支气管哮喘和COPD的异同点
copd和支气管哮喘的鉴别要点
COPD和支气管哮喘的五个鉴别要点COPD和支气管哮喘是常见的慢性呼吸道疾病，两者的症状和治疗
方法有很多相似之处，但也有一些不同之处。
因此，在诊断和治疗的
过程中，需要注意一些鉴别要点，以确保正确诊断和治疗。
接下来，
我们将介绍COPD和支气管哮喘的五个鉴别要点：
1.年龄：一般来说，COPD主要发生在45岁以上的中老年人群；而支气管哮喘则发生在儿童和青少年，以及30岁以下的年轻人中比较常见。
2.症状：COPD的早期症状多为慢性咳嗽和逐渐加重的呼吸困难，
严重时可能出现青紫和重度呼吸困难；而支气管哮喘的症状则会在某
些情况下迅速发展，如运动、天气变化、感染等，症状包括咳嗽、气急、胸闷、呼吸困难等。
3.影像学表现：肺部影像学检查对于鉴别COPD和支气管哮喘也很
有帮助。
COPD的影像学表现常为纤维化和肺气肿，而支气管哮喘则常
伴有肺部感染和肺炎。
4.病因和诱因：COPD和支气管哮喘的病因和诱因也是有所不同的。
COPD主要与长期吸烟和环境污染有关，而支气管哮喘则与过敏反应和
家族遗传有关。
5.治疗方法：针对COPD和支气管哮喘的治疗方法也有所不同。
COPD的治疗主要包括药物治疗和吸氧治疗，而支气管哮喘则需要注重预防和避免诱因、并使用类固醇和支气管扩张剂等药物治疗。
总之，对于COPD和支气管哮喘的鉴别诊断，需要综合考虑上述几个方面的因素，以确保正确诊断和治疗，从而提高患者的生活质量。
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的异同
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的异同支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病，也就是COPD，都是阻塞性气道炎症性疾病，两种疾病的诊断也都以来于肺功能的呼气流速的测定，尤其是一秒用力呼气容积，也就是FEV1。
哮喘的特点在于气流受限具有可逆性，但COPD的特点是气流受限不完全可逆。
首先介绍一下两者在定义方面的异同。
哮喘是以不同程度的可逆性气流受限为特征，通常伴有气道高反应性，临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。
气流受限常呈进行性加重；与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
虽然COPD主要影响肺功能，但它有明显的全身反应。
哮喘病程长者、吸烟者可以出现不可逆气流受限。
因此新的哮喘指南强调：一些哮喘病人可以有混合性或不可逆的气流阻塞成分，有时不可能将气流阻塞不完全缓解的哮喘与具有部分可逆性气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿区分开。
在流行病学方面，哮喘，哮喘病程长者可以出现不完全可逆气流受限，同时可以出现肺弥散功能下降、高分辨率CT显示有肺泡结构破坏。
这些特点都支持哮喘合并COPD。
COPD：部分COPD患者既往有哮喘病史，也就是哮喘对部分COPD的发生起主要作用，哮喘是COPD的危险因素。
下面看一下二者在发病危险因素方面有哪些相同和不同之处。
COPD的危险因素包括吸烟、支气管高反应性、哮喘、以及哮喘反复发作。
哮喘肺功能加速下降的原因，也包括吸烟、严重的支气管高反应性，以及哮喘的反复发作。
下面我们看一下二者的共同危险因素，气道高反应性。
在哮喘，气道高反应性在幼小患儿中就可以存在，早期严重的气道高反应性与将来的肺功能减低有关，儿童期低的一秒用力呼气容积预示着成年后更严重的气道高反应性，这些显示了肺功能与AHR间复杂的相互作用，它们都对哮喘有独立的影响。
COPD已经明确气道高反应性可以引起肺功能降低，气道高反应性的存在先于慢性气道症状的发生，并预示肺功能加速下降，气道高反应性的严重程度与FEV1的水平间存在密切相关性。
呼吸系统疾病鉴别诊断
呼吸系统疾病鉴别诊断上感：1.过敏性鼻炎：起病急骤，常表现为鼻粘膜充血和分泌物增多，伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕，无发热，咳嗽较少。
查体可见鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。
2.流行性感冒：起病急，鼻咽部症状较轻，但全身症状较重，伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。
取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于诊断。
3.急性气管、支气管炎：表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升高，X 线胸片常可见肺纹理增强。
4.急性上呼吸道感染：鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。
肺部无异常体征。
胸部X线正常。
肺炎1.肺结核：多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。
