慢性阻塞性肺疾病诊治指南
慢性阻塞性肺疾病诊治指南课件
•慢肺性阻塞功性肺能疾病诊检治指查南 对确定气流受限有重要意义。
肺功能
• 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂
后,1 秒钟用力呼气容积(FEV1 ) < 80 %预计值,且FEV1/ 用力肺活量 (FVC) < 70 % ,表明存在气流受限,并且不能完全逆转。
• 慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、
病理生理学改变
• 长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增
生，某些血管发生纤维化和闭塞，导致肺循环的结构重组。
• 慢阻肺晚期出现肺动脉高压，产生慢性肺源性心脏病及有心衰竭，提示
预后不良。
• 慢阻肺可以导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良，
并促进或加重合并症的发生等，全身炎症表现有全身氧化负荷异常增高、 循环血液中促炎症细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等，骨骼 肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。慢阻肺的全身不良效应可使 慢性患阻塞者性肺疾的病诊活治指动南 能力受限加剧，生命质量下降，预后变差，因此具有重要的 临床意义。
• (1)视诊及触诊：胸廓形态异常，如胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下
胸骨下角(腹上角)增宽和腹部膨凸等，常见呼吸变浅、频率增快、辅助 呼吸肌(如斜角肌和胸锁乳突肌)参加呼吸运动，重症患者可见胸腹矛盾 运动，患者不时用缩唇呼吸以增加呼出气量，呼吸困难加重时常采取前 倾坐位，低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀，伴有右心衰竭的患者可 见下肢水肿和肝脏增大；
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
支气管哮喘(简称哮喘)与慢阻肺
• 慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都
是常见病、多发病，这种概率并不低。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)
万方数据
虫堡缝夔塑哩咝盘查垫！！生！旦筮堑鲞筮堡塑鱼堕！』！！！！堡垒！！也！旦蔓垒Ｐ垂！；！！！：！！！：！！：№：堡 接触史；（２）既往史：包括哮喘史、过敏史、儿童时期呼吸道 感染及其他呼吸系统疾病；（３）家族史：慢阻肺有家族聚集 倾向；（４）发病年龄和好发季节：多于中年以后发病，症状好 发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史，随 着病情进展，急性加重愈渐频繁；（５）合并症：心脏病、骨质 疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等；（６）慢阻肺对患者生命质量 的影响：多为活动能力受限、劳动力丧失、抑郁和焦虑等； （７）慢性肺源性心脏病史：慢阻肺后期出现低氧血症和 （或）高碳酸血症，可合并慢性肺源性心脏病和右心衰竭。 ３．体征：慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，常 出现以下体征：（１）视诊及触诊：胸廓形态异常，如胸部过度 膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角（腹上角）增宽和腹部膨 凸等，常见呼吸变浅、频率增快、辅助呼吸肌（如斜角肌和胸 锁乳突肌）参加呼吸运动，重症患者可见胸腹矛盾运动，患者 不时用缩唇呼吸以增加呼出气量，呼吸困难加重时常采取前 倾坐位，低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀，伴有右心衰 竭的患者可见下肢水肿和肝脏增大；（２）叩诊：肺过度充气 可使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音；（３） 听诊：双肺呼吸音可减低，呼气延长，可闻及干性哕音，双肺 底或其他肺野可闻及湿哕音，心音遥远，剑突部心音较清晰 响亮。 七、实验室检查及其他监测指标 １．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的重复性较 好的客观指标，对慢阻肺的诊断、严重程度评价、疾病进展、 预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以ＦＥＶ．和 ＦＥＶ。／ＦＶＣ降低来确定的。ＦＥＶ。／ＦＶＣ是慢阻肺的一项敏感 指标，可检出轻度气流受限。ＦＥＶ．占预计值％是评价中、重 度气流受限的良好指标，因其变异性小，易于操作，应作为慢 阻肺的肺功能检查基本项目。患者吸人支气管舒张剂后的 ＦＥＶ，／ＦＶＣ＜７０％，可以确定为持续存在气流受限。目前已 经认识到，正常情况下随着年龄的增长，肺容积和气流可能 受到影响，应用ＦＥＶ，／ＦＶＣ＜７０％这个固定比值可能导致某 些健康老年人被诊断为轻度慢阻肺，也会对＜４５岁的成年 人造成慢阻肺的诊断不足。因此，目前很难科学地确定用哪 项标准诊断慢阻肺更合适。应用固定比值造成个别患者产 生慢阻肺的误诊和诊断过度，其风险有限。因为肺功能仅仅 是确立慢阻肺临床诊断的一项参数，其他参数包括症状和危 险因素。 气流受限可导致肺过度充气，使肺总量、功能残气量和 残气容积增高，肺活量减低。肺总量增加不及残气容积增加 的程度大，故残气容积与肺总量之比增高。肺泡间隔破坏及 肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，Ｄ。ＣＯ降低，Ｄ。ＣＯ与 肺泡通气量之比较单纯Ｄ．ｃ０更敏感。深吸气量是潮气量 与补吸气量之和，深吸气量与肺总量之比是反映肺过度膨胀 的指标，在反映慢阻肺呼吸困难程度甚至预测慢阻肺生存率 方面具有意义。 支气管舒张试验作为辅助检查，不论是用支气管舒张剂 还是口服糖皮质激素（简称激素）进行支气管舒张试验，患
慢性阻塞性肺诊疗指南大全
慢性阻塞性肺诊疗指南大全慢性阻塞性肺病（COPD）是一种严重的呼吸系统疾病，特征为气流受限、进行性呼吸困难和持续性咳嗽。
