糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最多见的糖尿病急性并发症，是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引发的糖、脂肪和蛋白代谢严峻紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为要紧表现。

尿酮酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮酸。

糖尿病酮症酸中毒可分为三个时期：①初期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称为尿酮症，统称为酮症。

②酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储蓄碱，初期血PH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血PH下降，为失代谢性酮症酸中毒。

③病情进一步进展，显现神智障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷，目前本症延误诊断和缺乏全面医治而造成死亡的情形仍较为常见。

【诱因】1型糖尿病患者有自发DKA偏向，2型糖尿病患者在必然诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素医治中断或不适当减量，饮食不妥，各类应激如创伤、手术、怀胎和临盆等，有时无明显诱因，其中的20%～30%无糖尿病史。

【临床表现】DKA分为轻度、中度和重度，轻微仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症），中度除酮症外，还有轻微中度酸中毒（DKA），重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无心识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L.
【要紧表现】极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较猛烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛，头痛。

精神萎靡或烦躁、神志渐恍忽，最后嗜睡、昏迷；严峻酸中毒时显现深大呼吸，频率不快，也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。

脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度
估量的重要而灵敏的体征；另外，尚有诱因本身的症候群，如感染、心脑血管病变的病症和体征。

【实验室检查】血糖、尿糖太高血糖多为~L，有时可达55mmol/L以上。

酮体血酮体>4mmol/L。

尿酮体阳性。

丙酮无肾阈，假设酮体产生过量而肾功能无障碍时，尿酮尽管阳性，但血酮并非高，临床上无酮血症。

换言之，糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。

血浆CO2结合力降低30容积，或90%以下，血浆pH<。

血气分析标准碳酸氢、缓冲碱低于正常，碱剩余负值增大，阴离子隙>16。

【诊断】初期诊断是决定医治成败的关键，临床上对以缘故不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者，不管有无糖尿病史，均应想到此症。

【辨别诊断】辨别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。

（2）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。

部份患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意分辨。

【医治】尽快补液以恢复血容量。

纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平稳失调，同时踊跃寻觅和排除诱因，防治并发症，降低病死率。

（一）补液：对重症DKA尤其重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的排除。

（1）补液总量：一样按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA一样失水4～6L。

（2）补液种类：开始以生理盐水为主，假设开始输液时血糖不是严峻升高或医治后血糖下降至L后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利排除酮症。

（3）补液速度：按先快后慢为原那么。

原那么上前4h输入总失水量的1/3～1/2，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。

其余部份于24～28h 内补足。

（二）胰岛素医治
小剂量胰岛素疗法，输注胰岛素(kg/h)，血中浓度可达120μU /ml，该浓度即可对酮体生成产生最大的抑制效应，并能有效的降低血。

用药进程中要周密监测血糖假设血糖不降或下降不明显，尤其是归并感染或原有胰岛素抗击的患者。

（三）纠正电解质及酸碱平稳失调
一样经输液和胰岛素医治后，酮体水平下降酸中毒可自行纠正，一样没必要补碱。

补碱指征为血PH<，HCO3-<5mmol/L。

应采纳等渗碳酸氢钠溶液，补碱不宜过量过快。

补钾应依照血钾和尿量：医治前血钾低于正常，当即开始补钾，头2~4小时通过静脉输液每小时补钾约13~20mmol/L；血钾正常、尿量>40ml/h，也当即开始补钾；血钾正常。

尿量小于，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。

医治进程中按时检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。

病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。

（四）对症医治：针对感染、心衰、心律失常等的医治。

另外，医治中应注意
1.医治中胰岛素剂量较大，易造成血糖下降速度过快，致使血浆渗透压骤然降低，而细胞内尚处于高渗状态，造
2.成细胞内、外渗透压差差异。

引发水分子向细胞内急速扩散，造成细胞水肿，无益于细胞功能恢复。

3.紧密观看医治中病情的转变，按时检测生命指标和血糖、渗透压、CO2结合力的转变，并做到及时处置。

4.患者昏迷期要增强临床护理。

防治意外并发症的发生。

5.依照病人全身状况与血象，适时给予抗感染医治。

【疾病预后】DKA通过及时的抢救医治，其预后多属良好，1型糖尿病酮症酸中毒要专门慎重，要踊跃采取医治方法。

倘假设并发肾衰、心衰或多系统多器官衰竭，其预后将依照衰竭的器官数量而定。

衰竭的器官数越多，预后越不佳。

若是酮症酸中毒不予及时医治，其预后多属不良。

【疾病预防】1.糖尿病医治要合理，防治血糖骤升。

速降的转变，维持血糖在L以下。

2.糖尿病患者饮食要有规律，避免暴饮暴食，按糖尿病饮食标准操纵好饮食。

3.注意心理平稳，幸免精神、情绪过度兴奋。

4.避免各类感染，维持体力，幸免疲劳。

5.依照体力情形适当进行体育活动。

【疾病护理】良好的护理是抢救DKA的重要环节。

应按时清洁口腔、皮肤，预防压疮和继发性感染。

细致观看病情转变，准确记录神志状态，瞳孔大小和反映、生命体征、出入水量等。

每1～2小时测血糖，4～6小时复查酮体、肌酐、电解质和酸碱平稳指标等。

【并发症】
休克如休克严峻且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析缘故。

严峻感染是本症常见诱因，也可激发于本症后。

因DKA引发低体温和血白细胞数升高，故不能以有无发烧或血象改变来判定，应踊跃处置。

心力衰竭心律失常年老过归并冠状动脉病变，补液过量可致使心力衰竭和肺水肿，应注意预防。

肾衰竭是本病要紧死亡缘故之一，与有无肾病变、失水和休克程度、有无延误医治有关。

脑水肿如经质量后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或尽管一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警戒脑水肿的可能。

