局灶性脑缺血再灌注损伤后存活素与生长相关蛋白43表达抑制神经细胞凋亡的实验
电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经生长相关蛋白-43和Nogo-A表达的影响
一
１ １ ９ 一
Ｄ ＯＩ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ６ — ９ ７ ７ １ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ２ ． ０ ０ ６
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缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后STAT-3、Caspase-3表达的作用
目录1缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后STAT-3、Caspase-3表达的影响 (1)1.1 中文摘要 (3)1.2 英文摘要 (5)1.3 前言 (8)1.4 1.5 1.6 材料与方法 (11)结果 (18)讨论 (29)1.7 结论 (39)1.8 参考文献 (40)1.9 英汉缩略词对照表 (47)2 致谢 (47)摘要目的本课题通过对缺血后处理大鼠局灶性脑缺血再灌注后STAT3、Caspase-3表达及细胞凋亡的变化，同时研究STAT3活化、Caspase-3表达与凋亡细胞三者的关系，探讨脑缺血再灌注损伤时STAT3/Caspase-3信号转导通路的作用机制，共同参与调控细胞凋亡，对脑缺血后处理的脑保护机制；并为临床治疗提供指导理论。
方法采用线栓法阻断右侧大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。
体重280g～320g间的雄性SD大鼠100只，随机分为3组：假手术组（10只）脑缺血再灌注组(I/R)(45只)，缺血后处理组(I/P)（45只），其中缺血再灌注组与缺血后处理组分为2h、6h、12h、24h、48h、72h6个时间点，每个时间点5只大鼠，另外再灌注组与后处理组于缺血2h再灌注24h、48h、72h时间点各取5只大鼠行TTC染色计算脑梗死体积，干湿重法测定各组大鼠不同时间点脑组织含水量。
采用神经功能缺损评分判断模型是否成功及各时间点神经功能缺损情况。
采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织不同部位STAT3、Caspase-3的阳性细胞表达情况，同时神经元细胞凋亡表达采用原位缺口末端标记法(TUNEL法)染色检测。
结果神经功能缺损分值比较：术后2h～72h两模型组的神经功能缺损评分比较，缺血再灌注组显著低于各相同时间点的假手术组（P<0.05），缺血后处理组在12h~72h各相同时间点的神经功能缺损评分显著高于再灌注组（P<0.05）。
在正常大鼠及假手术组未检测到STAT3阳性细胞的表达。
大鼠局灶性脑缺血再灌注芯片数据挖掘及生物信息学分析
大鼠局灶性脑缺血再灌注芯片数据挖掘及生物信息学分析2广西医科大学基础医学院生理学教研室广西南宁 530021）摘要：目的运用生物信息学方法分析局灶性脑卒中大鼠正常对照组和模型组的差异表达基因及涉及信号通路，为研究缺血性脑卒中的病理生理机制提供生物信息学的依据。
方法选用CEO数据库中编号为GSE61616的基因芯片数据，经过整理，假手术组和模型组各5个样本，分别进行基因筛选、差异表达基因分析及功能富集、相关信号通路分析。
结果与假手术组比较，模型组22个基因表达明显改变。
GO分析表明这些基因在生物学功能方面主要涉及氧化应激、炎症反应、细胞代谢、细胞凋亡等几个方面。
蛋白质互作网络分析进一步证实在炎症反应和细胞凋亡两个方面出现基因差异性表达显著。
通路涉及PI3K-Akt、EGF-ERBB2-RAS-ERK等。
结论脑缺血再灌注损伤后涉及多种蛋白和基因发生显著改变，通过控制炎症反应，减少细胞凋亡以及阻断氧化应激通路等干预是临床治疗局灶性脑卒中的有效策略。
关键词：缺血性脑卒中，生物信息学，基因芯片Bioinformatics Analysis of Chip Data of Focal Cerebral Ischemia-Reperfusion in RatsXU Ke-bei1,Wanxiang Hu21Department of neurosurgery,the People’s Hospital of Guangxi Zhuang Autonomous Region,2Department of Physiology,School of Basic Medical Sciences, Guangxi Medical University, Nanning 530021, ChinaAbstract:Objective To bioinformatics analyze the differentially expressed genes and related pathway between control group and modelgroup in focal cerebral ischemia-reperfusion rat animal model, and provide bioinformatics basis for the study of the pathophysiological mechanism of ischemic stroke. Methods The gene chip data of GSE61616 was downloaded from Gene Expression Omnibus(GEO) database. After rearranging the data, each 5 samples from the sham and model group were used for gene screening, differential gene