这种疾病会对患者的生活质量和健康产生不可逆的影响。
为了更好地管理和治疗COPD，许多国际和国家医疗机构已制定了相关的诊疗指南。
本篇文章将对一些重要的COPD诊疗指南进行介绍。
1.世界卫生组织（WHO）COPD诊疗指南WHO的COPD诊疗指南强调早期诊断和干预的重要性。
它提供了对COPD的定义、流行病学数据和诊断标准。
指南推荐了吸烟防治、呼吸康复、疫苗接种以及支气管扩张剂和氧疗等治疗措施。
2.美国胸科学会/欧洲呼吸学会（ATS/ERS）COPD诊疗指南ATS/ERSCOPD诊疗指南是全球COPD管理的指导性文献。
它提供了对COPD的定义、流行病学数据和诊断标准，并详细介绍了COPD的治疗方法和管理策略。
指南强调个体化治疗和分级管理，推荐使用支气管扩张剂、长效β2受体激动剂（LABA）和长效抗胆碱能药物（LAMA）等药物治疗。
3.欧洲呼吸学会（ERS）COPD诊疗指南ERS的COPD诊疗指南与ATS/ERS指南相似，但更注重个体化治疗和治疗策略的选择。
该指南推荐对COPD患者进行系统的评估和管理，包括对症状的评估、流行病学因素的评估、肺功能测试和影像学检查等。
4.欧洲呼吸学会肺康复学部（ERSPR）COPD康复指南ERSPRCOPD康复指南致力于提高患者的生活质量和减轻症状，推荐使用肺康复和体育锻炼作为COPD的重要治疗手段。
指南详细介绍了康复方案的设计、康复评估、运动训练和呼吸肌锻炼等。
5.中国医师协会呼吸病学分会COPD诊疗指南中国呼吸病学分会COPD诊疗指南是国内权威的COPD管理指南之一、该指南基于国内疾病特点和治疗现状，提供了对COPD的定义、诊断标准和治疗原则等。
指南强调早期诊断和个体化治疗，推荐使用吸烟戒断、药物治疗和康复治疗等手段。
总结起来，COPD的诊疗指南对于患者的诊断和治疗至关重要。
【诊疗方案】慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）
【诊疗方案】慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）五、稳定期管理（一）管理目标管理目标主要基于症状和未来急性加重风险：（1）减轻当前症状：包括缓解呼吸系统症状、改善运动耐量和健康状况；（2）降低未来风险：包括防止疾病进展、防治急性加重及减少病死率［5］。
（二）教育与危险因素管理1.教育：通过医务人员的教育和患者的自我教育，可以提高患者和有关人员对慢阻肺的认识及自身处理疾病的能力，更好地配合管理，加强疾病预防，减少急性加重，提高生活质量，维持病情稳定。
教育的主要内容包括：（1）戒烟宣教；（2）慢阻肺的病理生理与临床基础知识；（3）长期规律使用药物的重要性；（4）吸入药物和吸入装置的正确使用；（5）缓解呼吸困难的技巧；（6）了解需到医院就诊的时机；（7）呼吸康复相关知识；（8）急性加重的处理方式；（9）终末期慢阻肺的伦理问题［5］。
2.危险因素的管理：（1）戒烟及烟草依赖的治疗。
戒烟是所有吸烟慢阻肺患者的关键干预措施，应该强烈鼓励和支持所有吸烟者戒烟。
医务人员应掌握控烟知识、方法和技巧，将戒烟与日常临床工作结合，首诊询问吸烟史、及时进行戒烟劝诫、合理使用戒烟药物、推广戒烟热线，积极推动戒烟门诊建设及临床戒烟工作的开展。
对所有就医的吸烟者应进行简短戒烟干预，对烟草依赖患者进行诊治。
对于愿意戒烟的吸烟者采取“5A”戒烟干预方案，“5A”包括：①询问（Ask）并记录所有就医者的吸烟情况。
②建议（Advise）所有吸烟者必须戒烟。
③评估（Assess）吸烟者的戒烟意愿。
④提供戒烟帮助（Assist），向吸烟者提供实用的戒烟咨询，向吸烟者提供戒烟资料，介绍戒烟热线（全国专业戒烟热线400-808-5531，卫生热线12320），推荐有戒烟意愿的吸烟者使用戒烟药物。
⑤安排（Arrange）随访：吸烟者开始戒烟后，应安排随访至少6个月，6个月内随访次数不宜少于6次。
随访的形式可以是要求戒烟者到戒烟门诊复诊或通过电话了解其戒烟情况。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南完整版
慢性阻塞性肺疾病诊治指南Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。
2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点：COPD定义1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。
COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。
2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。
但这些症状常被患者忽视。
3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。
宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。
4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。
5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。
COPD诊断和初步评估1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。
2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。
肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。
3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。
4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。
应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。
因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。
5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。
GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。
2021版：慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版(全文)