X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内传播。
痰中可找到结核分枝杆菌。
一般抗菌治疗无效。
2.肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。
血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可确诊。
肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。
若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对有吸烟史及年龄较大的患者，必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查。
3.急性肺脓肿：早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似，但随病程进展，咳出大量浓臭痰为肺脓肿的特征。
X线显示脓腔及气液平，易与肺炎鉴别。
4.肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。
X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。
D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气／灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。
呼吸内科常见五种疾病诊疗规范标准
慢性阻塞性肺疾病一、定义：COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。
二、临床表现：1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。
(2)咳痰：合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，(4)喘息和胸闷：(5)全身性症状：如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。
2．病史特征（危险因素和诱因）：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。
(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。
(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节；3．体征：COPD早期体征可不明显。
(1)视诊及触诊：胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。
(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。
三、实验室检查：1．肺功能检查：吸入支气管舒剂后FEV1／FVC％<70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
FEV1占预计值的百分比是判断气流受限严重程度的良好指标。
2．胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。
主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。
通气障碍性疾病总结：让你彻底看明白COPD、哮喘、支扩等有何不同
通气障碍性疾病总结：让你彻底看明白COPD、哮喘、支扩等有何不同COPD、支气管哮喘、支气管扩张、间质性肺疾病，这一组疾病，我们称之为通气障碍性疾病，因为他们都有不同程度的气流受限，都有缺氧的问题。
而这4个通气障碍性疾病中我们又分为阻塞性和限制性。
COPD 和哮喘是阻塞性通气障碍，当然，他俩还分了可逆与不可逆。
而支气管扩张和间质性肺疾病是限制性通气障碍。
为什么要分阻塞和限制，怎么理解这个阻塞和限制，可逆与不可逆的原因在哪，搞明白了这两个问题，这一串疾病的所有问题就都迎刃而解了。
我们讲COPD的时候就说，COPD是慢支、肺气肿以后，加上气流受限的结果。
慢支的病理变化是免疫紊乱、腺体分泌增加、纤毛倒伏等等，当然，它也有一定程度的气道高反应性，只是没有哮喘那么明显。
除了气道的问题，COPD最重要的改变就是肺泡的气肿，这也是与哮喘区分开来的主要因素所在。
肺泡的气肿就是肺泡的弹性纤维丧失，气液表面张力丧失，不可逆转的持续性扩张，形成气肿。
我们知道气道阻力分两块，弹性阻力和非弹阻力，其中弹性阻力也就是肺泡的回缩力占据呼吸总阻力的70%，非弹性阻力中主要是口鼻支气管的管道阻力，占据30%。
也就是说，呼吸的阻力大不大，重点看弹性阻力，就是看肺泡的弹性。
那我们再看COPD的病理改变，气道炎症渗出，肺泡气肿。
从这里不难看出，COPD的病人弹性与非弹性阻力都有，只是肺气肿的弹性阻力占据气道阻力的主要部分。
又因为肺泡的气肿是持续性扩张不可逆的，所以我们说，COPD的阻塞性通气障碍是不可逆的。
