痴呆的ICD-10诊断要点
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导致智能减退和个人生活功能受损。但是，社会角色表演不 佳不是诊断依据（角色的扮演是否恰当存在极大的跨文化差异）
痴呆的ICD-10诊断要点
症状标准：足以妨碍个人生活的记忆和思维减退（智能减退+
功能损害）
病程标准：6个月 鉴别诊断：抑郁性假性痴呆（可表现出痴呆早期特点，急性
起病、短期存在、心境忧郁、患者常夸大自己缺陷、自责， 认知损害波动）、谵妄、MR、教育缺乏导致的认知功能低下、 服药导致的医源性精神障碍(F06)
老年痴呆——血管性痴呆
简介——(vascular dementia，VD) 是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障 碍临床综合征。最常见的类型是多梗死性 痴呆（MID）。
病因及发病机制：多梗死性痴呆(MID)的主要 病因是动脉粥样硬化、动脉狭窄和脑梗死。年龄、 糖尿病、既往卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中 合并失语及文化程度低等可能易导致痴呆。
3、抗精神病药物：主要为非典型抗精神病药物， 可能增加心血管意外、肺部感染等不良事件；应小剂 量应用，症状控制后应减量或停用。如抑郁和睡眠障 碍并存，可选择镇静作用强的抗抑郁药米氮平；若为 单纯的睡眠障碍和焦虑、激越，可选苯二氮卓类药物。
老年痴呆——阿尔茨海默病
治疗
目前尚无特效治疗方法，主要为对症治疗。
临床表现
检查时可发现患者 表现坐立不安、易激动、 少动、不修边幅、个人 卫生不佳。无锥体束征 和感觉障碍等；5%患者 可出现癫痫发作和帕金 森综合征。
皮质
基底神经结 海马
老年痴呆——阿尔茨海默病
辅助诊断
目前尚无确诊AD的特殊检查，CSF多正常，EEG可有广泛慢波。 ELISA-检测脑脊液tau蛋白、AO蛋白；生化法测CSF多巴胺、去甲肾上 腺素、5羟色胺等神经递质及代谢产物含量。早发家族性痴呆病人检 测APＰ，PS-1或PS-2基因突变有助于确诊，散发性Alzheimer病患者 的ApoE4基因携带者明显增加，但因特异性和敏感性低，不能用作疾 病诊断。
老年痴呆第一个 确诊的阿尔茨
海默病患者
记忆障碍 患者 多为隐匿起病，早 期主要表现近记忆 力受损，随后远记 忆力也受损，使日 常生活受到影响。
认知 (Cognition)
老年痴呆——阿尔茨海默病
临床表现 神
认知障碍 是Alzheimer病
经 纤
特征性的临床表现，掌握新知识、
维 缠
熟练运用及社交能力下降，并随时 结
间的推移而逐渐加重。严重时出现
大
视空间和定向力障碍（如：熟悉环 脑
萎
境或家中迷失方向，找不到厕所、 缩
自己卧室；时间定向差，不知今天
是何年、月、日，半夜起床购物），老
但仍可保留运动的肌力和协调。
年 斑
老年痴呆——阿尔茨海默病
临床表现
胆碱能缺陷
症状出现: 日常生活能力下 降、行为症状、认知功能损害
老年痴呆——阿尔茨海默病
病因及发病机制
Alzheimer病的病因迄今不清楚，一般认为可 能与遗传和环境因素有关。约10%Alzlmimer病患 者有明确家族史，尤其是65岁前发病的患者。至 今已发现类淀粉蛋白前体(APP)基因、早老素 1(PS1)基因和早老素2(PS2)基因突变可导致常染 色体显性遗传性FAD。而载脂蛋白E等位基因可显 著增加老年人患Alzheimer病风险。此外，低密度 脂蛋白受体相关蛋白基因多态性位点亦可增加患 Alzheirner病的风险。
