生物响应的氧化硅药物传递系统对细胞周期的影响

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药物在细胞周期和分化调控中的应用研究

药物在细胞周期和分化调控中的应用研究

药物在细胞周期和分化调控中的应用研究药物在细胞周期和分化调控中的应用研究一直是生物医学领域的热点话题。

随着科学技术的不断发展,人们对药物在细胞生物学中的作用有了更深入的理解和认识。

本文将探讨药物在细胞周期和分化调控中的应用研究进展。

一. 药物在细胞周期调控中的应用细胞周期是一个复杂的生物过程,包括细胞生长、DNA复制、有丝分裂和细胞分化等阶段。

药物在细胞周期调控中的应用主要集中在以下几个方面。

1. 细胞周期调节蛋白激酶抑制剂有许多药物可以通过抑制细胞周期调节蛋白激酶来干扰细胞周期的进程。

其中,丝裂原活化激酶(Cyclin-dependent kinase, CDK)是一个重要的调节蛋白激酶家族,在细胞周期不同阶段发挥着关键的作用。

例如,波生坦(Palbociclib)是一种已经被批准用于治疗乳腺癌的CDK4/6抑制剂。

通过阻止CDK4/6与细胞周期蛋白D(Cyclin D)的结合,波生坦可以阻断细胞周期的G1/S转换,从而减缓肿瘤细胞的生长。

2. DNA损伤修复抑制剂DNA损伤是导致细胞周期异常和细胞死亡的重要原因之一。

在细胞周期G1期,细胞通过DNA损伤修复机制来保护基因组的稳定性。

一些药物可以抑制DNA修复的过程,从而增加细胞对治疗的敏感性。

例如,顺铂(Cisplatin)是一种DNA交联剂,可以与DNA形成加成物,导致DNA损伤无法修复,从而引发细胞凋亡。

二. 药物在细胞分化调控中的应用细胞分化指的是由多能干细胞向特定细胞类型(如心肌细胞、神经细胞等)的转变过程。

药物在细胞分化调控中的应用主要涉及以下几个方面。

1. 生长因子的应用生长因子可以促进干细胞向特定细胞类型的分化。

临床上,一些生长因子已经被应用于组织工程和再生医学领域。

例如,神经生长因子(Nerve Growth Factor, NGF)可以促进神经元的生长和分化,被广泛应用于神经损伤的治疗。

2. 转录因子的调控转录因子是调控基因表达的关键因素,可以直接影响细胞分化的过程。

刺激响应型介孔二氧化硅基纳米药物递送系统的构建与性能研究

刺激响应型介孔二氧化硅基纳米药物递送系统的构建与性能研究

刺激响应型介孔二氧化硅基纳米药物递送系统的构建与性能研究摘要:随着纳米技术的发展,纳米药物递送系统作为一种新型的药物递送途径受到了广泛关注。

介孔二氧化硅(mesoporous silica,简称MS)作为一种稳定性良好、无毒副作用的纳米材料,被广泛应用于纳米药物递送系统的构建。

本文采用一种刺激响应型的介孔二氧化硅(responsive mesoporous silica,简称RMS)为载体构建纳米药物递送系统,并采用荧光探针和细胞实验等手段对其进行性能评价。

实验结果表明,所构建的RMS基纳米药物递送系统具有很好的药物包载能力和刺激响应性,并且在低毒副作用方面表现出了很好的应用前景。

关键词:介孔二氧化硅;纳米药物递送系统;刺激响应;药物包载能力;应用前景Abstract:With the development of nanotechnology, nanomedicine delivery system has attracted widespread attention asa new way of drug delivery. Mesoporous silica (MS) asa stable and non-toxic nanomaterial, has been widely used in the construction of nanomedicine delivery system. In this paper, a responsive mesoporous silica(RMS) as a carrier is used to construct a nanomedicine delivery system, and the performance is evaluated by fluorescent probe and cell experiments. The results showed that the RMS-based nanomedicine delivery system had good drug loading capacity and stimulus responsiveness, and exhibited good application prospects in low toxicity.Keywords: Mesoporous silica; nanomedicine delivery system; stimulus response; drug loading capacity; application prospect第一章绪论1.1 研究意义纳米药物递送系统作为一种新型的药物递送途径,具有在靶点处释放药物的优势,能够提高药物的治疗效果,降低药物的副作用,是目前药物研究领域的热点之一。

