颈性眩晕(椎动脉缺血综合症)

颈性眩晕
（椎动脉缺血综合症）
颈部疾患引起的眩晕称为颈性眩晕．近几年本症十分多见．本文以我们的研究资料为主，并参考有关文献，予以综述。

一、命名问题「1、2、3」
“颈性眩晕”的命名尚不统。

有的称之为“外伤性颈性头晕”、“颈椎综合征”、“椎动脉压迫综合征”、“后颈交感神经综合征”或“巴—刘氏综合征”（Syndyome of Barre-Licou）。

多数人主张称“椎动脉压迫综合征”。

我们认为，颈椎病等骨性压迫虽确系形成本症的重要因素，但还有较多患者特异性检查及手术证明，其椎一—基底动脉系统缺血症状并非由骨赘直接压迫，因此称为“椎动脉缺血综合征”更切合实际，特别对指导治疗和推断预后更有利。

二、病因及发病机制「1、2、3、5、8」
（一）颈椎的高度和椎动脉的长度平衡关系被破坏。

椎动脉的长度与颈椎的高度，在正带情况下互相平衡，椎动脉的血液畅通入脑。

颈椎病、颈椎间盘脱出、颈椎滑脱、横突骨折及先天性畸形等，使二者的平衡关系被破坏．特别是椎间盘的破坏及变性，最终导致椎间隙狭窄→使整个颈推的高度缩短→椎动脉相对延长。

另外，随着年龄增大及长期低头伏案工作；或年过40岁以后动脉发生不同程度的硬化，动脉的弹性回缩力变弱，椎动脉绝对延长．相对延长与绝对延长的结果必然是椎动脉的长度超过颈椎的高度，出现长则必曲的结果。

故一旦不适当的颈椎活动，即出现椎动脉血流障碍。

有学者计算，由于椎间盘生理性变化，50岁以后使颈椎总高度可减少1～1.5cm；而椎动脉可较3 0岁前伸长1～1.5cm。

（二）颈椎骨赘直接压迫椎动脉．已被椎动脉造影和手术证实．钩椎关节位于椎动脉前内方，该关节骨赘是颈性眩晕首要原因。

不少学者「5、6、8」的研究为临床诊断和治疗提供了依据．如Tallou和Banner曾利用新鲜尸体进行了研究把钡剂注射到椎动脉内连续拍片做动态观察，显示出骨赘，当头向右转动时，产生右侧椎动脉暂时性闭塞。

以此可以较好的理解颈椎病产生的猝倒发作．Hardin氏在手术直视下行椎动脉造影，直接观察了骨赘对椎动脉的压迫实况，并成功地为这位有语言含混、步态不稳、视觉模糊、头痛等长期诊断不明的患者作了骨赘切除术。

（三）上关节突移位或增生激压椎动脉．上关节突位于椎动脉的后外侧，临床上可有该关节单纯性前移位增生（骨赘形成），但大多数是颈椎病的继发性病变．此类上关节突病变导致的椎动脉供血不足。

并非少见，其临床及x线特点是：①仰头伸颈时症状加重．因仰头时关节突前移．低头屈颈时症状缓解．②多伴有颈神经根受累表现．③功能位X线检查有特异性改变：仰头时椎间孔缩小，低头位则增大．颈椎病如钩椎关节有骨赘，又伴有关节突病变，则可形成对椎动脉钳式激压，低头或仰头均使症状加重。

（四）软组织劳损。

由于封闭、针灸、拔罐、推拿等治疗对骨赘无影响（至少在短时间无影响），又能在较短时间内缓解或消除症状，故可肯定颈部的软组织劳损是产业颈椎性眩晕的又一重要因素。

颈部软组织劳根或痉挛为何产生椎—基底动脉缺血？多数人认为是颈部交感种经受激压，造成椎基底动脉痉挛，如术中虽发现有椎动脉被骨赘激压或扭曲，但仅将动脉周围的神经切除后症状即减轻．金山的临床实验更有说服力，他在术中用镊子刺激星状神经节，立即引起术前一样的眩晕、耳鸣．用普鲁卡因将神经节麻醉后，再刺激该神经则不引起发作。