analysis, pathway enrichment analysis. Results Compared with the sham group, the expression of 22 genes in the model group was significantly changed. GO analysis showed that these genes mainly involved in oxidative stress, inflammatory response, cell metabolism, and apoptosis in biological functions. Furthermore, Protein interaction network analysis confirmed that differentially expressed genes wassignificantly both in inflammation and apoptosis, which involves several pathways such as PI3K-Akt, EGF-ERBB2-RAS-ERK and so on. Conclusions Many proteins and genes changed significantly after cerebral ischemia-reperfusion injury. Applying different intervention methods in controlling inflammation, reducing apoptosis or blocking oxidative stress pathway will provide effective therapeutic strategies for ischemic stroke.Keywords:ischemia stroke, bioinformatics, gene chip1.前言缺血性脑卒中，俗称“脑梗死”，是指脑部血供突然中断而引起不同程度脑损伤的一类疾病，其致死率和致残率居高不下[1]，严重威胁人类生命健康，为家庭、社会造成严重的经济负担。
《2024年黄芪注射液抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡的JNK通路研究》范文
《黄芪注射液抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡的JNK通路研究》篇一一、引言随着人类社会的不断发展，心血管疾病已经成为了严重影响人们健康的常见疾病之一。
脑缺血作为一种常见的神经系统疾病，因其极高的发病率和死亡率引起了广大科研工作者的广泛关注。
而神经元凋亡是脑缺血后重要的病理过程之一，对缺血性神经损伤具有显著影响。
近年来，研究表明中药成分如黄芪注射液可能具有保护脑缺血神经元的潜在作用。
本篇研究着重探讨了黄芪注射液在抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡中的JNK通路机制。
二、材料与方法1. 材料（1）实验动物：成年SD大鼠（2）药品与试剂：黄芪注射液、JNK抑制剂、相关抗体及生化试剂（3）仪器设备：显微镜、激光共聚焦显微镜、离心机等2. 方法（1）模型构建：建立大鼠脑缺血再灌注模型。
（2）实验分组：对照组、模型组、黄芪注射液治疗组、JNK 抑制剂组。
（3）给药与处理：各组分别进行相应的药物处理。
（4）样本收集与检测：收集样本，通过免疫组化、Western blot等方法检测相关指标。
三、实验结果1. 脑缺血再灌注大鼠模型的建立通过栓塞-再灌注法成功建立大鼠脑缺血再灌注模型，观察到海马区明显的神经元损伤和凋亡现象。
2. 黄芪注射液对大鼠海马神经元凋亡的影响与模型组相比，黄芪注射液治疗组大鼠海马神经元凋亡程度明显减轻，显示出黄芪注射液对脑缺血再灌注的神经保护作用。
3. JNK通路的激活与黄芪注射液的干预作用在脑缺血再灌注过程中，JNK通路被激活，导致神经元凋亡。
而黄芪注射液能够显著抑制JNK通路的激活，从而减轻神经元凋亡。
此外，JNK抑制剂也具有相似的保护作用。
4. 免疫组化与Western blot结果分析通过免疫组化和Western blot检测相关蛋白的表达水平，发现黄芪注射液能够显著降低p-JNK、Caspase-3等凋亡相关蛋白的表达，同时增加Bcl-2等抗凋亡蛋白的表达。
这一结果进一步证实了黄芪注射液对JNK通路的抑制作用及神经保护效果。
丙泊酚对脑缺血再灌注损伤病理发展进程及细胞凋亡现象的影响
丙泊酚对脑缺血/再灌注损伤病理发展进程及细胞凋亡现象的影响目的:针对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤经时反应进程的不同时段,观察丙泊酚对脑损伤后神经功能缺陷程度、病理形态学结果、细胞凋亡形态学表现、及凋亡调节蛋白表达的影响。
方法:雄性SD大鼠,采用大脑中动脉内线栓法阻断大脑中动脉供血区域的血流,诱发局灶性脑缺血/再灌注损伤,通过脑损伤后神经功能缺陷程度评估,脑梗死、脑水肿容积的数据化图像分析,观察丙泊酚对脑缺血/再灌注损伤保护作用的剂量相关效应和时间相关效应;采用细胞凋亡特异性标记(TUNEL染色)技术,结合电子显微镜下细胞超微结构检查,检测不同程度缺血条件下的细胞凋亡现象,并观察丙泊酚对细胞凋亡形态学表现的经时反应过程的影响;应用免疫组化染色标记技术分析缺血/再灌注后脑组织凋亡调节蛋白的表达,及丙泊酚对抗凋亡蛋白表达水平的影响。
结果:通过应用定性和定量分析手段,在器官水平、细胞水平、亚细胞水平的观察结果表明,丙泊酚从缺血开始前即刻给药直到再灌注后3h给药,均能明显改善大鼠3h局灶性脑缺血24h再灌注后神经功能缺陷的程度,减少脑梗死和脑水肿容积,而再灌注3h后给药则不出现这种脑保护效应;90min缺血再灌注6h后细胞凋亡的形态学表现开始明显出现,24小时为凋亡峰值,3天以后凋亡逐渐减少,6h～3天为高峰期,再灌注3天以后凋亡逐渐转为坏死;严重缺血细胞凋亡的时间过程不明显,迅速表现为细胞坏死;丙泊酚在再灌注各个时段均有抑制细胞凋亡形态学表现的作用,最显著效果出现在再灌注后6h～3天;丙泊酚有增强再灌注后脑组织bcl-2蛋白表达的作用,这种增强作用于再灌注后24h～5天较明显。
