组胚小组讨论课 高脂血症、糖尿病
高血糖(糖尿病)的病理分析和组方
高血糖（糖尿病）的病理分析和组方【西医诊断】当血糖值高于正常范围即为高血糖。
高血糖也是通常大家所说“三高”中的一高。
另外“两高”分别是高血压和高脂血症。
空腹血糖正常值在6.1mmol/L以下，餐后两小时血糖的正常值在7.8mmol/L以下，如果高于这一范围，称为高血糖。
正常情况下，人体能够通过激素调节和神经调节这两大调节系统确保血糖的来源与去路保持平衡，使血糖维持在一定水平。
但是在遗传因素（如糖尿病家族史）与环境因素（如不合理的膳食、肥胖等）的共同作用下，两大调节功能发生紊乱，就会出现血糖水平的升高。
高血糖，英文名称（hyperglycemia），就诊科室：内分泌科。
多发群体，糖尿病患者。
常见症状：多饮、多食、多尿和体重减轻。
【病因】目前认为高血糖的发生主要与以下几种机制有关：1.胰腺β细胞不能分泌足够的胰岛素，α细胞分泌胰高血糖素过多。
2.外周组织包括肝脏、肌肉和脂肪组织存在胰岛素抵抗。
3.肠道吸收、肠道菌群和肠道影响血糖控制激素，导致其异常。
4.肾脏过度地回吸收糖。
5.神经系统对糖代谢的调节异常。
【临床表现】血糖升高，尿糖增多，可引发渗透性利尿，从而引起多尿的症状；血糖升高、大量水分丢失，血渗透压也会相应升高，高血渗可刺激下丘脑的口渴中枢，从而引起口渴、多饮的症状；由于胰岛素相对或绝对的缺乏，导致体内葡萄糖不能被利用，蛋白质和脂肪消耗增多，从而引起乏力、体重减轻；为了补偿损失的糖分，维持机体活动，需要多进食；这就形成了典型的“三多一少”症状。
糖尿病患者的多饮、多尿症状与病情的严重程度呈正比。
另外，值得注意的是，患者吃得越多，血糖就越高，尿中失糖也越多，饥饿感也就越厉害，最终导致了恶性循环。
“三多一少”是糖尿病最常见的临床表现，即为多饮、多食、多尿和体重减轻。
然而，目前临床上有部分糖尿病患者，因为没有典型的“三多一少”症状而导致了病情诊断的延迟。
有些2型糖尿病患者没有明显的“三多一少”症状，一方面是由于现在很多糖尿病患者是通过体检发现，血糖仅是轻度升高，还没有超过或只是轻度超过肾糖阈，肾脏糖份排除很少，还不足以引起明显的“三多一少”症状。
糖尿病高脂血症课件PPT
血脂监测
定期监测总胆固醇、低密 度脂蛋白、高密度脂蛋白 和甘油三酯水平，评估血 脂控制情况。
其他监测
关注血压、体重等指标， 及时发现并处理其他相关 并发症。
定期检查的重要性
及时发现并发症
01
定期检查有助于及时发现糖尿病高脂血症相关的并发症，如心
血管疾病、肾脏疾病等。
调整治疗方案
02
根据检查结果，医生可以评估治疗效果，及时调整治疗方案，
糖尿病与高脂血症的关系
总结词
糖尿病与高脂血症关系密切，两者常同时存在并相互 影响，共同促进心血管疾病的发生和发展。
详细描述
糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或作用缺陷，常伴有 脂代谢紊乱，表现为高甘油三酯、低密度脂蛋白升高 和/或高密度脂蛋白降低。高脂血症可加重胰岛素抵抗 ，进一步加重糖尿病病情。同时，糖尿病患者也更容 易出现动脉粥样硬化和心血管疾病等并发症。因此， 对于同时患有糖尿病和高脂血症的患者，需要积极控 制血糖和血脂水平，以降低心血管疾病的风险。
均衡营养
保证摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质， 以维持身体健康。
控制糖分和盐分摄入
减少高糖和高盐食物的摄入，以降低血糖和血压水平。
增加运动量
有氧运动
如快走、跑步、游泳等，有助于 提高心肺功能和代谢水平。