临床大量事实证明，软组织劳损多为继发性的，其原发病多为颈椎病的骨质病变。

骨质病变多直接影响神经根→软组织痉挛、缺血。

（五）颈肋、融椎等先天畸形多为致病潜因，因为这些畸形易伴有椎动脉异常。

（六）医源性因素。

推拿和手法整复对颈型、神经根型颈椎病多有良效，国内外均盛行。

但如实施不当可致椎基底动脉急性缺血，严重者即刻昏迷甚至死亡．国外报告较多．如Sherman报告8例椎基底动脉分布区的脑、颈髓梗塞均与颈部手法复位或转头有关，有文献报道“颈椎手法复位易引起缺血症状。

52例中即有41例”。

国内并非罕见，只是公开报道较少。

我院已遇5例。

有一例致半身瘫痪。

笔者认为应引起注意，尤其50岁以上者作颈椎整复不宜过猛。

总之，颈性眩晕病因较多，但不外脑干、大脑枕叶及高颈髓缺血所致。

三、临床表现
颈性眩晕的临床表现十分复杂多变，轻重程度悬殊，故临床上易误诊或漏诊。

为便于医师掌握可分为常见症状体征和不同类型。

（一）常见症状和体征下列八项，一般病人某一时间内可具有4～5项，动态系统观察可出现6～7项，均具备者尚少。

①眩晕：这是诊断本症应必备的症状．但就诊时的出现率为45.1～99﹪。

眩晕之性质，可为旋转性、摇摆性、浮动性或眼前黑朦、走路头重脚轻、重者不能站立。

有的患者同时存在几种感觉。

不典型可仅一种感觉。

多在回头转颈、起床、改变体位时诱发；也有的在颈椎伸、屈或旋转时发生。

有的持续存在，有的则为瞬现瞬逝。

②头痛：6.9～84﹪出现。

有的仅表现为项枕部痛，有的则为偏头痛。

多伴有颈僵。

典型头痛起于项枕向颞顶部放散，且易伴有视觉障碍，也有的伴有恶心、多汗或少汗、流涎、重者呕吐。

有头痛并伴发（或发）眩晕者。

几乎100﹪有患侧风池穴压痛——有些患者压之有疼痛又有舒适感。

发作时喜欢接受按压，故可称为“舒适性压痛”；也有的在压迫风池穴时诱发头痛。

③视觉症状：脑干内第三、四对颅神经或内侧纵束缺血可引起复视。

大脑枕叶缺血可引起中枢性视觉障碍，常表现视弱、闪彩、眼花、视雾及暂时性视野缩小等。

严重者亦可失明，但多为一过性。

颈椎病等引致的“颈性视觉障碍”已引起国内外眼科专家的关注。

④耳鸣及听力障碍：内听动脉来自椎基动脉，该血管缺血即产生耳蜗神经症状，约1/2有耳鸣，1／3出现进行性耳聋。

此类患者极易误诊为“美尼尔氏病”，已逐步引起耳科专家的重视，但由于美尼尔氏病已像“神经衰弱“（国外多不同意此病概念），在我国已成为包罗万象的诊断用语，有很多颈性眩晕被滥冠以“美尼尔氏病”，长期误诊。

⑤颈板僵、颈响：前者多为阵发性，常与头痛伴发。

颈响则持续存在，颈板痛及头痛缓解后尤其明显。

颈响性质与程度不一，与其他症状体征不成正比。

有的仅为患者自闻的“沙沙”声；有的则为响亮的“咯咯声”。

⑥感觉障碍：以单侧面部、口周、上肢成半身麻木多见。

疼痛少见，但半身酸胀者不少见。

⑦运动障碍：延髓缺血可有语言含糊不清、吞咽困难、饮食反呛；面神经瘫、多为周围性轻瘫，亦可中枢性；肢体瘫痪，可为单瘫、四肢瘫、绝大多数为发展缓慢的轻瘫，完全瘫者少见；共济失调较多见，多为小脑性或前庭性，也可有深感觉障碍。