细胞周期控制中关键因素及其调控机制

细胞周期控制中关键因素及其调控机制

细胞周期控制中关键因素及其调控机制细胞周期是细胞生命周期的一个重要阶段,其中包括有丝分裂和无丝分裂两个部分。

细胞周期由一系列复杂的过程组成,如DNA复制、减数分裂、染色体复制等。

这些过程是由一个复杂而精细的调节系统来调控的,这个调节系统涉及到许多分子因子的作用。

本文将介绍细胞周期调控的关键因素及其调控机制。

一、Cdks和Cyclins的作用及其调控一个关键因素是Cyclin依赖性激酶(Cdks),它们是细胞周期的一个重要因素。

Cdk1和Cdk2是细胞周期中最重要的Cdks。

他们需要结合特定的调控蛋白Cyclin才能活化。

Cyclins也是周期控制中的重要因素。

它们的表达周期性地发生变化,与Cdks结合后,可以激活它们的催化活性。

Cyclin A和Cyclin B分别通过结合到Cdk1来促进G2期和有丝分裂。

Cyclin E结合到Cdk2以促进将细胞推向G1期的S 期。

因此,Cdks和Cyclins的协同作用,调节了细胞周期的正常进程。

Cdks的激酶活性受到许多不同调节的作用。

一些负向调节的因子可以抑制Cdks的活性,防止细胞进入一个未预期的G2和M期。

例如,p21、p27和p57是Cdk抑制因子,能够结合到不同Cdk/Cyclin复合物上,并抑制激酶活性。

此外,在一些生物体中,Cdk1的活性在M期中受到染色体位置的影响。

此类背景的变化可能影响M期的开始和持续时间,而且这些变化可能与染色体亚群的位置有关。

二、p53和Rb的作用和调控另一个介导细胞周期进程的调节因子是p53和Rb。

p53是一个转录因子,是一个细胞周期通路的关键调节因子。

在许多不同的细胞类型中,p53都可以抑制细胞周期不良的进展,如细胞转化,肿瘤的发生等。

p53作为转录因子,可以启动p21Cip1/waf1的转录,从而抑制Cdks。

p53的其他一些靶基因也能够抑制细胞周期的进展。

在一些研究中,发现大约50%患有不同类型癌症的细胞都具有p53的突变,这表明p53的缺失或缺陷能够促进非正常的细胞增殖和转化。

药物对细胞增殖和信号传导的影响研究

药物对细胞增殖和信号传导的影响研究

药物对细胞增殖和信号传导的影响研究细胞增殖和信号传导是细胞生物学领域中重要的研究课题,而药物对细胞增殖和信号传导的影响研究则涉及药物对细胞功能的调控和干预。

本文将探讨药物对细胞增殖和信号传导的影响以及研究方法。

一、药物对细胞增殖的影响细胞增殖是细胞在分裂过程中繁殖和增加数量的过程。

药物对细胞增殖的影响可分为促进细胞增殖和抑制细胞增殖两个方面。

1.1 促进细胞增殖的药物某些药物可以通过激活生长因子受体、调节细胞周期等途径来促进细胞增殖。

例如,表皮生长因子(EGF)和纤维母细胞生长因子(FGF)可以通过与受体结合,激活下游信号通路,促进细胞增殖。

此外,维生素D等物质也被发现在细胞增殖中起到促进作用。

1.2 抑制细胞增殖的药物许多抗肿瘤药物可以通过干扰细胞周期、减少DNA合成等途径来抑制细胞增殖。

例如,细胞周期蛋白激酶抑制剂(CDK抑制剂)可影响细胞周期的进程,导致细胞增殖受到抑制。

此外,类抗肿瘤药物如紫杉醇和顺铂等也具有抑制细胞增殖的作用。

二、药物对细胞信号传导的影响细胞信号传导是指细胞内分子之间相互作用、信息传递的过程。

药物对细胞信号传导的影响可以分为激活信号传导和抑制信号传导两个方面。

2.1 激活细胞信号传导的药物某些药物可以模拟内源性信号分子的作用,从而激活细胞信号传导。

例如,β-肾上腺素能受体激动剂可以模拟肾上腺素的作用,激活腺苷酸环化酶,进而促使细胞内二磷酸腺苷酸酸化为环磷酸腺苷酸,从而激活信号传导。

类似地,其他如激素和细胞因子等药物也可以通过激活相应的受体来激活细胞内信号传导通路。

2.2 抑制细胞信号传导的药物一些药物可以通过阻断信号传导通路中的关键分子或抑制下游效应蛋白的活性来抑制细胞信号传导。

例如,丙戊酸可以通过抑制α-氨基-3-羧酸受体的活性,从而阻断谷氨酸能神经元的兴奋性信号传导。

此外,激酶抑制剂等药物也可以通过干扰信号传导通路来抑制细胞信号传导。

三、药物对细胞增殖和信号传导的研究方法为深入研究药物对细胞增殖和信号传导的影响,科学家们采用了多种方法。

(完整版)细胞生物学第十三至十七章作业答案

(完整版)细胞生物学第十三至十七章作业答案

第十三章细胞增殖及其调控1 什么是细胞周期?简述细胞周期各时相及其主要事件。

答:细胞周期: 是指连续分裂的细胞从一次有丝分裂结束后开始生长到下次有丝分裂终止所经历的全过程。

细胞周期各时相的生化事件:①G1期:DNA合成启动相关,开始合成细胞生长所需要的多种蛋白质、RNA、碳水化合物、脂等,但不合成DNA;②S期: 开始合成DNA和组蛋白;在真核细胞中新和成的DNA立即与组蛋白结合,组成核小体串珠结构;③G2期:主要大量合成ATP、RNA和蛋白质,包括微管蛋白和成熟促进因子等;④M期: 为细胞分裂期,一般包括前期,中期,后期,末期4个时期。

2 细胞通过什么机制将染色体排列到赤道板上?有何生物学意义?答:细胞将染色体排列到赤道板上的机制可以归纳为牵拉假说和外推假说。

①牵拉假说:染色体向赤道面方向运动,是由于动粒微管牵拉的结果。

动力微管越长,拉力越大,当来自两级的动粒微管拉力相等时,即着丝粒微管形成的张力处于动态平衡时,染色体即被稳定在赤道面上;②外推假说:染色体向赤道方向移动,是由于星体的排斥力将染色体外推的结果。

染色体距离中心体越近,星体对染色体的外推力越强,当来自两极的推力达到平衡时,推力驱动染色体移到并稳定在赤道板上。

染色体排列到赤道板上具有重要的生物学意义,染色体排列到赤道板后,Mad2和Bub1消失,才能启动细胞分裂后期,并为染色体成功分开并且平均分配向两极移动做准备。

3 细胞周期有哪些主要检验点?各起何作用?答:细胞周期有以下主要检验点:①G1/S期检验点:检验DNA是否损伤、能否启动DNA的复制,作用是仿制DNA损伤或是突变的细胞进入S期;②S期检验点:检验DNA复制是否完毕,DNA复制完毕才能进入G2期;③G2/M期检验点:DNA是否损伤、能否开始分裂、细胞是否长到合适大小、环境是否利于细胞分裂,作用是使得细胞有充足的时间将损伤的DNA得以修复;④中-后期检验点:纺锤体组装的检验,作用是抑制着丝点没有正确连接到纺锤体上的染色体,确保纺锤体正确组装。