力量训练
如举重、俯卧撑等，有助于增加 肌肉量和提高基础代谢率。
适量运动
根据个人情况和医生建议，选择 适合自己的运动方式和强度，避
诊断标准
空腹血糖升高
空腹血糖≥7.0mmol/L或糖负荷后2小时血糖≥11.1mmol/L。
糖化血红蛋白升高
糖化血红蛋白≥6.5%。
血脂异常
总胆固醇≥6.2mmol/L，低密度脂蛋白≥4.1mmol/L，高密度脂蛋白 ＜1.0mmol/L，甘油三酯≥2.3mmol/L。
高脂血症小讲课教案
高脂血症小讲课教案教案标题：高脂血症小讲课教案教案目标：1. 了解高脂血症的定义、病因和流行病学数据。
2. 掌握高脂血症的诊断标准和常见的临床表现。
3. 了解高脂血症的预防和治疗方法。
4. 培养学生对高脂血症的认识和关注，提高健康意识。
教学内容：1. 高脂血症的定义和病因a. 高脂血症的定义：指血液中的胆固醇和/或甘油三酯水平升高。
b. 高脂血症的病因：遗传因素、不良生活习惯（饮食不合理、缺乏运动等）等。
2. 高脂血症的流行病学数据a. 高脂血症的全球和国内患病率数据。
b. 高脂血症对健康的影响和相关疾病风险。
3. 高脂血症的诊断标准和临床表现a. 高脂血症的常用诊断标准：总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等指标。
b. 高脂血症的常见临床表现：黄色瘤、胆固醇斑块、胰腺炎等。
4. 高脂血症的预防和治疗方法a. 高脂血症的预防措施：合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
b. 高脂血症的治疗方法：药物治疗、改善生活方式等。
1. 导入（5分钟）a. 引发学生对高脂血症的兴趣，例如展示相关图片或视频，提出问题引发思考。
2. 知识讲解（15分钟）a. 介绍高脂血症的定义和病因。
b. 分析高脂血症的流行病学数据，并强调其对健康的影响。
c. 解释高脂血症的诊断标准和常见临床表现。
3. 讨论与互动（15分钟）a. 鼓励学生提问和分享相关经验或案例。
b. 引导学生思考高脂血症的预防和治疗方法。
4. 总结与归纳（5分钟）a. 对学生进行知识点的总结，并强调高脂血症的重要性。
b. 提醒学生关注自身的生活方式，预防高脂血症的发生。
5. 课后作业（5分钟）a. 布置相关阅读任务，要求学生进一步了解高脂血症的预防和治疗方法。
b. 鼓励学生在家庭中分享所学知识，促进家庭健康教育。
教学评估：1. 课堂互动表现：学生的提问、回答问题的准确性和深度。
2. 课后作业完成情况：学生对高脂血症预防和治疗方法的理解和应用能力。
高血脂与糖尿病宣教[1]ppt课件
![高血脂与糖尿病宣教[1]ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/58c2211bbb4cf7ec4bfed0d4.png)
LDL-C<4.14
中危:（10年危险性5%-10%）TC<5.18
LDL-C<3.37
高危:冠心病或其等危症,或 TC<4.14
10年危险性10-15%
LDL-C<2.59
极高危:急性冠脉综合征; TC<3.11 或缺血性心血管病加糖尿病 LDL-C<2.07
可编辑课件PPT
29
中华心血管病杂志2007;35(5):390-409.
胆固醇水平是多少 • 按医生指导进行降胆固醇治疗
可编辑课件PPT
32
饮食
锻炼
生活方式干预 戒烟
可编辑课件PPT
33
diabetis Care, 2008;31( SUPPLEMENT 1):S12-54.