2021版：慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版（全文）慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，也是健康中国2030行动计划中重点防治的疾病。
慢阻肺诊治指南是临床防治诊治的重要指引，对规范诊治行为，保证医疗质量，提高临床工作水平，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量，降低病死率，减轻疾病负担，具有重要的意义。
基于我国实际情况并结合国内外慢阻肺研究进展，尤其是慢阻肺全球倡议（global initiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）颁布的“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会组织专家先后编写制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）（1997年）”“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2001年）”“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）”“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”等，上述文件在临床工作和科学研究中均起到了重要的指导作用。
2013年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化。
GOLD学术委员会对GOLD 2017进行了全面的修订，包括定义、发病机制、综合评估、个体化治疗、急性加重和合并症等，GOLD 2018、2019、2020和2021分别在GOLD 2017版本的基础上进行了每年的修订，其中不乏中国研究团队的贡献。
为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组和中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺疾病工作委员会组织专家对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”进行了修订。
一、定义及疾病负担慢阻肺是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状；其病理学改变主要是气道和（或）肺泡异常，通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关，遗传易感性、异常的炎症反应以及与肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程；严重的合并症可能影响疾病的表现和病死率［5］。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
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COPD稳定期外科治疗
• 肺大疱切除术：在有指征的患者，术后可减 轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善 • 肺减容术：是通过切除部分肺组织，减少肺 过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力 和健康状况，但不能延长患者的寿命。主要 适用于上叶明显非均质肺气肿，康复训练后 运动能力仍低的一部分病人。 不建议广泛 应用 • 肺移植术：对于选择合适的COPD晚期患者， 肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但 技术要求高，花费大，很难推广应用
慢性阻塞性肺疾病诊治指南 （2007年修订版）
定义
COPD是一种具有气流受限特征的可以 预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、 呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害 气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 • COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称 肺外)的不良效应。
•
• 与慢性支气管炎、肺气肿关系密切。
支气管舒张试验
• 不能预测疾病的进展 • 用药后FEV1改善较少，也不能可靠预测患者对治疗的反应
• 不同的时间结果也可能不同
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•胸片：双肺透亮度增加、外周肺纹理稀少、
膈肌下降、心脏呈悬垂位
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•胸部CT：预计肺大疱切除或外科减容手术效果有
一定价值
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实验室和其他检查
• 动脉血气分析
• 血液
– 早期无变化 – 晚期PaO2下降，PaCO2增加 – 白细胞、中性粒细胞百分比增高 – PaO2<55 mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高 – 红细胞压积>55％可诊断为红细胞增多症
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其他药物
– 祛痰药(黏液溶解剂)：盐酸氨溴索、 乙酰半胱氨酸 – 抗氧化剂：N-乙酰半胱氨酸 – 免疫调节剂疫苗：流感疫苗、肺炎 球菌疫苗 – 中医治疗
慢性阻塞性肺疾病中医诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病中医诊疗指南1 范围本指南规定了慢阻肺的诊断标准、病因病机、证候、治疗方案、预防调护的内容。
本指南适用于慢阻肺中医、中西医结合临床实践。
2 规范性引用文件下列文件对于本指南的应用是必不可少的。
凡是注明日期的引用文件，仅所注明日期的版本适用于本指南。
