神经细胞粘附分子通过P21活化激酶1促进神经突生长

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p21基因作用

p21基因作用P21基因是一种抑制细胞周期进程的关键基因，也被称为细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A（Cip1）或骨架蛋白P21（Waf1/Cip1）。

这个基因编码的蛋白质P21是一种蛋白酶抑制剂，可以通过和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）结合以抑制其激酶活性。

在细胞内，CDK与其配体细胞周期蛋白（Cyclin）相结合后形成复合物，促进细胞周期的推进。

P21的出现可以抑制CDK的活性，从而阻断细胞周期的推进，使细胞停留在G1/S和G2/M转换期，保证了DNA修复和细胞凋亡的进行。

P21基因在人体细胞中广泛表达，它的表达受到多种信号的调控。

在细胞受到DNA损伤、细胞失去正常的生长因子刺激、细胞内出现异常增殖等情况下，P21基因会被激活并开始进行转录。

这样一来，P21蛋白就会在细胞核内大量积累，抑制CDK的活性，使细胞周期停滞，为细胞提供更多时间来进行DNA修复。

这是细胞对于DNA损伤的一种保护机制，可以避免受损的DNA进入有问题的细胞周期，从而避免细胞突变和癌变。

除了在DNA损伤修复过程中的重要作用外，P21基因还参与了多种细胞生理过程的调控。

例如，在细胞老化过程中，P21的表达上调可以抑制细胞的增殖，并促进细胞进入细胞凋亡程序。

这对于细胞的寿命和代谢稳定具有重要意义。

此外，研究表明P21还参与了多个信号通路的调节，如细胞凋亡通路、转录调节通路等，与细胞周期密切相关的转录因子和调节因子也有可能与P21相互作用，共同调控细胞的分化和发育。

P21基因作为一个细胞周期调控剂，具有广泛的生物学功能，对于维持细胞的正常功能和机体的健康至关重要。

近年来，关于P21基因的研究越来越受到关注，人们已经发现了许多与其相关的生理和病理学过程，并对其作用机制进行了深入研究。

首先，P21基因在细胞周期的控制中起着至关重要的作用。

正常细胞周期的进行需要严格的调控，细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）是细胞周期进行的重要调控分子。

医学免疫学(山东联盟-济宁医学院)智慧树知到答案章节测试2023年

第一章测试1.免疫的确切概念是（）。

A:机体排除病原微生物的功能B:机体清除损伤和衰老细胞的功能C:机体识别杀伤肿瘤细胞的功能D:机体抗感染的防御功能E:机体识别排除抗原性异物的功能答案:E2.适应性免疫应答的特点不包括（）。

A:多反应性B:记忆性C:受多重调节D:特异性E:耐受性答案:A3.关于免疫应答的说法，正确的是（）。

A:免疫应答都是特异性的B:免疫应答对机体都是有害的C:免疫应答是双刃剑D:免疫应答都是有记忆性的E:免疫应答对机体都是有利的答案:C4.提出克隆选择学说的科学家是（）。

A:JerneB:PasteurC:JennerD:BordetE:Burnet答案:E5.历史上最早用免疫学方法预防传染病的记载是（）。

A:英国人接种“牛痘”预防天花B:中国人接种“牛痘”预防天花C:英国人接种“人痘”预防天花D:中国人接种“人痘”预防天花E:其他选项都不是答案:D第二章测试1.下列物质中不具有免疫原性的是（）。

A:脂蛋白B:苯磺酸C:脂多糖D:变性IgME:糖蛋白答案:B2.下列描述错误的是（）。

A:只具有免疫原性的物质称为半抗原B:只具有抗原性的物质称为半抗原C:半抗原若与多聚赖氨酸等载体交联可成为完全抗原D:具有免疫原性的物质同时具备抗原性E:完全抗原同时具有免疫原性和抗原性答案:A3.对于抗原异物性的理解错误的是（）。

A:输血的溶血反应主要是由于同种异型抗原引起的B:交感性眼炎是一种自身组织成为异物的表现C:异物即非己的物质D:小鼠的组织蛋白对人来讲是强抗原E:细菌的胞壁蛋白对人是强抗原答案:C4.下列有关抗原结合价的描述正确的是（）。

A:聚合鞭毛素是单价抗原B:细菌荚膜多糖是单价抗原C:半抗原是单价抗原D:能结合一个抗体分子的抗原是单价抗原E:单体IgG是单价抗原答案:C5.下列对T细胞表位描述错误的是（）。

A:T细胞表位是顺序表位B:T细胞表位是非线性表位C:T细胞表位可位于抗原的任意部位D:半抗原-载体中载体属于T细胞表位E:T细胞表位需MHC分子提呈答案:B6.下列对B细胞表位描述错误的是（）。

小脑顶核电刺激的研究进展

小脑顶核电刺激的研究进展刘小菊，张润峰［摘要］近年研究显示，小脑顶核参与心脑血管、呼吸及消化等内脏活动的调节；电刺激小脑顶核可产生条件性中枢神经源性神经(conditioned central neurogenic neuroprotection,CCNN)且对心脑血管、眼等器官产生缺血缺氧性保护。

本文就小脑顶核电刺激的研究进展做一综述。

［关键词］小脑顶核；电刺激;研究进展［中图分类号］R338.2+3［文章编号］1672-7193(2021)02-137-06［文献标识码］ADoi:10.3969/j.issn.1672-7193.2021.02.010小脑在机体中主要参与肢体活动及运动的调节,但随着对小脑功能研究的深入,人们发现小脑的功能远比以往的认识复杂，小脑顶核还参与心脑血管、呼吸及消化等内脏活动的调节。

有研究X发现，电刺激通过小脑顶核的过路神经纤维，可引起血压升高、反射性血管扩张和脑血流量增加,称之为顶核加压反应(fastigial pressor response,FPR)。

之后,大量研究证实电刺激小脑顶核可通过条件性中枢神经源性神经保护作用对心脑血管产生保护。

采用仿生物电模拟实验性小脑顶核电刺激而研制的小脑电刺激仪,经临床试验证明对心脑血管疾病如脑梗死、偏头痛、血管性痴呆、心律失常等有一定的治疗作用。

1小脑顶核的生理功能小脑顶核(fastigial nucleus,FN)位于第四脑室顶部，内部包含各类细胞(主要是肾上腺素能固有神经细胞)及神经纤维，细胞主要分布于内侧部，神经纤维束呈网状穿梭于外侧部。

目前的研究［3］证据表明，小脑与下丘脑之间存在双向且直接的神经纤维投射结构，即小脑-下丘脑投射和下丘脑-小脑投射，两者构成了小脑-下丘脑神经通路环路。

小脑-下丘脑的投射纤维起源于小脑顶核等三个深部核团的神经元，途经小脑上脚上行广泛投射至下丘脑外侧核、背内侧核、腹内侧核、室旁核等重要核团。

与神经生长相关的神经系统特异性蛋白质(一)

与神经生长相关的神经系统特异性蛋白质(一)关键词：神经再生神经发育神经生长摘要与神经突起生长相关的神经系统特异性蛋白质是指神经系统特有的在发育或再生中能够促进神经突起生长，或能够决定和诱导神经突起沿正确方向生长的蛋白质因子。