选择理想降脂药
• 常用降脂药有4类
– 他汀类 – 贝特类 – 烟酸及其衍生物 – 胆酸螯合剂
ASCOT研究
可编辑课件PPT
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糖尿病病人的降胆固醇治疗
• “坏”胆固醇(LDL-C)对糖尿病病人的危害更 大，这是因为，糖尿病病人的LDL-C颗粒更小， 更容易钻入血管壁沉积成斑块
• 最新研究证实，糖尿病病人降胆固醇治疗，可 使心血管事件的危险降低37％，中风降低48％
• 因此，糖尿病病人更要坚持降胆固醇治疗， LDL-C应至少<100mg/dL
• 使用他汀类药物降胆固醇治疗，可减少 重要冠心病事件34％
• 他汀类药物可使中风降低21％
胡大一《健康未来从“心”开始》第52页
Amarenco P, et al. Stroke, 2004;35:2可90编2-辑29课0件9 PPT
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服用他汀类药物要足够剂量
高血压与高血脂组织学与胚胎学病例讨论分析PPT
• 病例介绍 • 高血压的组织学分析 • 高血脂的组织学分析 • 胚胎学关联分析 • 治疗方案与预防措施 • 病例讨论总结
01
病例介绍
病例基本信息
患者姓名：张三
职业：退休工人 籍贯：中国
年龄：52岁 性别：男
病例病情概述
主诉
高血压、高血脂病史多年，近期出现头晕、胸闷等症状。
脂肪肝
过高的血脂在肝脏中沉积，可能导致脂肪肝的发 生。
胰腺炎
高血脂可能引发急性胰腺炎，严重时可危及生命。
组织学观察
血液中脂质成分异常
高血脂患者的血液中甘油三酯、胆固醇等脂质成分明显升高。
血管病变组织学特征
动脉粥样硬化病变组织中可见脂纹、纤维斑块和粥样斑块等不同阶 段的变化。
脂肪肝组织学特征
脂肪肝病变组织中可见肝细胞内有大量脂肪滴积存，同时伴有不同 程度的肝细胞损伤和炎症反应。
心脏改变
长期高血压会导致心脏肥 厚、心肌肥大等改变，影 响心脏功能。
组织学观察
血管壁观察
通过显微镜观察血管壁的结构和 成分变化，如血管平滑肌细胞、
胶原纤维等。
内皮细胞观察
观察内皮细胞的形态和功能是否正 常，以及是否存在内皮细胞损伤。
心肌组织观察
观察心肌细胞的形态和结构是否正 常，以及是否存在心肌肥大等改变。
环境因素
长期高盐饮食、缺乏运动、 过度饮酒、精神压力大等 环境因素也是高血压发病 的重要原因。
继发性高血压
某些疾病如肾小球肾炎、 肾血管性疾病等也会引起 高血压。
病理改变
血管重构
高血压会导致血管壁结构 改变，包括血管平滑肌细 胞肥大、胶原纤维增多等。
血管内皮功能损伤
高血压与高血脂组织学与胚胎学病例讨论分析
高血压与高血脂组织学与胚胎学病例讨论分析高血压和高血脂是两种常见的心血管疾病，严重影响着人们的健康。
其病理机制涉及细胞、组织和器官的异常变化。
本文将通过组织学和胚胎学的角度对这两种疾病进行病例讨论和分析。
高血压引起的心脏和血管的病理变化主要包括动脉硬化和微血管病变。
动脉硬化是由血管内皮损伤导致的，这可以通过细胞和组织学的观察来验证。
一般情况下，正常的血管内皮具有平滑、光滑的表面，是血管内膜的屏障。
然而，高血压引起的血流剪应力增加，对血管内皮细胞产生了机械性损伤。
这导致了血管内皮细胞的炎症反应和损伤修复过程的激活。
在这个过程中，血管内皮细胞产生一系列炎症介质，如白细胞粘附分子和细胞因子。
这些物质吸引并激活了单核细胞来参与病变部位的修复。
动脉硬化的另一个重要特征是脂质斑块的形成。
高血压患者的血液中常常存在高水平的血脂，这使得脂质易于堆积在动脉内膜的肌纤维组织中。
最初，这些斑块是由增生的平滑肌细胞和水合胶原纤维组成的。
随着斑块的进一步增大，它们变得更加不稳定，易于发生溃疡和裂解。
这可能导致栓子的形成，进一步影响血流动力学。
高血脂是高血压的常见并发症，其本质是脂质代谢的紊乱。
高血脂会导致血液中胆固醇和甘油三酯的水平升高，这对心血管系统造成了直接的损害。
