Na^(+)通道在锰神经细胞毒性中的作用

Na^(+)通道在锰神经细胞毒性中的作用
赵红艳;王长勇;阮雨晴;赵安志;欧超燕
【期刊名称】《海南医学》
【年(卷),期】2024(35)1
【摘要】目的初步探讨Na^(+)通道在锰神经细胞毒性中对γ-氨基丁酸(GABA)的作用。

方法SH-SY5Y细胞建立锰暴露模型,并分为空白对照组、0.25 mmol/L MnCl_(2)、0.50 mmol/L MnCl_(2)、1.00 mmol/L MnCl_(2)。

河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)0.10μmol/L、0.20μmol/L进行干预,MTT法测其细胞存活率、光学显微镜进行形态学观察、蛋白质印迹法检测Na^(+)通道中Nav1.1通道蛋白和GABA的标记酶谷氨酸脱羧酶65(GAD65)蛋白的表达水平。

结果MnCl_(2)可
抑制细胞增殖,0.25 mmol/L MnCl_(2)、0.50 mmol/L MnCl_(2)、1.00 mmol/L MnCl_(2)均可显著降低细胞存活率,差异均具有统计学意义(P<0.05);TTX可改善锰暴露所致的神经元损伤,提高细胞存活率,差异具有统计学意义(P<0.05);锰暴露可上调神经元GAD65蛋白表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05),但锰暴露未改变神
经元细胞Nav1.1蛋白的表达水平,差异无统计学意义(P>0.05)。

结论锰暴露所致
神经元损伤及GABA能损伤可能与其Nav1.1蛋白表达无关。

【总页数】5页(P1-5)
【作者】赵红艳;王长勇;阮雨晴;赵安志;欧超燕
【作者单位】桂林医学院公共卫生学院
【正文语种】中文
【中图分类】R338
【相关文献】
1.钙激活钾通道及ATP敏感性钾通道在海马神经元缺氧超极化中的作用
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