记忆障碍及精神症状：记忆减退、突出表现为近事遗忘；有的表现为语言少，甚至为缄默症。

22一26.7﹪的患者出现过“猝倒”或转颈性意识不清，多为10～15秒，少数达2～3小时。

（二）临床综合症①一过性椎一基底动脉缺血综合征：此类患者走路时常因回头转颈而突然下肢发软，继而跌倒，神志多清醒，可称发作性猝倒或倾倒发作（Drop attack）。

可在数秒至2小时内恢复，继续行走。

发作时多无先兆，有的可有神志恍惚，恢复后可有下肢无力、酸胀、恶心及眩晕。

猝倒症多由颈椎病引起，国内王新德曾指出，遇到猝倒症，必须进行颈椎x线检查，以便寻找病因。

②间歇性椎动脉缺血综合症：患者平时可有不同程度的眩晕、耳聋、亦可无任何症状，每当颈部转向某特定的位置时即出观症状或原有症状加重，当头转向另一位置时则症状消失或减轻，故属于位置性眩晕。

与一过性椎—基底动脉缺血综合征不同，本综合征患者可掌握发病规律。

③延髓被盖综合征（Wallenberg氏综合征）主要表现为突然旋晕、共济失调、眼球震颤，严重者恶心、呕吐；交叉性感觉障碍；软腭声带麻痹，语言不利，进食反呛；病灶侧霍纳氏征（交感神经受损）。

以上四项具三项即可确诊，具两项为可疑。

过去长期认为本
综合征是小脑后下动脉血栓形成所致。

近年来经血管造影和尸检证明，多为椎动脉闭塞引起。

有学者统计，本综合征由椎动脉闭塞所致者占39﹪，椎动脉伴小脑后下动脉闭塞者占26﹪，单独位于小脑后下动脉者不超过14﹪，颈椎病是本综合症的重要原因之一，故应作颈椎x线检查。

本征发病前多有其他椎动脉缺血的表现。

④慢性椎动脉缺血综合征：以上三型为急性发作。

多数平时存在慢性椎动脉缺血表现：眩晕、恶心、耳聋或听力减退、记忆力障碍，或头痛、视物不清等。

多见于低头伏案的脑力劳动者及刺绣、缝纫职业等。

睡眠障碍多见，多为失眠，少数嗜睡而多梦。

四、特检及其意义
（一）颈椎X线平片：应常规拍正、侧、左右斜位，必要时加过伸及过屈功能位）凡考虑骨性脑动脉供血不足，均应注意观察钩椎关节有否增生、上关节突移位—椎间孔有否缩小。

（二）脑血流量检测：普遍的脑血流图检查缺乏特异性，但如能将枕乳导联（反应椎动脉血流）与枕额导联对照，并作转颈性动态观察，也有较好的临床价值。

多普乐脑血流检查意义较大，应逐步推广。

（三）肌电图：单纯的椎动脉供血不足意义不大。

但如系颈椎病多伴有颈神经根病变或颈脊髓受累则有辅助诊断意义。

（四）CT和核磁共振：有条件者可选择检查。

但目前不易作为常规。

可观察横突孔大小及有否畸形、椎管狭窄、椎间盘、后纵韧带有否骨化等。

（五）对严重病例考虑手术治疗亦可行动脉造影。

由于属创伤性检查，副作用较大，故应慎重。

（六）脑电图：缺乏特异性改变，但部分病例可见颞叶有异常表现，主要表现在枕叶、中央导联异常。

（七）心电图：约30一35﹪出现异常。

可见心动过缓、心动过速、束支传导障碍，S一T异常等。

五、鉴别诊断
颈性眩晕易与多种疾病混淆，故应注意鉴别诊断。

一过性椎—基底动脉缺血综合症易误诊为心源性昏厥、低血糖、癫痫发作、神经官能症；间歇椎动脉缺血综合征易误诊为单纯位置性眩晕、内耳性眩晕或前庭性眩晕；美尼尔氏病是最易与颈性眩晕相混淆的。