那哮喘为什么是可逆的，因为哮喘的病理改变只有支气管的炎症浸润，增加了气道的阻力，也就是只增加了非弹性阻力，并没有肺泡的气肿发生，没有增加弹性阻力，所以使用支气管舒张剂，支气管的气道阻力改善，哮喘可以得到很快的缓解，而反观COPD使用支气管舒张剂改变则不明显，因为COPD的主要阻力问题在肺泡气肿上，而支气管舒张剂改变不了肺泡的弹性，也就无法有效改善COPD的症状，这也就是COPD与哮喘可逆与不可逆的根本区别所在。
慢性阻塞性肺病与合并支气管哮喘者的临床体征对比
慢性阻塞性肺病与合并支气管哮喘者的临床体征对比作者：余晖来源：《医学信息》2014年第05期摘要：目的对慢性阻塞性肺病（COPD）患者与COPD合并支气管哮喘患者在临床上的体征表现进行比较。
方法对单纯COPD患者和合并支气管哮喘患者的临床检查和诊断资料进行回顾分析，并进行比较。
结果两组患者在肺部啰音例数和啰音类型上存在明显差异，P关键词：慢性阻塞性肺病；支气管哮喘；临床特征COPD疾病是常见的一种慢性呼吸道疾病，其疾病发展呈进行性，多表现为气流受限。
而支气管哮喘则是一种气道疾病，其与COPD的发病机制存在明显不同，且在临床上，哮喘患者气流受限症状具有可逆性，而COPD的气流受限具有不可逆性。
但随着患者疾病的发展，COPD和哮喘可能并发于同1例患者身上，这时就需要对单纯COPD和COPD并支气管哮喘的临床体征进行鉴别，以帮助正确诊断相关疾病，制定治疗方案。
本文对COPD患者和COPD 并支气管患者在肺部体征上的表现进行了比较分析，现报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料选取自2011年5月～2012年9月我院呼吸科收治的COPD患者和COPD并支气管哮喘患者分别58例和57例，其中COPD患者组中男30例，女28例，年龄为61～72岁，平均为（66.5±5.5）岁，所有患者在入院经相关检查后符合COPD诊治指南的相关诊断标准；COPD并支气管哮喘患者组中男32例，女25例，年龄为60～71岁，平均为（65.5±6.6）岁，所有患者在入院经相关检查后结合其自身病史和临床表现以及气流受限症状，诊断为COPD并支气管哮喘。
同时排除患有气胸、咯血、心功能不全、高血压以及患有其他导致气流受限的疾病患者。
两组患者在年龄、性别等一般资料上不存在显著差异，因而具有可比性。
1.2方法采用回顾分析的方法对患者在入院后临床体征表现和临床检查结果进行对比研究，主要对COPD和COPD并哮喘患者在肺部啰音上表现的不同进行比较，并对各种类型的病例数进行记录，计算相应所占的比例。
慢性阻塞性肺病与哮喘的区别课件
蛋白酶
修复机制
COPD
关于-COPD
病理生理
炎
症
小气道疾病 气道炎症 气道重建
肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
气流受限
关于-COPD
病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加: 巨噬细胞 粘膜水肿
关于-COPD
呼吸功能锻炼
控制性缓慢呼吸 目的：减少阻力和死腔通气，有利于气体在肺内均匀分布改善通气血流比例 技巧：行走，停下深吸一口气，然后再行走同时缓慢的呼气。
关于-COPD
有效咳嗽和排痰
1）目的：避免无效咳嗽，减少体力消耗;
2）技巧：尽量坐起或上身向前倾斜缓慢深呼吸或采用缩唇呼吸2次，在最后一次深呼 吸后，张嘴呼气期间用力做2次短而有力的咳嗽。咳嗽时不能坐起的患者应协助翻身 置左右卧位，患者咳嗽时他人用手心屈曲呈凹形，由下向上，由外向内轻轻叩击背部
围产期疾病
COPD 结核病 麻疹 第6位
交通事故
肺癌
Source: Murray & Lopez. Lancet 1997
COPD-形势
我国COPD现状
关于-COPD
COPD的危险因素
营养
感染
社会经济状态
肺脏生长与发育
基 因
关于-COPD
发病机制
有害颗粒 和气体 抗氧化剂 宿主因子 抗蛋白酶
肺部炎症
以助排痰。
关于-COPD
有效咳嗽
关于-COPD
深呼吸训练
深呼吸，就是胸腹式呼吸联合进行，可以排出肺内残气及其他代谢产物，吸 入更多的新鲜空气，以供给各脏器所需的氧分，提高或改善脏器功能。
支气管哮喘和COPD的异同点
➢ COPD与哮喘虽都为气道炎症，但在诱发炎症的 危险因素、炎症的累积部位、炎症表达、炎症累 积范围，发病机制和预后转归都有所不同。
➢ 通过发病机制来看，COPD治疗应对抗“抗炎通 路”和“迷走神经通路”治疗为主。
.
主要内容
➢COPD和哮喘的不同 ➢COPD的治疗 ➢噻托溴铵在COPD治疗中多重作用
对肺功能的潜在长期疗效研究，5593例中重度COPD患者为 期4年临床研究证实：
1、显著推迟患者首次急性加重的发生时间
2、减少每年急性加重的次数 3、降低急性加重的住院风险和治疗期间死亡的风险 4、持续显著提高患者的健康相关生活质量 5、降低呼吸道和心脏合并症发生率，具有良好安全性。
.
小结
➢ 对于COPD患者，噻托溴铵的支扩作用强于LABA。 ➢ 噻托溴铵按不仅仅有支扩作用，还有抗炎、抗纤维细胞增
.
COPD发病双路径机制
除传统的炎症机制外，COPD发病还存在重要的胆碱能神经通路。
抗氧化
吸烟 生物燃料
颗粒物
宿主因子和 放大机制
迷 走神经
肺 部炎症
抗蛋白酶
氧化应激 COPD. 病理
蛋白酶 修复机制
COPD发病之传统的炎症途径
CD8+
？
淋巴细胞
吸烟 O2 / H2O2 / HO
肺泡巨噬细胞
嗜中性粒细胞化学趋动因子
.