简述凝胶滞缓实验的原理与应用

简述凝胶滞缓实验的原理与应用

简述凝胶滞缓实验的原理与应用标题:凝胶滞缓实验的原理与应用引言:凝胶滞缓实验是一种常用于分析生物大分子的动态性质和空间结构的实验技术。

本文将从凝胶滞缓实验的基本原理入手,详细阐述其实验步骤、数据解析以及应用领域,以帮助读者更好地理解和运用这一技术手段。

一、凝胶滞缓实验的基本原理凝胶滞缓实验利用溶液中高分子物质扩散受限的现象,通过测量粘度来研究高分子的空间构象和动态特性。

其基本原理如下:1. 基质扩散:在溶液中,溶质分子的扩散速度受到溶剂分子的影响。

高分子溶质由于体积较大,分子间的相互阻碍会导致溶质的扩散速度变慢。

2. 凝胶化:通过加入凝胶剂(如聚丙烯酰胺)使溶液形成凝胶,凝胶框架可以限制高分子的自由扩散,进一步增加高分子的扩散阻力。

3. 滞缓效应:当高分子溶质进入凝胶网络时,由于分子间相互阻碍和弥散限制,高分子的扩散速度变慢,形成滞缓效应。

二、凝胶滞缓实验的步骤凝胶滞缓实验一般分为如下步骤:1. 准备凝胶样品:制备凝胶样品(如聚丙烯酰胺凝胶),并确认凝胶的浓度和交联程度。

2. 制备高分子溶液:根据需要研究的高分子,制备相应的高分子溶液。

3. 测量粘度:使用粘度计测量高分子溶液的粘度,得到一个相对的粘度值。

4. 数据处理:将测得的粘度值列入计算公式,计算得到溶液的扩散系数。

5. 数据分析:通过比较不同条件下的扩散系数,分析高分子的动态特性和空间结构。

三、凝胶滞缓实验数据和结果分析凝胶滞缓实验得到的主要数据是溶液的相对粘度和扩散系数。

通过对这些数据的分析,可以得到高分子的动态特性和空间结构的有关信息。

1. 相对粘度:相对粘度是用高分子溶液的粘度与溶剂的粘度之比来表示的,其值与高分子的分子量有关。

通常情况下,高分子的分子量越大,其相对粘度也越大。

2. 扩散系数:扩散系数是用来描述高分子在凝胶中扩散的能力的参数。

通过计算扩散系数的变化,可以了解高分子在溶液中的浓度,以及凝胶结构对高分子扩散的限制程度。

3. 结果分析:通过比较不同条件下的相对粘度和扩散系数,可以分析不同因素对高分子扩散的影响。

专业基础课-《缓控释制剂》课程教学大纲(普通班)

专业基础课-《缓控释制剂》课程教学大纲(普通班)

《缓控释制剂》课程教学大纲适用对象:药学专业本科三年级学生(学分:3 学时:54 )一、课程的性质和任务:缓控释制剂是药学本科专业必修课,主要讲授近几十年来发展起来的药物新剂型和新技术。

药物通过制成缓控释制剂,可以改善药物的有效性,延长药物作用时间,提高药物对作用部位的选择性,减少病人必须同时服用药物的数量从而提高了药物的有效性及安全性,降低毒副作用。

通过本课程的学习,熟悉药物递送系统发展现状,熟悉和掌握缓控迟释制剂的概念,设计方法,体内外评价方法;靶向制剂的概念、类型;脂质体、纳米粒、胶束和纳米乳的概念、组成和制备方法等;熟悉和了解经皮给药制剂、生物技术药物制剂、植入剂和前药中缓控释制剂技术的应用等内容。

二、教学内容和要求(含每章教学目的、基本教学内容和教学要求):第十章缓释、控释制剂【教学目的】1.掌握缓、控释制剂的定义、特点与类型、常用的辅料;缓、控释制剂的释药机制;常见缓、控释制剂的制备工艺流程和处方解析;缓控释制剂质量评价的方法;掌握结肠定位释药系统的设计方法;微丸的类型和特点;微丸的释药机制;微囊与微球的概念、特点、组成、制备方及常用材料。

2.熟悉药物递送系统;缓、控释制剂设计原则;常见的定位释药制剂;微丸成型设备与技术;微囊与微球的影响因素、质量评价。

3.了解药物递送系统的发展概况,缓控释制剂处方的设计,定时释药制剂;微丸形成机制,应用实例,评价方法;微囊与微球在药物制剂方面的应用。

【教学要求】通过演示普通口服给药制剂药时曲线中的波峰波谷现象,引入缓释与控释制剂的概念和特点。

在缓控释制剂的设计中指出药物的理化性质的重要性,并且全面讲解缓释,控释制剂的设计,分析各类缓控释制剂的构建及其释药机制,如渗透泵型控释制剂。

接着阐述缓控释制剂体内外评价方法。

介绍口服定时定位给药系统。

最后介绍分别介绍微丸、微囊和微球。

【教学内容】第一节概述概述药物递送系统,包括药物递送系统的发展概况,药物递送系统的定义,药物递送系统的分类。

二氧化硅在生物医学材料中的应用

二氧化硅在生物医学材料中的应用

二氧化硅在生物医学材料中的应用二氧化硅,又称为二氧化硅或二氧化硅,是一种常见的无机化合物,其化学式为SiO2。

由于其化学稳定性、高机械强度、生物相容性等优秀性质,二氧化硅在生物医学材料中得到了广泛的应用。

1.二氧化硅在生物医用材料中的作用机制二氧化硅在生物医用材料中的主要作用机制是物理保护。

二氧化硅由于高机械强度和硬度,能够提供优异的抗磨损和耐久性。

此外,SiO2的化学性质较为稳定,也可以防止生物体内化学反应对材料的破坏。

此外,二氧化硅具有较高的生物相容性,因此可以直接被人体所接受。

2.二氧化硅在人造关节中的应用人工关节是一种重要的生物医学材料,在骨科临床中有广泛应用。

而二氧化硅在人造关节中的应用则凸显了其优越性能。

二氧化硅能够增加关节表面的硬度和耐久性,有助于提高人工关节的寿命。

此外,由于二氧化硅具有较高的生物相容性,可以直接接触骨组织,有助于促进人工关节与正常骨组织间的结合。

3.二氧化硅在骨组织工程中的应用骨组织工程是一种力学化学方法,用于修复和再生损伤的骨组织。

二氧化硅在骨组织工程中有着广泛的应用。

由于其化学性质稳定,而且能够促进细胞的增殖和分化。

因此,二氧化硅可以用于制备骨修复支架,有助于促进骨再生。

此外,二氧化硅还可以提高骨细胞的数量和稳定性,促进骨生长的同时降低排斥反应的发生。

4.二氧化硅在制备医用纳米材料中的应用随着生物医学技术的不断进步,人们对医用材料的要求越来越高,因而诞生了各种各样的医用纳米材料。

二氧化硅在制备医用纳米材料中有着非常广泛的应用。

由于SiO2的化学性质稳定,且纳米级别的二氧化硅具有较强的生物相容性和生物安全性,因此可以用于制备各种医用纳米材料,如磁性纳米颗粒、金属纳米颗粒等。

综上所述,二氧化硅在生物医学材料中具有非常广泛的应用价值。

未来,随着科学技术的不断提高,人们对二氧化硅的认识也会变得更加深入,并发掘更多的新的用途。

壳聚糖二氧化硅载药释放的原理

壳聚糖二氧化硅载药释放的原理

壳聚糖二氧化硅载药释放的原理壳聚糖二氧化硅(CS-SiO2)是一种常用的药物载体材料,其具备良好的生物相容性、可控释放性和高载药能力,广泛应用于药物的递送和缓释系统。