痴呆
玉溪市第二人民医院 精二科
概念
痴呆是脑部疾病所致的一个综合征
多种高级皮层功能紊乱：记忆、思维、定向、理解、计算、 学习能力、语言和判断功能及认知功能损害、偶以情绪控制和 社会行为或动机的衰退为前驱症状、一般意识清晰，但与谵妄 并存时除外、 伴有幻觉、妄想、抑郁等其它症状 （应标注）
慢性或进行性病程
老年痴呆的类型
阿尔茨海默病（Alzheimer病，AD） 血管性痴呆(Vascular Dementia,VaD) 其它原因引起的痴呆
老年痴呆——阿尔茨海默病
简介——阿尔茨海默病 （Alzheimer disease，AD） 是老年人最常见的神经变性 疾病，其发病率随年龄增高； 65岁以上患病率约为5%，85 岁以上为20%，妇女患病率3 倍于男性患者（性别差异有 人认为是妇女寿命较长）。
判断力、自知力较好、人格 改变不明显、情感脆弱
存在局限性症状和体征 多发梗塞、腔隙性梗塞或软
化灶
老年痴呆——诊断及鉴别诊断
痴呆与抑郁的鉴别
抑郁（假性痴呆） 急性起病 症状短期存在 心境持续低落（自责） 常回答“不知道” 患者夸大缺陷 认知损害程度波动
老年痴呆——阿尔茨海默病
辅助诊断
CT和MRI检查可见 侧脑室扩大和脑沟增宽， 尤其在额颞叶；MRI冠状 切面可显示海马萎缩。 PET、SPECT及功能性 MRI(f-MRI)可发现额、 颞、顶叶脑区代谢率或 脑血流减低，尤其在中 重度病人。
老年痴呆——阿尔茨海默病
辅助诊断
神经心理学检查及其相应量表使用对 痴呆的诊断及鉴别诊断起重要作用，简 易精神状态检查量表(MMSE)、韦氏成人 智力量表(WAIS-RC)、临床痴呆评定量表 (CDR〉、Blessed行为量表(BBS)及 Hachinski缺血积分(HIS)等量表。
临床注意点：
1、60岁以上首发抑郁者常规检查认知和智能；(可能为痴呆 早期症状，应查CT、MRI、SPECT、PET等鉴别。 2、重视躯体疾病史、物质依赖、性病和HIV。
分类
变性病性
主要包括Alzheimer病、路易体痴呆、Pick病和 额颞痴呆等；
非变性病性
主要包括血管性痴呆、感染性痴呆、代谢性或中 毒性脑病等。
损伤体征，如轻瘫、感觉丧失、视野缺损及运动不协调（但这些症 状会在疾病晚期出现）；
⑤同时出现VD表现应考虑共病诊断； 病理诊断金标准：老年斑、神经元纤维缠结、颗粒空泡变
性、选择性神经元及突出缺失 病因不明，注意家族史和Down氏综合征、21-三体综合征
老年痴呆——阿尔茨海默病
治疗
目前尚无特效治疗方法，主要为对症治疗。
老年痴呆——阿尔茨海默病
病因及发病机制
Alzlmimer病的发生亦受环境因素的影响， 脑外伤、文化程度低、吸烟、重金属接触史（铝、 硅)、父母怀孕时年龄轻和一级亲属患有Down综 合征等被认为可增加患病的危险性；而长期使用 雌激素和非甾体类抗炎药物及ApoE2等位基因可 能对患病有保护作用。
老年痴呆——阿尔茨海默病
④卡巴拉汀、加兰他敏 ⑤石杉碱甲或称哈伯因。
老年痴呆——阿尔茨海默病
治疗
目前尚无特效治疗方法，主要为对症治疗。
2、兴奋性氨基酸(NMDA)受体拮抗剂,(美金刚 、 硫酸镁)美金刚 5mg bid -10 mg bid耐受性较好，与 多奈哌齐合用安全性高，偶有幻觉、意识障碍、头晕、 头痛、疲倦等不良反应。
1.改善认知功能药物 目前常用乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂， 抑制ACh降解并提高活性，改善神经递质传递功能。
