者都 有眼眶病变。
GO的临床诊断
EUGO将GO的严重程度分为:
轻度GO:多为自限性,类似良性突眼。影像学可见单侧 或双侧眼肌轻度增粗。体检:眼睑挛缩<正常值高限 2mm(坐位、平视时眼裂宽度),突眼度<正常值高限3mm, 无或短暂复视。不需特殊治疗。 中度严重的GO:因容貌改变和眼部不适而影响日常生活。 体检:眼睑挛缩2mm,突眼度>正常值3mm,持续或持久复 视。 严重的GO:在中度严重的GO基础上,视神经受累或角膜 受累。中重度和严重的GO,CAS≥3应采用糖皮质激素治 疗。
GO的临床诊断
MRI显示治疗后眼外肌上、内、下直肌T2驰 豫时间(T2RT)缩短与免疫抑制治疗相关,浸 润性眼症改善部分与T2RT相关。 CT只可显示眼眶内体积,而T2RT可区别眼外 肌炎症水肿和纤维化,有助于选择适合免疫 抑制治疗的患者以及监测治疗效果
GO的临床诊断
Tachibana等在亚洲人中联合使用CAS和眼眶MRI提 高了判断GO活动性的敏感性。
临床诊断
临床上本病大致分为2种类型：
以眶脂肪增生病变为主，女性多见，眼球突出 明显，炎症反应重，影像显示眶脂肪增生，眼 外肌增厚不明显。 以眼外肌增厚为主，男性多见，复视严重，易 发生眶内软组织纤维化、视神经病变
GO的临床诊断
GO的严重程度与GO的活动性之间并无一 致性。 非活动性重度GO的眼外肌纤维化,对免疫抑 制剂治疗没有反应。
临床现状及问题
临床类型的差异导致治疗困难
不同临床类型的TAO对糖皮质激素的反应有明 显的差异。眶内组织以纤维化为主，而治疗却 大量使用了糖皮质激素。 单纯的眼睑征患者手术时机如何掌握； 进展期的TAO如何处理眼部体征和全身并发症 的关系； 眼眶减压术的适应证、手术方式及减压效果
GO的临床治疗
生长抑素类似物与安慰剂比较
临床试验证实作用很有限,不推荐为常规GO治 疗方法。
GO的临床治疗
眼眶放疗对突眼或眼球活动受限以及复视 效果较好。
眼眶放疗后追踪29年,无眶肿瘤发生。 特定视网膜病发生率低。放射性视网膜病为 1%~20%。 治疗方法:累积剂量20Gy,每周1Gy,共20周,疗效 可靠且耐受性更好。 联合口服GCs的效果好于各自单独的使用。 糖尿病视网膜病变和潜在病变者为绝对或者相 对禁忌证。