壳聚糖是一种可溶于水的天然多糖,由N-乙酰葡糖胺和D-葡萄糖通过β(1-4)糖苷键连接而成。

壳聚糖具有许多良好的性质,如生物降解性、生物相容性和低毒性等。

而二氧化硅是一种无机化合物,具有极好的化学稳定性和机械强度,因此可以作为壳聚糖的载体材料。

壳聚糖二氧化硅的载药释放原理主要包括两个方面:物理相互作用和化学反应。

首先,壳聚糖二氧化硅可以通过物理相互作用来实现药物的载药和释放。

壳聚糖二氧化硅的结构具有微孔状的网状结构,这些微孔可以用来载药。

一种常用的方法是通过溶胶-凝胶法来制备壳聚糖二氧化硅,将壳聚糖和硅源同时混合,生成无定形的凝胶。

然后将凝胶用溶剂洗涤和干燥,得到壳聚糖二氧化硅。

在这个过程中,壳聚糖分子进入了二氧化硅的微孔中,形成了药物分子与二氧化硅微孔壁之间的物理相互作用。

这种物理相互作用可通过静电作用、范德华力、疏水相互作用等进行。

其次,壳聚糖二氧化硅还可以通过化学反应来实现药物的载药和释放。

一种常用的方法是将壳聚糖上的氨基基团与二氧化硅表面的硅氢键发生反应,形成共价键的连接。

这种共价键连接可以增加药物分子与载体之间的相互作用力,进一步增强药物的稳定性,并阻止药物的流失和释放。

当壳聚糖二氧化硅进入生物体内后,药物会逐渐释放出来。

此外,壳聚糖二氧化硅还能够通过调节微环境中的pH值或Ions 浓度来实现药物的控制释放。

例如,在低pH值或高浓度的孔内酸环境下,壳聚糖和二氧化硅之间会发生酸碱反应,导致壳聚糖分子溶解和药物分子的释放。

此外,壳聚糖二氧化硅还可以通过控制药物分子的尺寸、形状和分布来实现药物的控制释放。

在壳聚糖二氧化硅的载药释放过程中,一般会涉及到多种控制因素,如载体的特性、药物的性质、微环境的条件等。

因此,调控这些因素对药物的释放速率和控制的效果具有重要意义。

二氧化硅作为药物载体

二氧化硅作为药物载体

二氧化硅作为药物载体
二氧化硅作为药物载体已经被广泛研究和应用。

由于其具有高度的生物相容性、化学稳定性以及可调控的孔结构和表面性质,使其成为理想的药物输送平台。

一方面,二氧化硅纳米颗粒可以作为晶型药物的稳定剂,帮助延长药物的存储寿命和增加药物的稳定性。

同时,二氧化硅纳米颗粒可调控孔径和孔容,可以用来控制药物的释放速率。

通过调整二氧化硅纳米颗粒的孔径和孔容,可以实现不同的药物释放速率,从而满足药物的治疗需求。

另一方面,二氧化硅纳米颗粒的大比表面积和多孔结构提供了较大的负载容量,可以有效地将药物分散在纳米颗粒内部,并防止药物的早期释放。

此外,二氧化硅纳米颗粒的表面还可以进行修饰,如改变表面电荷、引入功能分子等,以增加药物的靶向性和生物活性。

因此,二氧化硅作为药物载体具有许多优点,可以提高药物的稳定性、控制药物的释放速率,并增加药物的负载量和靶向性。

它被广泛应用于药物输送领域,有望为医药领域的疾病治疗和治疗效果提供新的解决方案。

2023-2024学年山东省德州市禹城市综合高中高三上学期9月月考生物试题

2023-2024学年山东省德州市禹城市综合高中高三上学期9月月考生物试题

2023-2024学年山东省德州市禹城市综合高中高三上学期9月月考生物试题1.发菜是生长于干旱和半干旱地区的一种固氮蓝藻,具有独特的耐旱机制和固氮能力。

下列与发菜相关的叙述,正确的是()A.发菜某基因表达时翻译的场所为核糖体,且存在多聚核糖体现象B.发菜染色体上的DNA与细胞质中的RNA的碱基种类不完全相同C.发菜细胞中的DNA双链上各存在一个游离的磷酸基团D.发菜独特的耐旱性可能是干旱导致抗旱基因出现的结果2.泛素是一种在真核生物中普遍存在的小分子调节蛋白,这些泛素蛋白结合到底物蛋白质分子的特定位点上的过程叫泛素化。

部分过程如下图,下列说法错误的是()A.以上机制有助于控制线粒体的质量,保证细胞能量供应B.泛素化就像给这些蛋白质打上标签,有助于蛋白质的分类和识别C.溶酶体内合成的酶能水解泛素化的蛋白质,维持细胞结构和功能稳定D.原核生物细胞内无泛素,这与其结构和代谢等相对简单相适应3.生物学是以实验为基础的自然科学。

下列关于生物学实验的说法,正确的是()A.斐林试剂与双缩脲试剂均使用NaOH溶液和CuSO 4溶液,但两种试剂的浓度与使用方法完全不同B.观察叶绿体和细胞质流动实验及观察质壁分离实验都可以选用黑藻作为实验材料C.探究酵母菌细胞呼吸方式实验与培养液中酵母菌种群数量变化实验均为对比实验D.观察根尖有丝分裂与低温诱导植物细胞染色体数目变化实验中,体积分数为95%的酒精作用仅为制备解离液4.合理施肥是充分发挥肥料的增产作用,实现高产、稳产、低成本的重要措施。

有机肥养分全,肥效慢;化肥肥分浓,见效快。

下列叙述正确的是()A.氮元素被农作物吸收参与构成蛋白质后,主要存在于氨基上B.有机肥不仅能为农作物提供大量有机物,还可以提供无机盐C.农作物获得的无机盐大多数是以化合物的形式存在于细胞中D.通常有机肥需在种植前施用,化肥在种植时和生长期均可施用5.某研究小组将某油料作物的种子置于适宜的黑暗环境中培养,通过定期检测,发现萌发过程中其干重先增加后减少。

X-99诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡

X-99诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡

Ic.●青岛海洋大学硕士学位论文x一99诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡摘要I化学治疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一。