该文对已知的该类蛋白质进行了综述。

关键词：神经系统特异性蛋白质；神经再生；神经发育；神经生长神经细胞是一类分化程度最高的细胞，具有神经系统特殊的功能。

执行这些功能的蛋白质可能是酶、受体以及酶和受体的调控子或其他一些蛋白质因子。

因此把仅在神经系统中出现而其他组织中没有或含量甚微，并且担负神经组织特异性功能的蛋白质称为神经系统特异性蛋白质。

神经系统特异性蛋白质在神经组织中分布广泛，种类较多，功能各异。

这些蛋白质具有一些共同的特点：在特异的神经组织中含量一般较低；分布在胶质细胞及神经元两大部位；担负同一或相近功能的往往是具有很大的保守性的一类家族性蛋白质；通常是在神经系统发育的某一阶段或某一病理状态下才表达出来。

1发展概况对与神经损伤修复有关的特异性蛋白质的探索一直是神经科学研究的重要课题。

尤其是在20世纪50年代神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）的发现成为这一探索中的里程碑。

近20年来，随着分子生物学技术的广泛应用，很多相关的蛋白质被相继克隆和表达，并进行了功能研究。

值得注意的是以下两类蛋白质：一类是在神经损伤中促进神经突起生长的蛋白质，如围绕被切断的神经突起远端的雪旺细胞内发现的促神经生长的蛋白质——神经损伤诱导蛋白质（nerveinjury-inducedprotein，Ninjurin）〔1〕；另一类是在神经系统发育中决定神经突起沿正确方向生长的蛋白质，又可以分为诱导性蛋白质或抑制性蛋白质，如哺乳动物发育中诱导联合神经元生长锥突起向脊髓腹侧线的底板生长这一现象中起作用的netrins蛋白〔2〕等。

这些发现提示，在神经系统内存在这样一些蛋白质，它们在神经再生中能够促进神经突起生长，或在发育中能够决定和诱导神经突起向靶的方向生长。

前列腺癌神经侵犯的研究现状

・N O・前列腺癌神经侵犯的研究现状摆俊博X陶宁2,安恒庆1!(1新疆医科大学第一附属医院泌尿外科，新疆乌鲁木齐830054#.新疆医科大学公共卫生学院，新疆乌鲁木齐830011)摘要：前列腺癌神经周围浸润(PNI)发生率较高，其发生与手术根治程度及术后复发密切相关。

本文将对有关前列腺癌PN(机制的研究现状以及PNI与病理、预后、前列腺癌根治手术的关系作一综述，阐述PNI在前列腺癌发展中的影响。

关键词：前列腺癌；神经侵犯；临床预后中图分类号:R737.14文献标志码:R DOI：10.3969/j.issn.1009-8291.202101020前列腺癌是男性泌尿生殖系统最常见的恶性肿瘤，随着我国人口老龄化的加剧，生活方式及饮食结构逐渐西化，其发病率在近年来呈现持续快速增长的趋势(1)。

通过前列腺癌筛查，越来越多非转移性(器官局限性及局部进展性)前列腺癌得以确诊，不少患者都选择了根治性治疗包括根治手术及根治性放疗。

但由于疾病已经不是真正的局限性肿瘤，癌细胞实际上已扩散到手术或放射治疗的范围以外，仍有10% -40%的患者复发因此，需要充分评估每例前列腺癌患者疾病复发和进展的风险，以便于优化初始主要治疗和后续辅助治疗。

迄今为止,大多数研究都考虑了前列腺癌的主要病理特征，其中重要的预后因素包括:肿瘤病理TNM分期、Gleason评分和治疗前后前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen，PSA)以及手术创伤等⑷。

自1994年以来，美国病理学家学会建议使用光学显微镜检查报告前列腺穿刺标本及根治性前列腺切除术标本中的淋巴血管浸润(lymphovascular invasion，LVI)和神经周围浸润(perineural invasion,PNI)［5］。

PNI在胰腺和头颈肿瘤中与预后不良明显相关，近来作为前列腺癌预后因素的研究有增加的趋势，本文就此作一综述。

1前列腺的神经分布前列腺的腺体内和腺体周围分布了大量的神经网和神经末梢。

神经元GPI锚定蛋白结构与功能研究进展

３
Ｉｇ结构域是神经元ＧＰＩ锚定蛋白与其它蛋白结
合的必要条件
通过缺失突变的方法研究Ｆ１１蛋白证明，其Ｎ端的４个Ｉｇ结构域足以结合配体ＮｇｃＡＭ、ＮｒＣＡＭ、
ＴＮ．Ｒ和ＴＮ—ｃ。ＮｇＣＡＭ与ＮｒＣＡＭ均可结合在前３个Ｉｇ结构域上¨引。用结构域特异抗体进行的结合实验分析表明Ｎ．端第１、２个Ｉｇ结构域对于ＮｇＣＡＭ
５３
的轴突伸长的发育阶段也有高表达，且能持续存在于成体小脑内和突触前。将各种神经细胞铺于以
Ｆ３转化的ｃＨＯ细胞上培养，可以促进背根节神经细胞纤维的生长，抑制小脑粒细胞的轴突生长，并且
万方数据
为是由于细胞表面的野生型ａｘｏｎｉｎ．１的反折构象导致的，也就是说，ａ】【ｏｎｉｎ．１的４个Ｉｇ结构域通过Ｉｇ与ＦＮＩＩＩ两结构域间的富含甘氨酸／脯氨酸区段向质膜
结合。发生在不同细胞间的结合又称为反式结合。
正是通过这些复杂的相互作用，神经细胞与周围环境进行信息交流，并以此指导神经元的活动心１。
的。Ｆ１１与ＮｒＣＡＭ的相互作用可促进顶盖神经元突起生长，而Ｆ１１与ＮｇｃＡＭ复合物的生物学功能尚
且不知。Ｆ１１与ＮｒＣＡＭ对顶盖神经元突起生长的
ＧＰＩ锚定蛋白结合方式的复杂性决定了其功能
的多样性。例如，检测不同的神经元细胞，发现Ｆ１１
促进作用可以被ＴＮ—Ｒ和Ｆ１１之间的相互作用加强。
Ｆ１１是通过其Ｉｇ结构域与ＴＮ—Ｒ的ＦＮＩＩＩ结构域结合
和ａｘｏｎｉｎ．１既可作为配体又可作为受体而存在。即
使结合方式相同，也会表现出功能的差异，例如Ｆ１１与其ＥｃＭ配体ＴＮ—Ｒ结合，在抑制小脑神经元作用中起关键作用，同时又可以调节顶盖神经元的突起生长。ＴＡＧ．１／ａｘｏｎｉｎ与Ｆ３／Ｆ１１是两类紧密相关的ＧＰＩ锚定蛋白，都表达于小脑粒细胞的轴突上，小鼠中ＴＡＧ一１仅限于在出生后两周的轴突伸长的发育阶段表达，随后表达量迅速降低。Ｆ３在小鼠出生后两周