结论:大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤病理表现为细胞坏死和细胞凋亡并存,凋亡存在的比例决定于缺血严重程度,较短时间的缺血引起更明显的细胞凋亡现象,并存在一个凋。
脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡与CIDE-B表达的关系
埋 ，于视 交叉后连续冠状切 片 （ Ｍ ０７ ｅ ａＧ ｒ ｎ ） Ｃ ２ ２ ，Ｌ ｉ ｅｍａｙ ，片 ｃ
作者简介 ：李国良 （９ ５ ，男 ，青岛大学医学院在读研究生。 １７ 一）
’ 讯作 者 ：王 守 彪 （９ ５ ） 通 １５ 一 ，男 ，教 授 ，硕 士 研 究 生 导 师 ，Ｅ ｍａ — ｒ ｌ
用 。 方 法 成 年 健 康 雄 性 Ｗｉａ 大 鼠 ２ ｓｒ ｔ ４只 ， 随 机 分 为 假 手 术 组 （ ｎ＝ ６ ）和 脑 缺 血 ３ ｎ （ ０ｍｉ ｎ＝ ６ 、 ９ ｎ （ ） ０ｍｉ ｎ＝ ６ 和 １０ｍｉ ） ２ ｎ
（， ）再灌注组。参照 Ｐ ｓ ｅｉ ／＝６ ７ ｕｉ ｌ 四动脉 阻断法建立大 鼠全脑缺血再 灌注模 型。采用 Ｔ Ｅ ｎｌ ＵＮ Ｌ法染 色观 察海马 区神经元 凋亡，免 疫组织化学检测 ＣＩ － ＤＥ Ｂ表达。结果 大鼠脑缺血 ３ ｉ、９ ｎ和 １０ｍ ｎ ０ｍ ｎ ０ｍｉ ２ ｉ。海马区凋亡神经元数量较假手术组均显著增加 （ ＝ ￡
死亡的 Ｄ Ｆ ５样 效应因子 （ｅ ｅｔ—ｎ ｕｉｇＤ Ｆ ５ ｌ ｅ ｌ Ｆ４ ｃｌｄａｈ ｉｄ ｃ Ｆ ４ 一ｉ － ｌ ｎ ｋ ｅ
血 ３ ｉ、９ ｉ、１０ｍ ｎ ０ｍ ｎ ０ｍｎ ２ ｉ 时间点各 ６ 。再灌注时间为 ２ 。 只 ４ｈ
ｆ ｔｒ Ｉ Ｅ ，包括 Ｃ Ｄ — ｅ ｏ，ＣＤ ） ｃ Ｉ Ｅ Ａ和 ＣＤ — ，ＣＤ — ＩＥ Ｂ Ｉ Ｅ Ａ分布相对 较 １２ 脑缺 血／ ． 再灌 注模型 的建立 参 考 Ｐ ｌ ｎｌ ｕｓ ｅ ｉ ｉ ｌ ＷＡ和 Ｂ ｅａ ｕ ｈｎ
３２ ． ，Ｐ＜ ．５ ＝３９ ，Ｐ ００ ；ｔ ．７ １ ０ ；ｔ ． ０ ４ ＜ ．１ ＝２ ，Ｐ＜ ．５ ；同时 ，Ｃ Ｄ － ｌ ＿ 经元数 量较假手 术组均有 明显增加 （ ４ ０ ） ０ Ｉ Ｅ Ｂ Ｆ， 神 Ｅ｝ 生 ＝２４ ，Ｐ＜ ． ６
再灌注后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响
蛭龙活血通淤胶囊对大鼠急性脑梗塞缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨蛭龙活血通淤胶囊对大鼠急性脑梗塞缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响。
方法采用线拴法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，将40只雄性SD大鼠随机分为观察组(蛭龙活血通淤胶囊)10例，对照组(步长脑心通)10例、模型组10例及假手术组10例，用药7 d，应用TUNEL法和免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及bcl-2、Caspase-3蛋白的表达。
结果实验证实了急性脑梗塞缺血再灌注损伤凋亡细胞的存在，模型组脑神经细胞凋亡数量显著高于假手术组(P0.01)，蛭龙活血通淤组与步长脑心通药物干预组与模型组相比细胞凋亡指数显著下降(P0.01)，但蛭龙活血通淤组与步长脑心通药物干预组二者比较无明显差异(P0.05)。
模型组脑神经细胞bc1-2和Caspase-3基因蛋白表达均显著高于假手术组(P0.01)，与模型组相比，蛭龙活血通淤组与脑心通组明显上调bc1-2的基因表达(P0.01)，明显抑制Caspase-3基因蛋白表达(P0.01)，蛭龙活血通淤组与步长脑心通药物干预组间比较无明显差异(P0.05)。
结论蛭龙活血通淤胶囊对急性脑梗塞引起的神经细胞凋亡有明显抑制作用。
其机制可能与上调bcl-2，抑制Caspase-3有关。
【关键词】蛭龙活血通淤胶囊;急性脑梗塞;缺血性中风;细胞凋亡;bcl-2;caspas-3脑梗塞是临床常见病、多发病，其发病率、死亡率和致残率均较高[1]，因而其治疗受到国内外医药界广泛关注，而“蛭龙活血通淤胶囊”是泸州医学院附属中医院心脑内科杨思进教授针对中风风痰淤阻的主要临床证型创制的纯中药制剂，主要功能为益气活血，化淤通络，主要用于缺血性脑血管疾病、冠心病、静脉血栓性疾病等的防治，被临床运用多年起到了很好的临床疗效。
脊髓缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的实验研究
中国 临 床 医学 ２ ０ ０８年 １ 月 第 １ ２ ５卷 第 ６期
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论著 ・
脊髓 缺 血再 灌 注 损伤 后 神 经 细胞 凋 亡 的 实验研 究
陈 及 非 阎 作 勤 龙 作 林 俞 瑞 传
摘 要 目的 ： 究细 胞 凋 亡在 脊髓 缺 血 再 灌 注损 伤 中的 作 用 。 方 法 ： 立 兔 脊 髓 缺 血 再 灌 注 损 伤 模 型 ， 灌 注后 ２ 研 建 再 ４ｈ和 ４ ８ｈ
取 脊 髓 标 本 ， 用 ＨＥ染 色、 射 电镜 、 ｕＮＥ 应 透 Ｔ Ｌ和 免 疫 组化 染 色 方 法 观 察 脊 髓 标 本 中运 动 神 经 元 的 细 胞 凋 亡 情 况 。 结 果 ： 兔 脊 髓 缺 血 再 灌 注后 ， ＨＥ 染 色 可见 运 动 神 经 元 呈 凋 亡 形 态 改 变 ， ＴｕＮＥ 染 色 阳性 ， 疫 组 化 染 色 示 Ｂ ｘ蛋 白表 达 明 显 升 高 ， Ｌ 免 ａ