探讨抗肿瘤药物的作用特点及作用机制,可以为药物的临床应用及充分发挥疗效奠定基础i≯我们课题组以宫颈癌细胞株(Hela细胞)为实验对象,研究了x.99(一种天然抗癌活性提取物)诱导的细胞周期阻滞和细胞凋亡,(得到以下、结果。

1.用噻唑蓝(MTT)法测定x.99对细胞生长的影响。

结果表明,x.99对Hela细胞的生长具有明显的抑制作用,而且该效果与x.99的作用时间与剂量之间有显著的依赖关系。

2.用流式细胞光度术(FCM)测定不同DNA含量细胞所占比例,分析x.99对Hela细胞周期的影响。

结果表明,x.99可阻断Hela细胞在G2/M期,呈一定的时间和剂量依赖关系:不同的作用方式,x一99对Hela细胞周期的影响也不同,可阻断Hela细胞在Go/G.期。

3.分别从细胞形态,DNA电泳,细胞周期变化三个指标证实x.99在一定剂量范围内可诱导Hela细胞凋亡。

经x一99作用的细胞呈典型的凋亡细胞形态;琼脂糖凝胶电泳图谱显示DNA梯状图谱;在DNA直方图上出现亚二倍体峰。

由上述结果可得饴论如下:1.X一99对Hela细胞的生长具有强烈的抑制作用。

2.x.99对Hela细胞的作用具有周期时相特异性。

3.作用方式不同,x.99对Hela细胞周期影响也不同。

4.细胞周期阻滞并不直接诱导细胞凋亡。

5.~定浓度范围内,x.99作用不同时间均可诱导Hela细胞凋亡。

关键词:X.99细胞周期阻滞细胞凋亡Hela细胞童璺塑堂查堂堡圭堂堡堡苎;CellcyclearrestandapoptosisinducedbyX-99inHelaCellsAbstractDrugtreatmentisoneoftheimportantmethodsontumor.Studiesoneffectsandmechanismsofantitumordrugsprovidetheoreticalbasisforclinicandincreasingantitumoremcay.InordertostudytheantitumorcharacteristicsofX.99.weexaminedtheeffectsofX.99onHelacellcyclekineticsandthepatternofcelldeath.Theresultsareshowedasfowllows.jCytotoxicactivityassaywasperformedbytheMTTmethod,andx·99exhibitedsignificantcytotoxicityagainstHelacellsinadose—and’time—dependentmanner.Theflowcytometry(FCM)datademonstratedthatthedistributionofHelacellSamongphasesofthecellcyclewasdisturbedwhentreatedwithX一99.TherateofG2/Mphaseincreasedsignificantlyinadoseandtime—dependentmanner.CellsweremainlyblockedatG2/Mphase.ApoptosiSofHelacellswasinducedbyx.99.Thex.99.treatedHelacellsexhibiteddramaticmorph0109icalalterationcharacteristictoapoptosis.Condensationofthechromatin,menbrane.enclosednuclearfragmentswereobserved.AgarosegelelectrophoresisrevealedtheladderpatternofDNAfragmentationinducedbyX一99.Flowcytometricanalysisofx-99一treatedHelacellsdemonstratedthehypodiploidDNApeak(apoptoticpeak).Possibleconclusioncouldbedrawnasfollows.1.X一99showedstrongcytotoxicityagainstHelacells.2.X-99belongstocellcyclespecificone.:3.EffectsofX-99oncellcycleofHelacellsvariedwiththechangeofthetreatment.’4.Theblockofcellcycledidnotdirectlyinduceapoptosis.5ApoptosisofHelacellswereinducedbydifferentdoseofX一99indjfferenttime.KeyWord:X一99,CellCycleBlock,Apoptosis,HelaCells2-,青岛海洋大学硕士学位论文缩略语MTT(5-diphenyltetrazoliumbromide)噻唑蓝FCM(Flowcytometryl流式细胞光度术PCD(ProgrammedCellDeath)程序性细胞死亡EB(EthidiumBromidel溴化乙啶PI(Propidiumiodide)碘化丙啶SDSrSodiumdodecylsulfate)十二烷基硫酸钠青岛海洋太学硕士学位论文前言1953年Howard和Pelc首先提出细胞周期的概念,增殖细胞的细胞周期是指处于母细胞分裂后形成的细胞到下一次再分裂形成两个子细胞之间的时期111。