智慧树知道网课《医学免疫学(山东联盟-济宁医学院版)》课后章节测试满分答案1

第一章测试1【单选题】(10分)机体通过自身免疫耐受和免疫调节机制以维持内环境稳定的功能，称为：A.免疫自稳B.免疫防御C.免疫调节D.免疫监视E.免疫清除2【单选题】(10分)机体免疫系统及时识别、清除体内出现的突变细胞和病毒感染细胞，称为：A.免疫防御B.免疫监视C.免疫调节D.免疫清除E.免疫自稳3【单选题】(10分)机体免疫监视功能障碍会出现：A.免疫缺陷病B.超敏反应C.自身免疫病D.肿瘤E.易受感染4【单选题】(10分)防御病原微生物和外来抗原性异物侵袭的保护功能，称为：A.免疫监视B.免疫自稳C.免疫防御D.免疫调节E.免疫清除5【多选题】(10分)免疫的基本功能包括：A.免疫监视B.免疫自稳C.免疫调节D.免疫清除E.免疫防御6【多选题】(10分)机体免疫防御功能障碍会出现：A.易受感染B.超敏反应C.免疫缺陷病D.自身免疫病E.肿瘤7【多选题】(10分)机体免疫系统包括：A.免疫细胞B.免疫分子C.血液D.免疫器官E.下丘脑和垂体8【单选题】(10分)免疫对机体是：A.有利的B.D．有利无害C.有害无利D.正常条件下有利，异常条件下有害E.有害的9【单选题】(10分)免疫是指：A.D.机体清除损伤和衰老细胞的功能B.机体清除病原微生物的能力C.机体抗感染的功能D.机体识别和区分“自己”和“非己”的功能E.机体识别和清除自身突变细胞的功能10【单选题】(10分)机体免疫自稳功能障碍会出现：A.超敏反应B.易受感染C.免疫缺陷病D.肿瘤E.自身免疫病第二章测试1【单选题】(10分)决定免疫原性的因素下列哪项是的A.分子量一般在10KD以上B.具有一定的化学组成和结构C.特殊化学基团的空间构象D.一定的物理性状E.异物性2【单选题】(10分)关于抗原的叙述，下列哪项是正确的A.分子量越小，免疫原性越强B.直链结构的蛋白质免疫原性较环状结构蛋白质强C.大分子物质必定免疫原性强D.抗原一定具有免疫原性E.聚合状态的蛋白质免疫原性较非聚合状态的蛋白质强3【单选题】(10分)下列哪种物质免疫原性最弱A.脂蛋白B.类脂C.多肽D.多糖E.蛋白质4【单选题】(10分)存在于不同种属之间的共同抗原称为A.异嗜性抗原B.异种抗原C.同种抗原D.类属抗原E.交叉抗原5【单选题】(10分)抗原的特异性取决于A.化学组成B.化学结构的复杂性C.抗原决定基的性质D.进入机体的途径E.分子量的大小6【单选题】(10分)抗原与抗体发生交叉反应，是因为A.不同抗原有相同或相似抗原表位B.不同抗体具有相同或相似的可变区C.抗原与抗体性状相似D.抗体发生变性E.抗原与抗体大小相同7【单选题】(10分)抗原分子表面与抗体结合的部位称为A.完全抗原B.抗原结合部位C.表位D.半抗原E.组织相容位8【单选题】(10分)兄弟姐妹间进行器官移植，引起排斥反应的抗原是A.异嗜性抗原B.异种抗原C.自身抗原D.同种异型抗原E.共同抗原9【单选题】(10分)动物来源的破伤风抗毒素对人而言是A.既是抗原又是抗体B.球蛋白C.半抗原D.抗体E.超抗原10【单选题】(10分)仅有免疫反应性而无免疫原性的物质是A.C．完全抗原B.E．细菌C.D．异嗜性抗原D.A．超抗原E.B．半抗原第三章测试1【单选题】(10分)属于中枢免疫器官的是A.胸腺B.脾脏C.肠淋巴组织D.扁桃体E.淋巴结2【单选题】(10分)T细胞成熟的场所是A.法氏囊B.淋巴结C.胸腺D.骨髓E.脾3【单选题】(10分)关于中枢免疫器官的叙述，的是A.骨髓诱导B细胞分化成熟B.胸腺诱导T细胞分化成熟C.发生免疫应答的主要场所D.人类中枢免疫器官包括胸腺和骨髓E.免疫细胞发生、分化、成熟的场所4【单选题】(10分)人体内各种免疫细胞的发源地为：A.法氏囊B.骨髓C.淋巴结D.外周淋巴组织E.胸腺5【单选题】(10分)组成淋巴小结的细胞主要是A.网状细胞B.浆细胞C.巨噬细胞D.T细胞E.B细胞6【单选题】(10分)人体最大的外周免疫器官是A.肝B.骨髓C.脾D.胸腺E.淋巴结7【单选题】(10分)黏膜淋巴组织中的B细胞主要分泌的抗体属于哪一类：A.IgMB.IgDC.IgGD.SIgAE.IgE8【单选题】(10分)人类B淋巴细胞分化成熟的场所是A.淋巴结B.法氏囊C.骨髓D.胸腺E.脾脏9【单选题】(10分)T、B细胞发生免疫应答的场所是A.外周免疫器官B.中枢免疫器官C.骨髓D.胸腺E.血流10【单选题】(10分)关于外周免疫器官，的叙述是：A.是免疫应答发生的部位B.是B淋巴细胞定居的部位C.是T淋巴细胞定居的部位D.包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织E.是T、B淋巴细胞分化成熟的场所第四章测试1【单选题】(10分)抗体的基本单位是：A.由1条重链和1条轻链组成的二肽链结构B.由2条不同重链和2条不同轻链组成的多肽链结构C.由2条相同重链和2条不同轻链组成的多肽链结构D.由4条相同的肽链组成的四肽链结构E.由2条相同的重链和2条相同的轻链组成的四肽链结构2【单选题】(10分)抗体中与抗原表位互补结合的部位：A.仅重链可变区B.重链和轻链的高变区C.重链恒定区D.轻链恒定区E.仅轻链可变区3【单选题】(10分)免疫球蛋白分成各种型及亚型的依据是：A.VL抗原特异性的不同B.CL抗原特异性的不同C.CL及CH抗原特异性的不同D.CH抗原特异性的不同E.VH抗原特异性的不同4【单选题】(10分)在病原体引起的感染中，IgG与巨噬细胞上的IgGFc受体结合，增强吞噬细胞的吞噬作用，称为：A.ADCCB.粘附作用C.抗体依赖细胞介导的细胞毒作用D.调理作用E.中和作用5【单选题】(10分)能介导ADCC作用的抗体是：A.IgMB.IgEC.IgDD.IgGE.SIgA6【单选题】(10分)血清中含量最高的抗体是：A.IgDB.IgEC.IgAD.IgGE.IgM7【单选题】(10分)机体再次免疫应答的主要抗体是：A.IgDB.IgEC.IgMD.IgAE.IgG8【单选题】(10分)分子量最大的Ig是：A.IgGB.IgEC.IgAD.IgME.IgD9【单选题】(10分)哪位学者建立了杂交瘤技术：A.Pasteur和MilsteinB.Köhler和JennerC.vonBehring和BurnetD.vonBehring和KitasatoE.Köhler和Milstein10【单选题】(10分)对多克隆抗体描述正确的是：A.多个B细胞克隆产生B.特异性高C.单个B细胞克隆产生D.针对单个抗原表位E.不易发生交叉反应第五章测试1【单选题】(10分)血清中含量最高的补体成分是：A.C5B.C9C.C4D.C1qE.C32【单选题】(10分)补体系统的激活依据其激活物质和起始顺序的不同，可分为三条激活途径：A.经典途径、病毒途径和凝集素途径B.旁路途径、替代途径和凝集素途径C.经典途径、传统途径和凝集素途径D.经典途径、旁路途径和凝集素途径E.MBL途径、旁路途径和凝集素途径3【单选题】(10分)补体经典途径的激活物是：A.FcB.ICC.C3D.C1sE.IgG4【单选题】(10分)膜攻击复合物（MAC）的组成是：A.C5b678B.C5b6789nC.C5b678bn9nD.C5b6b7b8b9bnE.C56789n5【单选题】(10分)旁路途径的C3转化酶和C5转化酶分别是：A.C3bBbP、C3bnBbB.C4b2b3C3bnBbC.C3b2C3bnBbD.C3b2C3bBbPE.C3bBbP、C4b2a6【单选题】(10分)关于补体激活途径的叙述，下列哪项是的：A.旁路途径在感染后期才能发挥作用B.凝集素途径与经典途径具有相同的C3转化酶C.