在高脂血症的组织学观察中，可以发现脂肪细胞的积聚和纤维化。
高血脂引起的胚胎学变化主要涉及胚胎和胚胎干细胞的发育异常。
研究表明，高脂血症会导致早期胚胎发育的异常，包括胚胎着床和胚胎囊扩展的受阻。
此外，高脂血症还会对胚胎干细胞的增殖和分化产生不利影响。
这可能会导致其细胞分化能力的受损，从而影响整个胚胎发育的正常进程。
总结起来，高血压和高血脂引起的组织学和胚胎学变化表明了这两种疾病对心血管系统和胚胎发育的广泛影响。
其中，动脉硬化和脂质斑块的形成是高血压的主要病理变化，而高脂血症则主要表现为脂肪细胞积聚和胚胎发育异常。
这些病例讨论和分析的结果有助于我们深入了解高血压和高血脂的发病机制，并为预防和治疗这两种疾病提供了一定的参考。
糖尿病合并高血脂症的教学设计
增加心血管风险
糖尿病合并高血脂症患者心血管事件的发生率明显高于单纯糖尿病患者，预后更差。
需要综合治疗
对于糖尿病合并高血脂症患者，需要同时控制血糖和血脂水平，采取综合治疗措施，以降低心血管风险并改善患者预后。
05
CHAPTER
糖尿病合并高血脂症的临床表现及诊断
多饮、多尿、多食和体重下降等典型糖尿病症状。
课后问卷调查
设计问卷调查表，收集学员对教学内容、方法、难度等方面的意见和建议。
调整教学内容
优化教学方法
加强实践教学
完善教学评估体系
尝试采用更多元化、互动式的教学方法，如案例分析、角色扮演、小组讨论等，以提高学员的参与度和学习效果。
增加实践教学环节，如组织学员进行健康宣教、制定饮食运动计划等，让学员在实践中巩固所学知识和技能。
分类
发病率
高血脂症是一种常见的代谢性疾病，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，其发病率呈逐年上升趋势。
危险因素
高血脂症的发生与多种因素有关，包括遗传、饮食、运动、吸烟、酗酒等。其中，遗传因素在高血脂症的发病中占有重要地位。
脂质代谢异常
高血脂症患者的脂质代谢发生异常，包括脂质合成、分解、转运等环节出现紊乱，导致血液中脂质成分升高。
脂毒性
高血脂症时，过多的脂质沉积在胰岛细胞内，影响胰岛素的合成和分泌，导致胰岛素抵抗和糖尿病的发生。
影响血糖控制
高血脂症可降低胰岛素的敏感性，使血糖更加难以控制，增加糖尿病的治疗难度。
相互影响
糖尿病和高血脂症在发病机制和临床表现上相互影响，互为因果，形成恶性循环。
加重代谢紊乱
两者合并时，糖、脂肪、蛋白质等代谢更加紊乱，加速动脉粥样硬化的进程。
教学方法
组胚小组讨论课 高脂血症、糖尿病
❖ 失眠:多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做 噩梦、易惊醒。这及大脑皮质功能紊乱及自主 神经功能失调有关。
❖ 肢体麻木:常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感， 手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木， 还可能感觉异常，甚至半身不遂。
3
病历资料
❖ 【查体】体温36℃，脉搏49次/分，呼吸18次/ 分，血压130/80 mmHg ，身高145 cm，体重72 kg，体质指数（BMI）为34。一般情况：双膝关 节肿大，下肢水肿可疑阳性（+/-）。余检查未 见明显异常。
❖【实验室查体】总胆固醇为6.68 mmol/L；甘油 三酯（TG）为3.46 mmol/L；高密度脂蛋白胆固 醇（HDL-C）为1.18 mmol/L；低密度脂蛋白胆 固醇（LDL-C）为4.65 mmol/L；空腹血糖（静 脉）为6.87 mmol/L；OGTT检查示空腹血糖为 6.87 mmol/L，2小时血糖为14.79 mmol/L，糖 化血红蛋白酯，在血循环中 以非游离状态存在，和蛋白结合成脂蛋白这样 的大分子运输。
❖ 主要的脂蛋白分类：乳糜微粒，极低密度脂蛋 白(VLDL)，低密度脂蛋白(LDL)，和高密度脂蛋 白(HDL)。