一、诱发炎症的危险因素不同 炎症的累积部位不同
过敏
哮喘
大气道 小气道
吸烟 感染 过敏 环境污染
COPD
气道慢性炎症 （气道、肺实质、.肺血管）
小气道
二、炎症表达不同
哮喘
COPD
➢ CD4 TH2淋巴细胞 ➢ CD4\CD8 ➢ 肥大细胞 ➢ 中性粒细胞（重度哮喘） ➢ 嗜酸粒细胞 ➢ IL-4，IL-5，IL-13 ➢ RANTES，嗜酸细胞活
COPD的诊断和治疗
COPD诊断和治疗一、定义、诊断和分期1、定义 COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。
由于有害颗粒或气体（主要是吸烟）的影响，肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常呈进行性加重。
COPD 不仅影响肺，也可以引起显著的全身反应。
慢性支气管炎的临床定义为慢性咳嗽咳痰，每年持续３个月、连续２年，并除外引起慢性咳嗽咳痰的其他原因。
肺气肿病理定义为终末细支气管远端的气腔永久性扩张，伴有肺泡壁破坏而没有明显纤维化。
哮喘的发病机制和治疗反应与COPD不同，因此被认为是不同的临床疾病。
然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆，这些患者和COPD很难鉴别，但应按照哮喘治疗。
在普通人群中，哮喘和COPD的发病率较高，因此部分人群同时合并存在两种疾病。
其特点为明显的气流受限，对支气管扩张剂的反应很好，但是１秒钟用力呼气容积（FEV1）不能达到正常，并且进行性加重。
不完全可逆的气流受限还可见于支气管扩张、囊性肺纤维化、结核所致的肺纤维化，应该进行鉴别诊断。
有呼吸系统疾病家族史、发病年龄较轻（40-50岁）的患者应该检查α1抗胰蛋白酶。
2、诊断具有以下特点的患者应该考虑COPD的诊断：咳嗽、咯痰、呼吸困难以及有ＣＯＰＤ危险因素的接触史。
确诊需要肺功能检查，使用支气管扩张剂后FEV1／FVC,用力肺活量＜可以确认存在不可逆的气流受限。
根据FEV1占预计值的百分比进行功能分级。
3、功能性呼吸困难分级采用英国医学研究委员会的呼吸困难量表来评价。
０：无明显呼吸困难（剧烈活动除外）；１：快走或上缓坡时有气短；２：由于呼吸困难比同龄人走得慢或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸；３：在平地上步行１００米或数分钟后需要停下来呼吸；４：明显呼吸困难而不能离开房屋或者当换衣服时气短。
二、临床评估与辅助检查1、临床评估症状包括慢性咳嗽、咯痰、气短。
既往史和系统回顾应注意：童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染以及其他呼吸道疾病（如结核），吸烟史（以包年计算）以及职业、环境有害物质接触史，COPD和呼吸系统疾病家族史，有相同危险因素（吸烟）的其他疾病如心脏病、外周血管疾病和神经系统疾病。
COPD与支气管哮喘辨ppt课件
学习交流PPT
2
C O P D • 目前全球哮喘患病率为1%-18%，中国估计约为
4%-6%。另据WHO报告，每年有1500万人因哮喘 丧失劳动力，25万人死亡，占全球疾病经济负担
的 的1%。 现• COPD目前居全球疾病死亡原因的第4位，据世 状 界银行/ WHO公布：至2020年，COPD将成为全球
的 • 中国1984年公布《支气管哮喘的诊断分期和疗效评定标
防
准》（试行方案），以后依据GINA制定《支气管哮喘防治 指南》，2008年修订版。
治
情 • 2001年，美国国立卫生研究院/ WHO共同发表《慢性
况
阻塞性肺疾病全球倡议》（Global initiative for chronic obstructive lung disease GOLD）。
——摘自指南（2008）
学习交流PPT
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பைடு நூலகம்
• 在COPD指南中还指出：部分哮 喘患者随着病程延长，可出现较明
显的气道重塑，导致气流受限的可 逆性明显减小，临床很难与COPD 相鉴别。COPD和哮喘可以发生于 同一位患者；而且， 由于二者都是
常见病、多发病，这种概率并不低。
学习交流PPT
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（一）本质及机制(定义)上的异同
• 中国1997年制定《COPD的诊治规范》（草案），2002 年依据GOLD制定《COPD诊治指南》，2007年修订版
学习交流PPT
4
中华医学会呼吸分会： 2008年《支气管哮喘防治指南》 2007年《COPD防治指南》 两个指南取得如下共识：
1、哮喘和COPD都是严重危害人类健康的疾 病，已成为社会公共卫生问题。
2、哮喘和COPD的本质是炎症，是一类以呼 吸道气流受限为主要特征的疾病。
认识支气管哮喘和COPD的异同点
认识支气管哮喘和COPD的异同点支气管哮喘(哮喘)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系一直是呼吸科经常探讨的课题,也是近期国内外关注的热点之一。
这两种病存在诸多异同点,有时鉴别诊断十分困难。
相当部分COPD病人在临床症状、炎症反应、病理及病理生理改变方面与哮喘有许多重叠和相似之处。
