最新：慢性肾功能衰退-文档资料
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2、消化系统的表现 3、心血管系统的表现
CRF病人的死亡是心血管系统并发症，占50%
（1）动脉粥样硬化 （2）高血压 （3）心包炎 （4）心肌炎和心力衰竭
4、呼吸系统 （1）肺结核、肺外结核 （2）尿毒症肺间质炎症 （3）肺部感染 （4）胸膜炎、胸腔积液
5、神经精神系统表现 中枢神经系统、周围神经系统和植物神
经系统、精神改变 引起的原因除尿毒症性毒素潴留外，与
水电解质、酸碱平衡有关 尿毒症性脑病、腿不安综合症、肌痉挛、
幻觉、谵妄、惊厥、昏迷
6、血液系统 促红细胞生成素（EPO）相对不足和绝
对不足 贫血、出血、消化道、颅内出血、咯血
7、内分系统表现
➢血浆肾素正常或升高 ➢血浆1，25（OH）2D3、EPO则降低 ➢胰岛素、高血糖素及甲状腺素等，在肾衰
假设肾功能正常时，肾小球滤过率（GFR ）为100%，按肾功能损害的和度可分期
1、肾贮备力下降期：GFR下降至正常的 50—80%，患者血肌酐正常，无症状
2、氮质血症期：是肾衰的早期，GFR 下降至正常的25—50%，血肌酐高于正常， 但＜450umol/L,无明显临床症状，可有轻度 贫血，多尿和夜尿
2、血液净化治疗，腹膜透析、血液透析 3、肾移植
时其作用可延长
➢性激素也时常紊乱引、代谢异常
（1）糖代谢障碍 （2）脂肪代谢障碍，50%的病人甘油三酯、 极低密度脂蛋白升高
（3）蛋白质和氨基酸代谢障碍
诊断
根据病史、生化检查、双肾B超，诊断不难 1、基础疾病诊断 2、肾衰竭程度诊断 3、并发症的诊断 4、引起肾功能恶化的诱因
治疗
1、非透析疗法 （1）治疗基础疾病，肾脏病恶化了是肾
脏病本身的发展，有否其他促使肾功能 恶化的因素
（2）营养疗法，慢性肾衰的病人应采取 优质低蛋白饮食
GFR中度下降的病人，蛋白质低于 0.6g/kg,磷低于750mg/d,补充足的热量、 钙和维生素
➢低蛋白饮食0.3—0.4g/kg/d,α-酮酸疗法 可延缓慢性肾衰发展速度，改善氮平衡 营养状态
3、肾衰竭期：GFR下降至正常的约10 --25%，血肌酐显著升高，450～707umol/L
贫血明显，夜尿增多、水电解质失调，可有 轻度胃肠道、心血管和中枢神经系统症状 4、尿毒症期：是肾衰的晚期，GFR下降至正 常的10%以下，血肌酐＞707umol/L,肾衰的 临床表现和血生化异常已十分显，每一万人 中，每年约有一人发生肾衰
➢对肾衰病人，蛋白质应限制在每天20～ 25g以内，磷低于600mg,同时提供充足 的热量 30～35 Kcal/kg/d、钙和维生素
肌酐清除率供给蛋白质
Ccr＝5ml,20g/d Ccr＝10ml,25g/d Ccr＝15ml,35g/d Ccr＝＞15ml,45g/d
（3）纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调
肌酐清除率 尿肌酐 （Ccr） 血肌酐
× 尿量/L×0.7
注：尿肌酐为24小时尿肌酐
➢国外常见的病因：糖尿病肾病、高血压 肾病、肾小球肾炎、多囊肾。
➢国内常见的病因：肾小球肾炎、糖尿病 肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病
➢有些病人起病隐匿，到肾衰晚期才来就 诊，往往不能确诊病因。
发病机制
1、肾小球高滤过学说：高滤过、高灌注 高压力，为肾小球高滤过学说
美国NKF-K/DOQI慢性肾脏病分期
分期
描述
GRF [ml/（min.1.73m2）]
1 肾损伤，GFR正常或升高
≥90
2 肾损伤，GRF轻度下降
60—89
3 GRF中度下降
30—59
4 GFR严重下降
15—29
5 肾衰竭
＜15或透析
肌酐清除率 尿肌酐 × 尿量/ml
（Ccr） 血肌酐
1440
①钙磷失调：活性维生素D3每天0.25ug, 口服，在2～4周内增至0.5～1.0ug,碳 酸钙是一种良好的肠道内结合剂，在进 餐时服2g，可减少磷的吸收又可供给钙 此外要限制磷的食物吸收
②水、钠平衡失调，脱水、水钠潴留 ③高血钾 ④代谢性酸中毒，补碱、补钙
（4）对症处理
①恶心、呕吐 ②高血压 ③心力衰竭 ④贫血 ⑤神经精神症状 ⑥肾性骨病，补钙限磷 ⑦调脂药物
2、矫正失衡学说 3、肾小管高代谢学说 4、细胞介质、生长因子与肾脏病进展 5、蛋白尿学说 6、尿毒症毒素 7、其他促使肾功能不全进展的因素
临床表现