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高脂血症
❖ 高脂血症由VLDL产生过多或清除障碍以及VLDL 转变成LDL过多所致。肥胖，糖尿病，酒精过量， 肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过 多，LDL和TC增高亦常及血高甘油三酯相关联。
14
动脉血管壁
❖内皮下层（subendothelial layer）是位于内 皮和内弹性膜之间的薄层结缔组织，内含少量胶 原纤维、弹性纤维，有时有少许纵平行滑肌，有 的动脉的内皮下层深面还有一层内弹性膜 （internal elastic membrane），由弹性蛋白组 成，膜上有许多小孔。在血管横切面上，因血管 壁收缩，内弹性膜常呈波浪状。
糖尿病高脂血症患者教育ppt课件
糖尿病的危害来自于心脑血管并发症
糖尿病不是单纯的血糖升高， 其危害也不在于血糖本身
糖尿病并发症涉及全身，是 糖尿病患者致死、致残的主 要原因
• 微血管并发症：糖尿病足、糖尿 病眼病、糖尿病肾病
• 大血管并发症：脑卒中、心血管 疾病
糖尿病患者患心血管疾病的 危险是无糖尿病患者的2~4倍
糖尿病并发症
-
22
调节饮食结构
健康饮食
• 低胆固醇、低脂、低盐、 低糖
• 多吃谷类、水果蔬菜、家 禽、鱼
• 少吃猪肉、牛肉，油炸食 物，蛋黄（少于1周3个）
-
23
改善生活方式
饮食
控制饮食中 胆固醇的摄入
加蔬菜、水果、粗纤 维食物、富含n-3脂
肪酸的鱼类的摄
食盐摄人量 控制在<6 g/d
运动
增加体力运动
每日坚持30-60min 的中等强度有氧运 动，每周至少5 天
-
34
65%他汀相关的药物相互作用归咎于 与CYP450 3A4 抑制剂合用（即药物相互作用）
35
Rätz Bravo AE, et al. Drug Saf. 2005;28(3):263-75.
他汀是否都会经过CYP 450 3A4代谢？
瑞舒伐他汀 辛伐他汀 阿托伐他汀 氟伐他汀
药物代谢途径 CYP 450 3A4
服用他汀期间要定期复查
在开始服用他汀类药物后4-6 周，要复查血脂，调整用药
胆固醇水平正常后，要坚持 服药，定期复查（一般为6个 月—1年复查一次）
-
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血脂正常后是否能够停药
千万不能随便停药
高脂血症是一种慢性代谢性疾病，目前只能靠药 物控制。如果停药，多数病人在1-2周后血脂有回 升到治疗前水平
沪科版生物拓展型课程《高血脂症、青少年肥胖及其预防》说课稿
沪科版生物拓展型课程《高血脂症、青少年肥胖及其预防》说课稿一、引言1.1 背景介绍高血脂症和青少年肥胖是当前社会面临的健康问题，影响了许多人的生活质量和健康状况。
为了提高学生对这些问题的认识，并提供预防的方法，本课程将介绍高血脂症、青少年肥胖的原因、危害和预防措施。
1.2 目标和意义通过本课程，学生将了解高血脂症和青少年肥胖的概念、病因和影响，掌握相关的预防和调理方法。
同时，培养学生的健康意识和生活习惯，提高他们对自身健康的重视和预防能力。
二、知识内容2.1 高血脂症的概念高血脂症是指血液中胆固醇和三酸甘油酯含量过高的疾病。
介绍高血脂症的定义、分类以及对身体的危害。
2.2 高血脂症的病因解释高血脂症的病因，包括不良的饮食习惯、缺乏运动、遗传因素等。
介绍高血脂症的发生机制以及与其他疾病的关联。
2.3 高血脂症的危害详细描述高血脂症对人体的危害，包括心血管疾病、脑血管疾病、胰岛素抵抗等。
强调高血脂症的长期影响和潜在风险。
2.4 高血脂症的预防和调理介绍预防和调理高血脂症的方法，包括合理膳食、定期锻炼、避免不良习惯等。
讲解如何根据个人情况制定合适的预防方案。
2.5 青少年肥胖的概念阐述青少年肥胖的定义、分类和成因。
解释为什么青少年肥胖在现代社会越来越普遍，并对相关数据进行分析。