凡是不注明日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改版本）适用于本指南。
《慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗及预防全球策略（GOLD）》《慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（2017年更新版）》《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录（2017版）》《中成药临床应用指南•呼吸系统疾病分册（2016版）》《中华人民共和国药典（2015年版）》《慢性阻塞性肺疾病中医证候诊断标准（2011版）》《慢性阻塞性肺疾病中医诊疗指南（2011版）》国际疾病分类标准编码[ICD -10] （1992年，世界卫生组织）3 术语及定义3.1 下列术语和定义适用于本指南慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）慢性阻塞性肺疾病（ICD-10: j44）（简称“慢阻肺”）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致[1]。
4 流行病学特点慢阻肺为全球四大慢性疾病之一，全球患病率约为11.7%[2]，每年死亡约350万人，世界卫生组织预计到2030年全球每年约有超过450万人死于慢阻肺和其相关疾病。
当前我国40岁以上人群患病率为13.7％，有近1亿慢阻肺患者，约占全球发病人数的四分之一[3]，居我国疾病死亡原因的第3位[4]，以伤残调整生命年衡量，其疾病负担已居我国疾病负担第二位[5]。
慢阻肺最常见的症状为咳嗽、咳痰、呼吸困难，在其病程中常出现急性加重，急性加重是促进疾病持续进展、导致额外治疗的主要因素。
慢性阻塞性肺病诊疗指南
疫苗。肺炎球菌疫苗虽已用于慢阻肺患者，但尚缺乏有力 的临床观察资料；
• (5)中医治疗。
• （四）氧疗
三、病理改变
• C0PD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血 管。 在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌增多。在 外周气道内，慢性炎症反应导致气道壁结构重塑，指导气 道狭窄，引起固定性气道阻塞。
• 慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿， • 慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征。慢阻肺加重时，
(二)控制职业性或环境污染
• 避免或防止吸人粉尘、烟雾及有害气体。
• (三）药物治疗
• 药物治疗用于预防和控制症状。应长期的规律治疗。根 据患者对治 疗的反应及时调整治疗方案。
• 支气管舒张剂:主要有β2_受体激动剂、抗胆碱药 、及甲 基黄嘌呤类，联合用药可以增强支气管舒张作用，减少不 良反应。联合应用β2_受体激动剂、抗胆碱药物和（或） 茶碱，可以进一步改善患者的肺功能 与健康状况。
COPD病人的综合评估表
• 慢阻肺的病程可分为：
• （1）急性加重期：患者呼吸道症 状超过日常变异范围的 持续恶化，并需改变药物治疗方案， 在疾病过程中，患 者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量 增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等炎症明 显加重 的表现；
• （2）稳定期:患者的咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状 轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。
•
(一)个体因素
•
某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺
COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2023年中文版)
慢性堵塞性肺疾病诊疗标准〔2023 年版〕慢性堵塞性肺疾病〔Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称 COPD〕是常见的呼吸系统疾病，严峻危害患者的身心安康。
对COPD 患者进展标准化诊疗，可阻抑病情进展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进展性进展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的特别炎症反响有关。
COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，假设一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百/FVC%〕<70%，则说明存在不完全可逆的气流分比〔FEV1受限。
二、危急因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
〔一〕遗传因素。
某些遗传因素可增加 COPD 发病的危急性。
的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美争论显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在 COPD 的发病中有确定作用。
〔二〕环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生 COPD 最常见的危急因素。
吸烟者呼吸道病症、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起 COPD 的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起 COPD 的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中承受生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是 COPD 发生的危急因素之一。
室外空气污染与 COPD 发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严峻的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道病症有关。