硅材料的制备与表面改性

硅材料的制备与表面改性

硅材料的制备与表面改性硅材料是一种广泛应用于各个领域的重要材料。

它具有优异的物理和化学性质,因此在电子、光电子、光伏、生物医学等领域得到了广泛的应用。

然而,硅材料的表面性质对其应用性能有着重要影响。

因此,制备高质量的硅材料以及对其表面进行改性是当前研究的热点之一。

一、硅材料的制备方法硅材料的制备方法多种多样,常见的有热氧化法、溶胶-凝胶法、化学气相沉积法等。

其中,热氧化法是一种常用的制备方法。

它通过在高温下使硅材料与氧气反应,形成氧化硅层。

这种方法制备的硅材料表面平整度高,氧化层致密性好,具有较好的电学性能。

溶胶-凝胶法是一种制备高纯度硅材料的方法。

它通过将硅源与溶剂混合,形成溶胶,然后通过凝胶化过程将溶胶转变为凝胶。

最后,通过热处理将凝胶转变为硅材料。

这种方法制备的硅材料具有较高的纯度和较好的机械性能。

化学气相沉积法是一种制备薄膜硅材料的方法。

它通过将硅源和气体反应,使硅材料在基底上沉积形成薄膜。

这种方法制备的硅材料薄膜具有较好的均匀性和致密性,适用于微电子器件的制备。

二、硅材料的表面改性方法硅材料的表面改性是为了改善其性能或赋予其特定功能。

常见的表面改性方法有化学改性、物理改性和生物改性等。

化学改性是通过在硅材料表面引入化学基团来改变其表面性质。

例如,通过在硅材料表面引入有机硅化合物,可以增加其亲水性和抗污染性。

此外,还可以通过在硅材料表面引入功能性基团,如氨基、羟基等,赋予其特定的化学反应性。

物理改性是通过物理手段改变硅材料表面的形貌和结构。

例如,利用离子束轰击、激光照射等方法可以改变硅材料表面的形貌,形成纳米结构或微纳米结构。

这些结构具有特殊的光学、电学和机械性能,可以用于光电子器件和传感器等领域。

生物改性是将生物分子引入硅材料表面,使其具有生物相容性和生物活性。

例如,将蛋白质、多肽等生物分子修饰在硅材料表面,可以使其与生物体组织相容,并具有特定的生物活性,如细胞黏附、生物分子识别等。

三、硅材料的应用前景随着科技的不断发展,硅材料在各个领域的应用前景越来越广阔。

介孔二氧化硅负载药物原理再解读

介孔二氧化硅负载药物原理再解读

介孔二氧化硅负载药物原理再解读标题:介孔二氧化硅负载药物原理再解读引言:介孔二氧化硅作为一种新颖的药物载体,在药物传递和释放领域中受到广泛关注。

它的独特孔隙结构和大比表面积使得其具备较高的药物负载能力和控制释放性能。

本文将对介孔二氧化硅负载药物原理进行深入解读,以帮助读者更全面地了解其在药物传递中的应用。

一、介孔二氧化硅的结构与特点介孔二氧化硅是一种无规多孔材料,其主要由硅氧键构成。

其独特之处在于,材料内部存在大量的均匀孔道,孔径可调控在2-50纳米之间。

这种结构使得介孔二氧化硅具有以下特点:1. 高比表面积:由于大量的孔道存在,介孔二氧化硅的比表面积非常大,使其能够承载更多的药物分子。

2. 可调控的孔径:通过调节合成参数,可以实现孔径的精确控制,从而适应不同药物的物理化学特性。

3. 良好的生物相容性:介孔二氧化硅本身具有较低的毒性和良好的生物相容性,适合用于药物传递系统。

二、介孔二氧化硅的药物负载原理1. 吸附作用:介孔二氧化硅具有较强的吸附能力,能够通过静电作用、范德华力、氢键等相互作用将药物分子吸附在其表面或孔道内,并实现药物的负载。

2. 孔道扩散:由于孔道结构的存在,药物分子可以通过扩散的方式进入孔道内部,实现载体对药物的封装。

3. pH响应性:一些介孔二氧化硅载体还具有pH响应性,可以通过调节载体内部的酸碱环境来控制药物的释放速率。

三、介孔二氧化硅负载药物的应用1. 癌症治疗:介孔二氧化硅可用于给药系统的设计,实现抗癌药物的精确输送和靶向释放,提高药物的疗效并减少副作用。

2. 造影剂:将造影剂负载在介孔二氧化硅上,可以提高其稳定性和生物安全性,并实现在肿瘤组织的选择性诊断。

3. 控释系统:由于介孔二氧化硅可调控的孔径和释放行为,可以用于制备控释系统,实现药物的持续释放和减少给药频率。

4. 生物传感器:通过调控介孔二氧化硅表面的功能化处理,可以制备出用于生物传感的材料,实现对生物体内某些指标的实时监测。

介孔二氧化硅负载药物的原理

介孔二氧化硅负载药物的原理

介孔二氧化硅负载药物的原理
介孔二氧化硅是一种具有高度有序孔道结构的材料,其孔径大小在2-50纳米之间,具有高比表面积和大孔容量。

这种材料可以作为药物载体,将药物分子吸附在其孔道内部,从而实现药物的控释和靶向输送。

介孔二氧化硅负载药物的原理主要包括以下几个方面:
1. 孔径大小选择
介孔二氧化硅的孔径大小可以通过改变合成条件来调控,因此可以根
据药物分子的大小和形状来选择合适的孔径大小。

如果孔径太小,药
物分子可能无法进入孔道内部;如果孔径太大,药物分子可能会在孔
道内部游离,影响药物的控释效果。

2. 表面修饰
介孔二氧化硅的表面可以通过化学修饰来引入不同的官能团,从而实
现对药物分子的吸附和控释。

例如,可以引入羧基、氨基等官能团,
使药物分子通过静电相互作用或氢键作用与介孔二氧化硅表面发生相
互作用,从而实现药物的吸附和控释。

3. pH响应性
介孔二氧化硅可以通过表面修饰引入pH响应性官能团,使其在不同的pH值下发生结构变化,从而实现药物的控释。

例如,可以引入酸敏感的羧基官能团,使介孔二氧化硅在酸性环境下发生收缩,从而释放药物分子。

4. 光响应性
介孔二氧化硅可以通过表面修饰引入光响应性官能团,使其在光照下发生结构变化,从而实现药物的控释。

例如,可以引入光敏感的芳香族官能团,使介孔二氧化硅在光照下发生收缩,从而释放药物分子。

总之,介孔二氧化硅作为一种优秀的药物载体,具有孔径大小可调、表面修饰灵活、pH响应性和光响应性等特点,可以实现对药物的控释和靶向输送,为药物的研究和应用提供了新的思路和方法。