1、水电解质酸碱平衡紊乱 （1）失水或水过多 （2）低钠血症和高钠血症 （3）低钾血症和高钾血症 （4）低钙血症 （5）高镁血症和低镁血症 （6）代谢性酸中毒
CRF病人的死亡是心血管系统并发症，占50%
（1）动脉粥样硬化 （2）高血压 （3）心包炎 （4）心肌炎和心力衰竭
4、呼吸系统 （1）肺结核、肺外结核 （2）尿毒症肺间质炎症 （3）肺部感染 （4）胸膜炎、胸腔积液
5、神经精神系统表现 中枢神经系统、周围神经系统和植物神
经系统、精神改变 引起的原因除尿毒症性毒素潴留外，与
水电解质、酸碱平衡有关 尿毒症性脑病、腿不安综合症、肌痉挛、
幻觉、谵妄、惊厥、昏迷
6、血液系统 促红细胞生成素（EPO）相对不足和绝
对不足 贫血、出血、消化道、颅内出血、咯血
7、内分系统表现
➢血浆肾素正常或升高 ➢血浆1，25（OH）2D3、EPO则降低 ➢胰岛素、高血糖素及甲状腺素等，在肾衰
假设肾功能正常时，肾小球滤过率（GFR ）为100%，按肾功能损害的和度可分期
1、肾贮备力下降期：GFR下降至正常的 50—80%，患者血肌酐正常，无症状
2、氮质血症期：是肾衰的早期，GFR 下降至正常的25—50%，血肌酐高于正常， 但＜450umol/L,无明显临床症状，可有轻度 贫血，多尿和夜尿
2、血液净化治疗，腹膜透析、血液透析 3、肾移植
时其作用可延长
➢性激素也时常紊乱引、代谢异常
（1）糖代谢障碍 （2）脂肪代谢障碍，50%的病人甘油三酯、 极低密度脂蛋白升高
（3）蛋白质和氨基酸代谢障碍
诊断
根据病史、生化检查、双肾B超，诊断不难 1、基础疾病诊断 2、肾衰竭程度诊断 3、并发症的诊断 4、引起肾功能恶化的诱因
治疗
1、非透析疗法 （1）治疗基础疾病，肾脏病恶化了是肾
脏病本身的发展，有否其他促使肾功能 恶化的因素
（2）营养疗法，慢性肾衰的病人应采取 优质低蛋白饮食
GFR中度下降的病人，蛋白质低于 0.6g/kg,磷低于750mg/d,补充足的热量、 钙和维生素
➢低蛋白饮食0.3—0.4g/kg/d,α-酮酸疗法 可延缓慢性肾衰发展速度，改善氮平衡 营养状态
3、肾衰竭期：GFR下降至正常的约10 --25%，血肌酐显著升高，450～707umol/L
贫血明显，夜尿增多、水电解质失调，可有 轻度胃肠道、心血管和中枢神经系统症状 4、尿毒症期：是肾衰的晚期，GFR下降至正 常的10%以下，血肌酐＞707umol/L,肾衰的 临床表现和血生化异常已十分显，每一万人 中，每年约有一人发生肾衰
➢对肾衰病人，蛋白质应限制在每天20～ 25g以内，磷低于600mg,同时提供充足 的热量 30～35 Kcal/kg/d、钙和维生素
肌酐清除率供给蛋白质
Ccr＝5ml,20g/d Ccr＝10ml,25g/d Ccr＝15ml,35g/d Ccr＝＞15ml,45g/d
（3）纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调
肌酐清除率 尿肌酐 （Ccr） 血肌酐
× 尿量/L×0.7
注：尿肌酐为24小时尿肌酐
➢国外常见的病因：糖尿病肾病、高血压 肾病、肾小球肾炎、多囊肾。
➢国内常见的病因：肾小球肾炎、糖尿病 肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病
➢有些病人起病隐匿，到肾衰晚期才来就 诊，往往不能确诊病因。
发病机制
1、肾小球高滤过学说：高滤过、高灌注 高压力，为肾小球高滤过学说
美国NKF-K/DOQI慢性肾脏病分期
分期
描述
GRF [ml/（min.1.73m2）]
1 肾损伤，GFR正常或升高
≥90
2 肾损伤，GRF轻度下降
60—89
3 GRF中度下降
30—59
4 GFR严重下降
15—29
5 肾衰竭
＜15或透析
肌酐清除率 尿肌酐 × 尿量/ml
（Ccr） 血肌酐
1440
①钙磷失调：活性维生素D3每天0.25ug, 口服，在2～4周内增至0.5～1.0ug,碳 酸钙是一种良好的肠道内结合剂，在进 餐时服2g，可减少磷的吸收又可供给钙 此外要限制磷的食物吸收
②水、钠平衡失调，脱水、水钠潴留 ③高血钾 ④代谢性酸中毒，补碱、补钙
（4）对症处理
①恶心、呕吐 ②高血压 ③心力衰竭 ④贫血 ⑤神经精神症状 ⑥肾性骨病，补钙限磷 ⑦调脂药物
2、矫正失衡学说 3、肾小管高代谢学说 4、细胞介质、生长因子与肾脏病进展 5、蛋白尿学说 6、尿毒症毒素 7、其他促使肾功能不全进展的因素
临床表现
1、水电解质酸碱平衡紊乱 （1）失水或水过多 （2）低钠血症和高钠血症 （3）低钾血症和高钾血症 （4）低钙血症 （5）高镁血症和低镁血症 （6）代谢性酸中毒