Ｂｌ ｃ ２蛋 白表 达 轻 度 升 高 ，ａ ／ ｃ ２比 值 升 高 ， Ｂ ｘＢ ｌ 一 电镜 观 察 可 见 典 型 凋 亡 小体 出现 。再 灌 注 ２ 凋 亡 细胞 较 ４ ４ｈ时 ８ｈ时为 多 。 结
论： 细胞 凋 亡是 兔 脊 髓 缺 血 再 灌 注损 伤 后 运 动 神 经元 的主 要 死 亡 方 式 。 关键词 脊 髓 ； 再 灌 注 损 伤 ； 细 胞 凋 亡 ； 兔 文 献 标 识 码 Ａ
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑和肝、肾Bax、Bcl-2的蛋白表达
大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑和肝、肾Bax、Bcl-2的蛋白表达彭华;郭洪志;赵忠新;张侠;江文静【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》【年(卷),期】2007(24)3【摘要】目的研究大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后脑和肝、肾细胞凋亡和Bax、Bcl-2的蛋白表达变化,探讨急性局灶性脑缺血再灌注后对肝和肾脏的影响.方法参照Longa等的线栓法采用阻断大鼠大脑中动脉后再灌注(MCAO),按随机原则将54只Wistar大鼠分为3个组:正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)及缺血再灌注后2h、6h、12h、24h、48h、72h、5d 7个亚组,应用免疫组织化学SP染色技术检测脑和肝、肾Bax、Bcl-2的蛋白表达,并计数计算出平均阳性率(LI),同时检测了肝和肾功能改变.结果 (1)大鼠脑缺血再灌注后各时相点的肝、肾脏组织均有不同程度的病理损害;(2)Bax、Bcl-2在手术组的大鼠中呈明显的阳性表达,与正常对照组和假手术组之间比较有非常显著性差异(P＜0.01,P＜0.001).结论大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后肝、肾功能减退并出现组织细胞凋亡明显增加.【总页数】4页(P318-320,插2)【作者】彭华;郭洪志;赵忠新;张侠;江文静【作者单位】上海第二军医大学长征医院神经内科,上海,200003;山东大学齐鲁医院神经内科,山东,济南,250012;上海第二军医大学长征医院神经内科,上海,200003;山东大学齐鲁医院神经内科,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院神经内科,山东,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R743.31【相关文献】1.葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 韩江全;李官成;周晓兰;朱选平;梁恒;李继中;林冬融;赖敏2.阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 李雯燕;马静萍3.人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 刘斌;董静;李建民;刘宁;王瑞敏;张晋霞;李世英;陈贵良4.针刺结合亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠Bcl-2及Bax蛋白表达的影响 [J], 武登华;王光义5.丹酚酸B对局灶性脑缺血再灌注大鼠bcl-2和bax蛋白表达的影响 [J], 金惠民;赵承梅;赵旭;甘萍;罗跃娥;刘斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑缺血再灌注后CIDE—B表达与神经元凋亡的关系
脑缺血再灌注后CIDE—B表达与神经元凋亡的关系目的探讨大鼠脑缺血/再灌注损伤后细胞死亡DNA片段裂解因子45样因子B（CIDE-B）表达与海马神经元凋亡的关系。
方法成年健康雄性Wistar大鼠，应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，TUNEL法染色观察海马神经元凋亡，免疫组化法和Western blot法检测海马神经元CIDE-B蛋白表达，RT-PCR 检测CIDE-B mRNA表达。
结果与假手术组比较，脑缺血2h再灌注6h，1d，3d，7d，14d，凋亡神经元显著增加（P＜0.01），CIDE-B mRNA和CIDE-B蛋白表达明显增强加（P＜0.01）；至缺血2h再灌注28d神经元凋亡数量显著较少，CIDE-B mRNA和蛋白表达明显减弱（P＜0.01），细胞凋亡与CIDE-B基因表达的时相一致。
结论脑缺血再灌注损伤后CIDE-B表达与神经元凋亡呈时相依赖性。
标签：脑缺血；再灌注损伤；凋亡；CIDE-B；大鼠细胞凋亡是一种由许多基因共同调控的自身编码死亡方式。
脑缺血损伤可引起海马等缺血敏感区神经元凋亡[1]。
再灌注是脑缺血后神经功能恢复的基本条件，也是加重脑组织损伤的重要因素[2]。
脑缺血引发氧化应激级联反应，诱导相关基因和蛋白酶表达，最终导致细胞凋亡[3]。
细胞死亡NDA片段裂解因子45（CIDE）是DNA裂解因子中的亚单位，其中包括CIDE-A和CIDE-B[4]。
CIDE-B 位于线粒体内，有同源二聚体和异源二聚体两种分子形式。
线粒体的定位和分子结构的二聚化是CIDE-B发挥作用的必要条件[5-6]。
本实验旨在研究大鼠脑缺血/再灌注损伤后CIDE-B基因表达与神经元凋亡的相关性，以期为如何调控大鼠脑缺血/再灌注损伤后CIDE-B基因表达，有效地抑制神经元凋亡提供理论依据。
1 材料与方法1.1 动物分组成年健康清洁级雄性Wistar大鼠110只，体重220～240kg，由青岛市药检所实验动物中心提供[SCXK（鲁）20090007]。
NEP1-40对局灶性脑缺血大鼠生长相关蛋白43和微管相关蛋白2表达的影响
基 础 研 究 ．