既往肺结核病史与 40 岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。
2022中国慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)2022年8月29日
慢阻肺的综合评估
可采用改良版英国医学研究委员会（modified British medical research council，mMRC）呼吸困难问卷（表3）对呼吸困难严重程度进行评估，或采用慢阻肺患者自我评估测试（COPD Assessment test，CAT）进行综合症状评估（表4）。
慢阻肺的诊断
慢阻肺应与哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等疾病进行鉴别。 应注意当哮喘发生气道重塑时，可导致气流受限的可逆性减少，需全面分析患者的临床资料才能作出正确的判断。 此外还要明确，慢阻肺和哮喘这两种疾病亦可同时存在于同一患者。
支气管扩张症
反复咳大量脓痰或咯血，常伴有细菌感染，粗湿啰音，杵状指，X线胸片或胸部CT示支气管扩张、管壁增厚
肺结核
所有年龄均可发病，X线胸片示肺浸润性病灶或结节状、空洞样改变，微生物检查可确诊，流行地区高发
闭塞性细支气管炎
发病年龄较轻，无吸烟史，可有类风湿关节炎病史或急性烟雾暴露史，呼气相CT可见低密度区
慢阻肺的鉴别诊断
慢阻肺的鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）与其他疾病的鉴别诊断要点
慢阻肺
中年发病，症状缓慢进展，长期吸烟史或其他烟雾接触史
支气管哮喘
早年发病（通常在儿童期），每日症状变异大，夜间和清晨症状明显，常有过敏史、鼻炎和（或）湿疹，有支气管哮喘家族史，可伴有肥胖
充血性心力衰竭
X线胸片示心脏扩大、肺水肿，肺功能检查提示有限制性通气障碍而非气流受限
慢阻肺的气体交换异常存在多种机制。主要为肺泡通气量下降及通气/血流比率失调
杯状细胞数量增加，黏膜下腺体增大，进而出现黏液高分泌；柱状上皮鳞状化生，纤毛变短而不规则，引起纤毛运动障碍。黏液高分泌和纤毛功能失调是导致慢性咳嗽咳痰的重要原因。
呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南
呼吸科慢性堵塞性肺疾病临床标准诊疗指南〔2023 年版〕依据：中华医学会,中华医学会杂志社等. 慢性堵塞性肺疾病基层诊疗指南〔2023 年〕.中华全科医师杂志, 2023,17(11) :856-870；《内科学〔第八版〕》。
一、定义：慢性堵塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进展|生进展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反响增加有关。
二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应依据临床表现、危急因素接触史、体征及试验室检查等资料，综合分析确定。
典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危急因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后 FEV /FVC<0.7 提示气流受限，且除外其他疾病。
三、慢阻肺的分期：1.急性加重期：患者呼吸道病症加重，超过日常变异水平，需要转变治疗方案。
表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。
2.稳定期：咳嗽、咳痰和气短等病症稳定或病症稍微，病情根本恢复到急性加重前的状态。
四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择1．紧急转诊：当慢阻肺患者消灭中重度急性加重，经过紧急处理后病症无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。
2．一般病房住院指征：①病症显著加剧，如突然消灭的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③消灭的体征或原有体征加重(如发绀、神志转变、外周水肿)；④有严峻的合并症(如心力衰竭或消灭的心律失常)；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。
入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反响差的严峻呼吸困难；②意识状态转变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症(PaO<40mmHg)或进展性加重和／或严峻或进展性加重的呼吸性酸中毒(pH<7．25)，氧疗或无创通气治疗无效；④需要有创机械通气治疗；⑤血流淌力学不稳定、需要使用升压药。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随着疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。
03
血气检查
低氧血症，PaO2<55mmHg时，Hb和RBC可增高，红细胞压积大于55%可诊断为红细胞增多症。
01
并发感染时，痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
II级（中度）有较宽的FEV1范围，大部分患者属此级，是COPD致残的关键时期和长期监测、治疗的重点。
区分为IIA和IIB级是出于治疗的目的，因FEV1<50%预计值者（IIB级）急性加重显著增多，而反复急性能加重可加速病情进展且严重影响生活质量，需加强监测及治疗。
COPD严重程度分级
Hale Waihona Puke COPD病程可分为急性加重期与稳定期。
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内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。
03
COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。
COPD病理学改变（四）
炎症→粘液高分泌→纤毛功能失调→气流受限→肺过 度充气→气体交换异常→肺A高压→肺心病 ↓ 缺氧、CO2潴留→呼吸衰竭