①毒扁豆碱；(半衰期短，副反应大，而且需注射，不适用 于临床)
②他克林（第一个获FDA批准用于治疗AD药，适用于轻中度 AD，注意监测肝功，严重肝、肾病及心动过缓者禁忌）；
③盐酸多奈哌齐（安理申）第二代可逆性胆碱酯酶(AChE)抑 制剂，它和他克林区别是对中枢胆碱酯酶和特异性胆碱酯酶高度特 异性，因而外周胆碱酯酶(AChE)抑制剂引起的肝毒副作用小；胆碱 酯酶(AChE)抑制剂除可改善患者认知功能和全面功能外，对AD的精 神行为异常（特别是淡漠）也有一定效果；5-10mg/日，5mg/日起， 达稳态时间需要15日，故4-6周后调量，老人、肝、肾病不需要调 整剂量，不良反应主要属胆碱能性质如厌食、恶心、腹泻、呕吐、 肌痉挛和失眠（为减少胃肠道反应，宜晚上服用，如失眠可改为白 天服用）及时处理胃肠不良反应，有助于体重下降；若效果不佳， 一般指治疗一年后可切换为另一种胆碱酯酶抑制剂。
老年痴呆——血管性痴呆
病理
脑血管性病变是VD的基础，在大 脑实质可见出血或缺血损害，以缺血性 多见。常见的病理改变为多发性腔隙性 病变或大面积梗死灶及动脉粥样硬化改 变。
老年痴呆——血管性痴呆
临床表现
多梗死性痴呆是VD中最常见的类型，占VD的 39.4%。其主要表现如下：
1. 主要分为两大类，一是痴呆症状，二是血管病脑 损伤的局灶性症状。
老年痴呆——诊断及鉴别诊断
一、VD的诊断标准
（1）痴呆诊断+脑缺血或卒中表现和检查证据； （2）不同于AD的起病形式和病程特点、病情呈阶段 式加重，神经功能缺失表现呈零星、网格状分布，每 次卒中后症状进一步恶化；特征性的情感脆弱或强制 性苦笑、基本保持人格和自知力（少数有改变）、近 记忆障碍突出的局限性痴呆、常见抑郁/幻觉/妄想 （3）经验交流：对②要敏感，询问脑血管疾病病史 并检查；有脑影像证据者，不能轻率排除“器质性”
胆碱神经原进行性丧失
脑中ACh的活性降低
伴随的思维、心境、行为等精神障碍 往往是病人 就医的原因，精神症状包括抑郁、情感淡漠或失控、焦 躁不安、兴奋和欣快等；部分病人出现片段妄想、幻觉 状态和攻击倾向及人格改变（自我为中心、言语粗俗、 拾破烂视若珍宝；常见于颞、额叶受累病人存在明显人 格障碍）。
老年痴呆——阿尔茨海默病
4、一般治疗：常用银杏叶提取物制剂、脑复康和都可喜等。 ①钙离子拮抗剂：如氟桂利嗪片，可选择性扩张脑血管， 增加脑血流，可促受伤神经再生，感觉运动功能恢复； ②非甾体类抗炎药：有可能防止和延缓AD发生，经常服用 阿司匹林的老人患AD的危险性明显降低； ③自由基清除剂：VitE、VitC和丙炔苯丙胺、银杏叶提取 物制剂 ④单胶氧化酶抑制剂丙炔苯丙胶可延缓Alzheimer病进展， 但仍有待研究； ⑤雌激素替代疗法； 5.康复治疗及社会参与：认知刺激和康复治疗，应对患者坚 持随访，至少每3-6月随访1次，对治疗进行评估，以及时调 整治疗方案。
病理
Alzheimer病病人有颞、顶及前额叶萎缩，其病理特征：
老年斑:特征性的病理改变－核心是ＡＰＰ的断裂． 神经原纤维缠结:异常细胞骨架组成的神经元内结构 －Ｔau蛋白的变异．（近些年血液和脑脊液化验,β淀粉样蛋白Aβ42、过度磷酸化的tau蛋白） 神经元减少:主要为胆碱能神经元丢失． 颗粒空泡变性 Aβ血管内皮细胞沉积：其血管的类淀粉与老年斑中 的物质相同．