旁路途径由C3活化开始，并需要B因子、D因子和P因子参与D.C3是体液中含量最高的补体成分，也是所有补体激活途径中的关键成分E.凝集素途径对经典途径和旁路途径的活化具有交叉促进作用7【单选题】(10分)具有调理作用的补体片段是：A.C3C4iC3bB.C2C4iC3bC.C3iC4b和C3aD.MACE.C4b2a3b8【单选题】(10分)既有趋化作用又有过敏毒素作用的是：A.C2aB.C4bC.C3bD.C5bE.C5a9【单选题】(10分)补体促进吞噬细胞的吞噬作用被称为补体的：A.免疫调节作用B.炎症介质作用C.调理作用D.溶菌和细胞毒作用E.中和及溶解病毒作用10【单选题】(10分)通过免疫黏附作用协助清除免疫复合物的补体裂解片段是：A.C5aB.iC3aC.C3bD.C3aE.MAC第六章测试1【单选题】(10分)关于细胞因子的叙述，正确的是：A.细胞因子的作用受MHC限制B.一种细胞因子可有多种生物学活性C.细胞因子均由一条肽链组成D.细胞因子间无相互作用E.细胞因子的作用具有高度特异性2【单选题】(10分)细胞因子不具备的特性是：A.协同性B.特异性C.多效性D.拮抗性E.重叠性3【单选题】(10分)下列哪项不是细胞因子A.集落刺激因子B.白细胞介素C.淋巴毒素D.过敏毒素E.干扰素4【单选题】(10分)下列哪项不是单核吞噬细胞产生A.IL-8B.TNF-αC.IL-1D.IFN-αE.IFN-γ5【单选题】(10分)具有细胞毒效应的细胞因子是：A.TNFB.IL-4C.IL-2D.IL-5E.CSF6【单选题】(10分)激活NK细胞、增强其杀伤功能的细胞因子是：A.IL-5、IL-3B.IL-4、IL-7C.IL-6、GM-CSFD.IL-2、IFN-γE.IL-l、IL-47【单选题】(10分)属于趋化性细胞因子的是：A.IL-1和TGF-βB.IL-8和MCP-1C.TNF-β和TGF-βD.IL-1和IL-2E.TGF-β和IL-108【单选题】(10分)以下描述的是：A.IL-4和IL-13可诱导IgE的产生B.成熟免疫细胞在外周的分化已不需要细胞因子参与C.IL-1、IL-2、IL-18等可促进T细胞活化和增殖D.TGF-b促进Treg分化E.IL-4、IL-5、IL-6和IL-13等可促进B细胞的活化和分化9【单选题】(10分)干扰素不具备的生物学功能是：A.增强CTL的活性B.杀伤肿瘤细胞C.干扰病毒复制D.增强NK细胞活性E.抑制细胞分裂10【单选题】(10分)以下项是：A.细胞因子与激素之间可相互影响B.细胞因子一般不参与组织创伤的修复过程C.IFN-γ、IL-1可诱导促肾上腺皮质激素产生D.细胞因子与神经递质之间可相互影响E.IL-1、TNF促进神经细胞分化第七章测试1【单选题】(10分)下列哪项不是MHC基因编码的产物：A.补体C4B.HLAⅠ类分子a链C.HLAⅡ类分子b链D.HLAI类分子b2m链E.HLAⅡ类分子a链2【单选题】(10分)参与对内源性抗原肽转运的是：A.B因子B.TAPC.HLA-DP分子D.HLA-I类分子E.LMP3【单选题】(10分)不表达HLAⅠ类分子A.T淋巴细胞B.巨噬细胞C.成熟红细胞D.肝细胞E.DC细胞4【单选题】(10分)能与HLAⅠ类分子结合的是：A.CD3B.CD4C.CD1D.CD2E.CD85【单选题】(10分)不表达HLAⅡ类分子的细胞是：A.正常胰岛β细胞B.DC细胞C.B淋巴细胞D.巨噬细胞E.活化的Th细胞6【单选题】(10分)CD4分子结合MHCⅡ类分子功能区是：A.胞浆区B.β1C.β2D.α1E.跨膜区7【单选题】(10分)MHC分子最重要的功能是：A.诱导T细胞分化B.提呈抗原肽，激活T细胞，启动特异性免疫应答C.诱导免疫耐受D.引起移植排斥反应E.限制免疫细胞间的相互作用8【单选题】(10分)下列哪些细胞间相互作用受MHCⅡ类分子限制：A.B细胞识别外来抗原B.APC和Th细胞C.NK细胞杀伤肿瘤细胞D.巨噬细胞吞噬靶细胞E.CTL杀伤靶细胞9【单选题】(10分)靶细胞提呈内源性抗原的关键性分子是：A.MHCⅢ类分子B.CD1分子C.MHCⅠ类分子D.粘附分子E.MHCⅡ类分子10【单选题】(10分)关于HLA的描述，哪一项是的：A.分析亲代和子代的HLA表型可以获知该家庭成员的HLA基因型B.HLA-I类分子的α链和β链分别由不同染色体上的基因所编码C.HLA-I类分子的结构不同于II类分子，前者含有β2mD.HLA纯合子细胞是非常罕见的，一般在近亲婚配的家庭中检出E.血小板不表达HLA-I类分子第八章测试1【单选题】(10分)白细胞分化抗原是指：A.血细胞表面出现或消失的蛋白质分子B.白细胞的表面抗原C.免疫细胞活化后分泌的小分子蛋白质D.血清中的具有多种生物学功能的蛋白质E.诱导白细胞活化分化的抗原2【单选题】(10分)LDA分布于：A.血清中B.白细胞C.红细胞D.有核细胞和无核细胞E.有核细胞3【单选题】(10分)关于CD，的是：A.部分黏附分子无CD编号B.是编码白细胞分化抗原的工具C.CD分子在免疫细胞间相互作用中发挥重要作用D.CD分子可用于鉴别细胞E.白细胞分化抗原均有CD编号4【单选题】(10分)关于CD分子，的是：A.多聚CD分子包括配体结合亚单位和信号转导亚单位B.少数CD分子可跨膜多次C.以受体-配体的方式发挥作用D.CD分子均可为细胞传递活化信号E.大多是单体跨膜蛋白5【单选题】(10分)CD分子不包括：A.抗体Fc段受体B.抗原识别受体C.归巢受体D.黏附分子E.转录因子6【单选题】(10分)下列分子中，属于CD分子的是：A.IgGB.IL-2C.C5D.Foxp3E.LFA-17【单选题】(10分)LFA-1的配体是：A.ICAM-1B.CD86C.LFA-3D.LFA-2E.VLA-48【单选题】(10分)选择素分子中与配体的结合部位是：A.C型凝集素样结构域B.细胞浆区C.表皮生长因子样功能区D.多糖分子区E.补体调节蛋白区9【单选题】(10分)不属于免疫球蛋白超家族的是：A.MHCⅡ类分子B.CD8C.LFA-1D.MHCⅠ类分子E.CD410【单选题】(10分)淋巴细胞归巢受体的配体是：A.P-选择素B.血管细胞黏附分子C.黏膜地址素D.L-选择素E.血管地址素第九章测试1【单选题】(10分)哪种细胞的成熟需胸腺的加工处理A.NK细胞B.T细胞C.B细胞D.单核细胞E.肥大细胞2【单选题】(10分)T细胞发育的阳性选择A.获得自身MHC限制性B.DP细胞的TCR不能与皮质基质细胞表面自身MHC分子结合者存活C.获得自身免疫耐受性D.DP细胞的TCR高亲和力与皮质基质细胞表面自身MHC分子结合者存活E.存活细胞占双阳性（DP）细胞的95%以上3【单选题】(10分)TCR识别抗原的信号传递是通过A.CD4B.CD3C.CD8D.CD2E.Igα、Igβ4【单选题】(10分)下列哪个CD分子是“HIV”的受体A.CD21B.CD4C.CD40D.CD8E.CD35【单选题】(10分)人类CD4+T细胞不具备的受体是A.IL-2RB.HIV受体C.PHA受体D.抗原受体E.C5a受体6【单选题】(10分)T细胞活化的第二信号产生是A.CD152与B7分子之间的作用B.CD8与MHC-Ⅰ类分子作用C.CD28与B7分子之间的作用D.CD40与CD40L之间作用E.CD4与MHC-Ⅱ类分子作用7【单选题】(10分)胞质区含有ITAM基序的CD分子是A.CD3B.CD4C.CD8D.PD-1E.CD1528【单选题】(10分)具有细胞毒作用的淋巴细胞是A.Tc和B淋巴细胞B.B淋巴细胞C.Tc和NK细胞D.B淋巴细胞和NK细胞E.B淋巴细胞和LAK细胞9【单选题】(10分)关于CD4＋T细胞的正确叙述是A.识别抗原时受MHCⅠ类分子限制。