但注意颈性眩晕的前述特点，及时作有关检查，则不难鉴别。

六、治疗
治疗三原则：①改善脑缺血缺氧，维持适当的血压、调节脑细胞代谢。

②全身治疗与局部治疗相结合。

③急性期对症治疗与长期治本相结合。

据上述原则，酌情选择下列治疗。

（一）血管扩张剂配合镇静药物：①烟酸50～100mg或烟酰胺100～200mg，同服安定2.5～5mg，一日三次，多在3一5天内出现疗效。

适用于慢性病及／或急性发作缓解后。

失眠较重者，睡前用5～10mg 硝基安定代替安定。

②654—2 5—10mg，同服安定2．5～ 5 mg，一日三次。

适用于有心动过缓或伴有微循环障碍。

心率在90次／分以上或青光眼慎用。

③罂粟碱30～90mg肌注或加在大液体内静滴（急性发作）。

适用于颈性眩晕又伴有头痛的患者，由于该药除有血管扩张作用外，还有明显的镇静作用，故不必另用镇静药物。

另外，培他定、眩晕停亦为常用。

（二）脑细胞活化剂：常用药物有γ—氨酪酸、脑复新、脑复康、复方脑安太、海得琴、胞二磷酸胆碱等。

胞二磷酸胆碱适用于意识水平较低（如嗜睡、萎靡）及肌张力松弛的患者。

对脑兴奋性高及肌张力偏高的患者慎用，用时需加用镇静药物。

（三）血液稀释扩容剂：常用低分子右旋糖酐或706代血浆。

由于70 6不含糖，与血浆粘度相似，其疗效较低右满意。

较理想的制剂为具有扩容及能携带氧和二氧化碳的氧碳人造血（全氟二丙胺），国内已生产应用。

扩容剂每次250—300ml，每日1次，7～10天为一疗程。

（四）抗血小板凝集剂因颈性眩晕多见于50岁以上患者，有些病人往往合并动脉硬化或高脂血症。

故慢性或急性发作后如能系统的给予阿斯匹林、潘生丁、消炎痛、布洛芬等抗血小板凝集药物，对防止再发和心脑并发症有益。

当然，对此类药物的作用和剂量仍有不同见解。

长期服应防止出血，据报道阿斯匹林10.5／10000发生颅内出血。

笔者曾见一例服阿斯匹林0.5一日三次，于56天时突然发生脑出血及消化道出血致死。

但应用小剂量是比较安全可靠的。

（五）中医中药：以活血化淤为主，常用方剂为补阳还五汤加减（黄芪、归尾、赤芍、川芎、桃仁、红花、地龙）。

血压偏低者重用黄芪、伤阴者加白薇、麦冬、玉竹、多痰加菖蒲。

以头晕失眠健忘为主者，用黑芝麻、核桃肉。

桑叶各60克、捣烂如泥制丸，每丸重5克，每服一丸，每日二次。

急性发作期静滴复方丹参，同用镇静药物亦有较好疗效。

针灸和挑灸，在缓解期可应用。

（六）局部治疗：包括药物、理疗、推拿等。

药物治疗以封闭疗法疗效快，常用药物为维生素B1、B12、普鲁卡因、利多卡因、654－2、麻黄素、胎盘组织液、维脑路通、A TP、辅酶A等。

据病情可分别选用星状神经节、神经根、椎旁压痛点、风池穴等封闭。

药物如能据病情按比例多种合理配合应用，疗效更好。

（七）急性发作期治疗选择：①利多卡因50～200mg加在50﹪葡萄糖40～60ml内静推。

对头痛多有良效。

如伴有心动过速、心率不齐应为首选。

如有心动过缓、房室传导阻滞，肝功能异常、癫痫发作则慎用或禁用。

②皮质激素：地塞米松5～20mg加入50﹪葡萄糖40～60ml静推，或用氢考100～200mg代地塞米松。

有出血倾向及血压过高者要慎用，应同时用培他定、眩晕停。

③5﹪小苏打250ml或706、低右静滴。

并同用镇静药物。

④安定10～20mg加入50﹪葡萄糖40～60ml静推。

⑤严重眩晕、恶心呕吐者，地塞米松10～20mg，50～200mg利多卡因，同时加在40～60ml 50﹪葡萄糖内静推，多有良效。

（八）对确系骨质增生直接压迫椎动脉者，经系统内科治疗无效，有人主张手术治疗。

但笔者的经验，此种病例随着治疗学的发展，特别是中西医结合治疗的进展，已很少需要手术。