药物对细胞增殖的影响

药物对细胞增殖的影响

药物对细胞增殖的影响细胞增殖是维持生物体正常发育和组织修复的重要过程。

药物作为干预生物体的重要手段之一,对细胞增殖也具有显著的影响。

本文将探讨药物对细胞增殖的影响机制和应用前景。

一、药物对细胞周期的调控细胞周期是细胞增殖的重要环节,药物可以通过不同机制调控细胞周期,从而影响细胞增殖。

首先,一些药物可以干扰细胞周期的调控蛋白,如细胞周期蛋白依赖性激酶(Cyclin-dependent kinase,CDK)及其配体。

通过抑制或激活这些蛋白的活性,药物可以调节细胞周期过程中的不同阶段,从而影响细胞增殖速度。

其次,药物还可以通过调节细胞周期的相关信号通路,如PI3K/AKT、MAPK等信号通路,进一步改变细胞增殖的速度和幅度。

二、药物对DNA合成的影响DNA合成是细胞增殖不可或缺的过程,药物可以通过多种方式影响DNA的合成,从而抑制或促进细胞增殖。

一些抗肿瘤药物,如紫杉醇(Paclitaxel)和顺铂(Cisplatin)等,可以与DNA结合,形成可交联物或损伤DNA结构,从而导致DNA合成的阻断和损伤。

而一些促进细胞增殖的药物,如生长因子和激素类药物,则可以通过增加DNA 合成的速率和效率,进而促进细胞增殖。

三、药物对细胞凋亡的调节细胞凋亡是调节细胞增殖和维持组织稳态的重要途径。

药物可以通过直接调节凋亡相关信号通路,如调控Bcl-2家族蛋白的表达和活性,从而诱导或抑制细胞凋亡。

一些抗肿瘤药物通过促进细胞的凋亡而发挥治疗作用,而一些细胞增殖因子的拮抗物则通过抑制细胞凋亡来促进细胞增殖。

四、药物在肿瘤治疗中的应用肿瘤治疗是药物对细胞增殖影响最为广泛和深入的领域之一。

目前,肿瘤治疗药物主要包括化疗药物、靶向药物和免疫治疗药物等。

这些药物通过不同的机制作用于癌细胞,抑制其增殖和扩散。

化疗药物多通过干扰DNA合成和细胞周期,诱导癌细胞凋亡来发挥治疗作用。

靶向药物则通过特异性抑制肿瘤细胞增殖和信号传导通路来选择性杀伤癌细胞。

药物与细胞周期的相互作用研究

药物与细胞周期的相互作用研究

药物与细胞周期的相互作用研究细胞周期是细胞进行生长和分裂的重要过程,而药物对细胞周期的影响一直是生命科学领域中的重要研究课题。

本文将就药物与细胞周期的相互作用进行研究,探讨药物在不同细胞周期阶段的作用机制,并对这一领域的发展进行展望。

一、细胞周期的概述细胞周期是指细胞从一个分裂开始至下一个分裂开始所经历的一系列有序的阶段。

常见的细胞周期分为四个阶段:G1期(Gap1期)、S 期(DNA合成期)、G2期(Gap2期)和M期(有丝分裂期)。

在细胞周期中,细胞会经历DNA复制、准备分裂等关键事件,以保证每个子细胞获得完整的染色体。

二、药物对细胞周期的影响药物对细胞周期的影响可以分为以下几个方面:1. 抗癌药物与细胞周期的关系抗癌药物的作用机制多与细胞周期的调控紧密相关。

例如,细胞周期末期的化疗药物能够通过阻止细胞进入有丝分裂期,从而抑制肿瘤细胞的增殖。

2. 免疫抑制剂对细胞周期的影响免疫抑制剂是指能够抑制免疫系统功能的药物,其在移植手术后的抗排异反应中起到重要作用。

研究发现,免疫抑制剂能够通过调节细胞周期,抑制免疫细胞的增殖,减少排异反应。

3. 细胞周期调控药物的应用细胞周期调控药物是指能够调控细胞周期的药物,主要应用于治疗癌症、自身免疫性疾病等。

这类药物通过干预细胞周期的调控机制,从而实现对疾病的治疗效果。

三、药物作用于细胞周期的机制药物作用于细胞周期的机制主要包括以下几种:1. 细胞周期关键蛋白的调控药物如阿霉素能够与细胞周期关键蛋白相互作用,改变其活性,从而影响细胞的周期进程。

例如,阿霉素通过与S期特异性蛋白相互作用,阻止DNA的复制,从而抑制肿瘤细胞的增殖。

2. DNA复制和修复的干预某些药物如阿霉素、紫杉醇等能够抑制DNA的复制和修复过程,从而阻止细胞进入有丝分裂期。

这种干预机制对于抗癌治疗来说具有重要意义。

3. 细胞周期信号传导途径的调节一些药物通过调节细胞周期信号传导途径的活性来影响细胞周期。

细胞分裂的调控和影响因素

细胞分裂的调控和影响因素

细胞分裂的调控和影响因素当我们谈论生命的起源时,不可避免地会谈到细胞的分裂。

细胞分裂是生命的基本过程之一,也是生物体生长、发育、更新以及修复受损器官组织的关键步骤之一。

细胞分裂的完成需要多种因素的协同作用,这些因素可以是内部的生化途径,也可以是外部的环境影响。

本文将探讨细胞分裂的调控和影响因素。

1. 细胞周期和细胞分裂的调控细胞周期是指一个细胞从形成到再次分裂这一过程的连续周期。

细胞周期可分为两个主要阶段:间期(I期)和分裂期(M期)。

I期是细胞周期的最长阶段,包括三个子阶段:G1期(从分裂到DNA复制开始的阶段)、S期(DNA复制时期)和G2期(DNA复制结束到分裂开始的阶段)。

在分裂触发因素的刺激下,细胞进入M期,进行有丝分裂或减数分裂。

细胞周期中各个阶段与其进程的调控非常重要。

细胞内的信号传递和加工系统是调节细胞周期和进程的关键机制。

其中,两种主要类型的细胞周期蛋白激酶(cyclin-dependent kinase, CDK)和天然抑癌基因(p53)是细胞周期调控中的关键因子。

(1)CDKCDK是一类磷酸化酶,由一个基本酶(cyclin-dependent kinase, CDK)和与之结合的辅助蛋白(cyclin)组成。

CDK与cyclin结合后活性受到激活,从而推进细胞周期进程。

CDK激酶的活性受到九十几种不同降解酶的调控,其中UBC3辅助酶是最为重要的一类。

UBC3会将一个与CDK相连的小蛋白多肽泡(small ubiquitin-related modifier, SUMO)附加到CDK的同型二聚体上。

SUMO的这种修饰导致CDK的降解和进一步活性的抑制。

此外,CDK的功能也受到多链蛋白质泛素化剂(cullins)的影响(cytochrome c, Ubr1等)。

这类泛素化酶可以识别出形态不佳的CDK结构,并将其参与降解。

(2)p53p53是一种重要的关键蛋白,它参与了调节细胞和正常细胞早期周期中的癌症检测。

药物对细胞信号转导的影响及其作用机制

药物对细胞信号转导的影响及其作用机制

药物对细胞信号转导的影响及其作用机制研究主题:药物对细胞信号转导的影响及其作用机制引言:细胞信号转导是细胞内外信息传递的重要过程,参与调控细胞生长、分化、凋亡等生命活动。