ＮＥ Ｐ １ — ４ Ｏ对局 灶 性 脑 缺 血 大 鼠生 长相 关 蛋白４ ３和微 管 相 关 蛋 白 ２表 达 的影 响
赵红， 刘振 东， 王 海丰 ， 蔺建 文 ， 赵 红玲 ， 王 苏平
摘要 ： 目的 观 察 局 灶性 脑 缺 血 大 鼠 生 长相 关蛋 白 ４ ３ （ Ｇ ＡＰ 一 ４ ３ ） 和微管相 关蛋 白 ２ （ ＭＡＰ 一 ２ ） 的表 达变化 ， 及 轴 突生 长 抑 制 因子 Ａ（ Ｎ ｏ ｇ ｏ Ａ） 拮 抗 剂 ＮＥ Ｐ １ ４ ０给 药后 对 其表 达 的 影 响 ， 探 讨 Ｎｏ ｇ ｏ Ａ 抑制神 经再生 的可能机制 。方 法 雄性 Ｓ Ｄ大鼠 ４ ８只 ， 随机 分 为 ３组 ： 假 手术组、 模 型 组 和 给 药组 ， 每组 １ ６只 ， 采 用 线栓 法 建 立 大 脑 中动 脉 闭 塞模 型 ， 给 药组 于脑 缺 血 术 后 ｌ ｄ给 予 Ｎ Ｅ Ｐ １ — ４ ０溶 液侧 脑 室 注射 。术 后 １ 、 ３ 、 ７和 １ ４ ｄ用 免 疫 组 织化 学 法 检 测 缺 血 侧 纹 状 体 区域 ＧＡ Ｐ 一 ４ ３和 ＭＡＰ 一 ２的表 达 变化 。 结 果 脑 缺 血 后 缺 血 侧 纹状 体 区域 ， 在模型组和给药组脑缺血后 １ 、 ３和 ７
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔｏ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ＮＥ Ｐ１ — ４ ０ ｏ ｎ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ＧＡＰ 一 ４ ３ ａ ｎ ｄ Ｍ ＡＰ 一 ２ ｉ ｎ ｒ ａ ｔ ｓ
结论
抑 制 Ｎｏ ｇ ｏ Ａ后 可 以 通过 增 加 缺 血 区 Ｇ ＡＰ 一 ４ ３ 和 ＭＡＰ 一 ２的 表 达 ， 促 进 神 经修 复 ， 这可能是 Ｎ ｏ ｇ ｏ Ａ 抑 制 神 经
《2024年黄芪注射液抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡的JNK通路研究》范文
《黄芪注射液抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡的JNK通路研究》篇一一、引言脑缺血是一种常见的神经系统疾病，其特点是脑部血液供应不足，导致神经元损伤和死亡。
再灌注治疗是当前治疗脑缺血的主要手段，但再灌注过程中往往伴随着神经元凋亡的加剧，从而加重脑组织的损伤。
近年来，中药制剂在神经保护方面的研究逐渐增多，其中黄芪注射液因其良好的神经保护作用备受关注。
本研究旨在探讨黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡的抑制作用及其与JNK通路的关系。
二、材料与方法1. 实验动物与分组实验选用成年SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、黄芪治疗组和对照组。
2. 脑缺血再灌注模型制备采用中动脉阻塞法（MCAO）制备脑缺血再灌注模型。
3. 黄芪注射液处理黄芪治疗组在再灌注前给予黄芪注射液处理。
4. 实验方法利用免疫组化、Western blot、RT-PCR等技术检测各组大鼠海马神经元JNK通路相关蛋白表达及神经元凋亡情况。
三、实验结果1. 海马神经元凋亡情况与假手术组相比，模型组大鼠海马神经元凋亡明显增加。
黄芪治疗组大鼠海马神经元凋亡程度较模型组有所减轻。
2. JNK通路相关蛋白表达模型组大鼠JNK通路相关蛋白表达较假手术组明显上调。
黄芪治疗组JNK通路相关蛋白表达较模型组有所下调。
3. 黄芪注射液对JNK通路的影响黄芪注射液能够抑制JNK通路的活化，从而减轻脑缺血再灌注过程中神经元的凋亡。
这一作用可能与黄芪中的活性成分有关。
四、讨论本研究发现，脑缺血再灌注过程中大鼠海马神经元出现明显的凋亡现象，且JNK通路相关蛋白表达上调。
黄芪注射液能够抑制JNK通路的活化，从而减轻神经元的凋亡。
这表明黄芪注射液在脑缺血再灌注过程中具有一定的神经保护作用。
JNK通路在细胞凋亡过程中发挥重要作用。
JNK的活化可导致细胞凋亡相关基因的表达，从而促进细胞凋亡。
黄芪中的活性成分可能通过抑制JNK的活化，降低细胞凋亡相关基因的表达，从而减轻神经元的凋亡。
丁苯酞后处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激的影响的开题报告
丁苯酞后处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠内质
网应激的影响的开题报告
一、研究背景
局灶性脑缺血再灌注（focal cerebral ischemia-reperfusion，FCIR）可导致神经元损伤和死亡，并导致神经炎症、凋亡和自噬等病理生理反应。
内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）是细胞应对环境和胁迫时出现的一种保护性反应，但ERS过度会导致细胞损伤和死亡。
丁苯酞（DBN）是一种多目标分子化合物，具有抗炎、抗氧化、抗自噬和细胞凋亡等作用，是一种潜在的神经保护剂。
然而，目前对DBN对FCIR 大鼠内质网应激的影响研究较少。
二、研究目的
本研究旨在探讨丁苯酞后处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠内质
网应激的影响，以进一步阐明丁苯酞的神经保护机制。
三、研究内容和方法
1.实验动物：60只SD大鼠，分为假手术组、FCIR组和DBN后处理组。
2.建立FCIR大鼠模型：使用脉冲多电流刺激器在大鼠头皮上导电，刺激产生大鼠FCIR模型。
3.DBN后处理：FCIR大鼠模型制备成功后，将DBN溶液经股动脉灌注给予DBN后处理。
4.神经行为学检测：采用神经评估量表行为检测，包括神经功能缺
陷评分、神经功能缺陷评级和行为评分。
5.病理学检测：采用光镜下和电镜下对大鼠脑组织进行病理学检测，观察神经元受损程度和ERs通路激活情况。
