微小核糖核酸-155对肝癌细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响

微小核糖核酸-155对肝癌细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响秦焕蓉;吴祥锴;江哲宇;张赟;林丽云;王黎洲;周石
【期刊名称】《介入放射学杂志》
【年(卷),期】2024(33)1
【摘要】目的探究微小核糖核酸(miR)-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。

方法体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下调miR-155。

实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Huh7细胞miR-155沉默效果,获得稳转细胞株后将细胞株随机分为:Blank组(正常Huh7细胞)、shNC组(Huh7细胞+miR-155空载体)、sh-miR-155组(Huh7细胞+miR-155沉默)、sh-miR-155+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155沉默+PI3K-AKT激动剂)、shNC+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155空载体
+PI3K-AKT激动剂)。

双荧光素酶实验检测PTPN21是否为miR-155的下游;溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测各组细胞增殖能力;流式细胞术测定各组细胞凋亡水平;Transwell实验分析各组细胞侵袭与迁移能力;蛋白质印迹检测各组PTPN21、通路相关蛋白PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase-3表达变化差异。

结果sh-miR-155组中miR-155的表达水平低于Blank组及shNC组(P<0.0001),miR-155在Blank组及shNC组表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。

MTT结果显示,sh-miR-155组中Huh7细胞在2、3、4、5 d时A值均低于Blank组及shNC组(P<0.0001),而Blank组与shNC组差异无统计学意义(P>0.05);sh-miR-155组在2、3、4、5 d时A值低于sh-miR-
155+Recilisib组及shNC+Recilisib组(P=0.0052,P<0.0001),而sh-miR-
155+Recilisib组在2、3、4、5 d时A值低于shNC+Recilisib组(P<0.0001)。

Blank组与shNC组迁移及侵袭细胞数差异无统计学意义(P>0.05),激活PI3K-AKT 信号通路后,与Blank组相比,shNC+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力显著
增加(P<0.0001)。

相反,沉默miR-155后Huh7细胞的迁移及侵袭细胞数明显低
于Blank组及shNC组(P<0.0001),而PI3K激动剂逆转了这一现象,与sh-miR-155组相比,sh-miR-155+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力增强(P=0.0002)。

慢病毒转染Huh7人肝癌细胞以沉默miR-155,下调miR-155抑制PTPN21调控
PI3K-AKT信号通路从而抑制肝癌细胞的侵袭、迁移、增殖能力,促进肝癌细胞凋亡。

结论miR-155通过靶向PTPN21调控PI3K-AKT信号通路抑制肝癌细胞的迁移、侵袭、增殖。

miR-155可能是未来肝癌治疗潜在靶点。

【总页数】8页(P44-51)
【作者】秦焕蓉;吴祥锴;江哲宇;张赟;林丽云;王黎洲;周石
【作者单位】贵州医科大学影像学院;贵州医科大学附属医院介入科;织金县医院【正文语种】中文
【中图分类】R735.7
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