2.6 青少年肥胖的影响详细描述青少年肥胖对身体和心理的影响，包括健康风险、自尊心下降、心理问题等。
强调青少年肥胖的长期影响对个人和社会的重要性。
2.7 青少年肥胖的预防和干预介绍预防和干预青少年肥胖的方法，包括合理饮食、适当运动、建立健康生活习惯等。
探讨教师、家庭和社会的角色。
三、教学设计3.1 教学目标明确本课的教学目标，包括知识的掌握和理解、能力的培养和提高、情感态度的培养。
3.2 教学重点和难点确定本课的教学重点，突出讲解高血脂症、青少年肥胖的危害和预防措施。
同时，界定教学难点，引导学生积极参与讨论和思考。
3.3 教学步骤1.导入：引起学生兴趣，介绍高血脂症、青少年肥胖的相关案例。
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❖ 主要的脂蛋白分类：乳糜微粒，极低密度脂蛋 白(VLDL)，低密度脂蛋白(LDL)，和高密度脂蛋 白(HDL)。
高脂血症
❖ 高脂血症由VLDL产生过多或清除障碍以及VLDL 转变成LDL过多所致。肥胖，糖尿病，酒精过量， 肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过 多，LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联。
病历资料
❖【入院诊断】1. 高血压3级；2. 混合型高脂血 症；3. 2型糖尿病。
入院后予相应治疗，15天后，好转出院，定期复 查。
小组讨论问题
❖ 根据已学的人体组织学知识，围绕以下问题展 开小组讨论。
❖ （1）患者高血压病变与高脂血来自涉及的组织学 结构有哪些？该组织学结构的变化会导致患者 产生哪些继发病变与临床症状？
❖ （2）患者糖尿病发生所涉及的组织学结构有哪 些？出现蛋白尿的原因？与高血压的关系？
小组讨论问题
（1）患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学 结构有哪些？该组织学结构的变化会导致患者产 生哪些继发病变与临床症状？
❖ 常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视 网膜等器官功能性或器质性改变。
高脂血症
❖ 急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样 坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压 的维持和发展，周围组织和器官内的小动脉都可发生上 述病变，但以肾脏的细小动脉最明显，病变最终导致组 织器官的缺血损伤。
小动脉玻璃样变
纤维素样坏死 （箭头所指）
动脉血管壁
血管壁从管腔面向外一般依次内膜、中膜和外膜。
❖ LDL的清除障碍和apoB的结构缺陷有关。另外， 清除障碍亦可能由于LDL受体数量减少或功能异 常(活力降低)，这可能为基因或饮食因素所致。
❖ LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异 常常见的遗传学原因
高血压病变
❖ 高血压病变：小动脉病变是高血压病最重要的病理改变， 高血压早期阶段全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小 动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变，中 层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重 构（ remolding ），最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现 出不可逆病变。
动脉血管壁