2. 临床表现形式常与脑病损部位、大小及次数有关。 3. VaD起病急缓不一，有的病人在一次或多次卒中 发作后起病，而有些病人没有明显的卒中发作。 4.认知损害的表现。可急性起病和阶段性进展，智 能损害往往呈斑片状缺损，一次一次叠加，自至出现 全面痴呆。
老年痴呆——血管性痴呆
辅助检查
CT扫描可显示脑白 质内低密度区，称为脑 白质疏松症。MRI可显 示MID的双侧基底节、 脑皮质及白质内多发大 小不等的长T1、长T2信 号，病灶周围脑组织可 见局限性脑萎缩。
老年痴呆——诊断及鉴别诊断
二、VD的鉴别诊断
（1）Binswanger病：皮质下动脉粥样硬化性脑病。 （2）合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗 传性脑动脉病（CADASIL）：为Notch 3基因突变的结 果。脑或皮肤活检可见特征性血管壁变厚、血管平滑 肌中层细胞嗜锇颗粒沉积。 （3）进行性多灶性白质脑病(PML)：是病因不清的罕 见的多系统疾病，可能与病毒感染和免疫功能障碍有 关。 （4）伴随AD的脑血管病：影像学显示明显脑萎缩， 且皮层萎缩突出。
老年痴呆——诊断及鉴别诊断
AD与VaD的鉴别要点
AD
起病 隐渐
病程 进行性缓慢发展
早期症状 近记忆障碍
精神症状 全面性痴呆 判断力、自知力丧失、有人 格改变、淡漠或欣快
神经系统 早期多无局限 性体征
脑影像学改变 弥漫性脑 皮质萎缩，内颞叶萎缩明显
VaD
较急，常有高血压史 波动或阶梯恶化 脑衰弱综合征 以记忆为主的局限性痴呆
老年痴呆——阿尔茨海默病
诊断及鉴别诊断
Alzheimer病诊断的基本条件是： ①符合痴呆的诊断标准； ②潜隐起病，缓慢退化，通常难以指明起病的时间，但他人
会突然察觉到症状的存在；疾病进展过程中会出现明显的高台期； ③无其它可导致痴呆的躯体疾病证据（甲减、维生素B12缺乏、
烟酸缺乏、神经梅毒、正常压力脑积水、脑外伤或硬膜下血肿）； ④缺乏突然性、卒中样发作，在疾病早期无局限性中枢神经
痴呆的ICD-10诊断要点
症状标准：足以妨碍个人生活的记忆和思维减退（智能减退+
功能损害）
病程标准：6个月 鉴别诊断：抑郁性假性痴呆（可表现出痴呆早期特点，急性
起病、短期存在、心境忧郁、患者常夸大自己缺陷、自责， 认知损害波动）、谵妄、MR、教育缺乏导致的认知功能低下、 服药导致的医源性精神障碍(F06)
老年痴呆——血管性痴呆
简介——(vascular dementia，VD) 是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障 碍临床综合征。最常见的类型是多梗死性 痴呆（MID）。
病因及发病机制：多梗死性痴呆(MID)的主要 病因是动脉粥样硬化、动脉狭窄和脑梗死。年龄、 糖尿病、既往卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中 合并失语及文化程度低等可能易导致痴呆。
3、抗精神病药物：主要为非典型抗精神病药物， 可能增加心血管意外、肺部感染等不良事件；应小剂 量应用，症状控制后应减量或停用。如抑郁和睡眠障 碍并存，可选择镇静作用强的抗抑郁药米氮平；若为 单纯的睡眠障碍和焦虑、激越，可选苯二氮卓类药物。
老年痴呆——阿尔茨海默病
治疗
目前尚无特效治疗方法，主要为对症治疗。
临床表现
检查时可发现患者 表现坐立不安、易激动、 少动、不修边幅、个人 卫生不佳。无锥体束征 和感觉障碍等；5%患者 可出现癫痫发作和帕金 森综合征。
皮质
基底神经结 海马
老年痴呆——阿尔茨海默病
辅助诊断