呼气气流受限是COPD病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键。
01
支气管哮喘也具有气流受限，但它是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。 某些患者在患病过程中，可能慢支合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢支，表现为气流受限不完全可逆，使两种疾病难以区分。
02
的气流受限疾病，如肺襄性纤维化、弥
漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管
炎等均不属于COPD。
病毒感染
吸入物剌激（环境）
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
❖ 氧化应激对肺组织的不利影响
– 激活炎症基因 – 使抗蛋白酶失活 – 刺激粘液高分泌
– 导致糖皮质激素的抗炎活性下降
GOLD 2006
COPD规范化诊断和治疗
3. 蛋白酶/抗蛋白酶失衡
❖ COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
❖ 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白 酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原 因，并且是不可逆的
COPD规范化诊断和治疗
COPD与慢支、肺气肿（1）
❖慢性支气管炎和肺气肿的定义：
(1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它 各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个 月以上，并连续二年。
(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现 异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管 的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼 吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及 其组成部分的正常形态被破坏和丧失。
二、环境因素（2）
化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气 管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘 或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著 增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗 尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受 损害，为细 菌入侵创造条件。烹调时产生的 大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病 有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与 吸烟具有协同作用。
COPD与慢支、肺气肿（4）
一些已知病因或具有特征病理表现的气 流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核 纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛 细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等， 均不属于COPD。
COPD规范化诊断和治疗
全世界范围COPD死亡率
缺血性心脏病 脑血管疾病 下呼吸道疾病 腹泻 围产期疾病 COPD 结核病 麻疹 交通事故 肺癌
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评价、 疾病进展、 预后及治疗反应等均有重要意义。 气流 受 限 是 以 ,-.! 和 ,-.! 与 ,.% 之 比 （ ,-.! / 降低来确定的。 ,-.! / ,.% 是 %&’( 的一项敏 ,.%） 感指标， 可检出轻度气流受限。 ,-.! 占预计值的百 分比是中、 重度气流受限的良好指标， 它变异性小， 易于操作， 应作为 %&’( 肺功 能 检 查 的 基 本 项 目。 吸入支气管舒张剂后 ,-.! 0 123 预计值且 ,-.! / 可确定为不能完全可逆的气流受限。 ,.% 0 423 者， 呼气 峰 流 速 （ ’-, ） 及 最 大 呼 气 流 量 5容 积 曲 线 也可作为气流受限的参考指标， 但 %&’( 时 （6-,.） ’-, 与 ,-.! 的相关性不够强， ’-, 有可能低估气流 阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气， 使肺总 量 （ 78%） 、 功能残气量 （ ,9%） 和残气容积 （ 9.） 增高， 减低。 78% 增加不及 9. 增加的程度 肺活量 （ .%） 大， 故 9. / 78% 增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床 降 丧失可使弥散功能受损， 一氧化碳弥散量 （ (8 %&） 低， （.:） 之比 （ (8 %& / .:） 比单纯 (8 %& 与肺泡通气量 支气管舒张试验有一 (8 %& 更敏感。作为辅助检查， 定价值， 因为： （ !）有利于鉴别 %&’( 与 支 气 管 哮 喘； （#）可获知患者能达到的最佳肺功能状态； （ $） 与预后有更好的相关性； （ )）可预测患者对支气管 舒张剂和吸入皮质激素的治疗反应。 # " 胸部 ; 线检查： ; 线检查对确定肺部并发症 及与其他疾病 （如肺间质纤维化、 肺结核等） 鉴别有 重要意义。 %&’( 早期胸片可无明显变化， 以后出 现肺纹理增多、 紊乱等非特征性改变； 主要 ; 线征 为肺过度充气： 肺容积增大， 胸腔前后径增长， 肋骨 走向变平， 肺野透亮度增高， 横膈位置低平， 心脏悬 垂狭长， 肺门血管纹理呈残根状， 肺野外周血管纹理 纤细稀少等， 有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高 压和肺原性心脏病时， 除右心增大的 ; 线征外， 还 可有肺动脉圆锥膨隆， 肺门血管影扩大及右下肺动 脉增宽等。 $+ 胸 部 %7 检 查： %7 检 查 一 般 不 作 为 常 规 检 查， 但当诊断有疑问时， 高分辨率 %7 （ <9%7） 有助于 鉴别诊断。另外， <9%7 对辨别小叶中央型或全小 叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量， 有很高的 敏感性和特异性， 对预计肺大庖切除或外科减容手 术等的效果有一定价值。 血气检查对晚期患者十分重要。 )+ 血气检查： ,-.! 0 )23 预计值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭临 床征象者， 均应做血气检查。血气异常首先表现为 轻、 中度低氧血症。随疾病进展， 低氧血症逐渐加
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中华结核和呼吸杂志 !22! 年 3 月第 !1 卷第 3 期
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外周气道、 肺实质和肺的血管系统。在中央气道— 气管、 支气管以及内径大于 ! " # $$ 的细支气管， 炎 症细胞浸润表层上皮； 粘液分泌腺增大和杯状细胞 增多 使 粘 液 分 泌 增 加。在 外 周 气 道—内 径 小 于 ! 慢性炎症导致气道 $$ 的小支气管和细支气管内， 壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气 道壁结构重构， 胶原含量增加及瘢痕组织形成， 这些 病理改变造成气腔狭窄， 引起固定性气道阻塞。 %&’( 患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央 型肺气肿， 涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病 情较轻时， 这些破坏常发生于肺的上部区域， 但病情 发展， 可弥漫分布于全肺， 并有肺毛细血管床的破 坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用， 肺内 源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡， 为肺气肿性肺破坏的 主要机制， 氧化作用和其他炎症后果也起作用。 %&’( 肺血管的改变以血管壁的增厚为特征， 这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构 改变， 接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。 平滑肌、 蛋白多糖和胶原的增多进一 %&’( 加重时， 步使血管壁增厚。 ［病理生理］ 在 %&’( 肺 部 病 理 学 改 变 的 基 础 上 出 现 相 应 包括粘液高分泌、 纤 %&’( 特征性病理生理学改变， 毛功能失调、 气流受限、 肺过度充气、 气体交换异常、 肺动脉高压和肺心病。粘液高分泌和纤毛功能失调 导致慢性咳嗽及多痰， 这些症状可出现在其它症状 和病 理 生 理 异 常 发 生 之 前。 呼 气 气 流 受 限， 是 是疾病诊断的关键， 主 %&’( 病理生理改变的标志， 要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加 所致。肺泡附着的破坏， 使小气道维持开放的能力 受损， 但这在气流受限中所起的作用较小。 随着 %&’( 的进展， 外周气道阻塞、 肺实质破坏 及肺血管的异常等减少了肺气体交换容量， 产生低 氧血症， 以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可 导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压， 常伴有血管内 膜增生， 某些血管发生纤维化和闭塞， 造成肺循环的 结构重组。在肺血管结构重组的过程中可能涉及血 管内 皮 生 长 因 子、 成纤维生成因子以及内皮素 ) （ *+,)） 。慢性缺氧所致的肺动脉高压患者， 肺血管 内皮的 *+,) 表达显著增加。在 %&’( 后期产生的 肺动脉高压中 *+,) 具有一定作用。 %&’( 晚期出现 的肺动脉高压是 %&’( 重要的心血管并发症， 并进 而产生慢性肺原性心脏病因素］ 引起 %&’( 的危险因素包括个体易感因素以及 环境因素两个方面， 两者相互影响。 一、 个体因素 某些遗传因素可增加 %&’( 发病的危险性。已 知的遗传因素为! ) ,抗胰蛋白酶缺乏。重度 ! ) ,抗胰 蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国 ! ) ,抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式 报道。支气管哮喘和气道高反应性是 %&’( 的危险 因素， 气道高反应性可能与机体某些基因和环境因 素有关。 二、 环境因素 吸烟为 %&’( 重要发病因素， 吸烟能 ) - 吸烟： 使支气管上皮纤毛变短， 不规则， 纤毛运动发生障 碍， 降低局部抵抗力， 削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、 灭 菌作用， 又能引起支气管痉挛， 增加气道阻力。吸烟 者肺功能的异常率较高， 吸 .*/) 的年下降率较快， 烟者死于 %&’( 的人数较非吸烟者为多。被动吸烟 也可能导致呼吸道症状以及 %&’( 的发生。孕期妇 女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发 育， 并对胎儿免疫系统功能有一定影响。 当职业性粉尘及化 ! - 职业性粉尘和化学物质： 学物质 （烟雾、 过敏原、 工业废气及室内空气污染等） 的浓度过大或接触时间过久， 均可导致与吸烟无关 的 %&’( 发生。接触某些特殊的物质、 刺激性物质、 有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。 化学气体如氯、 氧化氮、 二氧化硫 0 - 空气污染： 等， 对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。