❖内皮下层（subendothelial layer）是位于内 皮和内弹性膜之间的薄层结缔组织，内含少量 胶原纤维、弹性纤维，有时有少许纵平行滑肌， 有的动脉的内皮下层深面还有一层内弹性膜 （internal elastic membrane），由弹性蛋白 组成，膜上有许多小孔。在血管横切面上，因 血管壁收缩，内弹性膜常呈波浪状。
组织学与胚胎学小组讨论课
1
病历资料
2
小组讨论问题
病历资料
❖ 王某，58岁。2年前劳累后出现头晕，伴头胀痛， 头重脚轻感，伴恶心无呕吐，伴耳鸣，无视物 旋转，无一过性黑，休息后症状无明显减轻， 遂至医院就诊。
❖ 【既往病史】混合型高脂血症病史2年，确诊后， 曾间断服用辛伐他汀、阿托伐他汀钙等药物降 脂，现未规律服药，血脂控制不佳；行生化检 查发现空腹血糖升高3年（具体数值不详），但 未服药、未监测血糖；否认其他疾病及家族病 史。个人史：有巨大儿生产史，饮食偏咸，油 脂较大，否认烟酒嗜好。
一般以内弹性膜作为动脉内膜与中膜的分界。
动脉血管壁
❖中膜（trnica media）位于内膜和外膜之间。 大动脉以弹性膜为主，间有少许平滑肌；中动 脉主要由平滑肌组成。
中膜的弹性纤维具有使扩张的血管回缩作用，胶 原纤维起维持张力作用，具有支持功能。管壁结 缔组织中的无定形基质含蛋白多糖，其成分和含 水量因血管种类而略有不同。
有的动脉中膜和外膜的交界处，有密集的弹性纤 维组成的外弹性膜（external elastic membrane）。
（一）心脏
❖ 左心室肥厚是高血压病心脏最特征性的改变，长期的全 身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥 厚的主要原因，但心肌肥厚冻总与血压增高的程度呈正 相关。
❖ 早期左心室以向心性肥厚为主，长期病变时心肌出现退 行性变，心肌细胞萎缩间质纤维化，心室壁可由厚变薄， 左室腔扩大。心肌肥厚时冠脉血流储备下降，加之高血 压时易有冠状动脉粥样硬化更促使心肌缺血而加重心脏 病变，高血压时心肌的生理生化改变和心力衰竭时的变 化十分相似，提示高血压时心肌肥大可能是一种心肌病 的过程，如不治疗终将导致心力衰竭。
病历资料
❖ 【查体】体温36℃，脉搏49次/分，呼吸18次/ 分，血压130/80 mmHg ，身高145 cm，体重72 kg，体质指数（BMI）为34。一般情况：双膝关 节肿大，下肢水肿可疑阳性（+/-）。余检查未 见明显异常。
❖【实验室查体】总胆固醇为6.68 mmol/L；甘油 三酯（TG）为3.46 mmol/L；高密度脂蛋白胆固 醇（HDL-C）为1.18 mmol/L；低密度脂蛋白胆 固醇（LDL-C）为4.65 mmol/L；空腹血糖（静 脉）为6.87 mmol/L；OGTT检查示空腹血糖为 6.87 mmol/L，2小时血糖为14.79 mmol/L，糖 化血红蛋白（HbA1c ）为6.7%，尿微量白蛋白 为37 mg/L。
在病理状况下，动脉中膜的平滑肌可移入内膜增 生并产生结缔组织，使内膜增厚，是动脉硬化发 生的重要病理过程。
动脉血管壁
❖外膜（tunica adventitia）由疏松结缔组织组 成，其中含螺旋状或纵向分布的弹性纤维和胶 原纤维。
血管壁的结缔组织细胞以成纤维细胞为主，当血 管受损伤时，成纤维细胞具有修复外膜的能力。
❖ 内膜（tunica intima）：是管壁的最内层，由内皮和 内皮下层组成，是三层中最薄的一层。
❖ 内皮为衬贴于血管腔单层扁平上皮。内皮细胞长轴多
与血液流动方向一致，细胞核居中，核所在部位略隆起， 细胞基底面附着于基板上。内皮细胞核淡染，以常染色 质为主，核仁大而明显。在胞质内有发达的高尔基复合 体、粗面内质网和滑面内质网。内皮细胞超微结构的主 要特点是胞质中有丰富的吞饮小泡，或称质膜小泡 （plasmalemmal vesicle）。细胞质内还可见成束的微 丝和外包单位膜的杆状细胞器，称W-P小体。W-P小体是 内皮细胞特有的细胞器，一般认为它是合成和储存与凝 血有关的第Ⅷ因子相关抗原（factor Ⅷ related antigen, F Ⅷ）的结构。