哮喘与COPD的相同之处从“全球哮喘防治创议”(GINA)的哮喘定义和“慢性阻塞性肺疾病全球防治创议”(GOLD)的COPD定义中可以看出,二者均为呼吸系慢性炎症性疾病,均存在不同程度的气流受限(只不过COPD的气流受限是不完全可逆的);均具有基因及环境影响的背景;均有支气管缩窄、呼吸困难、气道分泌增多等临床表现;均有不同程度的气道重塑。
部分哮喘患者由于气道重塑,黏膜层及平滑肌增生肥厚,气流受限并非完全可逆;而COPD患者也因支气管炎性细胞浸润、黏液和渗出物聚集、平滑肌收缩及运动后肺泡过度充气,具有可逆性气流受限的成分。
部分COPD患者也有如哮喘,可检出气道高反应性。
在治疗方面也趋于雷同,对重病哮喘和COPD 都主张持续联用吸入皮质激素及长效支气管扩张剂。
临床试验表明,吸入皮质激素可减少COPD急性加重的次数和降低病死率。
“荷兰学说”近年来,各国学者对Orie等1961年提出的曾颇受争议的“荷兰学说”又表现出广泛的兴趣。
美国胸科医师学会对此还组织了专题研讨会。
“荷兰学说”是根据对患者自然病史、体征、实验室检查和治疗反应的比较,总结出以下主要观点:⑴各种阻塞性肺疾病(obstructive lung diseases, OLD)除各有较特异的临床表现外,还具有重叠的临床特征;⑵一种类型的OLD(如哮喘)可以发展演变为另一种OLD(如COPD);⑶OLD的发病是基于变态反应(如炎症)、支气管高反应性及宿主的内在遗传因素(基因)等内因,但受外在环境因素的影响和调节。
Orie等认为,不应将哮喘、慢性支气管炎、肺气肿等气道阻塞性病变视为独立性疾病,而应视为同一疾病实体的不同表型,即慢性非特异性肺疾病(CNSLD)。
哮喘及COPD临床诊断
哮喘临床诊断哮喘的定义☐支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病1。
☐这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解1 。
☐支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。
☐合理的防治至关重要。
为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议（Global Initiative for Asthma, GINA）。
☐GINA 目前已成为防治哮喘的重要指南。
病因哮喘的病因还不十分清楚。
哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
- 遗传因素：哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。
- 环境因素：•某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；•感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；•食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；•药物，如普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等；•气候变化、运动、妊娠等。
发病机制哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。
- 免疫-炎症机制：免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。
- 神经机制：哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有a-肾上腺素能神经的反应性增加。
- 气道高反应性（AHR）：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。
目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。
内科呼吸系统问答题
1.诊断COPD时，应如何进行临床评估?答：诊断COPD时，首先应进行临床评估，重视病史采集，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。
症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短。
既往史和系统回顾应注意童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如结核)；COPD和呼吸系统疾病家族史；COPD急性加重和住院治疗史；有相同危险因素(吸烟)的其他疾病，如心脏、外周血管和神经系统疾病；不能解释的体重下降；其他非特异性症状，如喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛；要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史。
2.COPD与支气管哮喘的鉴别诊断要点是什么?答：COPD应与支气管哮喘进行鉴别诊断。
COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；COPD症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；COPD多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史；COPD时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。