细胞黏附分子Ninjurin及其参与神经系统疾病研究进展

细胞黏附分子Ninjurin及其参与神经系统疾病研究进展
王欣;张颖冬
【期刊名称】《神经损伤与功能重建》
【年(卷),期】2010(5)6
【摘要】@@ 细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAM)是一大类分子的总称,包括选择素、整合素、钙黏蛋白、免疫球蛋白等几个大家族及其它一些相关的分子.CAM在细胞与细胞、细胞与基质的相互作用中发挥着重要作用,涉及细胞的增殖、分化、迁移、凋亡、修复等诸多病理生理过程[1].对CAM功能的阐明,有助于理解如肿瘤转移、心血管疾病、炎症性疾病及神经变性病等众多疾病的发病机制,在新型药物研制、疾病诊断和预测等方面也有巨大的应用潜力[2].
【总页数】3页(P449-451)
【作者】王欣;张颖冬
【作者单位】南京大学医学院临床医学系,南京,210093;南京脑科医院神经精神病学研究所,南京,210029;南京脑科医院神经精神病学研究所,南京,210029
【正文语种】中文
【中图分类】R741%R741.02
【相关文献】
1.MicroRNA-494参与多种神经系统疾病发生发展的分子机制研究进展 [J], 李芳芳;赵海苹
2.超极化激活环核苷酸门控阳离子通道参与中枢神经系统疾病研究进展 [J], 徐根
济;李怡帆;张树卓;刘爽
3.p21活化激酶参与神经系统疾病的研究进展 [J], 邵媛;梁涛;徐祖才;张骏
4.突触囊泡蛋白2A参与神经系统疾病机制的研究进展 [J], 潘玺冬;王丽琨;韩旭;伍国锋
5.上皮细胞黏附分子在黏液表皮样癌中的研究进展 [J], 聂宇;夏鹏;袁倩;吴发印因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

ltp分子形成机制_概述及解释说明

ltp分子形成机制概述及解释说明1. 引言1.1 概述在神经科学领域，长时程增强（Long-Term Potentiation，简称LTP）是一种重要的突触可塑性形式，即突触连接强度的持久性增强。

LTP在神经系统中起着关键作用，与学习、记忆等高级认知功能密切相关。

了解LTP的分子形成机制对于揭示大脑神经网络的工作原理和研究相关神经疾病具有重要意义。

1.2 文章结构本文将全面概述并解释LTP分子形成机制。

首先，我们将介绍LTP的定义和基本原理，为读者提供必要的背景知识。

其次，我们将探讨突触可塑性与LTP的关系，并引出相关的研究问题。

然后，我们将进入正题，通过对核心信号通路、钙离子作用以及蛋白质合成与重排等方面的介绍来阐述LTP分子形成机制的要点。

接着，在第四部分中，我们将进一步论述神经递质调节、糖解酵素激活和代谢产物、以及基因表达和转录调控等因素对LTP形成的影响。

最后，我们将总结LTP分子形成机制的要点，并展望未来研究方向。

1.3 目的本文旨在全面概述和解释LTP分子形成机制，通过对核心信号通路、钙离子作用、蛋白质合成与重排、神经递质调节、糖解酵素激活和代谢产物以及基因表达和转录调控等关键要点的介绍，帮助读者深入了解LTP形成过程中涉及的分子机制。

同时，我们也希望通过回顾已有研究进展并展望未来研究方向，进一步推动相关领域的科学研究。

2. LTP分子形成机制:2.1 LTP的定义和基本原理:长时程增强（LTP）是指突触在一段时间内持续增强其传递信号的能力。

LTP被认为是神经系统中学习和记忆的关键基础。

它是一种突触可塑性形式，可以通过高频刺激来诱导，并且可以持续数小时以上。

LTP主要表现为神经元之间连接强度的增加，即突触后细胞对突触前输入的反应增强。

2.2 突触可塑性和长时程增强（LTP）的关系:突触可塑性是指神经元之间形成、改变和消除连接的能力。

而LTP是突触可塑性的重要表现形式之一，具体体现了连接强度增加及持久时间延长等特点。

【高考生物】2023高考生物真题汇编——神经调节

2023高考生物真题汇编——神经调节一、单选题1．（2023·全国·统考高考真题）中枢神经系统对维持人体内环境的稳态具有重要作用。

下列关于人体中枢的叙述，错误的是（）A．大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢B．中枢神经系统的脑和脊髓中含有大量的神经元C．位于脊髓的低级中枢通常受脑中相应的高级中枢调控D．人体脊髓完整而脑部受到损伤时，不能完成膝跳反射1．D【分析】各级中枢的分布与功能：①大脑：大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢，是高级神经活动的结构基础。