目前尚无确诊AD的特殊检查，CSF多正常，EEG可有广泛慢波。 ELISA-检测脑脊液tau蛋白、AO蛋白；生化法测CSF多巴胺、去甲肾上 腺素、5羟色胺等神经递质及代谢产物含量。早发家族性痴呆病人检 测APＰ，PS-1或PS-2基因突变有助于确诊，散发性Alzheimer病患者 的ApoE4基因携带者明显增加，但因特异性和敏感性低，不能用作疾 病诊断。
老年痴呆第一个 确诊的阿尔茨
海默病患者
记忆障碍 患者 多为隐匿起病，早 期主要表现近记忆 力受损，随后远记 忆力也受损，使日 常生活受到影响。
认知 (Cognition)
老年痴呆——阿尔茨海默病
临床表现 神
认知障碍 是Alzheimer病
经 纤
特征性的临床表现，掌握新知识、
维 缠
熟练运用及社交能力下降，并随时 结
间的推移而逐渐加重。严重时出现
大
视空间和定向力障碍（如：熟悉环 脑
萎
境或家中迷失方向，找不到厕所、 缩
自己卧室；时间定向差，不知今天
是何年、月、日，半夜起床购物），老
但仍可保留运动的肌力和协调。
年 斑
老年痴呆——阿尔茨海默病
临床表现
胆碱能缺陷
症状出现: 日常生活能力下 降、行为症状、认知功能损害
老年痴呆——阿尔茨海默病
病因及发病机制
Alzheimer病的病因迄今不清楚，一般认为可 能与遗传和环境因素有关。约10%Alzlmimer病患 者有明确家族史，尤其是65岁前发病的患者。至 今已发现类淀粉蛋白前体(APP)基因、早老素 1(PS1)基因和早老素2(PS2)基因突变可导致常染 色体显性遗传性FAD。而载脂蛋白E等位基因可显 著增加老年人患Alzheimer病风险。此外，低密度 脂蛋白受体相关蛋白基因多态性位点亦可增加患 Alzheirner病的风险。
痴呆
玉溪市第二人民医院 精二科
概念
痴呆是脑部疾病所致的一个综合征
多种高级皮层功能紊乱：记忆、思维、定向、理解、计算、 学习能力、语言和判断功能及认知功能损害、偶以情绪控制和 社会行为或动机的衰退为前驱症状、一般意识清晰，但与谵妄 并存时除外、 伴有幻觉、妄想、抑郁等其它症状 （应标注）
慢性或进行性病程
老年痴呆的类型
阿尔茨海默病（Alzheimer病，AD） 血管性痴呆(Vascular Dementia,VaD) 其它原因引起的痴呆
老年痴呆——阿尔茨海默病
简介——阿尔茨海默病 （Alzheimer disease，AD） 是老年人最常见的神经变性 疾病，其发病率随年龄增高； 65岁以上患病率约为5%，85 岁以上为20%，妇女患病率3 倍于男性患者（性别差异有 人认为是妇女寿命较长）。
判断力、自知力较好、人格 改变不明显、情感脆弱
存在局限性症状和体征 多发梗塞、腔隙性梗塞或软
化灶
老年痴呆——诊断及鉴别诊断
痴呆与抑郁的鉴别
抑郁（假性痴呆） 急性起病 症状短期存在 心境持续低落（自责） 常回答“不知道” 患者夸大缺陷 认知损害程度波动
老年痴呆——阿尔茨海默病
辅助诊断
CT和MRI检查可见 侧脑室扩大和脑沟增宽， 尤其在额颞叶；MRI冠状 切面可显示海马萎缩。 PET、SPECT及功能性 MRI(f-MRI)可发现额、 颞、顶叶脑区代谢率或 脑血流减低，尤其在中 重度病人。
老年痴呆——阿尔茨海默病
辅助诊断
神经心理学检查及其相应量表使用对 痴呆的诊断及鉴别诊断起重要作用，简 易精神状态检查量表(MMSE)、韦氏成人 智力量表(WAIS-RC)、临床痴呆评定量表 (CDR〉、Blessed行为量表(BBS)及 Hachinski缺血积分(HIS)等量表。
临床注意点：