然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道重塑，气流受限不能完全逆转；而少数COPD患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆。
此时应根据临床及实验室所见全面分析，必要时作支气管激发实验、支气管扩实验和(或)最大呼气流量(PEF)昼夜变异率进行鉴别。
在部分患者中，这两种疾病可重叠存在。
3.临床上如何诊断COPD?答：COPD的诊断应根据临床评估、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的比备条件。
肺功能检查是诊断COPD的金标准。
用支气管舒剂后FEV1／FVC〈70％可确定为不完全性可逆性气流受限。
COPD早期轻度气流受阻时可有或无临床症状。
胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。
4.简述慢性肺心病发病机制?答：慢性肺心病的发病机制包括：（1）肺动脉高压形成机制：1）功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。
哮喘与COPD的几个问题
2006版 GINA 的新理念 (3)
• 2002版GINA中分级标准缺乏循证医学证据，难以 预计患者需要怎样的治疗以及患者的治疗反应。 2003以后版本力求以循证医学为依据，把证据来源 分为A、B、C、D四级。
• 根据控制水平（控制、部分控制和未控制3个等级） 调节治疗方案。而要达到临床控制可按五级阶梯给 予适当治疗。
达到控制和延长哮喘控制周期，而且应保证治疗的
安全性，避免不良反应，治疗费用也应充分考虑。
哮喘长期控制的目标 (2006)
• 达到和维持症状控制；
• 维持正常的活动水平，包括运动； • 维持肺功能尽可能地接近正常；
• 预防哮喘发作（急性加重）；
• 避免哮喘药物的不良反应； • 预防哮喘死亡。 实际上1995版本 GINA 上的一句话就充分表达了 GINA 一系列 活动的目的：
哮喘完全控制(2002)
（连续8周中至少7周达到下列标准）
白天症状 急用短效2受体激动剂
没有 没有
每日清晨PEF
夜间觉醒 急性加重（恶化） 急诊就医 治疗相关不良反应
≥80%pred
没有 没有 没有 不需改变治疗
哮喘良好控制 (2002)
（连续8周中至少7周达到下列标准）
以下所有指标必须全部达到
中度持续 重度持续 重度持续
轻度持续
中度持续
重度持续
重度持续
重度持续
重度持续
哮喘治疗前临床特征严重度分级(1)
• 间歇发作 症状发作少于每周1次 短暂的急性加重 夜间症状不超过每月2次 FEV1或PEF≥80%预计值 PEF或FEV1变异率＜20% • 轻度持续 症状发作多于每周1次，但少于每月2次 急性加重可能影响日常活动或睡眠 夜间症状多于每月2次 FEV1或PEF≥80%预计值 PEF或FEV1变异率20%～30%
哮喘、copd和acos鉴别
哮喘、COPD 和 ACOS鉴别近年的研究发现，有相当比例存在慢性呼吸道症状的患者（特别是老年患者），同时具有哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD，慢阻肺）的诊断和 / 或特征，并存在使用支气管扩张剂后不完全可逆的慢性气流受限。
与单纯的哮喘或 COPD 患者相比较，同时具有哮喘和 COPD 特征的患者，会具有频繁的急性加重发作、较差的生活质量、更快速的肺功能下降和更高的死亡率，并消耗更多的医疗资源。
因此，目前的相关国际组织大多倾向采用哮喘 -COPD 重叠综合征（ACOS）来描述这类患者的状况；而且这一主题已得到了广泛地综述和讨论。
2016 年全球哮喘防治倡议 (GINA) 组织再次发布了其与全球慢性阻塞性肺疾病防治倡议 (GOLD) 组织科学委员会共同制定的《哮喘、COPD 和哮喘 -COPD 重叠综合征》诊疗共识，旨在为人们提供一种识别这类患者的方法。
共识的主要目标该共识是要帮助临床医生实现以下目标：①确定有慢性气流受限的患者；②区分哮喘、COPD 和 ACOS；③确定患者的初始治疗及转诊需要；④促进人们在广大慢性气流受限患者人群中进行 ACOS 特点、潜在发病机制和预后方面的研究。
哮喘、COPD 和 ACOS 的相关定义哮喘：是一种异质性疾病，通常以慢性气道炎症为特征。
患者存在随时间和强度而变化的呼吸道症状，如喘鸣、气短、胸闷和咳嗽等，并伴有可逆性的呼气气流受限。
（GINA 2015）COPD：是一种常见的可预防和可治疗性疾病，其特征是存在持续的气流受限。
这种气流受限为进行性的，且与患者气道和肺部对有毒颗粒或气体增强的慢性炎症反应相关。
急性加重和合并病可影响患者疾病的整体严重程度。
（GOLD 2015）ACOS：在获得更多相关临床表型和潜在机制方面的可用证据之前，还难以提出 ACOS 的具体定义。
目前，该术语只是针对相关患者临床特点的适用性描述，即：患者存在持续性气流受限，且具有数个通常与哮喘相关和数个通常与 COPD 相关的特征。
哮喘与COPD并存
首都医科大学附属北京同仁医院呼吸科孙永昌支气管哮喘（简称哮喘）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）是两种不同的疾病，两者的区别似乎显而易见。
但在临床中，要做到不将哮喘误诊为COPD，或不将COPD 误诊为哮喘，有时并非易事。
更复杂的是哮喘与COPD并存的情况，即“哮喘与COPD重叠综合征”（简称重叠综合征）。