其上有语言、听觉、视觉、运动等高级中枢。

②小脑：有维持身体平衡的中枢。

③脑干：有许多重要的生命活动中枢，如心血管中枢、呼吸中枢等。

④下丘脑：有体温调节中枢、渗透压感受器（水平衡中枢）、血糖平衡调节中枢，是调节内分泌活动的总枢纽。

⑤脊髓：调节躯体运动的低级中枢。

【详解】A、调节机体的最高级中枢是大脑皮层，可调控相应的低级中枢，A正确；B、脊椎动物和人的中枢神经系统，包括位于颅腔中的脑和脊柱椎管内的脊髓，它们含有大量的神经元这些神经元组合成许多不同的神经中枢，分别负责调控某一特定的生理功能，B正确；C、脑中的高级中枢可调控位于脊髓的低级中枢，C正确；D、膝跳反射低级神经中枢位于脊髓，故脊髓完整时即可完成膝跳反射，D错误。

故选D。

2．（2023·湖北·统考高考真题）2023年4月，武汉马拉松比赛吸引了全球约26000名运动员参赛。

赛程中运动员出现不同程度的出汗、脱水和呼吸加深、加快。

下列关于比赛中运动员生理状况的叙述，正确的是（）A．血浆中二氧化碳浓度持续升高B．大量补水后，内环境可恢复稳态C．交感神经兴奋增强，胃肠平滑肌蠕动加快D．血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌增加，尿量生成减少2．D【分析】1、人体缺水时，细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器兴奋，一方面由下丘脑合成分泌、垂体释放的抗利尿激素增多，促进肾小管和集合管重吸收水。

Neuropilin—1及其免疫调节机制的研究

Neuropilin—1及其免疫调节机制的研究Neuropilin-1（NRP-1）又称为神经纤毛蛋白，是一种非酪氨酸激酶跨膜多功能糖蛋白。

其在多种肿瘤组织与免疫细胞上高表达，它作为一个多功能受体，通过独立或依靠其他配体分子的方式，在各种实体肿瘤、血液系统肿瘤及免疫学等方面中发挥重要作用。

本文就NRP-1及其配体在肿瘤发生和免疫调节方面的作用机制研究作一综述。

Neuropilin-1（NRP-1）又称为神经纤毛蛋白，是一种非络氨酸激酶跨膜多功能蛋白。

NRP-1在人体内多种正常组织细胞上广泛表达，并且发现其在肿瘤细胞上也成高表达状态，相关研究现已初步证实NRP-1参与肿瘤的发生、发展。

NRP-1有两个相关配体家族，Class Ⅲ信号素（Semaphorins，Sema）家族和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）家族，它们与神经、血管发育及免疫系统的关系密切，于是越来越多的研究者开始关注NRP-1及其配体。

1 NRP-1的生物学特性与表达1.1 NRP-1的结构1987年Takagi等[1]对于非洲爪蟾蝌蚪的研究中首次发现神经纤毛蛋白-1（Neuropilins，NRP-1），他们用冰冻切片及免疫荧光染色的方法证实了NRP-1的存在。

随后，研究者们在诸多研究中逐渐认识到NRP-1在神经系统及血管发育中的重要作用，如敲除NRP-1基因的小鼠会出现神经生长、心血管系统发育紊乱、部分肢体不受神经系统控制等现象，最终导致小鼠在发育早期死亡[2]。

NRP-1的基因定位于人类染色体10q12，基因全长112 kb，其开放阅读框包含17个外显子和16个内含子。

NRP-1全长由923个氨基酸组成，是一种非络氨酸激酶跨膜糖蛋白，相对分子量为103 kD，其结构可分为胞外区、跨膜区及胞内区三个部分。

胞外区有三个结构域，分别为a1/a2、b1/b2和c，其中a1/a2和b1/b2是结合配体的两个区域，a1/a2区又称1个CUB区，b1/b2结构域与凝血因子有相似模块，同时也是其与配体结合所必需的结构域[3]。

神经元突触可塑性和长期增强的分子机制

神经元突触可塑性和长期增强的分子机制神经元突触可塑性是指神经元之间的突触随着学习和记忆的不断刺激而逐渐变化的能力。

简单地说，在神经系统中，突触可塑性是指神经元之间的突触连接的权重能够在训练过程中逐渐改变。

这种能力是人类和动物能够从经验中学习和适应环境变化的关键因素。

神经元突触的可塑性是由诸多分子机制所支持和维持的。

最著名的分子机制是长期增强（LTP）和长期抑制（LTD）。

长期增强和长期抑制是指在神经元之间的突触连接被刺激后，细胞膜上出现的一种稳定的信号增强或信号抑制状态。

这些形态可塑性的机制对认知功能的塑造非常重要。

长期增强是指在突触反复刺激后，神经元之间的突触连接的权重产生稳定的增加。

这种增强可以持续几天甚至几个月。

长期增强的分子机制包括NMDA受体、AMPA受体和卟啉酸依赖性钙激活蛋白激酶（CaMK）等。

NMDA受体是嗜药性物质的靶标之一。

在神经元突触中，NMDA受体的激活主要需要两个条件：一是游离的钙离子浓度升高，二是神经元的膜电位达到一定的兴奋阈值。

NMDA受体的激活可以引起神经元内钙离子的迅速升高，从而刺激CaMK和其他信号转导分子的活性，促进LTP的形成。

另外，AMPA受体也是神经元可塑性的重要分子机制之一。

AMP A受体和NMDA受体的作用略有不同。

在神经元突触中，每一个新的行动电位都会引起大量的离子通道打开。

当NMDA受体激活时，神经元内的钙离子进入，激活的CaMK等酶分别进入神经核中，P启动了分别能够促进AMP A受体的增加，这进一步提高了LTP的效应。

卟啉酸依赖性钙激活蛋白激酶（CaMK）是促进神经元可塑性的关键分子。

CaMK可以通过多种途径激活，包括NMDA受体的激活、神经元膜电位的升高，以及细胞内钙离子的升高。

此外，CaMK还可以调节其他信号转导系统的活性，进一步促进LTP。

长期抑制（LTD）是指突触反复刺激后，神经元之间的突触连接的权重产生稳定的降低。

这种抑制可以持续几天甚至几个月。

p21活化激酶在乳腺癌中的作用研究

p21活化激酶在乳腺癌中的作用研究
p21活化激酶是一种酪氨酸激酶，广泛存在于多种细胞类型中，参与细胞周期调控、细胞增殖和凋亡等生物学过程。

研究表明，p21活化激酶在乳腺癌的发生和发展中发挥着重要作用。

p21活化激酶在乳腺癌细胞中的表达水平通常显著增加，与肿瘤的浸润、转移和预后密切相关。

p21活化激酶通过调控细胞周期蛋白的磷酸化水平，影响乳腺癌细胞的增殖和凋亡，促进肿瘤的生长和转移。

p21活化激酶还可以与其他信号通路相互作用，调节乳腺癌细胞的代谢、转移和耐药性。

p21活化激酶在乳腺癌中的作用是多方面的，具有重要的生物学意义。

针对p21活化激酶在乳腺癌中的作用，研究人员进行了大量的实验研究。

他们发现，通过抑制p21活化激酶在乳腺癌细胞中的表达或活性，可以显著抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