四、研究意义
本研究可以深入探讨丁苯酞对FCIR大鼠内质网应激的影响，为相关疾病的治疗提供新思路和方法，在丁苯酞的应用研究中有重要的理论和实践意义。
流式细胞仪检测大鼠局灶性脑缺血再灌流后细胞凋亡的研究
中风与神经疾病杂志 1997年 第14卷 第4期流式细胞仪检测大鼠局灶性脑缺血再灌流后细胞凋亡的研究苏志强 刘亢丁 饶明俐本文为国家自然科学基金资助项目(NO.39670266)作者单位:130021 白求恩医科大学一院神经科(苏志强 博士研究生 现在哈尔滨医科大学一院神经内科) 摘 要 本研究采用流式细胞仪(FCM )检测大鼠局灶性脑缺血再灌流后凋亡细胞DNA 断裂百分率。
结果表明:随再灌流时间的增加,DNA 断裂百分率逐渐增加,再灌流1d 时达高峰,再灌流3～7d 逐渐下降。
结果提示:细胞凋亡在局灶性脑缺血再灌流损伤中呈动态过程且系神经细胞死亡的重要形式。
关键词 细胞凋亡 局灶性脑缺血 再灌流 我们采用流式细胞仪方法定量检测局灶性脑缺血再灌流后凋亡细胞DNA 断裂百分率,旨在揭示细胞凋亡在局灶性脑缺血再灌流损伤中的动态变化及其意义。
1 材料与方法1.1 实验动物 健康雄性Wistar 大鼠,体重250～300g 。
由白求恩医科大学动物部提供。
实验动物分组为脑缺血2h 后再灌流1h 、3h 、6h 、12h 、1d 、3d 、7d 、假手术及正常组,每组5只。
不符合模型判定标准的动物不包括在内。
1.2 实验动物模型制备 参照国外文献建立并改良大鼠不开颅可逆性大脑中动脉阻塞(M CAO)模型[1]。
具体方法:大鼠用10%水合氯醛(0.35m l/100g 体重)腹腔注射麻醉。
麻醉后大鼠仰卧手术台上。
经正中切口,手术显微镜下分离颈总动脉(CCA)、颈外动脉(ECA )、颈内动脉(ICA)。
用双极电凝器电凝ECA 分枝,结扎、切断、游离ECA 主干。
沿ICA 分离暴露翼腭动脉(PPA)。
在ECA 残端置6-0丝线呈一松结,其根部用微动脉夹暂时阻断血流,ECA 残端剪一约0.2m m 小口,将制备好的3-0栓线插入,结扎ECA 处丝线去除动脉夹,PPA 根部暂时阻断,以防止栓线误入。
插入的栓线深度根据动物的体重决定。
金纳多注射液对局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白的动态影响
金纳多注射液对局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白的动态影响张鸿;赵冬雪;郑东明;丛琳【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2004(33)6【摘要】目的:研究金纳多注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.60只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和金纳多治疗组.缺血组和金纳多治疗组分别在脑缺血再灌注后6,12,24,48 h处死,应用免疫组化染色及原位细胞凋亡检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数.结果:缺血组和金纳多治疗组凋亡细胞数于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点凋亡细胞数均明显少于缺血组(P＜0.01).缺血组和金纳多治疗组Bcl-2表达于脑缺血再灌注后12 h达高峰,金纳多治疗组各时点Bcl-2蛋白表达均明显高于缺血组(P＜0.01).缺血组和金纳多治疗组Bax蛋白表达于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点Bax蛋白表达均明显低于缺血组(P＜0.01).结论:金纳多注射液可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.【总页数】3页(P504-506)【作者】张鸿;赵冬雪;郑东明;丛琳【作者单位】中国医科大学附属第二医院神经内科,辽宁,沈阳,110004;中国医科大学附属第二医院神经内科,辽宁,沈阳,110004;中国医科大学附属第二医院神经内科,辽宁,沈阳,110004;中国医科大学附属第二医院神经内科,辽宁,沈阳,110004【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.骨髓基质细胞源神经干细胞对大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡及相关蛋白表达的动态影响 [J], 宋玉成;刘永海;张尊胜;沈霞2.高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响 [J], 林冬融;韩江全;张兴毅;胡泳涛;李明亮;卢俊江3.局灶性脑缺血再灌注损伤后存活素与生长相关蛋白43表达抑制神经细胞凋亡的实验 [J], 杜秀民;张笛;刘广义4.氢气饱和生理盐水对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损、神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响 [J], 刘漪;李雪梅;谭永星5.不同模式氢气处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响 [J], 苏建林;阳子华;杨青;李小燕;唐建东;谭盛葵;廖维勇;谭永星因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达与罗非昔布的影响
脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达与罗非昔布的影响余涓;邱丽颖;周宇;陈柏龄;郑祥;陈崇宏【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2005(021)005【摘要】目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死面积的变化、脑组织神经细胞凋亡、Bcl-2与Bax蛋白表达以及罗非昔布的保护作用.方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2 h/再灌注24 h模型,于再灌注开始时灌胃给予罗非昔布.TTC 染色观察脑梗死面积,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达.结果损伤侧脑组织出现明显梗死灶,神经细胞凋亡率与Bax蛋白表达均明显升高,Bcl-2/Bax比值明显下降.罗非昔布1.12、2.24 mg·kg-1均可明显减少脑梗死面积,2.24 mg·kg-1剂量还可显著降低神经细胞凋亡率与Bax蛋白表达,增高Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax比值.结论选择性COX-2抑制剂罗非昔布可促进Bcl-2蛋白表达并减少Bax蛋白表达,上调Bcl-2/Bax比值而抑制神经细胞凋亡,从而明显改善缺血再灌注引起的脑损伤.【总页数】4页(P572-575)【作者】余涓;邱丽颖;周宇;陈柏龄;郑祥;陈崇宏【作者单位】福建医科大学生理学与病理生理学系,福建,福州,350004;福建医科大学药理学教研室,福建,福州,350004;福建医科大学药理学教研室,福建,福州,350004;福建医科大学生理学与病理生理学系,福建,福州,350004;福建医科大学生理学与病理生理学系,福建,福州,350004;福建医科大学药理学教研室,福建,福州,350004【正文语种】中文【中图分类】R-332;R322.81;R329.25【相关文献】1.神经生长因子预处理对沙土鼠全脑缺血/再灌注损伤脑神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 [J], 谭永星;王迪芬;李雪梅;刘兴敏2.银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 张鸿;郑东明;赵冬雪;王金春3.葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 韩江全;李官成;周晓兰;朱选平;梁恒;李继中;林冬融;赖敏4.阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 李雯燕;马静萍5.人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 刘斌;董静;李建民;刘宁;王瑞敏;张晋霞;李世英;陈贵良因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠局灶性脑缺血再灌注后P-erk 表达及神经元凋亡的变化
大鼠局灶性脑缺血再灌注后P-erk 表达及神经元凋亡的变化潘蓓;刘瑞珍;谢宝明【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2009(040)005【摘要】目的研究磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-excelluar signal-regulated kinase,P-erk)在局灶性脑缺血再灌注中的作用. 方法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间磷酸化ERK的表达;TUNEL染色检测神经元凋亡. 结果在脑缺血再灌注大鼠检测到磷酸化ERK在梗死中心灶和缺血半暗带都存在阳性表达,于再灌注6 h达到峰值,12 h后逐渐下降;而凋亡细胞于再灌注24 h开始有明显的阳性细胞增加,48 h细胞凋亡达到高峰(P<0.01). 结论局灶性脑缺血再灌注后磷酸化ERK表达增加,提示缺血再灌注损伤可能导致ERK活性上调,参与缺血后神经细胞凋亡和非程序性死亡过程.【总页数】5页(P433-436,封3)【作者】潘蓓;刘瑞珍;谢宝明【作者单位】山西医科大学第二临床医学院神经内科,太原,030001;山西医科大学第二临床医学院神经内科,太原,030001;威海市立医院脑血管科【正文语种】中文【中图分类】R364.12【相关文献】1.左旋四氢巴马汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡和Caspase-3表达的影响 [J], 马小亚;谭婷;武冬梅;王美纳;梁维薇;王玉虎;王娜2.针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响 [J], 甘云波;黄光英;张明敏3.针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响 [J], 甘云波;黄光英;张明敏4.麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响 [J], 高艳;戴冀斌;李应续5.针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响 [J], 甘云波;黄光英;张明敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后自噬的初步研究的开题报告
大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后自噬的初步研究的
开题报告
题目：大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后自噬的初步研究
背景：缺血性中风是全球领先的致死致残疾病之一。
在脑缺血后，再灌注过程会导致损伤扩大，等效于再次伤害脑组织。
自噬是一种通过吞噬细胞内部有害物质并通过溶酶体降解的过程，可以起到清除受损蛋白和细胞器的作用，维持细胞健康。
近年来的研究表明，自噬在局灶性脑缺血的恢复过程中起到了重要的作用，但是其具体机制仍未清楚。