1、60岁以上首发抑郁者常规检查认知和智能；(可能为痴呆 早期症状，应查CT、MRI、SPECT、PET等鉴别。 2、重视躯体疾病史、物质依赖、性病和HIV。
分类
变性病性
主要包括Alzheimer病、路易体痴呆、Pick病和 额颞痴呆等；
非变性病性
主要包括血管性痴呆、感染性痴呆、代谢性或中 毒性脑病等。
损伤体征，如轻瘫、感觉丧失、视野缺损及运动不协调（但这些症 状会在疾病晚期出现）；
⑤同时出现VD表现应考虑共病诊断； 病理诊断金标准：老年斑、神经元纤维缠结、颗粒空泡变
性、选择性神经元及突出缺失 病因不明，注意家族史和Down氏综合征、21-三体综合征
老年痴呆——阿尔茨海默病
治疗
目前尚无特效治疗方法，主要为对症治疗。
老年痴呆——阿尔茨海默病
病因及发病机制
Alzlmimer病的发生亦受环境因素的影响， 脑外伤、文化程度低、吸烟、重金属接触史（铝、 硅)、父母怀孕时年龄轻和一级亲属患有Down综 合征等被认为可增加患病的危险性；而长期使用 雌激素和非甾体类抗炎药物及ApoE2等位基因可 能对患病有保护作用。
老年痴呆——阿尔茨海默病
④卡巴拉汀、加兰他敏 ⑤石杉碱甲或称哈伯因。
老年痴呆——阿尔茨海默病
治疗
目前尚无特效治疗方法，主要为对症治疗。
2、兴奋性氨基酸(NMDA)受体拮抗剂,(美金刚 、 硫酸镁)美金刚 5mg bid -10 mg bid耐受性较好，与 多奈哌齐合用安全性高，偶有幻觉、意识障碍、头晕、 头痛、疲倦等不良反应。
1.改善认知功能药物 目前常用乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂， 抑制ACh降解并提高活性，改善神经递质传递功能。
①毒扁豆碱；(半衰期短，副反应大，而且需注射，不适用 于临床)
②他克林（第一个获FDA批准用于治疗AD药，适用于轻中度 AD，注意监测肝功，严重肝、肾病及心动过缓者禁忌）；
③盐酸多奈哌齐（安理申）第二代可逆性胆碱酯酶(AChE)抑 制剂，它和他克林区别是对中枢胆碱酯酶和特异性胆碱酯酶高度特 异性，因而外周胆碱酯酶(AChE)抑制剂引起的肝毒副作用小；胆碱 酯酶(AChE)抑制剂除可改善患者认知功能和全面功能外，对AD的精 神行为异常（特别是淡漠）也有一定效果；5-10mg/日，5mg/日起， 达稳态时间需要15日，故4-6周后调量，老人、肝、肾病不需要调 整剂量，不良反应主要属胆碱能性质如厌食、恶心、腹泻、呕吐、 肌痉挛和失眠（为减少胃肠道反应，宜晚上服用，如失眠可改为白 天服用）及时处理胃肠不良反应，有助于体重下降；若效果不佳， 一般指治疗一年后可切换为另一种胆碱酯酶抑制剂。
老年痴呆——血管性痴呆
病理
脑血管性病变是VD的基础，在大 脑实质可见出血或缺血损害，以缺血性 多见。常见的病理改变为多发性腔隙性 病变或大面积梗死灶及动脉粥样硬化改 变。
老年痴呆——血管性痴呆
临床表现
多梗死性痴呆是VD中最常见的类型，占VD的 39.4%。其主要表现如下：
1. 主要分为两大类，一是痴呆症状，二是血管病脑 损伤的局灶性症状。
老年痴呆——诊断及鉴别诊断
一、VD的诊断标准
（1）痴呆诊断+脑缺血或卒中表现和检查证据； （2）不同于AD的起病形式和病程特点、病情呈阶段 式加重，神经功能缺失表现呈零星、网格状分布，每 次卒中后症状进一步恶化；特征性的情感脆弱或强制 性苦笑、基本保持人格和自知力（少数有改变）、近 记忆障碍突出的局限性痴呆、常见抑郁/幻觉/妄想 （3）经验交流：对②要敏感，询问脑血管疾病病史 并检查；有脑影像证据者，不能轻率排除“器质性”
