《电解质紊乱》PPT课件
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– 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少， 至第四周几乎绝迹。
– 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺 水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后， 肾小管对钠、氯的吸收极度增强。
– 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。
2021/3/8
10
钠离子紊乱的主要病理生理
主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水
病理生理：血浆渗透压的下降
– 脑细胞水肿 – 血容量的减少
治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
2021/3/8
13
血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷， HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
2021/3/8
5
与电解质有关的规律
－总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质 平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。
上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿 液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
2021/3/8
3
与电解质有关的规律
－氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输 CO2的目的，该过程发生迅速。
体液渗透压的改变
– 血容量
– 细胞内体液含量和离子浓度
器官功能障碍，主要是脑细胞
动作单位
– 神经－肌肉细胞
急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变 化导致临床症状
– 主要表现为血容量不足或神经－精神症状
慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代 谢功能的变化导致临床症状
– 神经－精神症状或神经－肌肉症状
各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼
– 可交换钠参与机体的代谢调节
钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非 常强大，但有一定的滞后作用。
– 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克， 在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。
2021/3/8
8
钠在体内的分布
部位
占总钠％ g
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
容易忽视离子之间的必然联系，经常是缺什么 补什么、多什么去什么，结果导致复合性离子 紊乱或顽固性离子紊乱的出现。
2021/3/8
6
钠的代谢
2021/3/8
7
钠的代谢
Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的 重吸收。
水、电解质紊乱
2021/3/8
1
与电解质有关的规律
－钠泵与氢－钾竞争
钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠
一般情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+ 转移入细胞内
细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵
其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。
代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生 细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症
2021/3/8
11
低钠血症－分类
急性失钠性低钠血症 慢性失钠性低钠血症 急性稀释性低钠血症 慢性稀释性低钠血症 转移性低钠血症 无症状性低钠血症 假性低钠血症
2021/3/8
12
急性失钠性低钠血症－特点
原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失， 大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的 液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用的 滞后性，钠离子照常排出。
MEq 可交换钠(％) 可交换钠(mEq)
细胞外液 44
细胞内液 9
骨骼
47
39.6 1,721
100
8.1
352
100
42.3 1,839
45
全部 全部
827
合计
100
90
3,912
74
2900
2021/3/8
9
肾脏对钠调节
调控作用非常强大 调控作用有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般
48h后达高峰
类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的 离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的 含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平， 习惯上称为肾功能代偿
2021/3/8
4
与电解质有关的规律
－电中性定律
细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差， 但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从 而保持电中性。
血清钠小于120mmol/L时
– 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵
血清钠小于110mmol/L时
– 出现昏睡、抽搐、昏迷
症状与机体的状态有关
短时间导致功质性改变。
14
急性失钠性低钠血症－治疗
轻中度患者：补钠量（mmol）＝(142-实测 值)×体重(kg)×0.2＋继续丢失量。
2K+
3Na+
2021/3/8
1H+ 2
与电解质有关的规律
－钠泵与氢－钾竞争
在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+－Na+和 K+－Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过 程较缓慢，需10余h完成。
Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主 动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠 泵活性减弱和主动转运减少。
有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。
– 及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐 水与胶体溶液。
– 根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入 2/3，然后根据复查情况再决定补充量。
– 避免在输液之初用升压药物。
– 必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管 输入全血或血浆，再快速输入500ml生理盐水，在 一小时内完成,作为紧急措施。
– 在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者 缺钠程度有一个概括估计。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调
2021/3见/8 尿补钾。
15
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
– 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细 胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液 渗透压。
– 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺 水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后， 肾小管对钠、氯的吸收极度增强。
– 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。
2021/3/8
10
钠离子紊乱的主要病理生理
主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水
病理生理：血浆渗透压的下降
– 脑细胞水肿 – 血容量的减少
治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
2021/3/8
13
血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷， HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
2021/3/8
5
与电解质有关的规律
－总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质 平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。
上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿 液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
2021/3/8
3
与电解质有关的规律
－氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输 CO2的目的，该过程发生迅速。
体液渗透压的改变
– 血容量
– 细胞内体液含量和离子浓度
器官功能障碍，主要是脑细胞
动作单位
– 神经－肌肉细胞
急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变 化导致临床症状
– 主要表现为血容量不足或神经－精神症状
慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代 谢功能的变化导致临床症状
– 神经－精神症状或神经－肌肉症状
各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼
– 可交换钠参与机体的代谢调节
钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非 常强大，但有一定的滞后作用。
– 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克， 在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。
2021/3/8
8
钠在体内的分布
部位
占总钠％ g
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
容易忽视离子之间的必然联系，经常是缺什么 补什么、多什么去什么，结果导致复合性离子 紊乱或顽固性离子紊乱的出现。
2021/3/8
6
钠的代谢
2021/3/8
7
钠的代谢
Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的 重吸收。
水、电解质紊乱
2021/3/8
1
与电解质有关的规律
－钠泵与氢－钾竞争
钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠
一般情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+ 转移入细胞内
细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵
其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。
代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生 细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症
2021/3/8
11
低钠血症－分类
急性失钠性低钠血症 慢性失钠性低钠血症 急性稀释性低钠血症 慢性稀释性低钠血症 转移性低钠血症 无症状性低钠血症 假性低钠血症
2021/3/8
12
急性失钠性低钠血症－特点
原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失， 大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的 液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用的 滞后性，钠离子照常排出。
MEq 可交换钠(％) 可交换钠(mEq)
细胞外液 44
细胞内液 9
骨骼
47
39.6 1,721
100
8.1
352
100
42.3 1,839
45
全部 全部
827
合计
100
90
3,912
74
2900
2021/3/8
9
肾脏对钠调节
调控作用非常强大 调控作用有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般
48h后达高峰
类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的 离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的 含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平， 习惯上称为肾功能代偿
2021/3/8
4
与电解质有关的规律
－电中性定律
细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差， 但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从 而保持电中性。
血清钠小于120mmol/L时
– 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵
血清钠小于110mmol/L时
– 出现昏睡、抽搐、昏迷
症状与机体的状态有关
短时间导致功质性改变。
14
急性失钠性低钠血症－治疗
轻中度患者：补钠量（mmol）＝(142-实测 值)×体重(kg)×0.2＋继续丢失量。
2K+
3Na+
2021/3/8
1H+ 2
与电解质有关的规律
－钠泵与氢－钾竞争
在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+－Na+和 K+－Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过 程较缓慢，需10余h完成。
Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主 动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠 泵活性减弱和主动转运减少。
有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。
– 及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐 水与胶体溶液。
– 根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入 2/3，然后根据复查情况再决定补充量。
– 避免在输液之初用升压药物。
– 必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管 输入全血或血浆，再快速输入500ml生理盐水，在 一小时内完成,作为紧急措施。
– 在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者 缺钠程度有一个概括估计。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调
2021/3见/8 尿补钾。
15
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
– 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细 胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液 渗透压。