研究目的：通过建立局灶性脑缺血再灌注损伤的大鼠模型，探究自噬在脑缺血再灌注损伤后的作用以及其机制。
研究方法：选择48只SD大鼠随机分为4组：假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+自噬激活组、缺血再灌注+自噬抑制组。
采用线栓法建立大鼠脑局灶性缺血再灌注模型，分别于24小时后给予自噬激活剂依托溴铵、自噬抑制剂氯喹。
在72小时内观察各组大鼠的生存率、神经组织学变化，检测自噬相关蛋白的表达水平，以及氧化应激和炎症水平的变化等。
预期结果：通过比较四个组的大鼠的神经组织学变化，研究自噬在局灶性脑缺血再灌注损伤过程中的作用。
同时，研究自噬对氧化应激和炎症反应的调节作用，探究其机制。
意义：本研究能够更加深入地探究自噬在局灶性脑缺血再灌注损伤的恢复中的作用，找到更有效的治疗手段，为临床治疗提供参考。
脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的研究
脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的研究
李振洲;吴卫平;匡培根
【期刊名称】《武警医学》
【年(卷),期】2001(012)003
【摘要】目的通过大鼠脑缺血再灌注模型,观察缺血1.5 h后,再灌注12、24、48和72h皮层、尾壳核和海马细胞凋亡的变化.方法采用线栓法制成大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型(n=21),应用末端转移酶介导的dUTP-DIG缺口末端标记法(TUNEL),标记凋亡细胞断裂的DNA.结果脑缺血再灌注后12 h,左侧大脑中动脉缺血区皮层和尾壳核出现大量凋亡细胞,于再灌注后24～48 h达高峰.结论缺血再灌注早期可诱发细胞凋亡.
【总页数】4页(P140-143)
【作者】李振洲;吴卫平;匡培根
【作者单位】武警总医院神经内科,北京,100039;解放军总医院神经内科;解放军总医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响及机制研究 [J], 赖真;姚灿坤;程少冰;耿小茵
2.脑缺血再灌注后神经细胞凋亡机制及药物保护作用的研究进展 [J], 汪莹;许栋明;
王文;高东明;张丽;艾厚喜;李林
3.神经生长因子对脑缺血再灌注后大鼠内耳毛细胞凋亡的抑制作用研究 [J], 施宁华;张志坚;许燕;周志强
4.脑缺血再灌注后c-fos基因表达与神经细胞凋亡关系的研究进展 [J], 程景丽;和姬苓
5.大鼠脑缺血再灌注损伤后尼莫地平对神经细胞凋亡影响的研究 [J], 程景丽;和姬苓;耿红;孙洪英;杨国安;吴丽娥;马俊兵
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七叶皂甙钠对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠 Bcl-2 和Caspase-3表达及细胞凋亡的影响
七叶皂甙钠对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠 Bcl-2 和Caspase-3表达及细胞凋亡的影响范学军;郭科;肖波;资晓宏;宋治【期刊名称】《中南大学学报（医学版）》【年(卷),期】2005(30)3【摘要】目的:探讨七叶皂甙钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Caspase-3蛋白表达及神经细胞凋亡的影响.方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、生理盐水组、七叶皂甙钠组.假手术组手术过程同缺血再灌注模型组,但不闭塞大脑中动脉.采用免疫组织化学染色结合显微图像分析检测再灌后不同时相脑组织缺血半暗带区Bcl-2和Caspase-3蛋白的动态表达.应用原位末端转移酶标记(TUNEL)染色观察脑组织缺血半暗带区内细胞凋亡的情况.结果:七叶皂甙钠组脑缺血半暗带区Bcl-2蛋白表达上调,与模型组及生理盐水组相比差异有统计学意义(P<0.05);七叶皂甙钠组脑缺血半暗带区Caspase-3蛋白的表达则明显受到抑制,与模型组及生理盐水组相比差异有统计学意义(P<0.05);同时可见七叶皂甙钠组各时相大鼠脑缺血半暗带区神经细胞凋亡数明显低于模型组及生理盐水组(P<0.01),且凋亡高峰时下降明显.结论:七叶皂甙钠可能通过上调Bcl-2表达,下调Caspase-3的表达,发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用.【总页数】6页(P261-265,275)【作者】范学军;郭科;肖波;资晓宏;宋治【作者单位】中南大学,湘雅三医院神经内科;中南大学,湘雅三医院神经内科;中南大学,湘雅医院神经内科,长沙,410013;中南大学,湘雅三医院神经内科;中南大学,湘雅三医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Caspase-3、Bcl-2表达的影响 [J], 刘志军;闫燕;李妍怡;杨瑞龙;东红2.珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl－2、Caspase－3蛋白表达的影响 [J], 项颖卿;涂长春;章国良3.甲状腺功能减退症大鼠心肌损伤时心肌组织中Caspase-3、Bcl-2的表达及与心肌细胞凋亡的关系 [J], 王瑞英;王倩;张挺;吴文成4.依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠caspase-3、Bcl-2表达的影响 [J], 龚筱倩;徐汉荣5.己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的影响[J], 项颖卿;罗金艳;涂长春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。