胆碱神经原进行性丧失
脑中ACh的活性降低
伴随的思维、心境、行为等精神障碍 往往是病人 就医的原因，精神症状包括抑郁、情感淡漠或失控、焦 躁不安、兴奋和欣快等；部分病人出现片段妄想、幻觉 状态和攻击倾向及人格改变（自我为中心、言语粗俗、 拾破烂视若珍宝；常见于颞、额叶受累病人存在明显人 格障碍）。
老年痴呆——阿尔茨海默病
4、一般治疗：常用银杏叶提取物制剂、脑复康和都可喜等。 ①钙离子拮抗剂：如氟桂利嗪片，可选择性扩张脑血管， 增加脑血流，可促受伤神经再生，感觉运动功能恢复； ②非甾体类抗炎药：有可能防止和延缓AD发生，经常服用 阿司匹林的老人患AD的危险性明显降低； ③自由基清除剂：VitE、VitC和丙炔苯丙胺、银杏叶提取 物制剂 ④单胶氧化酶抑制剂丙炔苯丙胶可延缓Alzheimer病进展， 但仍有待研究； ⑤雌激素替代疗法； 5.康复治疗及社会参与：认知刺激和康复治疗，应对患者坚 持随访，至少每3-6月随访1次，对治疗进行评估，以及时调 整治疗方案。
病理
Alzheimer病病人有颞、顶及前额叶萎缩，其病理特征：
老年斑:特征性的病理改变－核心是ＡＰＰ的断裂． 神经原纤维缠结:异常细胞骨架组成的神经元内结构 －Ｔau蛋白的变异．（近些年血液和脑脊液化验,β淀粉样蛋白Aβ42、过度磷酸化的tau蛋白） 神经元减少:主要为胆碱能神经元丢失． 颗粒空泡变性 Aβ血管内皮细胞沉积：其血管的类淀粉与老年斑中 的物质相同．
2. 临床表现形式常与脑病损部位、大小及次数有关。 3. VaD起病急缓不一，有的病人在一次或多次卒中 发作后起病，而有些病人没有明显的卒中发作。 4.认知损害的表现。可急性起病和阶段性进展，智 能损害往往呈斑片状缺损，一次一次叠加，自至出现 全面痴呆。
老年痴呆——血管性痴呆
辅助检查
CT扫描可显示脑白 质内低密度区，称为脑 白质疏松症。MRI可显 示MID的双侧基底节、 脑皮质及白质内多发大 小不等的长T1、长T2信 号，病灶周围脑组织可 见局限性脑萎缩。
老年痴呆——诊断及鉴别诊断
二、VD的鉴别诊断
（1）Binswanger病：皮质下动脉粥样硬化性脑病。 （2）合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗 传性脑动脉病（CADASIL）：为Notch 3基因突变的结 果。脑或皮肤活检可见特征性血管壁变厚、血管平滑 肌中层细胞嗜锇颗粒沉积。 （3）进行性多灶性白质脑病(PML)：是病因不清的罕 见的多系统疾病，可能与病毒感染和免疫功能障碍有 关。 （4）伴随AD的脑血管病：影像学显示明显脑萎缩， 且皮层萎缩突出。
老年痴呆——诊断及鉴别诊断
AD与VaD的鉴别要点
AD
起病 隐渐
病程 进行性缓慢发展
早期症状 近记忆障碍
精神症状 全面性痴呆 判断力、自知力丧失、有人 格改变、淡漠或欣快
神经系统 早期多无局限 性体征
脑影像学改变 弥漫性脑 皮质萎缩，内颞叶萎缩明显
VaD
较急，常有高血压史 波动或阶梯恶化 脑衰弱综合征 以记忆为主的局限性痴呆
老年痴呆——阿尔茨海默病
诊断及鉴别诊断
Alzheimer病诊断的基本条件是： ①符合痴呆的诊断标准； ②潜隐起病，缓慢退化，通常难以指明起病的时间，但他人
会突然察觉到症状的存在；疾病进展过程中会出现明显的高台期； ③无其它可导致痴呆的躯体疾病证据（甲减、维生素B12缺乏、
烟酸缺乏、神经梅毒、正常压力脑积水、脑外伤或硬膜下血肿）； ④缺乏突然性、卒中样发作，在疾病早期无局限性中枢神经