现行的COPD指南和哮喘指南均提到临床上可见到两者并存，但如何定义和处理却未予以说明。
【病因和发病】重叠危险因素多合并发生率不统一哮喘与COPD并存的原因是多方面的。
首先，两者均为常见病，重叠概率必然较大。
更重要的是，两种疾病可能具有共同的危险因素或起源相近，即一种疾病可能会演变成另一种。
“荷兰假说”认为，支气管高反应性是哮喘和COPD的共同危险因素。
此外，流行病学研究发现，儿童呼吸系统疾病与成年后肺功能损害相关，胎儿或儿童时期的危险因素暴露可能与成年哮喘和COPD的发生有关。
简言之，哮喘与COPD重叠综合征的发病可能因为肺功能的加速下降或儿童时期肺成长不完全，其发病过程由共同的危险因素引起，如烟草/烟雾暴露、支气管高反应性、哮喘和呼吸道感染。
这些危险因素可先后或共同出现，并相互强化。
不同文献对哮喘合并COPD发生率的报道有较大差异。
有研究称约10％的COPD患者同时患有哮喘；另有研究纳入美国联邦医疗补助系统中的3年管理数据进行分析，发现6059例COPD患者中有2604例（43％）同时诊断为哮喘，而在5676例哮喘患者中有2604例（46％）至少有一次也在研究期间被诊断为COPD，同时具有两种诊断结果的患者医疗利用、支出和住院率都显著增加。
一项小样本研究发现，44例55岁以上具有阻塞性气道疾病（哮喘和COPD）的患者中，65％为哮喘与COPD重叠综合征，只有16％和21％患者可以明确区分为哮喘或COPD；重叠综合征或COPD患者基本均为既往吸烟者。
【诊断】甄别气流阻塞特征合理选用评估指标推荐一：间接刺激物评估更佳哮喘与COPD并存的临床诊断，需根据症状、病史和生理学异常定论（表1）。
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扩张气道 缓解气体陷闭 改善预后 是COPD治疗的核心
急性加重 减少急性加重
COPD
缓解气体陷闭
呼吸困难 呼吸困难好转
呼出气流受限 扩张气道 气体陷闭
COPD治疗的核心
生理机能失调 纠正生理机能失调
HRQoL
运动能力降低
活动减退 运动能力改善 活动增加
健康相关生活质量变差 致残
疾病进展
死亡
中性粒细胞（重度哮喘）
嗜酸粒细胞 IL-4，IL-5，IL-13
嗜酸粒细胞（急性加重）
IL-8，IL-1β ，TNFα 干扰素γ
RANTES，嗜酸细胞活 化趋化因子，MCP-1
白三烯B4
IL：白介素；MCP-1：单核细胞趋化蛋白1；PANTRS：嗜酸性趋化因子
三、累计范围不同：全身炎症效应
谢谢！
危险因素、炎症的累积部位、炎症表达、炎症累
积范围，发病机制和预后转归都有所不同。
通过发病机制来看，COPD治疗应对抗“抗炎通
路”和“迷走神经通路”治疗为主。
主要内容
COPD和哮喘的不同
COPD的治疗
噻托溴铵在COPD治疗中多重作用
COPD中炎症控制固然重要，但COPD
与哮喘炎症性质不同，最有效的抗炎药物
小结
对于COPD患者，噻托溴铵的支扩作用强于LABA。 噻托溴铵按不仅仅有支扩作用，还有抗炎、抗纤维细胞增 生、抗气道重塑等作用。
抗胆碱能药物是治疗COPD的一线选择
噻托溴铵是高度特异性的长效M3受体阻滞剂，只需一天
一次，就可以24小时持续扩张气道、减少粘液分泌，保持
气流通畅。
总结：在COPD治疗中 噻托溴铵的重要作用
氧化-抗氧化失衡
蛋白酶-抗蛋白酶
失衡
胆碱能神经
哮喘的发病机制
• 支气管高反应性 • 平滑肌增生/ 体积增大 • 炎症介质释放增多
平滑肌 功能障碍
气道 炎症
• 炎症细胞数增加 • 黏膜水肿 • 支气管高反应 • 气道分泌物增加 • 上皮损伤
气道重塑
• 细胞增生 （平滑肌细胞、黏液腺） • 基质蛋白沉积增加 • 基膜增厚 • 血管新生
COPD与哮喘诱发炎症的主要危险因素不同炎症累及部位、 范围不同；炎症表达不同、发病机制不同；预后转归不同
抗胆碱能药物全面干预COPD治疗的可逆部分，可明显改善
肺功能与症状，是治疗COPD的一线选择
噻托溴铵（天晴速乐）是高度特异性的长效M3受体阻滞剂，
只需一天一次就可以24小时持续扩张气道、减少粘液分泌， 保持气流通畅，性价比最高、国家医保用药
COPD发病机制小结
COPD发病是双路径：除传统的“炎症通路”外，
还有一个非常重要的“迷走神经通路” 胆碱能神经参与调控气道平滑肌的收缩，炎症细 胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物，运动时肺 动态充气过度。 气道平滑肌迷走神经张力增高可能是COPD发病 机制中唯一可逆因素
COPD与哮喘虽都为气道炎症，但在诱发炎症的
主要内容
COPD和哮喘的不同
COPD的治疗
噻托溴铵在COPD治疗中多重作用
2011GOLD中COPD新定义
COPD 是一种可预防和可治疗的常见疾病
特征为持续存在的气流受限
气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗
粒或气体所致慢性炎症病的严重程度
2011GOLD
COPD治疗主要针对可逆因素
可逆因素 中央和外周气道平滑肌 的收缩 支气管内炎症细胞的聚集、
不可逆因素
气道纤维化性狭窄
肺泡破坏使弹性回缩力 减弱
粘液的分泌和血浆渗出物
运动时肺动态充气过度
肺泡支撑破坏使小气道 关闭
姚婉贞，徐永健，主编。《慢性阻塞性肺疾病》，北京大学医学出版社，2007年，第一版
噻托溴铵的疗效不仅仅是支扩作用
抗炎作用 抗纤维细胞增生作用,保护气道重塑 对金属蛋白酶有抑制作用 抑制呼吸合胞病毒（RSV）繁殖
可降低痰、血与尿液中的锁链素