p21活化激酶的过表达或激活会导致乳腺癌细胞的增殖和凋亡抑制，加速肿瘤的发展和转移。

这些实验结果进一步证实了p21活化激酶在乳腺癌中的重要作用，为深入研究该激酶的抑制剂和激活剂提供了重要的理论基础。

p21活化激酶在乳腺癌中的作用是显而易见的。

它通过调控细胞周期、细胞增殖和凋亡等生物学过程，影响乳腺癌的发展和进展。

深入研究p21活化激酶在乳腺癌中的作用，对于揭示乳腺癌的发病机制、发展新的治疗策略具有重要的意义。

未来，我们需要进一步明确p21活化激酶的作用机制，发现更多与其相互作用的分子和信号通路，并探索相关的治疗靶点和药物，为乳腺癌的治疗提供新的思路和策略。

我们相信，在不久的将来，p21活化激酶将成为乳腺癌治疗的重要靶点，为乳腺癌患者带来新的希望和机遇。

神经元突触形成和修饰的分子机制

神经元突触形成和修饰的分子机制神经元突触是神经元之间传递信息的关键结构，也是神经系统可塑性的基础。

突触可塑性是指神经元突触强度和连接方式可以根据经验而发生变化，这在神经系统发育和学习记忆等过程中起着重要作用。

本文将着重介绍神经元突触形成和修饰的分子机制。

1. 突触形成神经元突触的形成主要有两个阶段：突触前期和突触后期。

在突触前期，神经元释放分子信号物质，促进神经元的转移和定向生长。

同时，环境因素如神经细胞外基质对神经元的转移和定向生长也起到重要作用。

突触后期是神经元之间相互形成连接的阶段，核心机制是突触早期增生、成熟和调节。

突触成熟的过程中，突触前区重要分子包括神经元尿苷酸酰化因子（Neuroligin）和突触素（Synapse）家族成员。

Neuroligin和突触素是神经元之间互相粘合的分子，其互动促进神经元接近并形成连接。

神经元尿苷酸磷酸酰化酶（Neuregulin）家族也在神经元突触形成和修饰中扮演重要角色。

Neuregulin和其受体酪氨酸激酶（ErBb）是神经元间互相联系并留存的关键信号分子。

2. 突触修饰神经元突触修饰一般分为两个过程：突触激活和突触长效化。

突触激活是指在神经元传递信息时突触强度的短时增强或减弱。

突触长效化指突触强度长时间的增强或减弱。

突触激活主要通过钙离子的输入和二级信号分子的介入实现，进而影响突触囊泡的释放、膜蛋白的调节、细胞内信号通路的转导等，从而改变神经元之间的联系。

突触长效化的机制则涉及到一些跨膜受体的变化，包括NMDA受体、AMPA受体和神经元钙蛋白依赖蛋白激酶（CaMK）等。

NMDA受体的活化可以引起钙离子通道的开放，随后钙离子可以藉由从内质网释放到神经元体液中来，促进AMPA受体的转移和集聚，因而突触强度增强。

神经元突触形成和修饰的分子机制是一个复杂而令人着迷的研究领域。

通过多种因素的相互作用，神经元在发育过程中定向和建立连接，从而表现出极为复杂的信息传递功能。

ERK调节的神经元凋亡作用脑缺血神经元凋亡机制的新观

ERK调节的神经元凋亡作用—脑缺血神经元凋亡机制的新观点曹阳广州市红十字会医院麻醉科510220通常认为，细胞外信号调节激酶（ERK1和ERK2，缩写为ERK1/2）在有丝分裂原激活蛋白酶（MAPKs）家族中属于促进细胞存活类因子，发挥调节增殖和分化的作用（Oncogene.2004;23:2838–2849; Science.2002;298: 1911–1912）。

然而德国海德堡大学神经科学研究中心的Subramaniam和他的同事（J.Cell Biol. 2004;165, 357–369）最新研究结果表明，在钾离子外流诱导下，ERK1/2也可以发挥促进神经元凋亡的重要作用（proapoptosis）。

该研究提出了一个由ERK1/2介导的神经元死亡的新观点。

同时也进一步开启了通过调控ERK1/2活性进而调节缺血后神经元的存活的可能机制。

我们前期的研究工作也发现了一些类似的证据，在我们的缺血再灌注脑损伤研究中，抑制ERK1/2的活性，产生了抑制神经元凋亡的作用，提示ERK1/2在某些特定的条件下，可以发挥促凋亡因子的作用，即并非传统意义上的单纯促进存活因子。

我们比较了小鼠中脑动脉梗塞模型（MCAO）中ERK1/2的活性以及炎症因子IL-1β、TNFα、MCP-1的表达变化，探讨脑缺血损伤对ERK1/2活性变化和炎症因子表达的影响；进而我们观察应用ERK1/2抑制剂（U0126）预处理对小鼠MCAO后IL-1β、TNFα、MCP-1表达的变化，观察MAKP通路ERK1/2水平的抑制是否影响脑损伤所致炎症反应的影响；上述试验也证实，在试验条件下，脑损伤后ERK1/2的激活和炎症因子的表达相关联，而抑制了ERK1/2的活性可以控制炎症因子的产生进而是抑制神经元的过度凋亡。

许多研究也报道，脑缺血后MAPKs被激活，在小鼠脑MCAO后磷酸化的ERK1/2，P38MAPK，JUN的表达增加，并且伴随炎症因子IL-1β的增加，抑制ERK1/2通路可以抑制炎症因子的表达，用PD98059抑制MEK的激活减少了小鼠局灶性脑缺血后的梗塞体积和减轻神经损害的程度，从而改善病理性损害的程度（Brain Res.2004;16,996(1):55-66；Chin Med Sci J.2004 Dec;19(4):270-5；Chin Med J (Engl). 2003;116(10):1497-503）。