空气中 的烟尘或二氧化硫明显增加时， %&’( 急性发作显 著增多。其它粉尘如二氧化硅、 煤尘、 棉尘、 蔗尘等 也刺激支气管粘膜， 使气道清除功能遭受损害， 为细 菌入侵创造条件。 %&’( 的危险因素还可能与烹调 时产生的大量油烟和燃料产生的烟尘有关。 呼吸道感染是 %&’( 发病和加剧的另 # - 感染： 一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为 %&’( 急性发作的主要病原菌。病毒也对 %&’( 的 发生和发展起重要作用， 肺炎衣原体和肺炎支原体 与 %&’( 发病的直接关系仍有待进一步阐明。儿童 期重度呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系 统症状发生有关。 1 - 社会经济地位：%&’( 的发病与患者社会经 济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不
中华结核和呼吸杂志 &’’& 年 J 月第 &* 卷第 J 期
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诊治方案・ ・
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 ［前言］ 由于其患病人数多， 慢性阻塞性肺疾病 （ !"#$） 死亡率高， 社会经济负担重， 已成为一个重要的公共 卫生问题。在世界， !"#$ 居当前死亡原因的第四 位。根据世界银行 % 世界卫生组织发表的研究， 至 &’&’ 年 !"#$ 将成为世界疾病经济负担的第五位。 在我国， !"#$ 同样是严重危害人民群体健康的重 要慢性呼吸系统疾病， 近来对我国北部及中部地区 农村 (’& &)’ 成年人群调查， !"#$ 约占 (* 岁以上人 口的 )+ ， 患病率之高是十分惊人的。 为了促使对 !"#$ 这一疾病的关注， 降低 !"#$ 的患病率和病死率， 继欧、 美等各国制定 !"#$ 诊治 指南以后， 肺、 血液研究所 &’’( 年 , 月美国国立心、 （-./01） 和世界卫生组织 （ 2."） 共同发表了 《慢性 阻塞性肺疾病全球倡议》 （ 345674 189:97:9;< =5> !?>589@ 。本 指 南 是 在 我 国 "6A:>B@:9;< /B8C $9A<7A<， 3"/$ ） 《 !"#$ 诊治规范》 （ 草案） 基础上参照 3"/$ (DDE 年 有关内容制定的。我们希望通过我国 !"#$ 诊治指 南的制定， 进一步引起有关卫生组织与政府部门对 本病的关注， 改进对 !"#$ 的预防和治疗措施， 激励 人们的研究兴趣， 通过大家的共同努力， 降低本病在 我国的患病率与病死率。 ［定义］ 气流 !"#$ 是一种具有气流受限特征的疾病， 受限不完全可逆、 呈进行性发展， 与肺部对有害气体 或有害颗粒的异常炎症反应有关。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸 入支气管舒张剂后， 一秒钟用力呼气容积 （ FGH( ） I 且 FGH( % 用力肺活量 （ FH!）I E’+ 表 J’+ 预计值， 明存 在 气 流 受 限， 并 且 不 能 完 全 逆 转。 为 确 定 应 努 力 提 供 标 准 化 的 肺 功 能 检 查。 !"#$ 的 诊 断， 慢性咳嗽、 咳痰常先于气流受限许多年存在； 但不是 所有 有 咳 嗽、 咳 痰 症 状 的 患 者 均 会 发 展 为 !"#$。 少数患者， 仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、 咳痰症状。 !"#$ 与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通 常， 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知 并连续 & 原因后， 患者每年咳嗽、 咳痰 ) 个月以上， 年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现 异常持久的扩张， 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏 而无明显的肺纤维化。 “破坏” 是指呼吸性气腔扩大 且形态不均匀一致， 肺泡及其组成部分的正常形态 被破坏和丧失。当慢性支气管炎、 肺气肿患者肺功 能检查出现气流受限、 并且不能完全可逆时， 则能诊 断 !"#$。如患者只有 “慢性支气管炎” 和 （或） “肺 气肿” ， 而无气流受限， 则不能诊断为 !"#$， 可将具 有咳嗽、 咳痰症状的慢性支气管炎视为 !"#$ 的高 危期。 支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是 一种特殊的气道炎症性疾病， 其气流受限具可逆性， 它不属于 !"#$。某些患者在患病过程中， 可能慢 性支气管炎合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢性 支气管炎， 在这种情况下， 表现为气流受限不完全可 逆， 从而使两种疾病难以区分。此外， 一些已知病因 或具有特征病理表现的气流受限疾病， 如肺囊性纤 维化、 弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎 等均不属于 !"#$。 ［发病机制］ !"#$ 的发病机制尚未完全明了。目前普遍认 为 !"#$ 以气道、 肺实质和肺血管的慢性炎症为特 征， 在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、 K 淋巴细胞 （尤其是 !$JL ） 和中性粒细胞增加。激活的炎症细 胞释放多种介质， 包括白三烯 0, （ /K0,） 、 白介素 J （ 1/MJ） 、 肿瘤坏死因子 ! （ K-FM ） 和其他介质。这些 ! 介质能破坏肺的结构和 （或） 促进中性粒细胞炎症反 应。除炎症外， 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧 化与抗氧化失衡也在 !"#$ 发病中起重要作用。吸 入有害颗粒或气体可导致肺部炎症； 吸烟能诱导炎 症并直接损害肺脏； !"#$ 的各种危险因素都可产 生类似的炎症过程， 从而导致 !"#$ 的发生。 ［病理］ !"#$ 特征性的病理学改变存在于中央气道、