噻托溴铵的抗炎作用
巨噬细胞 LT B4 抑制中性粒细胞趋 化、募集
非 神 经 元 性 胆 碱 系 统
多核中性粒细胞
乙 酰 胆 碱
下降。 • 提示：噻托溴铵通过抑制MMP可保持细胞基质稳 定。
Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2008;3:781
噻托溴铵治疗COPD的结论
对肺功能的潜在长期疗效研究，5593例中重度COPD患者为
期4年临床研究证实：
1、显著推迟患者首次急性加重的发生时间
2、减少每年急性加重的次数 3、降低急性加重的住院风险和治疗期间死亡的风险 4、持续显著提高患者的健康相关生活质量 5、降低呼吸道和心脏合并症发生率，具有良好安全性。
使得气道处于轻微的收缩状态， 且对抗胆碱能药物有轻微反应
• 在COPD，气道狭窄，同样程
度的胆碱能张力因几何原因会 对气道阻力会产生更大的效应。 相对而言，抗胆碱能药物就会 产生更大的支气管舒张效果
抗胆碱能 药物
气道阻力 L /半径4
• 在COPD， 胆碱能张力可能是 气道狭窄的唯一可逆因素
Barnes PJ (1999)
胆碱能神经 在COPD病理生理中作用
胆碱能神经通过释放乙酰胆碱（Ach）参与调控：
中央和外周气道平滑肌的收缩
支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物
运动时肺动态充气过度
气道平滑肌迷走神经张力增高 可能是COPD发病机制中唯一可逆因素
正常 迷走神经 乙酰胆碱 COPD 迷走张力
• 正常气道有一定的胆碱能张力，
糖皮质激素在COPD患者中的获益不如在哮
喘中明显！
姚婉贞，徐永健，主编。《慢性阻塞性肺疾病》，北京大学医学出版社，2007年，第一版
糖皮质激素对COPD病人 效果不显著原因
• 糖皮质激素通常对中性粒细胞无效，且通过延长
细胞凋亡延长了中性粒细胞的生存期，也不能抑 制COPD诱导痰中IL-8、TNF-α 、水平的升高。 所以COPD炎症是糖皮质激素抵抗的。 • 大量糖皮质激素对重症患者发生急性加重的频率 有一定的降低作用，这显示在恶化过程中，可能 有嗜酸粒细胞导致的炎症。
咳嗽、咳痰、气促 营养异常 、体重下降 骨骼肌功能障碍 心血管疾病 骨质疏松 贫血 精神神经症状
COPD
Systemic inflammation
四、预后转归不同
哮喘与COPD治疗后肺功能变化
五、发病机制不同
哮喘发病机制
气道炎症 变态反应 气道高反应性 神经机制
COPD发病机制
炎症
异丙托溴铵 噻托溴铵
0.11 14.60
0.035 3.600
Disse B et al. Life Sci (1999)
COPD患者中噻托溴铵的支扩作用 较LABA强
因为：
1、COPD的支气管收缩主要由胆碱能神经张力增加所致
2、COPD患者多半是中老年人，气道ß2受体减少。
3、噻托溴铵的支扩作用不受ß2受体变异的影响
一、诱发炎症的危险因素不同 炎症的累积部位不同
过敏 吸烟 感染 过敏 环境污染
哮喘
大气道 小气道
气道慢性炎症 （气道、肺实质、肺血管）
COPD
小气道
二、炎症表达不同
哮喘
CD4 TH2淋巴细胞
CD4\CD8 肥大细胞
COPD
CD8 1型淋巴细胞 CD4\CD8 巨噬细胞 中性粒细胞
体，也能诱导成纤维细胞与肌原纤维细胞增生，
并能促进胶元合成增加。 • 应用噻托嗅铵能阻断上述反应，对气道重塑起到 保护作用。
噻托溴铵对金属蛋白酶(MMPs)的 抑制作用
• 人肺或纤维细胞培养，以TNFα 诱导细胞MMP活
性增强，加入噻托溴铵在15pg/ml浓度即能抑制
MMP活性，同时培养液中转录因子蛋白的水平也
嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 （IL-8） 介质（LTB4）
-抗胰蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs) ； 白细胞蛋白酶抑制因子( SLP1)
嗜中性粒细胞
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
蛋白酶抑制剂
肺泡壁破坏 （肺气肿）
蛋白酶
粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）
COPD发病之迷走神经机制
M2 Ach R抑制Ach过多释放 M3 Ach R位于平滑肌 促进其收缩
M2 Ach R位于平滑肌对抗平滑肌松弛
Belmonte Proc AmThorac Soc 2005;2:298
噻托溴铵对M受体亚型的高选择性
中国仓鼠卵细胞上人毒蕈碱受体
解离半衰期 (小时)
M1
M2
M3
0.26 34.70
主要内容
COPD和哮喘的不同
COPD的治疗
噻托溴铵在COPD治疗中多重作用
噻托溴铵是最新一代抗胆碱药
• 抗胆碱药是在M受体部位与Ach竞争，使Ach不能
与M受体结合，不能引起气道平滑肌收缩与粘液 分泌增加，抗胆碱药是M受体阻断药
三种M受体亚型的分布位置及作用
M1 Ach R促进神经传递
抑制其凋亡，延长生存期 T淋巴细胞 抑制其异常增殖 抑制其凋亡 促进NO合成
气道上皮细胞
抑制炎症介质释放导致的（GMCSF,LTB4,PGE2)异常增殖 抑制其异常增殖、纤维化
肺纤维细胞
M3
噻托溴铵具有抗纤维细胞增生作用
• 乙酰胆碱能诱导成纤维细胞与肌原纤维细胞增生，
促进气道重塑，刺激胆碱能神经或激动M胆碱受
COPD发病双路径机制
除传统的炎症机制外，COPD发病还存在重要的胆碱能神经通路。