肝门胆管癌神经周围侵袭的研究进展

综述?肝门胆管癌神经周围侵袭的研究进展任伟强，桑海泉ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｐｅｒｉｎｅｕｒａｌｉｎｖａｓｉｏｎｉｎｈｉｌａｒｃｈｏｌａｎｇｉｏｃａｒｃｉｎｏｍａＲＥＮＷｅｉｑｉａｎｇ，ＳＡＮＧＨａｉｑｕａｎＧｅｎｅｒａｌＳｕｒｇｅｒｙ，ｔｈｅＦｏｕｒｔｈＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｉｎａＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＬｉａｏｎｉｎｇＳｈｅｎｙａｎｇ１１００３２，Ｃｈｉｎａ．【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｐｅｒｉｎｅｕｒａｌｉｎｖａｓｉｏｎ（ＰＮＩ）ｉｓｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄａｓａｓｐｅｃｉｆｉｃｗａｙｏｆｔｕｍｏｒｍｅｔａｓｔａｓｉｓ，ｗｈｉｃｈｉｓｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｐｏｏｒｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｈｉｌａｒｃｈｏｌａｎｇｉｏｃａｒｃｉｎｏｍａａｎｄｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｎｃｅｒ．Ｔｈｅｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｈｉｌａｒｃｈｏｌａｎｇｉｏｃａｒｃｉｎｏｍａｔｕｍｏｒｃｅｌｌｓａｎｄｎｅｒｖｅｍａｉｎｌｙｉｎｃｌｕｄｅｓｃｅｌｌｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓａｎｄｉｎｔｅｒｍｏｌｅｃｕｌａｒｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ．Ｍａｎｙｍｏｌｅｃｕｌｅｓｉｎｔｈｅｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｏｆｈｉｌａｒｃｈｏｌａｎｇｉｏｃａｒｃｉｎｏｍａ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇＭ３ｍｕｓｃａｒｉｎｉｃａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒ，ｃｈｅｍｏｋｉｎｅ，ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ－β，ＭｉｃｒｏＲＮＡａｎｄＬｎｃＲＮＡ，ｐｌａｙａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆＰＮＩｉｎｈｉｌａｒｃｈｏｌａｎｇｉｏｃａｒｃｉｎｏｍａａｎｄｏｔｈｅｒｔｕｍｏｒｓ．Ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｈｉｌａｒｃｈｏｌａｎｇｉｏｃａｒｃｉｎｏｍａａｎｄｎｅｒｖｅｃａｎｈｅｌｐｔｏｒｅｖｅａｌｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｍｅｔａｓｔａｓｉｓｏｆｈｉｌａｒｃｈｏｌａｎｇｉｏｃａｒｃｉｎｏｍａａｎｄｏｐｔｉｍｉｚｅｃｌｉｎｉｃａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ｈｉｌａｒｃｈｏｌａｎｇｉｏｃａｒｃｉｎｏｍａ，ｐｅｒｉｎｅｕｒａｌｉｎｖａｓｉｏｎ，ｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍＭｏｄｅｒｎＯｎｃｏｌｏｇｙ２０２１，２９（０３）：０５１４－０５１７【指示性摘要】肿瘤的神经周围侵袭（ｐｅｒｉｎｅｕｒａｌｉｎｖａｓｉｏｎ，ＰＮＩ）是一种特殊的恶性肿瘤转移方式，与肝门胆管癌及胰腺癌等多种恶性肿瘤的不良预后相关。

神经系统协同发育的分子机制及其调控

神经系统协同发育的分子机制及其调控神经系统是人类和其他动物最为重要的生理组织之一，它通过复杂的神经元网络协同运作，为我们提供了各种生物心理活动的基础。

但是，神经系统的发育是一个非常复杂的过程，需要多种分子机制的协同作用。

在这篇文章中，我们将探讨神经系统协同发育的分子机制及其调控。

1. 神经系统发育的基本过程神经系统的发育过程可以分为以下几个阶段：神经增生、细胞迁移、神经分化、突触形成和功能建立。

其中，神经增生是最早的阶段，神经元从神经管形成的神经上皮细胞中不断增生，最后形成各种不同类型的神经元和神经胶质细胞。

细胞迁移指的是神经元从生长锥的运动中到达正确的位置。

神经分化是指神经元的基本特征在形态和功能上的建立和差异化。

突触形成是神经元之间的联系密度不断增加，功能建立是神经元通过各种网络的连接形成神经系统。

2. 分子机制神经系统的协同发育需要多种分子机制的协同作用，这里列举其中的几种。

①信号转导通路：信号转导通路在神经系统的发育过程中发挥重要作用，其中包括癌症组蛋白（Wnt）、变少信号波（SMAD）、胶质细胞分化途径等，这些通路都与神经细胞的增殖、迁移、分化和成熟等过程密切相关。

②神经营养因子：神经营养因子常常被用来调节神经元的生长、存活和分化。

它们包括生长因子（如神经生长因子和脑源性神经营养因子）、细胞粘附分子（如神经元CAMs)等。

③细胞黏附蛋白：细胞黏附蛋白在神经发育中也是非常关键，主要是体现在其对于细胞的粘附、移动和定向的引导作用。

比如，在神经细胞的分化过程中，不同类型的黏附蛋白能够调控其突触形成、涂层的分化等。

④转录因子：转录因子调控神经元应该是神经系统发育过程中的最后利器，从增殖和迁移到分化，都是这些因子决定的。

比如像PAX6、Nurr1等。

3. 调控机制神经系统发育的分子机制需要多种调控机制进行协同作用。

这里列举几种。

①外部信号环境：外部信号环境是调控神经系统发育过程中最为重要的因素之一。

实验细胞-神经细胞

（一）神经胶质细胞培养
1．雪旺细胞：雪旺细胞是外周神经系统最主要的胶质细胞，也是外周神经的成髓鞘细胞；它形成髓鞘，或包裹轴突而不形成髓鞘。雪旺细胞的功能极其活跃，一旦神经受损，它能分裂增殖，分泌神经营养因子，产生细胞外基质和细胞粘附分子，对神经元及其轴突起营养和修复作用。近年来的研究表明，雪旺细胞也能促进中枢神经对脱髓鞘损伤的修复，如对脊髓的再生，对视网膜神经节以及对隔-海马通路再生等。说明雪旺细胞能改善中枢神经再生的微环境，因而近年来对雪旺细胞的研究，尤其是体外培养研究已成热点。
纯度鉴定可用胶质纤维酸性蛋白抗体（GFAP）染色确定。
（二）成年大鼠背根节神经元培养
● 材料和方法
取3-6 月龄的SD雄性大鼠。无菌剪取一段脊髓，背侧朝上于灭菌毛玻璃片上，在解剖显微镜下沿椎管两侧水平剪除腹侧一半椎骨，暴露脊髓和神经节，取出神经节。置于含 1% 胶元酶(Collagenase)和1% 消化酶(Dispase)的 2ml混合消化液中消化(37℃， 1 h)。分散后用种植(Plating)培养液稀释成0.2×105个细胞/ml密度的细胞悬液；接种于涂有小牛皮胶或以小鼠脑皮层胶质细胞为背景的35mm塑料培养皿中，每皿置2ml细胞悬液。标本于36℃、10%CO2培养箱中培养。24h后倾去培养皿内种植培养液，改用饲养(Feeding)培养液培养g/ml和尿苷35μg/ml, 作用48小时后更换新鲜饲养培养液，以后每周换液两次，每次更换一半新鲜饲养培养液。
雪旺细胞的生长和形态特征
培养15d后可获得较高纯度的雪旺细胞，雪旺细胞呈双
极梭状，核卵居中，相互平行排列，经S-100免疫组织化学染色呈阳性反应。增殖分裂的雪旺细胞可用于进一步传代培养，也可进行冷冻保存备用。