胃肠道表现因酸中毒引发呕吐或伴有急性胃扩张者，可用一、25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。

糖尿病乳酸性酸中毒
由各类缘故引发血乳酸水平升高而致使的酸中毒称为乳酸性酸中毒。

糖尿病患者易发生乳酸性酸中毒是因为:
（1）糖尿病患者常有丙酮酸碍及乳酸代谢缺点，因此平常即存在高乳酸血症。

（2）糖尿病急性并发症如感染、酮症、时，可造成乳酸堆积。

诱发乳酸性。

乳酸性酸中毒可与酮症酸中毒同时存在。

（3）糖尿病患者归并的心、肝、肾脏疾病使组织器官不良，低氧血症；患者水平增高，血红蛋白携氧能力下降，更易造成局部缺氧引发乳酸生成增加；另外肝肾功能障碍阻碍乳酸的代谢、转化及排出，进而致使乳酸性酸中毒。

1）糖尿病操纵不佳。

2）糖尿病其他急性并发症：如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时可成为糖尿病乳酸性酸中毒的诱因。

3）其他重要脏器的疾病：如脑血管意外、心肌梗塞等，可加重血液灌注不良，致使低氧血症和乳酸性酸中毒。

4）大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。

糖尿病病人如归并有心肝肾疾病，还服用大量降糖灵时，有诱发乳酸性酸中毒的可
能。

5）其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸、乳糖过量时偶亦可诱发乳酸性酸中毒。

糖尿病乳酸性酸中毒发病急，但病症与体征无特异性。

轻症：可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。

中至重度：可有恶心、呕吐、、、全身酸软、发绀、呼吸深大,但无酮味、血压下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或显现休克。

一、病史及病症
常见于服用大量双胍类药物的糖尿病病人，归并感染、脓毒血症及严峻心、肺、肝、肾慢性疾病者，也易于引发乳酸生成增加、代谢障碍；要紧病症为恶心、呕吐、腹泻等。

二、体检发觉
体温低，深而大呼吸，皮肤潮红，血压下降，休克，意识障碍。

三、辅助检查
血乳酸增高（>5mmol/L），血PH<，阴离子间隙>18mmol/L，
NaHCO3<20mmol/L。

一．应预防为主，及时发觉及医治，必要时吸氧。

二．补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，。

用生理盐水，幸免利用含乳酸的制剂。

三．补碱：5%碳酸氢钠100-200mlIV，当PH〉时停止输碱，以避免发生碱中毒。

四．胰岛素：胰岛素加入葡萄糖静滴，以减少糖类的无氧酵解，利于血乳酸的排除。

五．血液透析：经常使用于水钠潴留不能耐受的患者。

乳酸性酸中毒现尚缺乏有效的医治，一旦发生死亡率极高，应踊跃预防诱发因素，合理利用双胍类药物，初期发觉，踊跃进行疗。

1）胰岛素医治：本病是因胰岛素绝对或相对不足引发，需要用胰岛素医治，即便是非糖尿病患者，也有人主张胰岛素与葡萄糖合用，以减少糖类的无氧酵解，有利于血乳酸清除，糖与胰岛素比例依照血糖水平而定。

2）迅速纠正酸中毒当pH小于、HCO3-小于L时，患者肺脏能维持有效的通气量，而排出二氧化碳，肾脏有能力幸免钠水潴留，就应及时补充5%碳酸氢钠100-200ml（5-10g），用生理盐水稀释为%的浓度。

严峻者血pH小于，HCO3-
小于5mmol/L，可重复利用，直到血pH大于，再停止补碱。

24小时内可用碳酸氢钠。

但补碱也不宜过量、过快，不然可加重缺氧及颅内酸中毒。

3）迅速纠正脱水，医治休克补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸，补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。

补液量要依照病人的脱水情形，心肺功能等情形来定。

4）给氧：必要时作气管切开或用人工呼吸机。

5）补钾：依照酸中毒情形、血糖、血钾高低，酌情补钾。

6）监测血乳酸，当血乳酸大于L时，病死率几乎达100%。

7）若是患者对钠水潴留不能耐受，尤其是因降糖灵引发的乳酸酸中毒，可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。

8）对症医治，去除诱因：如操纵感染，停止利用引发乳酸酸中毒的药物等。

乳酸性酸中毒一旦发生，病死率极高，对医治反映不佳，因此预防比医治更为重要，具体方法如下：
1．在糖尿病医治中不用苯乙双胍。

凡、肝肾功能不全、大于70岁的老年人和心肺功能不佳者，其他双胍类药物也应采纳。

糖尿病操纵不佳者可用医治。

2．踊跃医治各类可诱发乳酸性酸中毒的疾病。

3．患者应戒酒，并尽可能不用可引发乳酸性酸中毒的药物。