83高钾血症病理生理学

（2）对心肌的影响
➢ 心肌生理特性的改变 1. 心肌兴奋性：先升高后降低 • 急性轻度高钾血症：增 高 • 急性重度高钾血症：降 低 • 慢性高钾血症：心肌兴奋性变化不明显 机 制：与神经－肌肉的变化机制相似。
（2）对心肌的影响
➢ 心肌生理特性的改变
2. 传导性降低
传导性取决于0期去极化的速度和幅度。
+30
1
由于Em 负值减小接近
2
0
Et, 则Na+ 通道不易开 -30
0
3
放, 0 期去极化速度减 -60
4
慢、幅度降低, 使传导 -90
性降低。
（2）对心肌的影响
➢ 心肌生理特性的改变
3. 自律性降低
复极4期自动除极化速度取决于净内
向电流大小。
+30
高钾血症
0
-30
4
-60
净内向电流↓
Na+
-90
使细胞外钾转入细胞内：
Glu、胰岛素静滴；静滴碳酸氢钠等。
应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用 纠正其他电解质代谢紊乱：高镁血症
谢谢聆听
指测得的血清钾增高而实际 在体血浆钾并未增高。 见于取血 时溶血、 PC>1012/L、 WBC>2×1011/L时。
2. 高钾血症对机体的影响
对神经-肌肉的影响 对心肌的影响
对酸碱平衡的影响
（1）对神经—肌肉的影响
➢ 急性高钾血症 • 急性轻度高钾血症 (5.5－7.0mmol/L） 主要表现：感觉异常、肌肉刺痛等。 机 制：肌细胞兴奋性增高 • 急性重度高钾血症 (7.0－9.0mmol/L） 表现肌无力，甚至迟缓性麻痹。 机 制：肌细胞去极化阻滞状态不能兴奋
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱK+
自动去极化↓
（2）对心肌的影响
➢ 心肌生理特性的改变 4. 收缩性减弱 K+对Ca2+内流有抑制作用 [K+]e升高，抑制了Ca2+内流，心肌细 胞内Ca2+ 浓度降低，因而收缩性减弱。
（2）对心肌的影响
➢ 心电图的变化
（2）对心肌的影响
➢ 心功能的损害 心律失常— 传导阻滞、室颤、心脏停搏
（2）肾排钾障碍
②盐皮质激素缺乏
• 肾上腺皮质功能减退 • 醛固酮抵抗（间质性肾炎、狼疮肾）
③长期应用潴钾利尿剂（螺内酯、三氨蝶呤）
（3）细胞内钾转到细胞外
酸中毒 组织缺氧 高血糖合并胰岛素不足 大量溶血或组织坏死 高钾性周期性麻痹 药物：-受体阻滞剂、洋地黄中毒
（4）假性高钾血症
（二）高钾血症
•高钾血症：是指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 1. 原因和机制 （1）钾摄入过多
经胃肠道摄钾过多一般不会发生高钾血症 临床多见的是静脉输钾过多或输入大量库血
（2）肾排钾障碍
肾排钾障碍是高钾血症的最主要的原因
① 肾功能衰竭
ARF的少尿期、CRF的晚期，均可因 GFR减少和肾小管排钾功能障碍而致高钾 血症。
自律性降低
窦性心动过缓、停搏
传导性降低
传导延缓 传导阻滞
有效不应期 又缩短
形成兴 奋折返
室颤
（3）对酸碱平衡的影响
高钾血症引起代谢性酸中毒、反常性碱性尿 机 制： ① H+转向细胞外增多
② 肾排K+↑、H+↓
H+ K+
2.防治原则
防治原发病，去除引起高钾血症的原因 降低体内总钾量：
减少钾摄入 经肠道加速排出：口服阳离子交换树脂 经腹膜排钾：腹膜透析 经人工肾血液透析排钾。
mv 30 0 -30 Et -60 Em-90 -120
兴奋性↑ Action potential
Normal
→↓
K+
Low K
Em
Em′ High K
去极化阻滞
（1）对神经—肌肉的影响
➢ 慢性高钾血症 [K+]i /[K+]e 变化不明显，Em基
本正常，细胞兴奋性无明显变化，临 床上很少出现症状。