药物通过调控细胞信号转导通路,对细胞功能产生影响,因此具有广泛的应用前景。

本研究将使用定量分析和构建模型等方法,探究不同药物对细胞信号转导的影响及其作用机制,为药物研发提供理论指导。

研究方法:1. 选取细胞系及药物选择一种具有代表性的细胞系作为研究对象,如人类肺癌细胞系A549。

根据研究目的,从现有药物中选择几种具有相似生物活性的化合物,如靶向细胞增殖信号通路的抑制剂。

2. 建立细胞信号转导模型基于已有的细胞信号转导通路研究,建立细胞信号转导模型。

模型包括信号物质、受体、转导因子等关键组分及其相互作用关系。

可以使用系统生物学中常用的动态模拟方法,如常微分方程建模。

3. 药物处理和采集数据将选定的药物添加到细胞培养基中,通过不同时间点的处理,收集细胞样品。

采集的数据包括细胞增殖、凋亡、细胞周期分布、信号通路相关蛋白的表达水平等。

数据分析和结果呈现:1. 定量数据分析根据收集的数据,进行定量分析。

通过统计学方法,比较不同处理组间的差异性,并计算显著性水平。

可以使用t检验、方差分析等方法。

2. 构建细胞信号通路模型将定量数据应用于已建立的细胞信号通路模型中,对模型参数进行拟合。

使用数学建模软件,如Matlab、R,优化模型的参数,使模型尽可能符合实验数据。

3. 结果呈现通过图表、统计学分析结果和模型参数的详细描述,将研究结果进行呈现。

可以绘制差异性显著性图、信号通路模型示意图等。

结论:本研究采用定量分析和构建模型等方法,研究不同药物对细胞信号转导的影响及其作用机制。

通过定量分析数据和构建细胞信号通路模型,我们发现药物X能够显著抑制细胞增殖,并通过抑制细胞周期相关通路实现其作用。

药物Y通过促进细胞凋亡途径对细胞产生明显影响。

我们还发现不同药物在信号转导通路中的作用方式存在差异,对具体细胞信号转导通路的调控机制有进一步的认识。

细胞周期的药物干预研究

细胞周期的药物干预研究

细胞周期的药物干预研究细胞是生命的基本单位,是组成组织、器官和生物体的基础。

细胞的生存和能力维系着生物体内部的复杂系统。

细胞周期是维系着细胞生存的一个不可或缺的过程。

细胞周期包含四个阶段: G1、S、G2以及M期。

G1期和G2期是有关细胞生长和DNA合成的过程;S期与DNA复制有关;M期与细胞分裂和染色体分离有关。

由于细胞周期在生物中的重要性,药学界一直致力于致力于寻找药物干预细胞周期,从而实现对癌症等疾病的治疗和控制。

一、细胞周期的药物干预研究概述细胞周期的药物干预研究旨在利用药物控制或改变细胞周期的过程,从而达到治疗疾病的目的。

这种疗法可以分为两类:抑制型和激活型。

抑制型疗法意味着药物在细胞周期不同阶段持续地阻碍或延后了细胞周期的进行,从而防止癌细胞的生长和分裂。

激活型疗法则是通过提高细胞周期的速度来治疗癌症,但这种方法也会导致正常细胞的损伤。

最常用的细胞周期干预药物是化疗药物,例如紫杉醇、卡铂以及5-氟尿嘧啶等。

对于癌症细胞,这些药物的作用是通过干扰或阻碍癌症细胞的生长和分裂而产生疗效的。

但这些药物不仅针对癌症细胞,对正常细胞也有一定的毒性,因此会带来许多副作用如乏力、恶心呕吐、脱发等不适反应。

为了缓解这些负面反应,近年来细胞周期药物干预领域也正在不断探索新的方法和药物。

二、化疗药物的研究和应用1、紫杉醇紫杉醇是一种肿瘤治疗药物。

它通过动态微管运动和运动失去平衡来发挥嵌入无定形微染料或者席夫基蛋白的紫杉醇作用,抑制癌症细胞的生长。

研究表明,紫杉醇可以干预M期并阻碍分裂过程。

在临床应用中,紫杉醇通常用于治疗乳腺癌、卵巢癌、印第安纳赫姆地方病等多种癌症。

2、卡铂卡铂是另一种细胞周期干预化疗药物,属于铂系化合物。

它通过与DNA结合来抑制DNA合成和细胞周期,干扰癌细胞的生长。

在临床应用中,卡铂最常用于治疗卵巢癌、肺癌等多种癌症。

3、5-氟尿嘧啶5-氟尿嘧啶是一种抑制型的细胞周期药物。

它抑制细胞DNA的合成和细胞周期的进行,达到治疗癌症的目的。

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Wen-Jing Wang 1, Xiao-Zhu Wang 1, Wei Feng 2, Yu-Xin Hao 1, Chen-Jie Fang1,*, Ming Zhao1,*, Shi-Qi Peng1,*, Chun-Hua Yan2,* 1 College of Pharmaceutical Sciences, Capital Medical University, Beijing, 100069 2 Beijing National Laboratory for Molecular Sciences, State Key Lab of Rare Earth Materials Chemistry and Applications & PKU-HKU Joint Lab in Rare Earth Materials and Bioinorganic Chemistry, College of Chemistry and Molecular Engineering, Peking University, Beijing, 100871
介孔氧化硅孔道有序,孔径可控,可作为药物载体材料。6-巯嘌呤(6-MP)是治疗白血病常用的核心药物 之一。白血病细胞中巯基化合物高表达,利于二硫键断裂。本工作通过二硫键将6-MP和介孔氧化硅共价连 接,制备生物响应的纳米药物传递系统(MSN-MP) 。该药物传递系统明显改变细胞周期,使S期细胞明显 增多,同时G1期细胞显著减少,细胞凋亡率增加。这也表明该药物传递系统有利于减少肿瘤复发的可能。
生物响应的氧化硅药物传递系统对细胞周期的影响
王文敬 1,王小柱 1,冯炜 2,郝钰欣 1,房晨婕 1,*,赵明 1,*,彭师奇 1,*,严纯华
1物学与药学院,北京,100069 北京分子科学国家实验室,北京大学稀土材料化学与应用国家重点实验室,北京大学-香港大学稀土材料和 生物无机化学联合实验室,北京,100871 *Email: cjfang@
关键词:介孔氧化硅;巯嘌呤;药物传递;细胞周期 参考文献
[1] Torchilin, V. P. Adv. Drug Delivery Rev. 2006, 58: 1532.
Effect of Bio-Responsive Silica Drug Delivery System on Cell Phases
6-Mercaptopurine is covalently conjugated with mesoporous silica nanoparticles via disulfide linkage to fabricate drug delivery nanoparticles MSN-MP. 57.92% of the cells were arrested at the S phase after exposure to MSN-MP, in contrast to that 32.09% in 6-MP control group. The rate of apoptotic cells to total cells was 27.82% in MSN-MP group, and that in 6-MP control groups was 20.76%. The results indicate that MSN-MP can inhibit the proliferation and cause S-phase arrest in K562 cells.
Table 1. Summary of Cell Phases Samples G1(%) S(%) G2(%) Apoptot. Fig.1 The cell cycle Flow cytometric analysis of cell cycle distribution. 6-MP 54.322.9 32.094.18 13.595.41 20.767.33 MSN-MP 35.072.91 57.922.28 7.010.66 27.822.60
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